BAB 4 MEKANISME DESTRUKSI JARINGAN PERIODONSIUM
Penyakit periodontal merupakan penyakit yang disebabkan oleh bakteri kompleks yang ditandai dengan adanya inflamasi sebagai respon tubuh terhadap plak
mikrobiota dan produk-produknya.
19
Respon awal terhadap infeksi bakteri adalah reaksi inflamasi lokal yang mengaktifkan sistem imun alami. Respon awal lokal ini
menyebabkan pelepasan sejumlah sitokin dan mediator-mediator yang meluas melalui jaringan gingiva. Apabila inflamasi awal di dalam jaringan gingiva tidak
mampu melawan infeksi bakteri, dapat menyebabkan perluasan respon hingga ke tulang alveolar. Proses inflamasi tersebut kemudian menyebabkan destruksi jaringan
dan tulang alveolar yang merupakan tanda utama penyakit periodontal.
20
4.1 Inflamasi awal pada jaringan periodonsium
Mekanisme pertahanan awal tubuh berlangsung pada sel-sel epitelium, melalui saliva dan cairan sulkus gingiva, dan yang paling penting adalah aksi
neutrofil yang terus - menerus bermigrasi melalui junctional epithelium ke dalam sulkus atau poket, untuk mempertahankan lingkungan agar tetap normal, tidak
teriritasi terhadap flora bakteri tubuh.
21
Sel-sel epitelium merupakan sel-sel pertama yang diserang oleh bakteri di dalam sulkus atau poket. Interaksi ini memicu tahap awal respon inflamasi dan
memicu pengaktifan sel di dalam jaringan ikat dan merekrut neutrofil untuk
20
Universitas Sumatera Utara
menghancurkan bakteri. Ketika sel-sel epitel berinteraksi dengan lipopolisakarida LPS, PGN, dan LTA, yang merupakan produk-produk bakteri, sel-sel epitel
mensekresi IL- 1β, TNF-α, IL-6, dan IL-8.
21
Pada saat yang bersamaan, faktor-faktor virulen tersebar di dalam jaringan ikat, dan juga mediator-mediator inflamatori yang diproduksi oleh sel-sel epitelium
menstimulasi sel-sel host untuk berada pada daerah inflamasi tersebut. Sel-sel host tersebut yaitu monositmakrofag, fibroblas, sel-sel mast, memproduksi dan
melepaskan sitokin-sitokin pro-inflamatori IL- 1β, TNF-α, IL-6, IL-12, molekul-
molekul khemotaktik MIP-1a, MIP-2, MCP-1, MCP-5, IL-8, prostaglandin PGE
2
, histamin, leukotrin, dan juga matrix metalloproteinases MMP
S
, yang menghancurkan kolagen jaringan ikat.
21
Mediator-mediator, seperti IL- 1β, TNF-α, dan histamin dilepaskan sel-sel
host, bersama dengan faktor-faktor bakteri dalam pengaktifan sel-sel endotelium, mengekspresikan molekul-molekul permukaan seperti P dan E-selektins dan ICAMs
yang penting terhadap pengeluaran leukosit. Leukosit kemudian bermigrasi melalui
jaringan dengan melawan konsentrasi chemoatractants yang diperoleh dari host IL- 8, MCP-1 atau dari bakteri fMLP, fimbria ke daerah infeksi, dimana leukosit mulai
memfagosit bakteri dan faktor-faktor virulennya.
21
TNF- α, PGE
2
, dan histamin meningkatkan permeabilitas pembuluh darah, memicu plasma protein mengalir keluar dan masuk ke dalam jaringan ikat dan
sesudah itu ke dalam sulkus, yang merupakan bagian dari cairan sulkus gingiva. Pada akhirnya, sitokin diproduksi secara lokal, seperti IL-
1β, TNF-α, d an IL-6 untuk
21
Universitas Sumatera Utara
masuk kedalam sirkulasi dan mengaktifkan hepatosit untuk mensintesis protein- protein fase akut seperti Lipopolysaccharide Binding Protein CD14, protein
komplemen, protein reaktif-C untuk membantu tubuh menyingkirkan infeksi.
21
Gambar 5 : mekanisme respon inflamasi awal terhadap bakteri: representasi sematik Medianos et al 2005.
21
Sebagai tambahan, makrofag juga mengekspresikan molekul-molekul co- stimulatori B7 dan molekul-molekul MHC kelas II, dan sel-sel dendrit menelan
bakteri dan produk-produk bakteri dan memproses bakteri untuk disajikan sebagai antigen kepada limfa node lokal. Oleh sebab itu, ketika respon inflamasi terorganisir,
tubuh telah bersiap-siap menghadapinya sebagai respon imun adaptif.
21
22
Universitas Sumatera Utara
4.2 Destruksi jaringan periodonsium