IDENTIFIKASI METICHILLINRESISTANT Staphylococcus aureus (MRSA) PADA TENAGA MEDIS DAN PARAMEDIS DI RUANG INTENSIVE CARE UNIT (ICU) DAN RUANG PERAWATAN BEDAH RUMAH SAKIT UMUM DAERAH ABDUL MOELOEK

IDENTIFIKASI METHICILLIN-RESISTANT Staphylococcus aureus (MRSA) PADA TENAGA MEDIS DAN PARAMEDIS DI RUANG

INTENSIVE CARE UNIT (ICU) DAN RUANG PERAWATAN BEDAH RUMAH SAKIT UMUM DAERAH

ABDUL MOELOEK (Skripsi)

Oleh

RAISA MAHMUDAH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS LAMPUNG

BANDAR LAMPUNG 2013

IDENTIFIKASI METHICILLIN-RESISTANT Staphylococcus aureus (MRSA) PADA TENAGA MEDIS DAN PARAMEDIS DI RUANG

INTENSIVE CARE UNIT (ICU) DAN RUANG PERAWATAN BEDAH RUMAH SAKIT UMUM DAERAH

ABDUL MOELOEK

Oleh

RAISA MAHMUDAH

Skripsi

Sebagai Salah Satu Syarat Untuk Memperoleh Gelar SARJANA KEDOKTERAN

Pada

Fakultas Kedokteran Universitas Lampung

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS LAMPUNG

BANDAR LAMPUNG 2013

Judul Skripsi : IDENTIFIKASI METICHILLIN-RESISTANT Staphylococcus aureus (MRSA) PADA TENAGA MEDIS DAN PARAMEDIS DI RUANG INTENSIVE CARE UNIT (ICU) DAN RUANG

PERAWATAN BEDAH RUMAH SAKIT UMUM DAERAH ABDUL MOELOEK

Nama Mahasiswa : Raisa Mahmudah

Nomor Pokok Mahasiswa : 0918011016

Program Studi : Pendidikan Dokter

Fakultas : Kedokteran

MENYETUJUI 1. Komisi Pembimbing

dr. Tri Umiana Soleha, M. Kes Dra. CN Ekowati, M. Si NIP. 197609032005012001 NIP. 195808181985032001

2. Dekan Fakultas Kedokteran

Dr. Sutyarso, M.Biomed NIP. 195704241987031001

MENGESAHKAN

1. Tim Penguji

Ketua : dr. Tri Umiana Soleha, M. Kes

Sekretaris : Dra. CN Ekowati, M. Si

Penguji

Bukan Pembimbing :

Prof. Dr. dr. Efrida Warganegara, M. Kes., Sp.MK

2. Dekan Fakultas Kedokteran

Dr. Sutyarso, M. Biomed NIP. 195704241987031001

RIWAYAT HIDUP

Penulis dilahirkan di Bandung pada tanggal 02 November 1992, sebagai anak terakhir dari Bapak A. Nadjmuddin dan Ibu Yetty Suhaeti.

Penulis menempuh pendidikan Taman Kanak-kanak di TK/TPA Hajjah Multazam Bandung pada tahun 1998. Pendidikan sekolah dasar (SD) diselesaikan di SDN Soka 34 Bandung pada tahun 2004. Pendidikan sekolah menengah pertama (SMP) ditempuh di SMPN 22 Bandung dan SMPN 2 Mataram, Nusa Tenggara Barat yang diselesaikan pada tahun 2007. Pendidikan sekolah menengah atas diselesaikan di SMAN 5 Mataram pada tahun 2009. Tahun 2009, penulis terdaftar sebagai mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Lampung melalui jalur PKAB.

SANWACANA

Alhamdulillahi robbil’alamin, puji syukur penulis haturkan kepada Allah SWT yang senantiasa mencurahkan segala nikmat-Nya sehingga skripsi ini dapat diselesaikan tepat waktu. Shalawat beriring salam kepada junjungan kita, Rasulullah SAW, semoga kita mendapat syafaatnya di hari akhir.

Skripsi dengan judul “Identifikasi Metichillin-Resistant Staphylococcus aureus (MRSA) pada Tenaga Medis dan Paramedis di Ruang Intensive Care Unit (ICU) dan Ruang Perawatan Bedah Rumah Sakit Umum Daerah Abdul Moeloek” adalah salah satu syarat untuk memperoleh gelar Sarjana Kedokteran di Universitas Lampung.

Dalam kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada:

1. Bapak Dr. Sutyarso, M. Biomed., selaku dekan Fakultas Kedoketran Universitas Lampung;

2. Ibu dr. Tri Umiana Soleha, M. Kes., selaku Pembimbing Utama atas kesediaannya untuk memberikan bimbingan, saran, dan kritik dalam proses penyelesaian skripsi ini;

ini;

4. Ibu Prof. Dr. dr. Efrida Warganegara, M. Kes., Sp.MK., selaku Penguji Utama pada Ujian Skripsi. Terimakasih atas waktu, ilmu dan saran-saran yang telah diberikan;

5. Bapak dr. Oktadoni Saputra dan dr. Risal Wintoko, selaku Pembimbing Akademik yang senantiasa memberikan pengarahan dan saran-saran dalam proses penyelesaian skripsi ini;

6. Terima kasih yang sedalam-dalamnya kepada Ibunda (Yetty Suhaeti), atas doanya setiap waktu, kesabarannya, keikhlasannya, kasih sayangnya, dan atas dukungan serta segala sesuatu yang telah diberikan kepada penulis hingga saat ini. Ayahanda (Alm. A. Nadjmuddin) yang selalu menjadi panutan, semangat, serta suri teladan tiada henti bagiku. Kakak-kakakku tercinta, M. Septemi Ma’mun dan Nyimas Djubaedah yang senantiasa mendoakan dan memberikan motivasi bagi penulis. Siska Karina dan Dadang Nurjaman yang selalu menyediakan waktu untuk memberikan ide-ide dan semangat bagi penulis selama menjalani perkuliahan. Dindin Pribadi dan Diah Rahmawati yang memberikan semangat. Nenekku tersayang yang selalu mendoakan dan memberikan semangat selama perkuliahan;

7. Bapak Drs. I Komang Winata, M.Si dan keluarga atas dukungan dan bantuannya selama ini;

8. Bapak Joko dan keluarga, serta Bapak Mamat Selamet dan keluarga atas dukungan dan bantuannya selama ini;

mencapai cita-cita;

10. Seluruh staf Tata Usaha FK Universitas Lampung dan pegawai yang turut membantu dalam proses penelitian dan penyusunan skripsi ini. Terima kasih atas bantuan dan dukungannya;

11. Terima kasih kepada teman satu tim skripsi Mikrobiologi, Arri Kurniawan yang selalu siap membantu, Erin, Cindy, Anggi, Cici, Diana, Ryan, Agung, dan Arnia yang sudah banyak membantu mulai dari awal hingga skripsi ini selesai, berbagi canda dan tawa serta berjuang bersama dalam menyelesaikan skripsi ini;

12. Teman-temanku Rahmatika Lestari, Rahma Putri Kinasih, Eka Cania, Shella Arivia, Friska Dwi Anggraini, Elis Sri Alawiyah, Febrina Dwiyanti, Yeni Oktaria, Syahrul Hamidi, Ryan Falamy, Tri Agung S., Sri Puji Hartini, H. Sahdiah S, Putri Rahmawati, Debora Febrina terima kasih atas doa, dukungan, dan bantuannya selama ini;

13. Teman-teman angkatan 2009 yang tak bisa disebutkan satu per satu. Terima kasih telah memberikan makna atas kebersamaan yang terjalin dan memberi motivasi belajar;

14. Kakak-kakak dan adik-adik tingkatku (angkatan 2002–2012) yang sudah memberikan semangat kebersamaan dalam satu kedokteran;

15. Bapak Joko dan Ibu Heni atas bantuannya dalam mengambil darah domba; 16. Bapak dan Ibu kepala ruang Intensive Care Unit (ICU) dan ruang perawatan

Penulis menyadari skripsi ini masih memiliki banyak kekurangan dan jauh dari kesempurnaan. Akhir kata, penulis berharap skripsi ini dapat memberikan manfaat dan pengetahuan baru kepada setiap orang yang membacanya. Terima kasih.

Bandar Lampung, Februari 2013

Penulis

DAFTAR ISI

Halaman

DAFTAR TABEL... iii

DAFTAR GAMBAR ... iv

I . PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang ... 1

1.2 Perumusan Masalah ... 6

1.3 Tujuan Penelitian ... 6

1.3.1 Tujuan Umum ... 6

1.3.2 Tujuan Khusus... 6

1.4 Manfaat Penelitian ... 6

1.5 Kerangka Teori ... 7

1.6 Kerangka Konsep ... 10

1.7 Hipotesis ... 10

II . TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Staphylococcus aureus ... 11

2.1.1 Klasifikasi ... 12

2.1.2 Patogenisitas ... 12

2.1.3 Struktur Antigen ... 13

2.1.4 Faktor Virulensi... 14

2.2 Metichillin-Resistant Staphylococcus aureus (MRSA) ... 17

2.2.1 Epidemiologi ... 17

2.2.3 Faktor Resiko ... 22

2.2.4 Cara Penyebaran ... 23

2.2.5 Cara Mendeteksi MRSA ... 24

2.3 Resistensi Antibiotik ... 26

2.4.1 Kelas Resistensi Stafilokokus ... 28

2.4.2 Mekanisme Resistensi MRSA ... 30

2.4 Tenaga Medis dan Paramedis ... 35

III. METODE PENELITIAN 3.1 Jenis dan Rancangan Penelitian ... 37

3.2 Lokasi dan Waktu Penelitian ... 37

3.3 Populasi dan Sampel ... 38

3.4 Variabel Penelitian ... 39

3.4.1 Variabel Bebas ... 39

3.4.2 Variabel Terikat... 39

3.5 Definisi Operasional ... 40

3.6 Bahan dan Alat Penelitian ... 41

3.7 Prosedur Penelitian ... 41

3.8 Skema Prosedur Penelitian ... 45

3.9 Analisis Data ... 46

IV. HASIL DAN PEMBAHASAN 4.1 Hasil Penelitian ... 47

4.2 Pembahasan ... 51

V. KESIMPULAN DAN SARAN 5.1 Kesimpulan ... 59

5.2 Saran ... 59

DAFTAR PUSTAKA ... 61

DAFTAR TABEL

Tabel Halaman

1. Area Resiko Klinis Transmisi MRSA ... 2

2. Perbedaan CA-MRSA dan HA-MRSA ... 21

3. Kronologi Infeksi S. aureus dan Resistensinya... 27

4. Mekanisme Resistensi Antibiotik ... 30

5. Analisis Data ... 46

6. Karakteristik Metichillin-Resistant Staphylococcus aureus (MRSA) pada Tenaga Medis dan Paramedis di Ruang ICU dan Ruang Perawatan Bedah RSUDAM ... 49

DAFTAR GAMBAR

Gambar Halaman

1. Kerangka Teori... 9

2. Kerangka Konsep ... 10

3. Staphylococcus aureus Dilihat dari Mikroskop Elektron ... 11

4. Skema Prosedur Penelitian ... 45

5. Gambaran Bakteri Hasil Isolat pada Tenaga Medis dan Paramedis di Ruang ICU dan Ruang Perawatan Bedah RSUDAM ... 47

6. Gambaran Bakteri Hasil Isolat pada Tenaga Medis dan Paramedis di Ruang ICU RSUDAM ... 49

7. Gambaran Bakteri Hasil Isolat pada Tenaga Medis dan Paramedis di Ruang Ruang Perawatan Bedah 1 RSUDAM ... 50

8. Gambaran Bakteri Hasil Isolat pada Tenaga Medis dan Paramedis di Ruang Ruang Perawatan Bedah 2 RSUDAM ... 51

I. PENDAHULUAN

1.1Latar Belakang

Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus (MRSA) adalah bakteri Staphylococcus aureus yang mengalami kekebalan terhadap antibiotik jenis metisilin. MRSA mengalami resistensi karena perubahan genetik yang disebabkan oleh paparan terapi antibiotik yang tidak rasional.

Transmisi bakteri berpindah dari satu pasien ke pasien lainnya melalui alat medis yang tidak diperhatikan sterilitasnya. Transmisinya dapat pula melalui udara maupun fasilitas ruangan, misalnya selimut atau kain tempat tidur (Nurkusuma, 2009).

Faktor-faktor resiko terjadinya MRSA antara lain lingkungan, populasi, kontak olahraga, kebersihan individu, riwayat perawatan, riwayat operasi, riwayat infeksi dan penyakit, riwayat pengobatan, serta kondisi medis (Biantoro, 2008). MRSA diklasifikasikan menjadi dua, yaitu Healthcare Associated Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus (HA-MRSA) dan Community Aquired Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus (CA-MRSA).

Data terbaru tahun 2005 dari Pusat Kontrol Penyakit dan Pencegahan Penyakit menunjukkan bahwa 59,9% dari infeksi terkait Staphylococcus aureus di pusat-pusat kesehatan disebabkan oleh MRSA. Data dari Pusat Program Surveilans Antimikroba juga menunjukkan terjadinya

peningkatan MRSA di antara Staphylococcus aureus yang diisolasikan dari pasien Intensive Care Unit (ICU) di seluruh dunia.

Ditemukan adanya kejadian MRSA maupun infeksi luka operasi karena bakteri lainnya di rumah sakit besar di Indonesia termasuk di bangsal perawatan pasien bedah. Beberapa studi juga telah dilakukan yang menghubungkan antara kejadian MRSA dengan asuhan keperawatan dan terapi antibiotik (Nurkusuma, 2009). Royal College of Nursing (RCN) membagi area resiko klinis transmisi MRSA menjadi 4 kategori.

Tabel 1. Area Resiko Klinis Transmisi MRSA. Kategori Resiko

Tinggi Sedang Rendah Minimal

ICU Ruang operasi umum Ruang perawatan geriatri Ruang perawatan geriatri jangka lama Unit perawatan

khusus bayi Urologi

Ruang perawatan

medis umum Psikiatrik

Unit luka bakar Neonatal

Ruang perawatan anak-anak non

neonatal Psiko-geriatri

Kardio-torak Ginekologi

Ortopedi Obsetrik

Trauma Dermatologi

Vaskular

Ruang Intensive Care Unit (ICU) menjadi ruangan yang memiliki resiko tinggi terjadinya MRSA karena peralatan yang dipakai oleh pasien terutama ventilator tidak steril akibat saat pemasangan ventilator tidak sesuai dengan prosedur, sehingga menyebabkan koloni bakteri dapat menyebar kepada orang-orang yang berada di dalam ruangan tersebut (Gordon et al, 2008). Pada beberapa tahun terakhir juga ditemukan peningkatan angka kejadian MRSA yang terjadi di ruang perawatan bedah akibat luka dan pemakaian antibiotik.

Perbedaan kondisi antara rumah sakit di Indonesia, khususnya Rumah Sakit Umum Daerah Abdul Moeloek di Bandar Lampung dengan rumah sakit di negara-negara lainnya dipengaruhi oleh beberapa faktor, antara lain iklim, konstruksi gedung, kondisi ruangan, fasilitas ruangan, standar prosedur operasional dan kebersihan. Selain itu juga terdapat perbedaan pada tenaga medis dan paramedis di Indonesia dengan negara-negara lain, seperti lamanya bekerja di rumah sakit. Beberapa hal di atas

menyebabkan terjadinya perbedaan tingkat kejadian MRSA di suatu negara dengan negara lainnya.

Adanya MRSA meningkatkan kejadian infeksi nosokomial di rumah sakit. Persentase infeksi nosokomial oleh Staphylococcus aureus sebesar 21, 7%. Sekitar 40% bakteri S. aureus yang dapat diisolasi di rumah sakit,

sefalosporin, tetapi masih sensitif terhadap antibiotik vankomisin dan klindamisin.

Pada beberapa dekade belakangan, insiden infeksi MRSA terus meningkat di berbagai belahan dunia. Di Asia, prevalensi infeksi MRSA kini

mencapai 70%, sementara di Indonesia pada tahun 2006 prevalensinya berada pada angka 23,5% (Sulistyaningsih, 2010).

Suffoletto dan rekannya melakukan survei sampel dari bulan Oktober sampai dengan Desember 2006 antara bagian gawat darurat di lima rumah sakit pendidikan di Pittsburgh. Di antara 255 peserta, 81 peserta (31,8%) memiliki kolonisasi Staphylococcus aureus pada hidung mereka, termasuk 11 peserta (4,3%) dengan MRSA. MRSA mengenai semua pekerja

perawat, asisten perawat, atau teknisi pemeliharaan pasien. Hal ini disebabkan oleh penyebaran MRSA dari pasien kepada perawat atau asisten perawat saat melakukan penanganan atau perawatan terhadap pasien (Ellison, 2008).

Pada 50 bahan pemeriksaan dari fasilitas atau lingkungan di ruang perawatan intensif ditemukan 26 galur MRSA (52%). Pada

pemeriksaaan terhadap 70 personil (cuping hidung dan tangan) ditemukan 43 galur MRSA (61.4%), dan dari 30 penderita dengan bakteremia yang dirawat di ruang perawatan intensif ditemukan 17 galur MRSA (56,6%). Faktor yang memberikan kontribusi sangat besar dalam meningkatkan

kejadian MRSA adalah pengaruh dari penetapan dosis (90.4%), ketepatan pengobatan (90,2%), penyediaan antiseptik (84,9%), protap pemasangan kanula infus (74,6%) dan fasilitas cuci tangan (66.3%) (Wahyono, 2005).

Penularan MRSA dapat melalui pemasangan alat kesehatan, petugas kesehatan, ataupun melalui kontak dengan udara. Pasien yang beresiko tinggi terkena infeksi MRSA yaitu pasien yang menjalani pembedahan dan rawat inap lama, pasien dengan kateter dalam, pasien yang dirawat di pusat perawatan trauma dan unit luka bakar (Sulistyaningsih, 2010).

Diagnosis MRSA dapat dilakukan dengan metode konvensional dan metode biomolekuler. Identifikasi isolat dengan metode konvensional antara lain dengan pewarnaan Gram, uji katalase, kultur dan uji sensitivitas antibiotik, dan produksi DNase). Uji diagnosis secara konvensional juga dilakukan dengan menggunakan kultur pada media agar serta digunakan media agar darah yang dapat dikonfirmasi secara biomolekuler dengan teknik PCR (Biantoro, 2008). Selain itu juga dapat dilakukan tes

konfirmasi dengan melihat adanya pembentukan faktor penggumpal dan antibody IgG poliklonal terhadap protein A dan kapsul polisakarida (Adaleti et al, 2007). Diagnosis MRSA secara biomolekuler dilakukan dengan pemeriksaan Polymerase Chain Reaction (PCR) atau kultur dengan CHROM agar MRSA (Nurkusuma, 2009).

1.2Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang yang telah diuraikan sebelumnya, maka rumusan masalahnya adalah “Apakah terdapat Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus (MRSA) pada tenaga medis dan paramedis di Ruang Intensive Care Unit (ICU) dan Ruang Perawatan Bedah Rumah Sakit Umum Daerah Abdul Moeloek?”

1.3Tujuan Penelitian 1.3.1 Tujuan Umum

Mengetahui adanya Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus (MRSA) pada tenaga medis dan paramedis di Ruang Intensive Care Unit (ICU) dan Ruang Perawatan Bedah Rumah Sakit Umum Daerah Abdul Moeloek.

1.3.2 Tujuan Khusus

Mengetahui persentase Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus (MRSA) yang terdapat pada tenaga medis dan paramedis di Ruang Intensive Care Unit (ICU) dan ruang perawatan bedah Rumah Sakit Umum Daerah Abdul Moeloek.

1.4Manfaat Penelitian

Penelitian mengenai identifikasi Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus (MRSA) pada tenaga medis dan paramedis di Ruang Intensive Care Unit (ICU) dan ruang perawatan bedah Rumah Sakit Umum Daerah Abdul Moeloek, diharapkan memberikan mafaat kepada berbagai pihak, antara lain:

1.4.1 Bagi peneliti, dapat menerapkan ilmu yang sudah didapatkan selama perkuliahan di kampus dan menambah pengetahuan mengenai penggunaan antibiotik yang dapat meningkatkan kejadian Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus (MRSA). 1.4.2 Bagi instansi terkait, penelitian ini dapat memberikan informasi mengenai penggunaan antibiotik yang menyebabkan MRSA dan faktor-faktor yang mempengaruhi tingkat kejadian Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus (MRSA) pada tenaga medis sehingga dapat membantu menekan tingkat kejadian Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus (MRSA) di Indonesia.

1.4.3 Bagi peneliti selanjutnya, penelitian ini dapat menjadi suatu acuan dan sumber informasi untuk meneliti lebih lanjut mengenai tingkat kejadian Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus (MRSA).

1.5Kerangka Teori

MRSA atau Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus adalah bakteri Staphylococcus aureus yang mengalami kekebalan terhadap antibiotik jenis metisilin (Nurkusuma, 2009). Staphylococcus aureus biasanya hidup di daerah yang memiliki suasana lembab terutama pada epitel skuamosa nares anterior yang akan menginduksi sistem imunitas (Crossley et al, 2009).

Ditemukan adanya kejadian MRSA maupun infeksi luka operasi karena bakteri lainnya di rumah sakit besar di Indonesia termasuk di bangsal perawatan pasien bedah (Nurkusuma, 2009). Selain itu juga ditemukan adanya peningkatan kejadian MRSA di ruang Intensive Care Unit (ICU) di seluruh dunia berdasarkan data dari Pusat Kontrol Penyakit dan

Pencegahan Penyakit di tahun 2005.

Faktor-faktor yang berhubungan dengan MRSA nosokomial adalah masa tinggal di rumah sakit yang lama, penggunaan antibiotika spektrum luas dengan jumlah besar dan dalam waktu yang lama. MRSA paling banyak ditemukan di tangan, hidung, dan perineum (Nurkusuma, 2009).

S. aureus merupakan salah satu bakteri yang dapat memproduksi enzim β -laktamase. Enzim ini akan menghilangkan daya antibakteri terutama golongan penisilin seperti metisilin, oksasilin, penisilin G dan ampisilin. Mekanisme resistensi S. aureus terhadap metisilin juga dapat terjadi melalui pembentukan Penicillin-Binding Protein (PBP) yang sudah dimodifikasi, yaitu PBP2a yang mengakibatkan penurunan afinitas antimikroba golongan β-laktam (Salmenlina, 2002).

Diagnosis MRSA dapat dilakukan dengan metode konvensional

(pewarnaan Gram, uji katalase, kultur dan uji sensitivitas antibiotik, dan produksi Dnase, media agar darah) dan secara biomolekuler (Polymerase Chain Reaction (PCR) atau kultur dengan CHROM agar MRSA). Kultur

yang berasal dari drainase cairan atau jaringan adalah gold standard untuk mendiagnosis dan mempertimbangkan pemberian pengobatan MRSA (Nurkusuma, 2009).

Gambar 1. Kerangka Teori Staphylococcus aureus

Sensitif Diagnosis secara

konvensional Memproduksi β

-laktamase dan membentuk Penicillin-Binding Protein (PBP)

Resisten

Metichillin-Resistant Staphylococcus aureus

1.6Kerangka Konsep

Gambar 2. Kerangka Konsep

1.7Hipotesis

Terdapat Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus pada tenaga medis dan paramedis di ruang Intensive Care Unit (ICU) dan Ruang Perawatan Bedah Rumah Sakit Umum Daerah Abdul Moeloek.

Isolat Staphylococcus aureus (Variabel Bebas)

Metichillin-Resistant Staphylococcus aureus

(MRSA) (Variabel Terikat) Uji Sensitivitas antibiotik

(Cefoxitin 30 µg)

Sensitif

II. TINJAUAN PUSTAKA

2.1Staphylococcus aureus

Staphylococcus aureus merupakan bakteri Gram positif berbentuk bulat berdiameter 0,7-1,2 μm, tersusun dalam kelompok-kelompok yang tidak teratur seperti buah anggur, fakultatif anaerob, tidak membentuk spora, dan tidak bergerak. Bakteri ini tumbuh pada suhu optimum 37 ºC, tetapi membentuk pigmen paling baik pada suhu kamar (20-25 ºC). Koloni pada perbenihan padat berwarna abu-abu sampai kuning keemasan, berbentuk bundar, halus, menonjol, dan berkilau. Lebih dari 90% isolat klinik menghasilkan S. aureus yang mempunyai kapsul polisakarida atau selaput tipis yang berperan dalam virulensi bakteri. Berbagai derajat hemolisis disebabkan oleh S. aureus dan kadang-kadang oleh spesies stafilokokus lainnya. (Jawetz et al., 2008).

Gambar 3. Staphylococcus aureus yang Dilihat dari Mikroskop Elektron. Sumber Todar, 2008

2.1.1 Klasifikasi

Dari Rosenbach (1884) klasifikasiStaphylococcus aureus yaitu:

Domain : Bacteria

Kerajaan : Eubacteria

Filum : Firmicutes

Kelas : Bacilli

Ordo : Bacillales

Famili : Staphylococcaceae

Genus : Staphylococcus

Spesies : S. aureus

Nama binomial : Staphylococcus aureus 2.1.2 Patogenisitas

Staphylococcus aureus adalah patogen utama pada manusia. Hampir semua orang pernah mengalami infeksi S. aureus selama hidupnya, dengan derajat keparahan yang beragam, dari keracunan makanan atau infeksi kulit ringan hingga infeksi berat yang

mengancam jiwa.

Sebagian bakteri Stafilokokus merupakan flora normal pada kulit, saluran pernafasan, dan saluran pencernaan makanan pada

manusia. Bakteri ini juga ditemukan di udara dan lingkungan sekitar. S. aureus yang patogen bersifat invasif, menyebabkan hemolisis, membentuk koagulase, dan mampu meragikan manitol.

Infeksi oleh S. aureus ditandai dengan kerusakan jaringan yang disertai abses. Beberapa penyakit infeksi yang disebabkan oleh S. aureus adalah bisul, jerawat, impetigo, dan infeksi luka. Infeksi yang lebih berat diantaranya pneumonia, mastitis, plebitis,

meningitis, infeksi saluran kemih, osteomielitis, dan endokarditis. S. aureus juga merupakan penyebab utama infeksi nosokomial, keracunan makanan, dan sindroma syok toksik (Kusuma, 2009).

Sindroma syok toksik (SST) pada infeksi S. aureus timbul secara tiba-tiba dengan gejala demam tinggi, muntah, diare, mialgia, ruam, dan hipotensi, dengan gagal jantung dan ginjal pada kasus yang berat. SST sering terjadi dalam lima hari permulaan haid pada wanita muda yang menggunakan tampon, atau pada anak-anak dan pria dengan luka yang terinfeksi stafilokokus. S. aureus dapat diisolasi dari vagina, tampon, luka atau infeksi lokal lainnya, tetapi praktis tidak ditemukan dalam aliran darah (Jawetz et al, 2008).

2.1.3 Struktur Antigen

Protein A adalah komponen dinding sel pada banyak

Staphylococcus aureus yang berikatan dengan berbagai Fc dari molekul IgG kecuali IgG3. Bagian Fab dari IgG yang terikat dengan protein A bebas berikatan dengan antigen spesifik. Protein

A menjadi reagen yang penting dalam imunologi dan teknologi laboratorium diagnostik.

Beberapa strain S. aureus memiliki kapsul, yang menghambat fagositosis oleh leukosit polimorfonuklear kecuali terdapat antibodi spesifik. Sebagian besar strain S. aureus mempunyai koagulase atau faktor penggumpal, pada permukaan dinding sel terjadi koagulase dengan fibrinogen secara nonenzimatik, sehingga menyebabkan agregasi bakteri (Jawetz et al, 2008).

2.1.4 Faktor Virulensi

Staphylococcus aureus membuat tiga macam metabolit, yaitu yang bersifat nontoksin, eksotoksin, dan enterotoksin. Metabolit

nontoksin antara lain adalah antigen permukaan, koagulase, hialuronidase, fibrinolisin, gelatinosa, protease, lipase, tributirinase, fosfatase, dan katalase (Warsa, 1994).

Staphylococcus aureus dapat menimbulkan penyakit melalui kemampuannya tersebar luas dalam jaringan dan melalui pembentukan berbagai zat ekstraseluler. Berbagai zat yang berperan sebagai faktor virulensi dapat berupa protein, termasuk enzim dan toksin, contohnya (Jawetz et al, 2008):

a. Katalase

Katalase adalah enzim yang berperan pada daya tahan bakteri terhadap proses fagositosis. Tes adanya aktivtias katalase menjadi pembeda genus Staphylococcus dari Streptococcus.

b. Koagulase

Enzim ini dapat menggumpalkan plasma oksalat atau plasma sitrat, karena adanya faktor koagulase reaktif dalam serum yang bereaksi dengan enzim tersebut. Esterase yang dihasilkan dapat meningkatkan aktivitas penggumpalan, sehingga

terbentuk deposit fibrin pada permukaan sel bakteri yang dapat menghambat fagositosis.

c. Hemolisin

Hemolisin merupakan toksin yang dapat membentuk suatu zona hemolisis di sekitar koloni bakteri. Hemolisin pada S. aureus terdiri dari α-hemolisin, β-hemolisin, dan δ-hemolisin. α-hemolisin adalah toksin yang bertanggung jawab terhadap pembentukan zona hemolisis di sekitar koloni S. aureus pada medium agar darah. Toksin ini dapat menyebabkan nekrosis pada kulit hewan dan manusia. β-hemolisin adalah toksin yang terutama dihasilkan Stafilokokus yang diisolasi dari hewan, yang menyebabkan lisis pada sel darah merah domba dan sapi. Sedangkan delta hemolisin adalah toksin yang dapat melisiskan

sel darah merah manusia dan kelinci, tetapi efek lisisnya kurang terhadap sel darah merah domba.

d. Leukosidin

Toksin ini dapat mematikan sel darah putih pada beberapa hewan. Tetapi perannya dalam patogenesis pada manusia tidak jelas, karena Stafilokokus patogen tidak dapat mematikan sel-sel darah putih manusia dan dapat difagositosis.

e. Toksin eksfoliatif

Toksin ini mempunyai aktivitas proteolitik dan dapat melarutkan matriks mukopolisakarida epidermis, sehingga menyebabkan pemisahan intraepithelial pada ikatan sel di stratum granulosum. Toksin eksfoliatif merupakan penyebab Staphylococcal Scalded Skin Syndrome, yang ditandai dengan melepuhnya kulit.

f. Toksin Sindrom Syok Toksik (TSST)

Sebagian besar galur S. aureus yang diisolasi dari penderita sindrom syok toksik menghasilkan eksotoksin pirogenik. Pada manusia, toksin ini menyebabkan demam, syok, ruam kulit, dan gangguan multisistem organ dalam tubuh.

g. Enterotoksin

Enterotoksin adalah enzim yang tahan panas dan tahan terhadap suasana basa di dalam usus. Enzim ini merupakan penyebab utama dalam keracunan makanan, terutama pada makanan yang mengandung karbohidrat dan protein.

2.2Metichilin-Resistant Staphylococcus aureus (MRSA)

Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus (MRSA) merupakan salah satu agen penyebab infeksi nosokomial yang utama. Bakteri MRSA berada di peringkat keempat sebagai agens penyebab infeksi nosokomial setelah Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, dan Enterococcus (Howard et al, 1993).

Lebih dari 80% strain S. aureus menghasilkan penicilinase, dan penicillinase-stable betalactam seperti Methicillin, cloxacillin, dan fluoxacillin yang telah digunakan sebagai terapiutama dari infeksi S. aureus selama lebih dari 35 tahun. Strain yang resisten terhadap kelompok penicillin dan beta-lactam ini muncul tidak lama setelah penggunaan agen ini untuk pengobatan(Biantoro, 2008).

2.2.1 Epidemiologi

Bakteri MRSAmerupakan galur Staphylococcus aureus yang resisten terhadap antibiotika metisilin sebagai akibat dari penggunaan antibiotika yang tidak rasional. Bakteri MRSA

tersebar hampir di seluruh dunia, dengan insiden tertinggi terdapat di area yang densitasnya padat dan kebersihan individunya rendah. Bakteri MRSAbiasanya dikaitkan dengan pasien di rumah sakit.

Di Inggris sampai dengan tahun 2004 didapatkan data prevalensi bahwa MRSA menjadi masalah yang predominan pada usia lanjut 82% usia > 60 tahun, strain MRSA yang ada 92% resisten terhadap fluoroquinolone dan 72% resisten terhadap makrolid, sebagian besar isolat masih sensitif terhadap tetrasiklin, asat fusidat,

rifampicin, dan gentamisin, dan strain MRSA yang telah diuji 12% resisten terhadap mupirocin (Biantoro, 2008).

MRSA paling banyak ditemukan di tangan, hidung, dan perineum. Penelitian yang dilakukan dengan subjek pasien di ruang

perawatan intensif Bandung dan Semarang tahun 2001

menggambarkan bahwa sebanyak 35,9% pada nostril hidung dan 21,8% pada tangan petugas kesehatan (Fitri, 2010).

Dari penelitian pendahuluan yang dilakukan oleh Ahmed di

beberapa bagian rumah sakit yang berbeda di Libya didapatkan 128 (22%) positif MRSA berdasarkan hasil laboratorium dan 109 (19%) dikonfirmasi sebagai MRSA dengan PCR dari 569 subjek penelitian. Hidung dan bagian nares anterior adalah bagian yang paling penting dari koloni stafilokokus dan berpotensi sebagai sumber MRSA. Penelitian ini cenderung dianggap remeh karena

hanya menggunakan nasal swab dan tidak menguji tempat lain, seperti swab pada tenggorokan (Ahmed et al, 2012).

2.2.2 Klasifikasi

Pada awal tahun 1990 telah muncul MRSA yang didapatkan pada individu yang sebelumnya tidak memiliki faktor risiko yang berhubungan dengan MRSA. Keadaan ini disebut sebagai community-acquired MRSA (CA-MRSA).

Community-Acquired MRSA terjadi pada penderita dengan riwayat rawat inap rumah sakit maupun tidak. Tempat pelayanan umum, sekolah, penjara dan tempat yang penduduknya padat mudah ditemukan bakteri tersebut. Abses, luka bakar ataupun luka gigitan serangga dapat dijadikan CA-MRSA sebagai tempat

berkembang. Sekitar 75% infeksinya terjadi pada kulit dan jaringan lunak (Biantoro, 2008).

CA-MRSA dapat diklasifikasikan kedalam empat kategori, yaitu (Salmenlina, 2002):

a. Pasien di rumah sakit dan staf di rumah sakit dengan MRSA.

b. Perawat dirumah dengan MRSA.

c. Penyebaran MRSA pada pasien yang tidak dirawat di rumah sakit.

d. MRSA yang timbul di masyarakat secara de novo.

Healthcare-associated MRSA (HA-MRSA) oleh Centers for Disease Control and Prevention (CDC) didefinisikan sebagai infeksi MRSA yang terdapat pada individu yang pernahdirawat di rumah sakit atau menjalani tindakan operasi dalam 1 tahun

terakhir, memiliki alatbantu medis permanen dalam tubuhnya, bertempat tinggal di fasilitas perawatan jangka panjang atau individu yang menjalani dialisis.

HA-MRSA secara tipikal dihubungkan dengan seseorang yang memiliki faktor risiko perawatan di rumah sakit atau panti, dialisis, mendapat terapi antibiotik, atau terpapar oleh alat atau prosedur yang invasif. HA-MRSA memiliki resistensi yang sangat tinggi dan merupakan penyakit nosokomial yang penting.

Secara genetik dan fenotipe strain HA-MRSA berbeda dengan strain CA-MRSA. CA-MRSA memiliki komposisi yang lebih kecil, mengalami kejadian virulensi yang lebih tinggi, dan jarang terjadi multidrug resistant pada antimikroba non β-laktam (misalnya terhadap tetrasiklin, trimetoprim-sulfametoksazol, rifampin, clindamycin, dan fluoroquinolone) (Biantoro, 2008).

Penularan utama MRSA adalah melalui kontak langsung antar orang per orang, biasanya dari tangan orang yang terinfeksi atau

terkolonisasi. MRSA juga dapat menyebar melalui pemakaian handuk bersama-sama, alat-alat mandi, alat-alat olahraga, baju, alat-alat pengobatan, olahraga dengan kontak langsung, atau ketika adanya wabah yang berasal dari makanan (Anonim, 2005).

Tabel 2. Perbedaan CA-MRSA dan HA-MRSA

HA-MRSA CA-MRSA

Faktor Resiko

Pasien di ruang perawatan dalam jangka waktu lama, Pasien dengan diabetes mellitus,

patsien yang melakukan hemodialisis/peritoneal dialisis,

perawatan dengan waktu yang lama, penyebaran di ICU, pemasangan

kateterisasi pada pasien

Anak-anak, atlet, Angkatan laut, suku tertentu (suku asli Amerika/

Suku asli Alaska, Pulau disekitar laut Pasifik), Penggunaan obat secara intravena, homoseksual

Tipe strain USA 100 & 200 USA 300 & 400 Resistensi

Antibiotik Multidrug resisten

Hanya resisten β -Laktam

Toksin PVL Jarang (5%) Banyak (100 %)

Sindroma klinis

Pneumonia nosokomial, infeksi nosokomial terkait infeksi traktus urinarius dan pemasangan kateter, infeksi melalui darah, infeksi akibat pembedahan.

Infeksi kulit dan jaringan (furunkel, abses), post-influenza, pneumonia yang telah mengalami nekrosis jaringan.

2.2.3 Faktor Resiko

Faktor-faktor resiko terjadinya MRSA antara lain: a. Faktor-faktor community-acquired:

- Kondisi tempat tinggal yang berdesakan dan kumuh (penjara, barak militer, penampungan gelandangan). - Populasi (penduduk kepulauan pasifik, asli Alaska, asli

Amerika).

- Kontak olahraga (sepakbola, rugby, gulat).

- Laki-laki yang berhubungan seks dengan laki-laki.

- Berbagi handuk, alat-alat olahraga, barang-barang pribadi. - Higiene personal yang buruk.

b. Faktor-faktor healthcare-acquired:

- Perawatan di rumah sakit sebelumnya (dalam 1 tahun terakhir).

- Dilakukan operasi sebelumnya (rawat inap atau rawat jalan dalam 1 tahun terakhir).

- Riwayat abses yang rekuren, folikulitis, furunkulosis atau infeksi kulit lainnya.

- Riwayat infeksi kulit yang rekuren dalam keluarga atau yang tinggal bersama.

- Terbukti secara laboratorium adanya kasus MRSA dalam keluarga atau yang tinggal bersama.

- Tinggal di fasilitas perawatan jangka lama atau kontak dengan penghuninya berkali-kali.

- Pengguna obat intavena. - Terpasang kateter.

- Kondisi medis (misalnya diabetes, HIV, gagal ginjal). 2.2.4 Cara penyebaran

Stafilokokus yang umum terdapat pada lipatan kulit, seperti perineum dan aksila serta berada di nares anterior. Stafilokokus juga dapat membentuk koloni pada luka yang kronis, seperti eksim, varises, dan ulkus decubitus. MRSA memiliki cara penyebaran yang sama dengan strain Stafilokokus lain yang sensitif, yaitu (Royal College of Nursing, 2005):

a. Penyebaran Endogen

Hal ini terjadi ketika bakteri dari satu bagian tubuh seseorang menyebar ke tempat yang lain. Mengajarkan pasien untuk mencuci tangan mereka dan mencegah mereka dari menyentuh luka, kulit yang rusak atau menyentuh perangkat invasif, akan meminimalkan risiko penyebaran organisme secara endogen.

b. Penyebaran Eksogen

Hal ini terjadi ketika organisme ditransmisikan dari orang ke orang yang terjadi melalui kontak langsung dengan kulit, melalui lingkungan atau peralatan yang terkontaminasi. Pencegahan penyebaran secara eksogen dapat dilakukan melalui:

- Mencuci tangan sebelum dan sesudah kontak dengan setiap pasien atau peralatan yang berpotensi terkontaminasi.

- Mencuci tangan setelah melepas sarung tangan. - Menjaga lingkungan selalu bersih dan kering. - Melakukan pembersihan secara menyeluruh dan

mengeringkan semua peralatan yang telah digunakan. - Menerapkan pengobatan topikal untuk mengurangi penyakit

kulit jika secara klinis diperlukan. 2.2.5 Cara Mendeteksi MRSA

Untuk mengetahui adanya MRSA, terdapat dua metode, yaitu metode molekuler dan metode konvensional. Beberapa penelitian telah dilakukan untuk menilai penggunaan metode molekuler secara langsung mendeteksi MRSA dengan menggunakan dasar gel dan real-time PCR, penyelidikan DNA, serta penyelidikan asam nukleat peptida (peptide nucleic acid). Kelemahan metode

ini adalah memerlukan alat-alat khusus dan seorang yang sudah ahli (Biantoro, 2008).

Untuk mengidentifikasi MRSA secara konvensional dibutuhkan beberapa media agar, antara lain media Mannitol Salt Agar (MSA) dan media Agar Darah Domba (ADD) (Mainous et al, 2006). Media Mannitol Salt Agar (MSA) adalah media yang mengandung manitol, yaitu suatu karbihidrat yang dapat dijadikan sebagai media pertumbuhan bakteri. Media MSA ini penting untuk melakukan identifikasi stafilokokus. MSA mengandung 7,5% sodium klorida (garam) yang dapat menghambat pertumbuhan bakteri gram negatif. Selain itu media ini juga memiliki indikator pH yang disebut sebagai phenol red. Media MSA merupakan media yang bekerja dengan prinsip bakteri yang dapat tumbuh pada media ini adalah bakteri yang tahan pada keadaan garam yang tinggi dan selama pertumbuhan menghasilkan asam, sehingga mengubah indikator pH yang mengubah warna merah menjadi kuning.

Agar darah merupakan media yang paling banyak digunakan unuk penanaman bakteri yang sukar tumbuh karena pada agar darah domba mengandung nutrisi yang dibutuhkan bakteri. Media pada dasarnya terdiri dari sumber protein (pepton), protein kedelai olahan (mengandung KH), NaCl, agar dan darah domba 5%. Bakteri penghasil enzim ekstraseluler yang dapat melisiskan sel

darah merah domba pada agar (hemolisis). Terdapat tiga bentuk hemolisis darah, yaitu:

- Alpha-hemolisis yang membentuk zona kehijauan hingga coklat muda disekitar koloni, bakteri menghemolisa sebagian

hemoglobin sehingga meninggalkan pigmen hijau biliverdin. - Beta-hemolisis yang membentuk zona transparan atau jernih

disekitar koloni, bakteri memproduksi β-hemolisin (Streptolisin O dan S), yang melisiskan sel darah merah di media secara sempurna.

- Gamma-hemolisis yang tidak meghemolisa darah sehingga tidak terbentuk zona hemolysis pada sekeliling koloni bakteri.

2.3Resistensi Antibiotik

Resistensi antibiotik adalah kemampuan mikroorganisme untuk bertahan dari pengaruhsuatu antibiotik. Resistensi antibiotik merupakan tipe spesifik dari resistensi obat. Ketika sebuah gen berubah, maka bakteri dapat mengirimkan informasi genetik secara horisontal ke bakteri lainnya melalui pertukaran plasmid. Bakteri yang membawa beberapa gen resistensi disebut multiresistant atau superbug (Biantoro, 2008).

Pemberian atibiotik diberikan sesuai dengan indikasi dan spektrumnya berdasarkan jenis mikroorganismenya. Tidak selayaknya memberikan antimikroba spektrum luas tanpa mengetahui pasti kausanya. Pemeriksaan

kultur dan sensitivitas masih menjadi gold standar. Pola bakteri di bagian-bagian tubuh manusia juga diperlukan untuk dasar pertimbangan

pemberian antibiotik.

Tabel 3. Kronologi Infeksi S. aureus dan Resistensinya Tahun Kejadian

1940 Penicillin diperkenalkan

1942 Muncul S. aureus resisten penicillin

1959 Metisilin diperkenalkan, sebagian besar strain S. aureus di rumah sakit dan masyarakat resisten penicillin

1961 Muncul MRSA

1963 Muncul wabah MRSA di rumah sakit yang pertama

1968 Ditemukan strain MRSA yang pertama di rumah sakit Amerika 1970-an Penyebaran klonal MRSA secara global, kejadian MRSA yang

sangat tinggi di Eropa Utara

1980-an Penurunan kejadian MRSA yang dramatis dengan adanya program “search and destroy” di Eropa Utara

1996 VRSA dilaporkan di Jepang

1997 Muncul VISA, dilaporkan adanya infeksi CA-MRSA yang serius 2002 Terjadi infeksi VRSA yang pertama di Amerika

2003

Peningkatan kejadian MRSA hampir 60% di ICU, wabah CA-MRSA dilaporkan terjadi di banyak tempat dan berimplikasi pada wabah di rumah sakit

2006

>50% infeksi kulit stafilokokus muncut di bagian gawat darurat yang disebabkan CA-MRSA, peningkatan HA-MRSA, perbedaan keduanya secara epidemiologi semakin sulit

2007 “The Year of MRSA” Sumber : Biantoro, 2008

Metisilin merupakan penicillinase-resistant semisynthetic penicillin, pertama kali diperkenalkan pada tahun 1959. Metisilin digunakan untuk mengatasi infeksi yang disebabkan oleh S. aureus resisten terhadap penisilin. Namun, di Inggris pada tahun 1961 telah dilaporkan adanya isolat S. aureus yang resisten terhadap Metisilin. Kemudian infeksi MRSA secara cepat menyebar di seluruh negara-negara Eropa, Jepang, Australia, Amerika Serikat, dan seluruh dunia selama berpuluh-puluh tahun serta menjadi infeksi yang multidrug-resistant (Biantoro, 2008).

2.3.1 Kelas Resistensi Stafilokokus

Stafilokokus memiliki sensitivitas yang berbeda-beda terhadap obat antimikroba. Resistansi stafilokokus dibagi menjadi beberapa kelas (Jawetz et al, 2008):

a. Sering memproduksi β-laktamase, dikendalikan oleh plasmid, dan membuat organisme ini resisten terhadap berbagai penisilin (penisilin G, ampicillin, tikarsilin, piperasilin, dan obat yang serupa). Plasmid ditransmisikan melalui transduksi dan mungkin juga melalui konjugasi.

b. Resistansi terhadap nafsilin (dan terhadap metisilin, oksasilin) tidak tergantung pada produksi β-laktamase. Gen mecA yang resistan terhadap nafsilin terletak di dalam kromosom. Mekanisme resistansi nafsilin dikaitkan dengan kekurangan atau tidak tersedianya protein pengikat penisilin ( penicillin-binding protein : PBP) pada organisme tersebut.

c. Di Amerika Serikat, S. aureus dianggap sensitif terhadap vankomisin jika konsentrasi penghambat minimumnya (minimum inhibitory concentration; MIC) kurang atau sama dengan 4 µg/mL; kerentanan intermediate jika MIC 8-16 µg/mL; dan resistan jika MIC ≥ 16 µg/mL. Mekanisme

resistensi berhubungan dengan peningkatan sintesis dinding sel serta perubahan dinding sel dan bukan sebagai akibat gen van yang ditemukan pada enterokokus. Strain S. aureus dengan kerentanan intermediate terhadap vankomisin biasaya resisten terhadap nafsilin tetapi umumnya sensitif terhadap

oksazolidinon dan quinupristin/dalfopristin.

d. Pada tahun 2002, strain vancomycin-resistant S. aureus (VRSA) diisolasi dari pasien di Amerika Serikat. Isolat mengandung gen vanA resistan vankomisin dan enterokokus, dan gen mecA resistan nafsilin.

e. Resistansi yang diperantarai plasmid (plasmid-mediated resistance) terhadap tetrasiklin, eritromisin, aminoglikosida, dan obat-obatan lain sering terjadi pada stafilokokus.

f. Toleransi menunjukkan bahwa stafilokokus dihambat oleh suatu obat tetapi tidak dibunuh, yaitu terdapat perbedaan besar antara konsentrasi penghambat minimal dan konsentrasi letal minimal obat antimikroba.

2.3.2 Mekanisme Resistensi MRSA

Mekanisme kerja obat antimikroba, yaitu inhibisi sintesis dinding sel, inhibisi fungsi membrane sel, inhibisi sintesis protein, dan inhibisi sintesis asam nukleat. Terdapat berbagai mekanisme yang menyebabkan mikroorganisme bersifat resisten terhadap obat (Jawetz et al, 2008).

Tabel 4. Mekanisme Resistensi Antibiotik

Tipe Antibiotik Mekanisme Kerja Obat Mekanisme Resistensi Bakteri Aminoglikosida, gentamisin Menghambat sintesis protein Inaktivasi penghambatan sintesis protein Beta-laktam, penisilin, sefalosporin Menghambat

pertumbuhan dinding sel

Inaktivasi penghambatan dinding sel, mutasi Glikopeptida, vankomisin Menghambat

pertumbuhan dinding sel Mutasi protein pengikat Makrolid Menghambt sistesis

protein Proteksi ribosom

Kuinolon Menghambat replikasi

DNA Mutasi protein pengikat

Rifampin Menghambat RNA

polymerase Mutasi protein pengikat

Tetrasiklin Menghambat sintesis protein Inaktivasi penghambatan sintesis protein Trimetoprim, sulfonamid Menghambat formasi

asam nukleat Mutasi protein pengikat Sumber: Syukur, 2009.

Mekanisme resistensi bakteri dapat terjadi melalui beberapa cara. Pertama, organisme memiliki gen pengkode enzim, seperti β -laktamase, yang menghancurkan agen antibakteri sebelum agen antibakteri dapat bekerja. Kedua, bakteri dapat memiliki pompa penembus yang menghambat agen antibakteri sebelum dapat mencapai tempat perlekatan target dan memberikan efeknya. Ketiga, bakteri memiliki beberapa gen yang mempengaruhi jalur metabolisme yang pada akhirnya menghasilkan perubahan pada dinding sel bakteri yang tidak lagi mengandung tempat perlekatan agen antibakteri, atau bakteri bermutasi yang membatasi akses dari agen antimikroba ke tempat perlekatan target intraseluler melalui down regulation gen Porin (Tenover, 2006).

S. aureus merupakan salah satu bakteri yang dapat memproduksi enzim β-laktamase. Enzim ini akan menghilangkan daya

antibakteri terutama golongan penisilin seperti metisilin, oksasilin, penisilin G dan ampisilin. Adanya enzim tersebut akan merusak cincin β-laktam sehingga antibiotik menjadi tidak aktif. Strain S. aureus yang telah resisten terhadap antibiotik metisilin disebut Metichilin-Resistant Staphylococcus aureus (MRSA)

(Sulistyaningsih, 2010).

Mekanisme resistensi S. aureus terhadap metisilin dapat terjadi melalui pembentukan Penicillin-Binding Protein (PBP) lain yang sudah dimodifikasi, yaitu PBP2a yang mengakibatkan penurunan

afinitas antimikroba golongan β-laktam. Suatu strain yang resisten terhadap metisilin berarti akan resisten juga terhadap semua derivat penisilin, sefalosporin dan karbapenem. Penisilin bekerja dengan berikatan pada beberapa PBP dan membunuh bakteri dengan mengaktivasi enzim autolitiknya sendiri. Pembentukan PBP2a ini menyebabkan afinitas terhadap penisilin menurun sehingga bakteri tidak dapat diinaktivasi. PBP-2a ini dikode oleh gen mecA yang berada dalam transposon (Salmenlina, 2002).

Semua obat β-laktam merupakan inhibitor selektif terhadap sintesis dinding sel bakteri sehingga secara aktif melawan pertumbuhan bakteri. Langkah awal kerja obat berupa pengikatan obat ke reseptor sel (protein pengikat penisilin atau protein biding

penicillin atau PBP). Terdapat tiga sampai enam PBP, diantaranya adalah enzim transpeptidase. Reseptor yang berbeda mempunyai afinitas yang berbeda pula untuk suatu obat, dan masing-masing reseptor dapat memperantarai efek yang berbeda.

Setelah obat beta laktam melekat pada satu reseptor atau lebih, reaksi transpeptidase dihambat dan sintesis peptidoglikan tertahan. Langkah selanjutnya kemungkinan melibatkan perpindahan atau inaktivasi inhibitor enzim autolitik di dinding sel. Ini mengaktifkan enzim litik dan dapat menyebabkan lisis bila lingkungannya

berubah menjadi protoplas atau sferoplas, hanya dilapisi oleh membran sel yang rapuh. Pada sel-sel tersebut sintesis protein dan asam nukleat dapat berlanjut beberapa waktu lamanya.

Inhibisi enzim transpeptidase oleh penisilin dan sefalosporin mungkin karena adanya kesamaan struktur obat-obat tersebut dengan asil-D-alanil-D-alanin dari pentapeptida. Resistensi

terhadap penisilin dapat ditentukan oleh pembentuk enzim perusak penisilin (β-laktamase) oleh organisme. Beta-laktamase membuka cincin β-laktam penisilin dan sefalosporin serta menghilangkan aktivitas antimikrobanya. Beta-laktamase telah ditemukan pada banyak spesies bakteri gram positif dan gram negatif.

Klasifikasi beta-laktamase sangat kompleks, didasarkan pada genetika, sifat biokimia, dan afinitas substrat untuk inhibitor β -laktamase (asam klavulanat). Asam klavulanat, sulbaktam, dan tazobaktam adalah inhibitor beta-laktamase yang mempunyai afinitas yang tinggi untuk laktamase dan dapat mengikat beta-laktamase (misal penisilinase Staphylococcus aureus) secara ireversibel tetapi tidak dihidrolisis oleh beta-laktamase. Asam klavulanat dapat dijadikan sebagai pengobatan MRSA secara kombinasi dengan obat-obatan golongan penisilin. Inhibitor-inhibitor ini melindungi penisilin yang dapat dihidrolisis (misal, ampisilin, amoksisilin, dan tikarsilin) dari penghancuran (Jawetz et al, 2008).

Staphylococccus aureus telah resisten terhadap beberapa antibiotik, yaitu (Sulistyaningsih, 2010):

a. Penisilin

Saat ini diketahui lebih dari 90 isolat S. aureus memproduksi penisilinase. Staphylococcus yang resisten terhadap penisilin dimediasi oleh blaZ. Gen inimengkode enzim yang disintesis ketika Staphylococcus diberikan antibiotik β-laktam. Enzim ini

mampu menghidrolisis cincin β-laktam, yang menyebabkan

terjadinya inaktivasi β-laktam. b. Metisilin

Resistensi metisilin terjadi karena adanya perubahan protein pengikat penisilin(PBP). Hal ini disebabkan karena gen mecA mengkode 78-kDa penicillinpengikat protein 2a (PBP2a) yang memiliki afinitas yang kecil terhadap semuaantibiotik β-lactam. Hal ini memudahkan S. aureus bertahan pada konsentrasiyang tinggi dari zat tersebut, resistensi terhadap metisilin menyebabkan

resistensi terhadap semua agen β-lactam, termasuk sefalosporin. c. Kuinolon

Fluorokuinolon pertama kali dikenalkan untuk pengobatan infeksi bakterigram positif pada tahun 1980. Resistensi terhadap

fluorokuinolon sangatcepat dibandingkan dengan resisten terhadap metisilin. Hal ini menyebabkankemampun

fluorokuinolon sebagai anti bakteri menurun. Resistensi terhadap fluorokuinolon berkembang sebagai hasil mutasi kromosomal spontan dalam target terhadap antibiotik atau dengan induksi pompa effluks berbagai obat.

d. Vankomisin

Vankomisin menjadi meningkat penggunaannya untuk mengobati Infeksiyang disebabkan oleh MRSA. Pada tahun 1997, laporan pertama vankomisinIntermediet Resisten S. aureus, dilaporkan di Jepang, dan berkembang dinegara lain. Penurunan sensitifitas vankomisin terhadap S. aureus terjadikarena adanya perubahan dalam biosintesis peptidoglikan bakteri tersebut

e. Kloramfenikol

Resistensi terhadap kloramfenikol disebabkan karena adanya enzim yangmenginaktivasi kloramfenikol dengan mengkatalisis proses asilasi terhadapgugus hidroksi dalam kloramfenikol menggunakan donor gugus etil berupaasetil koenzim A. Akibatnya dihasilkan derivat asetoksi kloramfenikol yangtidak mampu berikatan dengan ribosom bakteri.

2.4Tenaga Medis dan Paramedis

Berdasarkan Peraturan Menteri Kesehatan Republik IndonesiaNomor 028/MENKES/PER/I/2011TentangKlinikyang dimaksud dengan tenaga medis adalah dokter, dokter spesialis, dokter gigi atau dokter gigispesialis,

sedangkan tenaga kesehatan adalah setiap orang yang mengabdikan diri dalambidang kesehatan serta memiliki pengetahuan dan/atau keterampilan melalui pendidikan di bidang kesehatan yang untuk jenis tertentu

memerlukan kewenangan untuk melakukan upaya kesehatan.

Menurut Permenkes No.262/1979 yang dimaksud dengan tenaga medis adalah lulusan Fakultas Kedokteran atau Kedokteran Gigi dan

Pascasarjana yang memberikan pelayanan medik dan penunjang medik. Sedangkan menurut PP No.32 Tahun 1996 Tenaga Medis termasuk tenaga kesehatan. Berdasarkan Peraturan Pemerintah Republik Indonesia Nomor 32 Tahun 1996 tentang Tenaga Kesehatan tersebut, yang dimaksud dengan tenaga medis meliputi dokter dan dokter gigi. Tenaga medis adalah

mereka yang profesinya dalam bidang medis yaitu dokter maupun dokter gigi.

Berdasarkan Peraturan Menteri Kesehatan RI No.

262/Menkes/Per/III/1979 tentang Ketenagaan Rumah Sakit Pemerintah, paramedis perawatan adalah pinata rawat, perawat kesehatan, bidan, perawat khusus, dan lain-lain. Tenaga paramedis non perawatan yaitu asisten apoteker, fisioterapi, penata rontgen dan lain-lain.

III. METODE PENELITIAN

3.1Jenis dan Rancangan Penelitian

Penelitian ini merupakan penelitian deskriptif laboratorik dengan

pendekatan cross sectional, menggunakan metode difusi dengan memakai media Agar Darah Domba (ADD) dan cakram cefoxitin serta

menggunakan media Mannitol Salt Agar (MSA). Hasil penelitian diperoleh dengan mengetahui adanya perubahan warna pada media Mannitol Salt Agar (MSA) serta mengukur besarnya diameter zona hambat cakram cefoxitin terhadap isolat bakteri uji pada medium agar untuk mengetahui adanya Methicillin-resistant Staphylococcus aureus pada tenaga medis di Intensive Care Unit (ICU) dan Ruang Perawatan Bedah Rumah Sakit Umum Daerah Abdul Moeloek.

3.2Lokasi dan Waktu Penelitian

Pengambilan sampel dilakukan di ruang Intensive Care Unit (ICU) dan Ruang Perawatan Bedah Rumah Sakit Umum Daerah Abdul Moeloek, sedangkan pemeriksaan dilakukan di Laboratorium Mikrobiologi Fakultas Kedokteran Universitas Lampung pada bulan Desember 2012-Januari 2013.

3.3Populasi dan Sampel

Populasi pada penelitian ini adalah tenaga medis dan paramedis yang bekerja di ruang Intensive Care Unit (ICU) dan Ruang Perawatan Bedah Rumah Sakit Umum Daerah Abdul Moeloek. Cara pengambilan sampel pada penelitian ini adalah dengan simple random sampling.

Rumus besar sampel yang digunakan pada penelitian ini adalah (Sastroasmoro, 2011):

n=

n=

n=68,035

n=68

Keterangan:

n = Besar sampel

Zα = Tingkat kemaknaan (ditetapkan: 1,96) P = Proporsi (dari pustaka: 0,23)

Q = 1-P (1-0,23)

d = Tingkat ketepatan absolut yang dikehendaki (ditetapkan: 0,10)

Proporsi yang dimasukkan dalam rumus tersebut berasal dari tinjauan pustaka yang menyebutkan bahwa prevalensi MRSA di Indonesia pada tahun 2006 sebesar 23,5% (Sulistyaningsih, 2010). Berdasarkan rumus tersebut maka jumlah sampel yang dibutuhkan dalam penelitian ini adalah

68 sampel. Sampel berasal dari swab hidung tenaga medis dan paramedis yang dibagi menjadi dua, yaitu sebagian berasal dari ruang ICU dan sebagian lagi berasal dari ruang perawatan bedah. Sampel penelitian ini berasal dari tenaga medis dan paramedis di Ruang Intensive Care Unit (ICU) dan Ruang Perawatan Bedah Rumah Sakit Umum Daerah Abdul Moeloek dengan kriteria:

3.3.1 Kriteria Inklusi

Tenaga medis yang bekerja di ruang Intensive Care Unit (ICU) dan ruang perawatan bedah Rumah Sakit Umum Daerah Abdul

Moeloek.

3.3.2 Kriteria Eksklusi

Tenaga medis yang tidak menyetujui untuk berpartisipasi dalam penelitian ini.

3.4Variabel Penelitian 3.4.1 Variabel bebas

Variabel bebas dalam penelitian ini adalah isolat Staphylococcus aureus dari swab hidung tenaga medis dan paramedis.

3.4.2 Variabel terikat

Variabel terikat dalam penelitian ini adalah persentase Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus (MRSA).

3.5Definisi Operasional

Dalam penelitian ini terdapat beberapa istilah yang harus dijelaskan secara eksplisit sehingga tidak menimbulkan salah persepsi dalam

pamahamannya, anatara lain:

3.5.1 Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus (MRSA):

Bakteri Staphylococcus aureus yang resisten terhadap pemberian antibiotik golongan penisilin dan sefalosporin, sehingga menjadi penyebab utama dalam infeksi nosokomial.

3.5.2 Antibiotik:

Obat yang digunakan untuk mengukur zona hambat, yaitu cefoxitin 30 µg.

3.5.3 Daya Hambat:

Kemampuan antibiotik untuk menghambat pertumbuhan bakteri secara maksimal yang ditunjukkan dengan terbentuknya zona hambat pada media Agar Darah Domba (ADD).

3.5.4 Resistensi:

Keadaan terbentuknya zona hambat pada media Agar Darah Domba (ADD) ≤ 21 mm.

3.5.5 Sensitif:

Keadaan terbentuknya zona hambat pada media Agar Darah Domba (ADD) ≥ 22 mm.

3.6Bahan dan Alat Penelitian 3.6.1 Bahan

a. Isolat bakteri swab hidung dari tenaga medis dan paramedis yang berada di ruang Intensive Care Unit (ICU) dan Ruang Perawatan Bedah Rumah Sakit Umum Daerah Abdul Moeloek. b. Cakram Antibiotik cefoxitin 30 µg.

c. Media Mannitol Salt Agar (MSA) dan media Agar Darah Domba (ADD).

3.6.2 Alat

Alat-alat yang dipakai adalah alat-alat yang biasa dipakai di Laboratorium Mikrobiologi, seperti lemari pengeram (inkubator), autoklaf, pinset, Bunsen, cawan petri, lidi kapas steril, tabung reaksi, ose, serta peralatan lain yang lazim digunakan di laboratorium mikrobiologi.

3.7Prosedur Penelitian 3.7.1 Sterilisasi alat

Alat yang digunakan dalam penelitian dibersihkan dan dikeringkan terlebih dahulu kemudian dibungkus dengan kertas lalu di

3.7.2 Pembuatan Mannitol Salt Agar (MSA)

Bahan yang digunakan terdiri dari 10 gr pepton, 10 gr manitol, 15 gr agar, 75 gr sodium klorida, 0,25 gr Phenol red.

Cara pembuatan:

a. Bahan dilarutkan dalam 500 ml aquades, kemudian dipanaskan sampai bahan terlarut sempurna.

b. Media disterilisasi menggunakkan autoklaf pada tekanan 1 atm dan suhu 121˚ C selama ± 15 menit.

c. Media didinginkan sampai teraba hangat-hangat kuku, kemudian dituangkan ke dalam cawan petri steril. d. Media dibiarkan membeku (menjadi padat).

3.7.3 Pembuatan Media Agar Darah Domba

a. Nutrient Agar sebanyak 8 gram dilarutkan dalam 400 ml aquades.

b. Kemudian bahan agar dipanaskan di dalam Erlenmeyer sampai media terlarut sempurna.

c. Media disterilisasi menggunakkan autoklaf pada tekanan 1 atm dan suhu 121˚ C selama ± 15 menit.

d. Setelah media dingin sampai teraba hangat-hangat kuku, ditambahkan darah domba sebanyak 17 ml ke dalam

Erlenmeyer. Kemudian media dituangkan ke dalam cawan petri steril dan dibiarkan membeku.

3.7.4 Pengambilan dan isolasi spesimen Staphylococcus aureus

Isolat diambil dengan cara swab pada bagian nares anterior dengan menggunakan lidi kapas steril yang telah dibasahi dengan nutrient broth. Isolat diambil dari kedua lubang hidung kemudian ditanam pada media nutrient agar, diinkubasi pada suhu 37º C selama 24 jam.

3.7.5 Pengukuran Sensitivitas Antibiotik

a. Setelah terdapat pertumbuhan koloni pada nutrient agar maka dengan menggunakan ose bulat, koloni ditanamkan pada media Manitol Salt Agar (MSA) kemudian didiamkan 2-5 menit agar bakteri meresap ke dalam media. Setelah itu kultur diinkubasi pada suhu 37˚C selama 24-48 jam. Kemudian diperhatikan perubahan warna yang terjadi pada media. Apabila media berubah menjadi kuning, maka bakteri tersebut dapat tumbuh dalam suasana garam serta dapat memfermentasikan manitol. Perubahan warna pada media menandakan bakteri tersebut adalah Staphylococcus aureus.

b. Kultur positif Staphylococcus aureus ditanamkan kembali pada media nutrient broth dan diinkubasi selama 6 jam atau lebih sampai kekeruhannya sama dengan larutan Mc. Farland 0,5. Kemudian ditanam pada media Agar Darah Domba (ADD). c. Cakram cefoxitin diletakkan pada kultur media Agar Darah

Domba dengan menggunakan pinset. Jarak antara cakram satu dengan yang lain ±15 mm sehingga didapatkan kontak yang

baik antara cakram obat dengan bakteri, kemudian di inkubasi pada suhu 37˚ C selama 24 jam.

d. Zona hambat yang terbentuk disekitar cakram antibiotika diukur menggunakan penggaris dengan memakai satuan mm.

3.8Skema Prosedur Penelitian

Gambar 4. Skema Prosedur Penelitian Pengambilan spesimen dari swab hidung tanaga medis dan paramedis di Ruang

ICU dan Ruang Perawatan Bedah

Spesimen digoreskan pada media Mannitol

Salt Agar (MSA)

Meletakkan cakram cefoxitin pada media yang sudah diolesi

bakteri

Spesimen digoreskan pada media Agar Darah Domba setelah kekeruhan sama dengan Mc. Farland 0,5

Hasil zona lisis pada kultur Agar Darah Domba

Hasil Uji Sensitivitas Sensitif (S)

Resistant (R)

Inkubasi 37˚ C selama 24-48

jam. Inkubasi 37˚ C

selama 24 jam. Spesimen digoreskan

pada nutrient agar, inkubasi selama 24 jam

Tidak terdapat perubahan warna Terdapat perubahan warna (merah-kuning)

3.9Analisis Data

Tabel 5. Tabel Analisis Data

No Ruang

Tingkat Sensitivitas

Staphylococcus sp.

Tidak ada

Pertumbuhan Total Staphylococcus aureus

Resisten Sensitif 1 ICU

2 RPB 1 3 RPB 2

Ket : RPB = Ruang Perawatan Bedah ICU = Intensive Care Unit

DAFTAR PUSTAKA

Adaleti, R., Yasar Nakipoglu, Zeynep Ceren Karahan, Cihan Tasdemir, Fatma Kaya. 2007. Comparison of polymerase chain reaction and conventional methods in detecting methicillin-resistant Staphylococcus aureus. J. of Infect Develop Countries. 2(1):46-50.

Ahmed M. O.,A.K. Elramalli, S.G. Amri, A.R. Abuzweda, Y.M. Abouzeed. 2012. Isolation and screening of methicillin-resistant Staphylococcus aureus from health care workers in Libyan hospitals. J. ofEastern Mediterranean Health. 18(1):37-42.

Anonim. 1979. Peraturan Menteri Kesehatan RI Nomor 262/Menkes/Per/III/1979 tentang Ketenagaan Rumah Sakit Pemerintah.

Anonim. 2005. Guidelines for the Management of Community Acquired

Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus (CA-MRSA) Infections in the US Navy and Marine Corps.

http://www-nehc.med.navy.mil/Downloads/prevmed/CPG_MRSA_20050516_final.pdf. Diakses 20 Oktober 2012.

Anonim. 2010. Healthcare system in Indonesia Pharmaceuticals and Healthcare Report Q3. BMI. London. 39 hlm.

Anonim. 2011. Peraturan Menteri Kesehatan Republik Indonesia Nomor 028/Menkes/Per/I/2011 Tentang Klinik.

Biantoro, Imam. 2008. Metichillin-Resistant Staphylococcus aureus (MRSA). (Tesis). Universitas Gajah Mada. Yogyakarta. 7-26 pp.

Crossley, K., Kimberly K. Jefferson, Gordon L. Archer, Vance G. Fowler. 2009. Staphylococci In Human Disease 2nd Edition. Blackwell Publishing. United Kingdom. 166 hlm.

Cockerill, F. R., Matthew A. Wikler, Karen Bush, Michael N. Dudley, George M. Eliopoulos, Dwight J. Hardy, et al. 2011. Performance Standards for Antimicrobial Susceptibility Testing; Twenty-First Informational Supplement. J. ofCLSI. 31(1):70-71.

Ellison, Richard. 2008. MRSA in Health Workers. J. ofWatch Infectious Disease. 11:8 58.

Jawetz, Geo F. B., Janet S. B., Stephen A. M. 2008. Mikrobiologi Kedokteran Edisi 23. EGC. Jakarta. 225-228 hlm.

Fitri, Adelina. 2011. Infeksi Nosokomial.

http://epidemiologiunsri.blogspot.com/2011/11/infeksi-nosokomial.html. Diakses 15 Oktober 2012.

Gordon Rachel J. and Franklin D. Lowy. 2008. Pathogenesis of Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus Infection. J. ofClin Infect Dis. 46(1):S350-S359.

Hawkey, Peter M. 1998. The Origins and Molecular Basis of Antibiotic Resistance. J. ofBMJ. 317:1 658-659.

Howard JB, Keiser JF, Smith TF. 1993. Clinical and Pathogenic Microbiology2nd Edition. Mosby-year book, inc. London. 289 hlm.

Kusuma, Sri A. F. 2009. Makalah Staphylococcus aureus. (Makalah). Universitas Padjajaran. Bandung. 1-8 pp.

Mainous, A. G., William J. Hueston, Charles J. Everett, Vanessa A. Diaz. 2006. Nasal Carriage of Staphylococcus aureus and Methicillin-Resistant S aureus inthe United States 2001-2002. J. ofAnnals of Family Medicine. 4(2):132-137.

Mardiastuti, H. W. dan Anis K. 2007. Emerging Resistance Pathogen: Situasi Terkini di Asia, Eropa, Amerika Serikat, Timur Tengah dan Indonesia. J. ofMKI. 57(3):75-79.

Nurkusuma, Dudy D. 2009. Faktor yang Berpengaruh Terhadap Metichillin-Resistant Staphylococcus aureus (MRSA) pada Kasus Infeksi Luka Pasca Operasi di Ruang Perawatan Bedah Rumah Sakit Dokter Kariadi

Semarang. (Tesis). Universitas Diponegoro. Semarang. 9-69 pp.

Pachecho, R. L., Renata L., Maura S. O., Elthon F. F., Cleide R. S., Silvia F. C., et al. 2011. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) carriage in a dermatology unit in clinics 66(12):2071-2077.

Planta, Pablito M., Armi G Pablito, Noreen B. Alqueza, Liza M. Gonzales. 2012. Nasal Carriage of Staphylococcus aureus among Pediatric Health Care Workers in a Pediatric Intensive Care Unit. J. of PIDSP 13(1):44-50.

Salmenlina. 2002. Molecular Epidemiology of Methicillin-Resistant

Staphylococcus aureus in Finland. (Disertasi). Universitas Helsinki. Helsinki. 21-30pp.

Sasirekha B., Usha M, Amruta A., Ankit, Brinda, Divyaet. 2012. Evaluation and Comparison of Different Phenotypic Tests to Detect Methicillin Resistant Staphylococcus aureus and their Biofilm Production. J. of Pharmatech Research. 4(2):532-541.

Sastroasmoro, Sudigdo dan Sofyan Ismael. 2011. Dasar-dasar Metodologi Penelitian Klinis Edisi Keempat. Sagung Seto. Jakarta. 360-361 hlm. Sulistyaningsih. 2010. Uji kepekaan beberapa sediaan antiseptik Terhadap bakteri

Staphylococcus aureus dan Staphylococcus aureus resisten metisilin (MRSA). (Tesis). Universitas Padjajaran. Bandung. 4-29 pp.

Syukur. 2009. Mekanisme Resistensi Bakteri pada Antibiotik.

http://xx-antibiotik.blogspot.com/2009/09/mekanisme-resistensi-bakteri-pada.html. Diakses 12 Oktober 2012.

Tenover, Fred. 2006. Mechanisms of Antimicrobial Resistance in Bacteria. J. of American. 119(1):S4-S5.

Todar, K. 2008. Staphylococcus aureus and Staphylococcal Disease.

http://textbookofbacteriology.net/staph.html. Diakses 12 Oktober 2012 Warsa, Usman C. 1994. Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran. Bina Rupa Aksara.

Jakarta. 40 hlm.

Wahyono, H. 2005. Faktor yang berpengaruh terhadap kejadian Methicillin Resistant Staphlococcus aureus (MRSA) pada penderita dengan Bakteremia di ruang Perawatan Intensif (studi kasus di RS Dr. Hasan sadikin dan RS dr. Kariadi, Kajian Operasional Terpadu). Diakses 2 November 2012 http://www.mediamedika.net/archives/52.

Yuwono. 2010. Pandemi Resistensi Antimikroba: Belajar dari MRSA. J. of Kulit Kelamin. 42(1):2837-2850.

ABSTRACT

IDENTIFICATION METHICILLIN-RESISTANT Staphylococcus aureus (MRSA) from HEALTH CARE WORKERS in the INTENSIVE CARE UNIT

(ICU) AND SURGICAL TREATMENT ROOM of ABDUL MOELOEK HOSPITAL

By

RAISA MAHMUDAH

Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus (MRSA) is a Staphylococcus aureus that become insusceptible or resistant by metichillin antibiotic types. MRSA become resistant because of genetic changes that caused by exposure of irrational antibiotic therapy. The purpose of this study to determine the percentage of MRSA from health care workers in the intensive Care Unit (ICU) and surgical treatment room of Abdul Moeloek Hospital.

This study is a descriptive study with cross sectional approach that uses a sample of 68 respondents were using agar diffusion method. Samples were grown on mannitol salt agar medium then replanted on sheep blood agar media for sensitivity test by cefoxitin 30 µg.

Results from 68 samples showed that there were 26 samples (38.24%) MRSA positive, 15 samples (22.05%) sensitive, 20 samples (29.41%) Staphylococcus sp., and 7 samples (10.3%) not show colony growth on mannitol salt agar medium. Most MRSA positive samples came from the ICU in 13 samples, while the first room of surgical treatment obtained 6 samples, and a second surgical treatment room obtained 7 samples of MRSA positive. Then it can be concluded that there were MRSA from health care workers in the Intensive Care Unit (ICU) and surgical treatment room of Abdul Moeloek Hospital.

Key words: Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus (MRSA), hospital, health care workers.

ABSTRAK

IDENTIFIKASI METHICILLIN-RESISTANT Staphylococcus aureus (MRSA) PADA TENAGA MEDIS DAN PARAMEDIS DI RUANG

INTENSIVE CARE UNIT (ICU) DAN RUANG PERAWATAN BEDAH RUMAH SAKIT UMUM DAERAH

ABDUL MOELOEK

Oleh

RAISA MAHMUDAH

Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus (MRSA) adalah bakteri Staphylococcus aureus yang menjadi kebal atau resisten terhadap antibiotik jenis metisilin. MRSA terjadi karena perubahan genetik yang disebabkan oleh paparan terapi antibiotik yang tidak rasional. Tujuan penelitian ini untuk mengetahui persentase MRSA pada tenaga medis dan paramedis di ruang Intensive Care Unit (ICU) dan ruang perawatan bedah Rumah Sakit Umum Daerah Abdul Moeloek. Penelitian ini merupakan penelitian deskriptif laboratorik dengan pendekatan cross sectional yang menggunakan sampel sebanyak 68 responden dengan metode difusi agar. Sampel ditanam pada media Mannitol Salt Agar kemudian ditanam kembali pada media agar darah domba untuk dilakukan uji sensitivitas terhadap antibiotik cefoxitin 30 µg.

Hasil penelitian dari 68 sampel yang diperiksa menunjukkan bahwa terdapat MRSA positif sebanyak 26 sampel (38,24%), 15 sampel (22,05%) sensitif, dan 20 sampel (29,41%) Staphylococcus sp., dan 7 sampel (10,3%) tidak didapatkan pertumbuhan koloni pada media Mannitol Salt Agar (MSA). Sampel positif MRSA terbanyak berasal dari ruang ICU yaitu 13 sampel, sedangkan dari ruang perawatan bedah 1 diperoleh 6 sampel, dan ruang perawatan bedah 2 diperoleh 7 sampel positif MRSA. Jadi dapat disimpulkan bahwa terdapat MRSA pada tenaga medis dan paramedis di ruang Intensive Care Unit (ICU) dan ruang perawatan bedah RSUDAM.

Kata kunci : Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus (MRSA), rumah sakit, tenaga medis.

46

3.9Analisis Data

Tabel 5. Tabel Analisis Data

No Ruang

Tingkat Sensitivitas

Staphylococcus sp.

Tidak ada

Pertumbuhan Total Staphylococcus aureus

Resisten Sensitif 1 ICU

2 RPB 1 3 RPB 2

Ket : RPB = Ruang Perawatan Bedah ICU = Intensive Care Unit

DAFTAR PUSTAKA

Adaleti, R., Yasar Nakipoglu, Zeynep Ceren Karahan, Cihan Tasdemir, Fatma Kaya. 2007. Comparison of polymerase chain reaction and conventional methods in detecting methicillin-resistant Staphylococcus aureus. J. of Infect Develop Countries. 2(1):46-50.

Ahmed M. O.,A.K. Elramalli, S.G. Amri, A.R. Abuzweda, Y.M. Abouzeed. 2012. Isolation and screening of methicillin-resistant Staphylococcus aureus from health care workers in Libyan hospitals. J. of Eastern Mediterranean Health. 18(1):37-42.

Anonim. 1979. Peraturan Menteri Kesehatan RI Nomor 262/Menkes/Per/III/1979 tentang Ketenagaan Rumah Sakit Pemerintah.

Anonim. 2005. Guidelines for the Management of Community Acquired

Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus (CA-MRSA) Infections in the US Navy and Marine Corps.

http://www-nehc.med.navy.mil/Downloads/prevmed/CPG_MRSA_20050516_final.pdf. Diakses 20 Oktober 2012.

Anonim. 2010. Healthcare system in Indonesia Pharmaceuticals and Healthcare Report Q3. BMI. London. 39 hlm.

Anonim. 2011. Peraturan Menteri Kesehatan Republik Indonesia Nomor 028/Menkes/Per/I/2011 Tentang Klinik.

Biantoro, Imam. 2008. Metichillin-Resistant Staphylococcus aureus (MRSA). (Tesis). Universitas Gajah Mada. Yogyakarta. 7-26 pp.

Crossley, K., Kimberly K. Jefferson, Gordon L. Archer, Vance G. Fowler. 2009. Staphylococci In Human Disease 2nd Edition. Blackwell Publishing. United Kingdom. 166 hlm.

Cockerill, F. R., Matthew A. Wikler, Karen Bush, Michael N. Dudley, George M. Eliopoulos, Dwight J. Hardy, et al. 2011. Performance Standards for Antimicrobial Susceptibility Testing; Twenty-First Informational Supplement. J. of CLSI. 31(1):70-71.

61

Ellison, Richard. 2008. MRSA in Health Workers. J. of Watch Infectious Disease. 11:8 58.

Jawetz, Geo F. B., Janet S. B., Stephen A. M. 2008. Mikrobiologi Kedokteran Edisi 23. EGC. Jakarta. 225-228 hlm.

Fitri, Adelina. 2011. Infeksi Nosokomial.

http://epidemiologiunsri.blogspot.com/2011/11/infeksi-nosokomial.html. Diakses 15 Oktober 2012.

Gordon Rachel J. and Franklin D. Lowy. 2008. Pathogenesis of Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus Infection. J. of Clin Infect Dis. 46(1):S350-S359.

Hawkey, Peter M. 1998. The Origins and Molecular Basis of Antibiotic Resistance. J. of BMJ. 317:1 658-659.

Howard JB, Keiser JF, Smith TF. 1993. Clinical and Pathogenic Microbiology 2nd Edition. Mosby-year book, inc. London. 289 hlm.

Kusuma, Sri A. F. 2009. Makalah Staphylococcus aureus. (Makalah). Universitas Padjajaran. Bandung. 1-8 pp.

Mainous, A. G., William J. Hueston, Charles J. Everett, Vanessa A. Diaz. 2006. Nasal Carriage of Staphylococcus aureus and Methicillin-Resistant S aureus in the United States 2001-2002. J. of Annals of Family Medicine. 4(2):132-137.

Mardiastuti, H. W. dan Anis K. 2007. Emerging Resistance Pathogen: Situasi Terkini di Asia, Eropa, Amerika Serikat, Timur Tengah dan Indonesia. J. of MKI. 57(3):75-79.

Nurkusuma, Dudy D. 2009. Faktor yang Berpengaruh Terhadap Metichillin-Resistant Staphylococcus aureus (MRSA) pada Kasus Infeksi Luka Pasca Operasi di Ruang Perawatan Bedah Rumah Sakit Dokter Kariadi

Semarang. (Tesis). Universitas Diponegoro. Semarang. 9-69 pp.

Pachecho, R. L., Renata L., Maura S. O., Elthon F. F., Cleide R. S., Silvia F. C., et al. 2011. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) carriage in a dermatology unit in clinics 66(12):2071-2077.

Planta, Pablito M., Armi G Pablito, Noreen B. Alqueza, Liza M. Gonzales. 2012. Nasal Carriage of Staphylococcus aureus among Pediatric Health Care Workers in a Pediatric Intensive Care Unit. J. of PIDSP 13(1):44-50.

62

Salmenlina. 2002. Molecular Epidemiology of Methicillin-Resistant

Staphylococcus aureus in Finland. (Disertasi). Universitas Helsinki. Helsinki. 21-30pp.

Sasirekha B., Usha M, Amruta A., Ankit, Brinda, Divyaet. 2012. Evaluation and Comparison of Different Phenotypic Tests to Detect Methicillin Resistant Staphylococcus aureus and their Biofilm Production. J. of Pharmatech Research. 4(2):532-541.

Sastroasmoro, Sudigdo dan Sofyan Ismael. 2011. Dasar-dasar Metodologi Penelitian Klinis Edisi Keempat. Sagung Seto. Jakarta. 360-361 hlm. Sulistyaningsih. 2010. Uji kepekaan beberapa sediaan antiseptik Terhadap bakteri

Staphylococcus aureus dan Staphylococcus aureus resisten metisilin (MRSA). (Tesis). Universitas Padjajaran. Bandung. 4-29 pp.

Syukur. 2009. Mekanisme Resistensi Bakteri pada Antibiotik.

http://xx-antibiotik.blogspot.com/2009/09/mekanisme-resistensi-bakteri-pada.html. Diakses 12 Oktober 2012.

Tenover, Fred. 2006. Mechanisms of Antimicrobial Resistance in Bacteria. J. of American. 119(1):S4-S5.

Todar, K. 2008. Staphylococcus aureus and Staphylococcal Disease.

http://textbookofbacteriology.net/staph.html. Diakses 12 Oktober 2012 Warsa, Usman C. 1994. Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran. Bina Rupa Aksara.

Jakarta. 40 hlm.

Wahyono, H. 2005. Faktor yang berpengaruh terhadap kejadian Methicillin Resistant Staphlococcus aureus (MRSA) pada penderita dengan Bakteremia di ruang Perawatan Intensif (studi kasus di RS Dr. Hasan sadikin dan RS dr. Kariadi, Kajian Operasional Terpadu). Diakses 2 November 2012 http://www.mediamedika.net/archives/52.

Yuwono. 2010. Pandemi Resistensi Antimikroba: Belajar dari MRSA. J. of Kulit Kelamin. 42(1):2837-2850.

ABSTRACT

IDENTIFICATION METHICILLIN-RESISTANT Staphylococcus aureus (MRSA) from HEALTH CARE WORKERS in the INTENSIVE CARE UNIT

(ICU) AND SURGICAL TREATMENT ROOM of ABDUL MOELOEK HOSPITAL

By

RAISA MAHMUDAH

Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus (MRSA) is a Staphylococcus aureus that become insusceptible or resistant by metichillin antibiotic types. MRSA become resistant because of genetic changes that caused by exposure of irrational antibiotic therapy. The purpose of this study to determine the percentage of MRSA from health care workers in the intensive Care Unit (ICU) and surgical treatment room of Abdul Moeloek Hospital.

This study is a descriptive study with cross sectional approach that uses a sample of 68 respondents were using agar diffusion method. Samples were grown on mannitol salt agar medium then replanted on sheep blood agar media for sensitivity test by cefoxitin 30 µg.

Results from 68 samples showed that there were 26 samples (38.24%) MRSA positive, 15 samples (22.05%) sensitive, 20 samples (29.41%) Staphylococcus sp., and 7 samples (10.3%) not show colony growth on mannitol salt agar medium. Most MRSA positive samples came from the ICU in 13 samples, while the first room of surgical treatment obtained 6 samples, and a second surgical treatment room obtained 7 samples of MRSA positive. Then it can be concluded that there were MRSA from health care workers in the Intensive Care Unit (ICU) and surgical treatment room of Abdul Moeloek Hospital.

Key words: Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus (MRSA), hospital, health care workers.

ABSTRAK

IDENTIFIKASI METHICILLIN-RESISTANT Staphylococcus aureus (MRSA) PADA TENAGA MEDIS DAN PARAMEDIS DI RUANG

INTENSIVE CARE UNIT (ICU) DAN RUANG PERAWATAN

BEDAH RUMAH SAKIT UMUM DAERAH ABDUL MOELOEK

Oleh

RAISA MAHMUDAH

Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus (MRSA) adalah bakteri Staphylococcus aureus yang menjadi kebal atau resisten terhadap antibiotik jenis metisilin. MRSA terjadi karena perubahan genetik yang disebabkan oleh paparan terapi antibiotik yang tidak rasional. Tujuan penelitian ini untuk mengetahui persentase MRSA pada tenaga medis dan paramedis di ruang Intensive Care Unit (ICU) dan ruang perawatan bedah Rumah Sakit Umum Daerah Abdul Moeloek. Penelitian ini merupakan penelitian deskriptif laboratorik dengan pendekatan cross sectional yang menggunakan sampel sebanyak 68 responden dengan metode difusi agar. Sampel ditanam pada media Mannitol Salt Agar kemudian ditanam kembali pada media agar darah domba untuk dilakukan uji sensitivitas terhadap antibiotik cefoxitin 30 µg.

Hasil penelitian dari 68 sampel yang diperiksa menunjukkan bahwa terdapat MRSA positif sebanyak 26 sampel (38,24%), 15 sampel (22,05%) sensitif, dan 20 sampel (29,41%) Staphylococcus sp., dan 7 sampel (10,3%) tidak didapatkan pertumbuhan koloni pada media Mannitol Salt Agar (MSA). Sampel positif MRSA terbanyak berasal dari ruang ICU yaitu 13 sampel, sedangkan dari ruang perawatan bedah 1 diperoleh 6 sampel, dan ruang perawatan bedah 2 diperoleh 7 sampel positif MRSA. Jadi dapat disimpulkan bahwa terdapat MRSA pada tenaga medis dan paramedis di ruang Intensive Care Unit (ICU) dan ruang perawatan bedah RSUDAM.

Kata kunci : Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus (MRSA), rumah sakit, tenaga medis.