Induksi Adrenalin dan Kuning Telur terhadap Aterosklerosis Manifestasi klinik

Perjalanan aterosklerosis secara histopatologik dibagi menjadi beberapa tahap Tahap I – lapisan berlemak fatty streak 3,24-28 Fatty streak terdiri makrofag yang bermigrasi ke ruang subendotelial dan sel otot polos yang mengandung lemak sehingga akan memberikan gambaran sel busa foam cells. Fatty streak dijumpai di aorta pada bayi yang baru lahir dan dijumpai dalam jumlah yang lebih banyak pada anak – anak yang berusia 8 – 10 tahun pada aterosklerosis aorta di negara barat. 21 Fatty streak pada arteri dapat mulai terlihat pada umur 15 tahun dan jumlahnya akan bertambah sampai pada dekade ke tiga dari umur manusia. Akan tetapi tidak semua fatty streak akan berlanjut menjadi lesi fibrotik. 21 Fatty streak berkembang pada lokasi dimana biasanya terjadi sel endotel yang luka, Tahap II – Fibrous plaque ditandai dengan adanya tutup fibrotik fibrotic cap. berwarna agak keputih – putihan , berkalsifikasi dan dapat menonjol ke dalam lumen sehingga dapat menyebabkan sumbatan parsial dari arteri . Fibrous cap ini merupakan suatu lesi patognomonik pertama aterosklerosis. 23 Pada tahapan ini sering dijumpai mulai umur 25 tahun di aorta dan arteri koronaria ,di negara dengan insidens tinggi dari aterosklerosis 21 . 3 Tahap III – Lesi Komplikata Bagian dari inti plak yang mengalami komplikasi akan menyebabkan ukuran menjadi bertambah besar dan dapat mengalami perkapuran. 23 Ulserasi dan perdarahan menyebabkan trombosis, pembentukan aneurisma, dan diseksi dari dinding pembuluh darah yang menyebabkan timbulnya gejala penyakit. 25

3. Induksi Adrenalin dan Kuning Telur terhadap Aterosklerosis

Prasetyo dkk berhasil membuat model aterosklerosis pada tikus Wistar dengan menginduksi 0,006 mg adrenalin injeksi inisial intra vena dan diet 10 mg kuning telur intermitten selama 14 hari dengan menggunakan metode Constantinides 2,7 . Pada vertebrata , proses aterosklerotik dimulai dari lesi tipis dan rata pada dinding arteri yang disebabkan oleh jejas pada arteri, reaksi proliferasi pada jejas, dan deposisi lemak pada daerah jejas serta proses perbaikan dengan pembentukan fatty streaks1-2. Manifestasi jejas adalah peningkatan endotel, yang menyebabkan migrasi eksudat plasma seperti protein fibrinogen, glukoprotein, lipoprotein, dan monosit 2 Stres dapat meningkatkan sekresi adrenalin, sedangkan adrenalin yang berlebihan dapat menyebabkan jejas pada pembuluh darah yang mengawali suatu patogenesis aterosklerosis 2,11

4. Manifestasi klinik

Aterosklersis dapat dimulai pada usia anak – anak, tapi belum memberikan gejala apapun selama berpuluh – puluh tahun, sampai pada akhirnya bermanifestasi sendiri lewat salah satu mekanisme berikut ini: 31 • Penyempitan tersamar lumen vaskuler misalnya gangren pada tungkai bawah terjadi karena aterosklerosis yang menimbulkan stenosis dalam arteri poplitea. Ruptur plak atau lesi superfisialis yang diikuti oleh pembentukan thrombus sehingga terjadi oklusi lumen yang tiba – tiba misalnya infark miokardium terjadi sesudah oklusi lumen oleh trombus dari ateroma koroner yang lepas. • Kelemahan dinding pembuluh darah yang diikuti oleh pembentukan aneurisma dan mungkin pula ruptur misalnya aneurisma aorta abdominalis. 5,7 Lebih kurang dari sepertiga kematian di Amerika Serikat terjadi karena aterosklerosis yang signifikan dalam menimbulkan infark miokardium atau kematian jantung mendadak, stroke cerebrovascular accidents, rupture aneurisma, oklusi arteri messenterika, dan gangren ekstremitas. 6

5. Faktor Risiko Aterosklerosis