Hubungan Hipertensi Dengan Peningkatan Tekanan Intraokuli Pada Pasien Glaukoma Di Poliklinik Mata Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan Periode Juli-Agustus 2012

HUBUNGAN HIPERTENSI DENGAN

PENINGKATAN TEKANAN INTRAOKULI PADA PASIEN GLAUKOMA DI POLIKLINIK MATA

RUMAH SAKIT UMUM PUSAT HAJI ADAM MALIK MEDAN PERIODE JULI-AGUSTUS 2012

Oleh :

NICOLAS XAVIER ONGKO 090100071

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN 2012

HUBUNGAN HIPERTENSI DENGAN

PENINGKATAN TEKANAN INTRAOKULI PADA PASIEN GLAUKOMA DI POLIKLINIK MATA

RUMAH SAKIT UMUM PUSAT HAJI ADAM MALIK MEDAN PERIODE JULI-AGUSTUS 2012

KARYA TULIS ILMIAH

Oleh :

NICOLAS XAVIER ONGKO 090100071

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN 2012

LEMBAR PENGESAHAN

Hubungan Hipertensi dengan

Peningkatan Tekanan Intraokuli pada Pasien Glaukoma

di Poliklinik Mata Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan Periode Juli-Agustus 2012

Nama : Nicolas Xavier Ongko NIM : 090100071

Pembimbing Penguji I

(dr. Nurchaliza H. Siregar, Sp.M) (dr. M. Syahputra, M.Kes) NIP 19700908 200003 2 001 NIP 19701007 198902 1 001

Penguji II

(dr. Betty, M.Ked.(PA), Sp.PA) NIP 19681009 199903 2 002

Medan, 15 Januari 2013 Dekan

Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara

(Prof. dr. Gontar Alamsyah Siregar, Sp.PD-KGEH) NIP. 1954 02 20 1980 11 1 001

ABSTRAK

Glaukoma adalah masalah utama pada kebutaan yang irreversible. Baik di dunia maupun di Indonesia, glaukoma menduduki peringkat kedua penyebab kebutaan pada mata. Pada statistik menunjukkan bahwa 0.5% penduduk Indonesia menderita glaukoma dan salah satu faktor yang diduga berperan dalam terjadinya glaukoma adalah hipertensi.

Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui hubungan hipertensi dengan peningkatan tekanan intraokuli pada pasien glaukoma. Metode penelitian yang digunakan adalah penelitian analitik dengan metode cross-sectional dan jumlah sampel yang diperoleh adalah 38 orang. Sampel yang digunakan dalam penelitian ini didapat dengan cara non probability sampling dengan teknik pengambilan sampel dilakukan secara consecutive sampling. Penelitian ini dilaksanakan selama dua bulan di Poliklinik Mata Rumah Sakit Haji Adam Malik, Medan.

Dari analisis hasil penelitian didapati responden paling banyak berjenis kelamin perempuan (52.63%) dan kebanyakan responden yang berusia di atas 40 tahun (81.58%). Selain itu, hanya ditemukan 21 orang (55.3%) yang mengalami hipertensi dan 3 orang (7.9%) yang tekanan intraokulinya dalam batas normal. Dari analisis hasil, juga diperoleh 20 orang (52.6%) yang mengalami peningkatan tekanan intraokuli, memiliki riwayat hipertensi sedangkan responden yang tekanan intraokulinya dalam batas normal dan tidak memiliki riwayat hipertensi ada sebanyak 2 orang (5.3%). Pada uji hipotesis dengan menggunakan Fisher’s exact test, diperoleh p > 0,05.

Kesimpulan dari hasil penelitian ini adalah tidak ada hubungan yang signifikan antara hipertensi dengan peningkatan tekanan intraokuli pada pasien glaukoma. Disarankan untuk penelitian selanjutnya agar menambah jumlah sampel, mengubah metode pengumpulan data dan memperluas jangka waktu pengambilan data.

ABSTRACT

Glaucoma is a major problem on the irreversible blindness. Both globally and in Indonesia, glaucoma ranks second causes of blindness in the eyes. Statistic shows as much as 0.5% Indonesia’s population have glaucoma and one factor that thought to play a role on occurrence of glaucoma is hypertension.

This study is to determine the relationship between hypertension and increased intraocular pressure in glaucoma. This research method using cross-sectional approach and samples that obtained is 38 people and using non probability sampling and consecutive sampling. The research was conducted two months at Eye Polyclinic Haji Adam Malik General Hospital, Medan.

From the analysis, most respondents were women (52.63%) and most of the respondents aged over 40 (81.58%). In addition, there are 21 people (55.3%) who have hypertension and 3 people (7.9%) who have normal intraocular pressure. From the analysis was obtained 20 people (52.6%) who shown an increase in intraocular pressure with history of hypertension. While others within normal limits and without history of hypertension as many as 2 people (5.3%). The hypothesis is tested by Fisher’s exact test and the obtained p value is > 0.05. The conclusion of this study is no significant association between hypertension with the increased of intraocular pressure in glaucoma. It is recommended for further research in order to increase the number of samples, changing the method of data collection and expand the data collection period. Keyword: Glaucoma, Hypertension, The Increased of Intraocular Pressure

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan rahmat dan hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan proporsal penelitian ini, sebagai salah satu syarat untuk memperoleh kelulusan sarjana kedokteran Program Studi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

Adapun tujuan penulisan karya tulis ilmiah ini adalah untuk memaparkan landasan pemikiran dan segala konsep menyangkut penelitian yang akan dilaksanakan. Penelitian yang akan dilaksanakan ini berjudul “Hubungan Hipertensi dengan Peningkatan Tekanan Intraokuli pada Pasien Glaukoma di Poliklinik Mata Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik, Medan Periode Juli-Agustus 2012”.

Dalam penyelesaian proposal penelitian ini penulis banyak menerima bantuan dari berbagai pihak. Untuk itu penulis ingin menyampaikan ucapan terima kasih dan penghargaan setinggi-tingginya kepada:

1. Bapak Prof. Dr. dr. Syahril Pasaribu, DTM&H, MSc(CTM), Sp.A(K), selaku rektor Universitas Sumatera Utara.

2. Bapak Prof. dr. Gontar Alamsyah Siregar, Sp.PD-KGEH, selaku Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

3. Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada dr. Selvi Nafianti, Sp.A(K) yang telah menjadi Dosen Penasihat Akademik penulis selama menjalani pendidikan di Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

4. Ibu dr. Nurchaliza Hazaria Siregar, Sp.M, selaku Dosen Pembimbing yang telah memberi banyak arahan dan masukkan kepada penulis sehingga karya tulis ilmiah ini dapat terselesaikan dengan baik.

5. Kepada para dosen penguji, dr. Betty, M.Ked.(PA), Sp.PA dan dr. M. Syahputra, M.Kes yang telah memberikan saran dan kritikan yang membangun dalam penyelesaian laporan hasil penelitian ini.

6. Seluruh staf pengajar dan civitas akademika Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara atas bimbingan selama perkuliahan hingga penyelesaian studi dan juga penulisan karya tulis ilmiah ini.

7. Orang tua dan adik kandung penulis yang tiada bosan-bosannya mendoakan serta memberikan semangat kepada penulis dalam menyelesaikan karya tulis dan pendidikan.

8. Kepada abang/ kakak senior penulis Citra Aryanti, S.Ked, Marianto, S.Ked dan Epifanus Arie Tanoto, S.Ked yang telah membantu dengan setulus hati dalam memberikan dukungan dan masukan pada penulis dalam penyusunan laporan hasil penelitian ini.

9. Ucapan terima kasih juga penulis sampaikan kepada seluruh sahabat penulis, Wianlie Cendana, William Saputra Wijaya, Deny Lais, Themy Suteja, Mery Anastasia, Ohlyvia, Erick Ary, Frida Adhani, Martina, Jenny Candra dan rekan-rekan mahasiswa FK USU stambuk 2009 lainnya yang turut memberikan motivasi dan dukungan bagi penulis untuk merampungkan hasil penelitian ini.

10.Kepada teman-teman seperjuangan satu kelompok, yaitu Prasti Windika Syafitri dan Boy Olifu Elniko Ginting, yang telah turut bersusah payah dan tetap menjaga kekompakan dalam menyukseskan penyelesaian laporan hasil penelitian ini.

Penulis menyadari bahwa penulisan proposal penelitian ini masih belum sempurna, baik dari segi materi maupun tata cara penulisannya. Oleh karena itu, dengan segala kerendahan hati, penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun demi perbaikan proposal penelitian ini.

Medan, 4 Desember 2012

DAFTAR ISI

Halaman

Halaman Pengesahan ... i

Abstrak ... ii

Abstract ... iii

Kata Pengantar ... iv

Daftar isi ... vi

Daftar tabel ... ix

Daftar gambar ... x

Daftar singkatan ... xi

Daftar lampiran ... xii

BAB 1 PENDAHULUAN ... 1

1.1. Latar Belakang ... 1

1.2. Rumusan Masalah ... 2

1.3. Tujuan Penelitian ... 3

1.4. Manfaat Penelitian ... 3

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ... 4

2.1. Anatomi ... 4

2.2. Fisiologi ... 5

2.3. Glaukoma ... 9

2.3.1. Definisi ... 9

2.3.2. Etiologi ... 9

2.3.3. Klasifikasi ... 9

2.3.4. Patogenesis ... 10

1. Glaukoma Sudut Terbuka ... 10

2. Glaukoma Sudut Tertutup ... 10

a. Glaukoma Sudut Tertutup Akut ... 11

b. Glaukoma Sudut Tertutup Subakut ... 11

d. Glaukoma Tekanan Normal ... 11

e. Glaukoma Kongenital ... 12

f. Glaukoma Sekunder ... 12

2.3.5. Patofisiologi ... 12

2.3.6. Diagnosis ... 13

2.3.6.1. Pemeriksaan Tonometri ... 13

2.3.6.2. Pemeriksaan Gonioskopi ... 13

2.3.6.3. Penilaian Diskus Optikus ... 13

2.6.3.4. Pemeriksaan Lapangan Pandang ... 14

2.4. Hipertensi ... 16

2.4.1. Definisi ... 16

2.4.2. Diagnosis ... 17

2.5. Hubungan Hipertensi dengan Peningkatan Tekanan Intraokuli 17 BAB 3 KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL 20

3.1. Kerangka Konsep Penelitian ... 20

3.2. Definisi Operasional ... 20

3.3 Hipotesis ... 21

BAB 4 METODE PENELITIAN ... 22

4.1. Jenis Penelitian ... 22

4.2. Lokasi dan Waktu Penelitian ... 22

4.2.1. Lokasi Penelitian ... 22

4.2.2. Waktu Penelitian ... 22

4.3. Populasi dan Sampel Penelitian ... 22

4.3.1. Populasi Penelitian ... 22

4.3.2. Sampel Penelitian ... 23

4.4. Kriteria Inklusi dan Eksklusi ... 23

4.4.1. Kriteria Inklusi ... 23

4.4.2. Kriteria Eksklusi ... 23

4.6. Metode Pengumpulan Data ... 25

BAB 5 HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN ... 26

5.1. Hasil Penelitian ... 26

5.1.1. Deskripsi Lokasi Penelitian ... 26

5.1.2. Karakteristik Sampel Penelitian ... 26

5.1.3. Hasil Analisis Data ... 29

5.2. Pembahasan ... 30

BAB 6 KESIMPULAN DAN SARAN ... 32

6.1. Kesimpulan ... 32

6.2. Saran ... 32

DAFTAR PUSTAKA ... 33 LAMPIRAN

DAFTAR TABEL

Tabel Halaman

2.1. Klasifikasi Tekanan Darah pada Orang Dewasa ………..…... 17 5.1. Data Distribusi Sampel Penelitian Berdasarkan Usia

Responden...…….. 27 5.2. Data Distribusi Sampel Penelitian Berdasarkan Jenis Kelamin

Responden...…….. 27 5.3. Data Distribusi Sampel Penelitian Berdasarkan Hasil Pemeriksaan Tekanan Intraokuli...…….. 28 5.4. Data Distribusi Sampel Penelitian Berdasarkan Riwayat

Hipertensi...…….. 28 5.5. Hubungan Riwayat Hipertensi dengan Peningkatan Tekanan

Intraokuli...…….. 29 5.6. Nilai Ekspektasi Pada Pengujian Dengan Uji Hipotesis Chi

DAFTAR GAMBAR

Gambar Halaman

2.1. Aliran normal aqueous humor ………. 5

2.2. Teori vakuolisasi ………. 7

2.3. Flow chart drainase aqueous humor ……… 8

2.4. Pencekungan glaukomatosa pada diskus optikus ………... 14

2.5. Kelainan lapangan pandang pada glaukoma ……….. 16

DAFTAR SINGKATAN

Na/K – ATPase : Natrium/ Kalium – Adenosine Triphosphatase

Perdami : Persatuan Dokter Spesialis Mata Indonesia Riskesdas : Riset Kesehatan Dasar

RSUP HAM : Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik SPSS : Statistical Package for Social Science

TD : Tekanan Darah

TIO : Tekanan Intraokuli

DAFTAR LAMPIRAN

Halaman

Lampiran 1 Daftar Riwayat Hidup………. 37

Lampiran 2 Lembaran Penjelasan Kepada Subjek Penelitian………… 38

Lampiran 3 Formulir Persetujuan Setelah Penjelasan……… 39

Lampiran 4 Daftar Pertanyaan Wawancara……… 40

Lampiran 5 Data Sampel Penelitian………... 41

Lampiran 6 Hasil Output SPSS……….. 43

Lampiran 7 Ethical Clearance……… 46

ABSTRAK

Glaukoma adalah masalah utama pada kebutaan yang irreversible. Baik di dunia maupun di Indonesia, glaukoma menduduki peringkat kedua penyebab kebutaan pada mata. Pada statistik menunjukkan bahwa 0.5% penduduk Indonesia menderita glaukoma dan salah satu faktor yang diduga berperan dalam terjadinya glaukoma adalah hipertensi.

Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui hubungan hipertensi dengan peningkatan tekanan intraokuli pada pasien glaukoma. Metode penelitian yang digunakan adalah penelitian analitik dengan metode cross-sectional dan jumlah sampel yang diperoleh adalah 38 orang. Sampel yang digunakan dalam penelitian ini didapat dengan cara non probability sampling dengan teknik pengambilan sampel dilakukan secara consecutive sampling. Penelitian ini dilaksanakan selama dua bulan di Poliklinik Mata Rumah Sakit Haji Adam Malik, Medan.

Dari analisis hasil penelitian didapati responden paling banyak berjenis kelamin perempuan (52.63%) dan kebanyakan responden yang berusia di atas 40 tahun (81.58%). Selain itu, hanya ditemukan 21 orang (55.3%) yang mengalami hipertensi dan 3 orang (7.9%) yang tekanan intraokulinya dalam batas normal. Dari analisis hasil, juga diperoleh 20 orang (52.6%) yang mengalami peningkatan tekanan intraokuli, memiliki riwayat hipertensi sedangkan responden yang tekanan intraokulinya dalam batas normal dan tidak memiliki riwayat hipertensi ada sebanyak 2 orang (5.3%). Pada uji hipotesis dengan menggunakan Fisher’s exact test, diperoleh p > 0,05.

Kesimpulan dari hasil penelitian ini adalah tidak ada hubungan yang signifikan antara hipertensi dengan peningkatan tekanan intraokuli pada pasien glaukoma. Disarankan untuk penelitian selanjutnya agar menambah jumlah sampel, mengubah metode pengumpulan data dan memperluas jangka waktu pengambilan data.

ABSTRACT

Glaucoma is a major problem on the irreversible blindness. Both globally and in Indonesia, glaucoma ranks second causes of blindness in the eyes. Statistic shows as much as 0.5% Indonesia’s population have glaucoma and one factor that thought to play a role on occurrence of glaucoma is hypertension.

This study is to determine the relationship between hypertension and increased intraocular pressure in glaucoma. This research method using cross-sectional approach and samples that obtained is 38 people and using non probability sampling and consecutive sampling. The research was conducted two months at Eye Polyclinic Haji Adam Malik General Hospital, Medan.

From the analysis, most respondents were women (52.63%) and most of the respondents aged over 40 (81.58%). In addition, there are 21 people (55.3%) who have hypertension and 3 people (7.9%) who have normal intraocular pressure. From the analysis was obtained 20 people (52.6%) who shown an increase in intraocular pressure with history of hypertension. While others within normal limits and without history of hypertension as many as 2 people (5.3%). The hypothesis is tested by Fisher’s exact test and the obtained p value is > 0.05. The conclusion of this study is no significant association between hypertension with the increased of intraocular pressure in glaucoma. It is recommended for further research in order to increase the number of samples, changing the method of data collection and expand the data collection period. Keyword: Glaucoma, Hypertension, The Increased of Intraocular Pressure

BAB 1 PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Gangguan penglihatan dan kebutaan masih menjadi masalah kesehatan di Indonesia. Berdasarkan hasil survei World Health Organization (WHO), penyebab utama kebutaan tahun 2002 adalah katarak (47,8%), glaukoma (12,8%), penyakit yang berhubungan dengan degeneratif (8,7%), kekeruhan kornea (5,1%), diabetes retinopati (4,8%), trakhoma (3,6%) dan lain-lain (17,6%) (Resnikoff & Pascolini, 2004). Prevalensi nasional glaukoma adalah 0,5% (berdasarkan keluhan responden). Sebanyak 9 provinsi mempunyai prevalensi glaukoma di atas prevalensi nasional, yaitu Nanggroe Aceh Darussalam, Sumatera Barat, Sumatera Selatan, Kepulauan Riau, DKI Jakarta, Jawa Timur, Nusa Tenggara Barat, Sulawesi Tengah dan Gorontalo (Riset Kesehatan Dasar, 2007). Berdasarkan Survei Departemen Kesehatan Indonesia tahun 1996, dari 0,2% kebutaan akibat glaukoma, terdapat 0,16% kebutaan pada kedua mata dan 0,04% kebutaan pada satu mata (Ilyas, 2011). Di Kabupaten Karo, Sumatera Utara, prevalensi kebutaan akibat glaukoma mencapai 0,094% (Asnita, 2004 dalam Herman, 2009).

Glaukoma adalah penyakit saraf optik jangka panjang yang ditandai oleh adanya kerusakan struktur diskus optikus atau serabut saraf retina, kelainan lapangan pandang dan biasanya disertai peningkatan tekanan intraokular (Salmon, 2008). Hampir 60 juta orang terkena glaukoma. Diperkirakan 3 juta penduduk Indonesia terkena glaukoma dan menjadikan penyakit ini sebagai penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah. Glaukoma tidak hanya dapat disebabkan tanpa disertai dengan penyakit lainnya tetapi juga dapat disebabkan oleh penyakit lokal pada mata dan penyakit sistemik. Secara khusus, beberapa studi epidemiologi menunjukkan bahwa tekanan darah sistemik yang tinggi dikaitkan dengan adanya sedikit peninggian TIO (Costa, Arcieri & Harris, 2009).

Hipertensi adalah keadaan dimana peningkatan tekanan darah yang memberi gejala yang akan berlanjut untuk suatu organ target seperti stroke pada otak, penyakit jantung koroner pada pembuluh darah jantung dan ventrikel kiri

hipertensi pada otot jantung (Guyton & Hall, 2007). Tiap tahunnya, 7 juta orang meninggal akibat hipertensi. Problem kesehatan global terkait hipertensi dirasakan mencemaskan dan menyebabkan biaya kesehatan tinggi. Tahun 2000 saja hampir 1 miliar penduduk dunia menderita hipertensi dan jumlah ini diperkirakan akan melonjak menjadi 1,5 miliar pada 2025. Prevalensi hipertensi di Indonesia sekitar 31,7% artinya hampir 1 dari 3 penduduk usia 18 tahun ke atas menderita hipertensi (Riset Kesehatan Dasar, 2007). Prevalensi hipertensi di Sumatera Utara menurut Riskesdas tahun 2007 adalah 5,8% dari seluruh penduduk dan menduduki urutan keempat dari sepuluh penyakit tidak menular di Provinsi Sumatera Utara (Riset Kesehatan Dasar, 2007).

Oleh karena tingginya angka prevalensi kebutaan akibat glaukoma dan prevalensi hipertensi, peneliti tertarik untuk meneliti hubungan mengenai hubungan hipertensi yang dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokuli pada pasien glaukoma di Poliklinik Mata Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik (RSUP H. Adam Malik), Medan. Sebagaimana juga diketahui bahwa RSUP H. Adam Malik, Medan merupakan rumah sakit rujukan utama di provinsi Sumatera Utara.

1.2. Rumusan Masalah

Dari uraian latar belakang di atas dapat disimpulkan satu pertanyaan pada penelitian ini, yaitu: “Apakah ada hubungan antara hipertensi dengan peningkatan tekanan intraokuli pada pasien glaukoma di Poliklinik Mata RSUP H. Adam Malik, Medan periode Juli-Agustus 2012?

1.3. Tujuan Penelitian 1.3.1. Tujuan Umum

Untuk mengetahui hubungan antara hipertensi dengan tekanan intraokuli pada pasien glaukoma di Poliklinik Mata RSUP H. Adam Malik, Medan periode Juli-Agustus 2012.

1.3.2. Tujuan Khusus

1. Untuk mengetahui frekuensi kejadian glaukoma di Poliklinik Mata RSUP H. Adam Malik, Medan periode Juli-Agustus 2012.

2. Untuk mengetahui gambaran karakteristik penderita glaukoma di Poliklinik Mata RSUP H. Adam Malik, Medan periode Juli-Agustus 2012. 3. Untuk mengetahui frekuensi penderita glaukoma yang disebabkan oleh

hipertensi di Poliklinik Mata RSUP H. Adam Malik, Medan periode Juli-Agustus 2012.

1.4. Manfaat Penelitian

1. Bagi Rumah Sakit

a. Penelitian ini diharapkan dapat menjadi sumber data prevalensi penyakit glaukoma dan diharapkan rumah sakit bisa meningkatkan pelayanan kesehatan pada penderita glaukoma untuk menurunkan angka prevalensi.

2. Bagi Subjek Peneliti

a. Mengetahui prevalensi pasien glaukoma

b. Memperbaiki tingkat pengetahuan pasien tentang glaukoma c. Memperbaiki tingkat pengetahuan pasien tentang hipertensi 3. Bagi Peneliti

a. Mengoptimalkan tindakan pencegahan terjadinya glaukoma pada pasien dengan riwayat hipertensi dalam upaya pencegahan kebutaan

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi

Aqueous humor diproduksi oleh corpus ciliare. Setelah memasuki bilik mata belakang, aqueous humor melalui pupil dan masuk ke bilik mata depan, kemudian ke perifer menuju sudut bilik mata depan. Aqueous humor dieskresikan oleh trabecular meshwork (Paul, 2008).

Bentuk korpus siliaris menyerupai cincin tebal pada lapisan posterior persimpangan korneosklera yang terdiri atas otot dan pembuluh darah. Korpus siliaris menghubungkan koroid dengan iris. Korpus siliaris juga merupakan tempat perlekatan dari lensa. Kontraksi dan relaksasi dari otot polos korpus siliaris mengatur ketebalan serta mengatur fokus lensa. Lapisan pada permukaan dalam korpus siliaris yaitu prosesus siliaris memiliki lapisan berpigmen dan tidak berpigmen. Lapisan dalam epitel yang tidak berpigmen diduga berfungsi sebagai tempat produksi aqueous humor (Moore, et al., 2010).

Sudut bilik mata depan terletak pada pertautan antara kornea perifer dan pangkal iris. Ciri-ciri anatomis utama sudut ini adalah garis Schwalbe, anyaman trabekular (yang terletak di atas kanal Schlemm) dan sclera spur (Paul, 2008).

Garis Schwalbe menandai berakhirnya endotel kornea. Anyaman trabekular berbentuk segitiga pada potongan melintang, dengan dasar yang mengarah ke korpus siliaris. Anyaman ini tersusun atas lembar-lembar berlubang jaringan kolagen dan elastik, yang membentuk suatu filter dengan pori yang semakin mengecil ketika mendekati kanal Schlemm. Bagian-dalam anyaman ini, yang menghadap ke bilik mata depan, dikenal sebagai anyaman uvea; bagian luar, yang berada dekat kanal Schlemm, disebut anyaman korneosklera. Sclera spur merupakan penonjolan sclera ke arah dalam di antara korpus siliaris dan kanal Schlemm, tempat iris dan korpus siliaris menempel. Saluran-saluran eferen dari kanal Schlemm (sekitar 300 saluran pengumpul dan 12 vena aqueous) berhubungan dengan sistem vena episklera (Paul, 2008). Pada anyaman trabekular

juga terdapat anyaman jukstakanalikula yaitu struktur yang berhubungan dengan bagian dalam kanal Schlemm (Khurana, 2007).

Kanal Schlemm berbentuk oval dengan lapisan endotel dan dikelilingi oleh sulkus skleral. Sel-sel endotel pada dinding bagian dalam tidak teratur dan berbentuk spindle-shaped dan mengandung giant vacuoles. Bagian luar dinding kanal dilapisi oleh sel datar yang halus dan berisi beberapa tempat masuknya collector channels (Khurana, 2007).

Gambar 2.1 Aliran normal aqueous humor (Adatia & Damji, 2005)

2.2. Fisiologi cairan mata dan tekanan intraokuli

Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan belakang. Volumenya adalah sekitar 250 µL, dan kecepatan pembentukannya, yang memiliki variasi diurnal, adalah 25 µL/menit. Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi dibandingkan plasma. Komposisi aqueous humor serupa dengan plasma, kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat yang lebih tinggi sedangkan konsentrasi protein, urea dan glukosa lebih rendah (Salmon, 2008). Komposisi ion dari aqueous humor ditentukan melalui sistem transport aktif yang selektif (Na-K-2Cl simport, Na-H antiport, Na-K ATPase dan lain-lain) yang berperan dalam sekresi aqueous humor oleh epitel siliar (Cibis, et al., 2007).

Aqueous humor terbentuk dari plasma pada processus siliaris melalui tiga mekanisme yaitu difusi, ultrafiltrasi dan transport aktif. Difusi adalah proses transport zat yang larut lemak melewati membran sel melalui perbedaan gradient

konsentrasi. Ultrafiltrasi adalah proses perpindahan air dan zat yang larut dalam air ke dalam membran sel akibat perbedaan gradien osmotik atau tekanan hidrostatik. Transport aktif adalah zat yang larut air ditransport secara aktif melalui membran sel dan memerlukan Na-K ATPase dan biasanya terdapat pada sel epitel yang tidak berpigmen (Solomon, 2002).

Aqueous humor dari bilik anterior akan didrainase dengan dua rute yaitu aliran trabekular/ konvensional dan aliran uveoskleral/ nonkonvensional. Aliran trabekular merupakan jalur utama keluar aqueous humor dari bilik anterior, sekitar 90% dari total. Aliran aqueous dari anyaman trabekular masuk ke dalam kanal Schlemm yang menyebabkan resistensi aliran keluar. Teori vakuolisasi merupakan mekanisme transport aqueous humor melewati dinding dalam dari kanal Schlemm. Teori ini menyatakan bahwa jarak transelular yang ada di sel endotel membentuk dinding dalam kanal Schlemm sehingga berbentuk seperti vakuola dan pori-pori yang respon terhadap tekanan dan mentransport aqueous humor melalui jaringan ikat jukstakanalikular ke kanal Schlemm. Dari kanal Schlemm, aqueous ditransport melalui 25-35 kanal-kanal pengumpul ke vena episklera melalui jalur direk maupun indirek (Khurana, 2007).

Gambar 2.2 Teori vakuolisasi mengenai transport aqueous melewati dinding dalam kanalis Schlemm: 1. Stadium non-vakuola; 2. Stadium awal lipatan dalam

dari permukaan basal di sel endotel; 3. Stadium pembentukan struktur makrovakuola; 4. Stadium pembentukan kanal vakuola transelular; 5. Stadium

oklusi dari lipatan basal (Khurana, 2007)

Aliran uveoskleral merupakan sistem pengaliran yang kedua dan berkisar sekitar 10% dari total. Aqueous melewati badan siliaris dan masuk ke rongga

suprakoroidal dan kemudian didrainase oleh sirkulasi vena di badan siliar, koroid dan sklera (Khurana, 2007).

Gambar 2.3 Flow chart dari drainase aqueous humor (Khurana, 2007)

Fungsi dari aqueous humor adalah mempertahankan tekanan intraokuli, menyediakan zat-zat (glukosa, oksigen dan elektrolit) untuk keperluan metabolik pada kornea yang avaskular dan lensa, mengekskresikan hasil-hasil atau produk metabolik (laktat, piruvat dan karbon dioksida) dan mempunyai peran pada metabolisme vitreous dan retina (Solomon, 2002).

Tekanan intraokuli ditentukan oleh laju dari sekresi aqueous dan laju dari aliran keluar yang kemudian akan berhubungan dengan resistensi aliran keluar dan tekanan vena episklera. Laju dari aqueous sebanding dengan perbedaan antara tekanan intraokuli dan tekanan vena episklera (Kanksi, 2007).

Tekanan mata yang normal berkisar sekitar 21 mmHg (Ji et al, 2007). Tekanan ini menunjukkan variasi diurnal. Pada malam hari terjadi perubahan posisi dari berdiri menjadi berbaring sehingga terjadi tahanan atau resistensi pada

tekanan vena episklera sehingga menyebabkan tekanan intraokuli meningkat. Penurnan tekanan intraokuli ini akan terjadi pada siang hari sehingga tekanan intraokuli menjadi normal (Doshi, et al., 2010). Banyak faktor yang dapat mempengaruhi rentangan nilai tekanan intraokuli, antara lain umur, jenis kelamin, ras, konsumsi tobacco, obesitas, perubahan hormonal, olahraga (Ji, et al., 2007), irama sirkadian tubuh, denyut jantung, frekuensi pernafasan, jumlah asupan air dan obat-obatan (Simmons, et al., 2007).

2.3. Glaukoma 2.3.1. Definisi

Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang; biasanya disertai peningkatan tekanan intraokular (Salmon, 2008).

2.3.2. Etiologi

Glaukoma dapat terjadi akibat ketidakseimbangan produksi dan eksreksi aqueous humor. Beberapa faktor risiko dapat memicu terjadinya glaukoma. Faktor risiko yang kuat untuk memicu terjadinya glaukoma adalah riwayat peningkatan tekanan intraokular dan riwayat keluarga yang pernah menderita glaukoma. Faktor risiko yang mungkin untuk memicu terjadinya suatu glaukoma adalah penyakit sistemik kardiovaskular, diabetes melitus, migrain, hipertensi sistemik dan vasospasme (Bell, et al., 2012).

2.3.3. Klasifikasi

Berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular, glaukoma dapat diklasifikasikan menjadi glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup. Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma adalah gangguan aliran keluar aqueous humor akibat kelainan sistem drainase sudut bilik mata depan (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses aqueous humor ke sistem drainase (glaukoma sudut tertutup) (Salmon, 2008).

2.3.4. Patogenesis

2.3.4.1. Glaukoma sudut terbuka

Glaukoma sudut terbuka adalah glaukoma yang paling sering pada ras kulit hitam dan putih. Glaukoma sudut terbuka terjadi akibat adanya proses degeneratif anyaman trabekular, termasuk pengendapan materi ekstrasel di dalam anyaman dan di bawah lapisan endotel kanal Schlemm. Hal ini berbeda dengan proses penuaan normal sehingga berakibat dengan penurunan drainase aqueous humor yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular (Salmon, 2008).

Patogenesis dari glaukoma sudut terbuka belum begitu diketahui tetapi ada beberapa teori yang menjelaskan proses terjadinya glaukoma sudut terbuka. Pertama, faktor risiko seperti genetik, umur, ras, miopi, diabetes, merokok, hipertensi dan hipertiroid dapat memicu terjadinya glaukoma sudut terbuka. Kedua, terjadinya peningkatan tekanan intraokular akibat berkurangnya aliran keluar aqueous karena meningkatnya resistensi aliran keluar aqueous yang disebabkan oleh penebalan terkait usia dan sklerosis dari trabekula dan tidak adanya vakuola raksasa di sel-sel pada kanal Schlemm (Khurana, 2007).

Ada juga teori mengatakan bahwa glaukoma sudut terbuka ini terjadi karena terjadinya iskemia pada mikrovaskular diskus optikus (Kanksi, 2007). Kelainan kromosom 1 oleh mutasi gen myocilin juga menjadi faktor predisposisi terjadinya glaukoma sudut terbuka (Kwon, et al., 2009).

2.3.4.2. Glaukoma Sudut Tertutup

Glaukoma sudut tertutup terjadi karena sumbatan aliran keluar aqueous akibat adanya oklusi anyaman trabekular oleh iris perifer. Hal ini akan menyumbat aliran aqueous humor sehingga terjadi peningkatan tekanan intraokular dengan cepat yang bisa menyebabkan timbulnya nyeri hebat, kemerahan, penglihatan kabur serta kerusakan nervus optikus dan kehilangan lapangan pandang. (Salmon, 2008).

a. Glaukoma Sudut Tertutup Akut

Glaukoma sudut tertutup akut terjadi bila terbentuk iris bombe yang menyebabkan oklusi sudut bilik mata depan oleh iris perifer sehingga terjadi penutupan pengaliran keluar aqueous humor yang tiba-tiba sehingga terjadi peningkatan tekanan intraokular yang mendadak dan mencolok. Hal ini menyebabkan munculnya kekaburan penglihatan mendadak yang disertai dengan nyeri hebat, muntah, mual disertai halo (ada gambar pelangi di sekitar cahaya). Temuan-temuan lainnya adalah bilik mata depan dangkal, kornea berkabut, pupil berdilatasi dan injeksi siliar,biasanya terjadi spontan di malam hari saat pencahayaan kurang (Salmon, 2008).

b. Glaukoma Sudut Tertutup Subakut

Glaukoma sudut tertutup subakut hampir sama dengan tipe akut kecuali bahwa episode peningkatan tekanan intraokularnya berlangsung singkat dan mengalami kekambuhan.

c. Glaukoma Sudut Tertutup Kronis

Glaukoma sudut tertutup kronis tidak pernah mengalami episode peningkatan tekanan intraokular akut tetapi mengalami sinekia anterior perifer yang semakin meluas disertai dengan peningkatan tekanan intraokular secara bertahap. Pada pemeriksaan dijumpai peningkatan tekanan intraokular, sudut bilik mata depan yang sempit disertai sinekia anterior perifer dalam berbagai tingkat serta kelainan diskus optikus dan lapangan pandang (Salmon, 2008).

d. Glaukoma Tekanan Normal

Beberapa pasien dengan kelainan glaukomatosa pada diskus optikus atau lapangan pandang memiliki tekanan intraokular yang tetap di bawah 21 mmHg. Patogenesis yang mungkin adalah kepekaan yang abnormal terhadap tekanan intraokular karena kelainan vaskular atau mekanis di caput nervi optici atau bisa juga murni karena penyakit vaskular. Glaukoma dengan tekanan intraokuli normal banyak terdapat di Jepang dan secara genetik ada hubungannya

dengan kelainan pada gen optineurin di kromosom 10. Penelitian pada pasien glaukoma di negara lain menunjukkan adanya hubungan dengan vasospasme dan lebih sering dijumpai perdarahan diskus dan progresivitas penurunan lapangan pandang (Salmon, 2008).

e. Glaukoma kongenital

Glaukoma kongenital adalah bentuk glaukoma yang jarang ditemukan. Glaukoma kongenital disebabkan oleh tidak berkembangnya strukur mata sehingga menghambat aliran keluar aqueous humor. Kelainan yang ada pada bentuk kongenital ini antara lain anomali perkembangan segmen anterior dan aniridia (iris yang tidak berkembang) (Salmon, 2008).

f. Glaukoma Sekunder

Glaukoma sekunder merupakan glaukoma yang timbul akibat suatu manifestasi dari penyakit mata lain. Beberapa jenis glaukoma sekunder antara lain glaukoma pigmentasi, glaukoma pseudoeksfoliasi, glaukoma akibat kelainan lensa, glaukoma fakolitik, glaukoma akibat kelainan traktus uvealis, sindrom iridokornea endotel, glaukoma akibat trauma, glaukoma setelah tindakan bedah okular, glaukoma neovaskular, glaukoma akibat peningkatan tekanan vena episklera dan glaukoma akibat steroid (Salmon, 2008).

2.3.5. Patofisiologi

Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis sel ganglion retina yang akan menyebabkan penipisan lapisan fiber dari nervus-nervus dan lapisan inti bagian dalam retina dan juga berkurangnya akson di nervus optikus. Akibatnya nervus optikus menjadi atrofik dan disertai pembesaran cawan optik. Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg yang akan menimbulkan kerusakan iskemik yang mendadak pada iris yang diikuti edema kornea dan kerusakan nervus optikus. Pada glaukoma sudut terbuka primer, tekanan intraokular biasanya tidak

meningkat lebih dari 30 mmHg dan biasanya kerusakan dari sel ganglion terjadi dalam jangka waktu yang lama (Salmon, 2008)

2.3.6. Diagnosis

2.3.6.1. Pemeriksaan Tonometri

Pemeriksaan tekanan intraokular dapat digunakan dengan menggunakan tonometri. Alat tonometri yang paling banyak digunakan adalah tonometer aplanasi Goldmann yang dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan daerah kornea tertentu. Batasan normal untuk tekanan intraokular adalah 10-21 mmHg tetapi pada orang tua rata-rata tekanan intraokularnya lebih tinggi di atas 24 mmHg. Pada glaukoma sudut terbuka primer, 32-50% individu dapat memperlihatkan tekanan intraokular yang normal sehingga untuk menegakkan diagnosis diperlukan bukti-bukti lain seperti keadaan diskus optikus ataupun kelainan lapangan pandang (Salmon, 2008).

2.3.6.2. Pemeriksaan Gonioskopi

Gonioskopi digunakan untuk melihat struktur sudut bilik mata depan. Lebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik mata depan, menggunakan sebuah senter atau slitlamp. Apabila keseluruhan anyaman trabekular, taji sklera dan processus iris dapat terlihat, sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya garis Schwalbe atau sebagian kecil dari anyaman trabekular yang dapat terlihat, sudut dinyatakan sempit. Apabila garis Schwalbe tidak terlihat, sudut dinyatakan tertutup (Salmon, 2008).

2.3.6.3. Penilaian Diskus Optikus

Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya yang ukurannya tergantung pada jumlah relatif serat penyusun nervus optikus terhadap ukuran lubang sklera yang harus dilewati oleh serat-serat tersebut. Atrofi optikus yang disebabkan oleh glaukoma mengakibatkan kelainan-kelainan diskus khas yang terutama ditandai oleh berkurangnya substansi diskus yang terdeteksi sebagai pembesaran cawan diskus disertai dengan pemucatan diskus di daerah

cawan. Pada glaukoma mungkin terdapat pembesaran konsentrik cawan optik atau pencekungan (cupping) superior dan inferior dan disertai pembentukan takik (notching) fokal di tepi diskus optikus yang kemudian akan menyebabkan lamina kribosa bergeser ke belakang dan pembuluh retina di diskus bergeser ke arah hidung. Hasil akhirnya adalah cekungan bean-pot yang tidak memperlihatkan jaringan saraf di bagian tepinya (Salmon, 2008).

Cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus optikus pada pasien glaukoma adalah rasio cawan-diskus yang merupakan perbandingan antara ukuran cawan optik terhadap diameter diskus. Apabila terdapat kehilangan lapangan pandang atau peningkatan tekanan intraokular, rasio cawan-diskus lebih dari 0,5 atau terdapat asimetri yang bermakna antara kedua mata sangat diindikasikan adanya atrofi glaukomatosa (Salmon, 2008).

Gambar 2.4 Pencekungan glaukomatosa pada diskus optikus (Paul, 2008)

2.6.3.4. Pemeriksaan Lapangan Pandang

Pemeriksaan lapangan pandang secara teratur berperan penting dalam diagnosis dan tindak lanjut glaukoma meskipun pemeriksaan akibat glaukoma tersebut dinyatakan kurang spesifik. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian sentral. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta. Perluasan yang terus menerus ke lapangan pandang daerah Bjerrum berkisar 15 derajat dari fiksasi dan membentuk skotoma Bjerrum dan kemudian skotoma arkuata. Daerah-daerah penurunan lapangan pandang yang lebih parah di dalam daerah Bjerrum dikenal

sebagai skotoma Seidel. Skotoma arkuata ganda di atas dan di bawah meridian horizontal sering disertai oleh nasal step (Roenne) karena perbedaan ukuran kedua defek arkuata tersebut. Pengecilan lapangan pandang perifer berasal di perifer nasal sebagai konstriksi isopter dan mungkin terdapat hubungan ke defek arkuata, menimbulkan breakthrough perifer. Lapangan pandang perifer temporal dan 5-10 derajat sentral baru terpengaruh pada stadium lanjut penyakit. Pada stadium akhir, ketajaman penglihatan sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan pandang (Salmon, 2008).

Berbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma adalah automated perimeter , perimeter Goldmann, Friedman field analyzer dan layer tagent (Salmon, 2008).

Gambar 2.5 Kelainan lapangan pandang pada glaukoma (Paul, 2008)

2.4. Hipertensi 2.4.1. Definisi

Hipertensi adalah gangguan sistem peredaran darah yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah ≥ 140/90 mmHg. Tekanan darah yang tinggi tersebut dapat mengakibatkan kerusakan struktural dan fungsional pada organ-organ tertentu misalnya jantung, ginjal, otak dan mata (Victor & Kaplan, 2007).

2.4.2. Diagnosis

Penegakkan diagnosis hipertensi harus berdasarkan pengukuran tekanan darah. Pengukuran tekanan darah harus dilakukan secara akurat pada praktek sehari-hari. Pengukuran tekanan darah dapat dilakukan dengan menggunakan sfigmomanometer aneroid, sfigmomanometer raksa, sfigmomanometer digital ataupun dengan memasukkan kateter pada lumen pembuluh darah untuk menghitung tekanan darah intraarterial. Baku emas pengukuran tekanan darah adalah dengan menggunakan sfigmomanometer merkuri sedangkan pengukuran tekanan darah intraarterial jarang dilakukan pada praktek sehari-hari dan biasanya dilakukan di Intensive Care Unit (ICU). Pengukuran tekanan darah dapat dilakukan di praktek, rumah ataupun melalui ambulatory blood pressure monitoring (Walsh, et al., 2008).

Tabel 2.1 Klasifikasi Tekanan Darah pada Orang Dewasa

Klasifikasi TD TD sistolik (mmHg) TD diastolik (mmHg)

Normal < 120 < 80

Prehipertensi 120-139 80-89

Hipertensi tingkat 1 140-159 90-99

Hipertensi tingkat 2 ≥ 160 ≥ 100

Sumber: Kotchen, 2008.

2.5. Hubungan Hipertensi dengan Peningkatan Tekanan Intraokuli

Berdasarkan penelitian yang dilakukan Christina Magdalena (2006) di Rumah Sakit Umum DR. Soetomo Surabaya, menemukan bahwa penderita yang telah menderita hipertensi ≥ 5 tahun berisiko mengalami glaukoma sebesar empat kali lebih besar.

Kondisi hipertensi bukan hanya meningkatkan risiko untuk terjadinya serangan jantung atau stroke tetapi juga dapat menyebabkan glaukoma (Langman, et al., 2005). Dari hasil studi Baltimore menunjukkan hasil yang small-positive berkaitan dengan glaukoma dan tekanan darah sistolik-diastolik. Hubungan keduanya adalah non linear dan batasan sistolik untuk kasus ini adalah ≥130

mmHg dan juga sering terjadi pada pasien yang berusia di atas 70 tahun (Fraser, et al., 1999).

Kondisi hipertensi menyebabkan meningkatnya retensi natrium. Meningkatnya retensi natrium akan menyebabkan penumpukan cairan di mata yang juga menekan nervus optikus. Hal ini dapat memicu peningkatan tekanan intraokuli akibat menumpuknya cairan dan menyebabkan hilang atau gangguan penglihatan akibat penekanan pada nervus optikus (Langman, et al., 2005).

Kondisi hipertensi yang diakibatkan oleh perubahan epithelial sodium transport pada distal ginjal dan epitel bersilia yang akhirnya menyebabkan retensi natrium yang berlebihan. Meningkatnya ciliated epithelial sodium transport menyebabkan ekstrusi natrium menuju aqueous humor. Hal ini akan menyebabkan rintangan pada aliran aqueous humor sehingga terjadi penumpukan cairan yang akan menyebabkan peningkatan tekanan intraokuli (Langman, et al., 2005).

Kondisi peningkatan tekanan darah akan meningkatkan aliran darah pada mata (dengan asumsi bahwa penderita telah mengalami hipertensi dalam jangka waktu yang lama). Setelah peningkatkan tekanan darah berlangsung dalam jangka waktu yang lama, terjadilah kerusakan pembuluh darah kecil dan meningkatnya resistensi aliran dan pengurangan dari aliran darah pada mata disertai hilangnya sel-sel ganglion yang akan mengakibatkan penahanan aliran dan terjadi penumpukan cairan sehingga terjadi peningkatan tekanan intraokuli (Fraser, et al., 1999).

Faktor terpenting untuk mengetahui perkembangan dari glaukoma adalah dengan mengukur tekanan perfusi diastolik pada jaringan okular. Tekanan perfusi diastolik pada mata dapat dihitung dengan cara: tekanan darah diastolik dikurangi dengan tekanan pada bola mata. Berdasarkan penelitian yang ada, tekanan perfusi diastolik yang rendah (kurang dari 55 mmHg) berhubungan dengan peningkatan progresifitas penyakit glaukoma (Fraser, et al., 1999).

Patofisiologi hubungan tekanan darah dengan tekanan intraokuli belum diketahui secara pasti. Dikatakan bahwa ada korelasi positif antara tekanan darah sistolik dan tekanan intraokuli yang berhubungan dengan peningkatan tekanan

darah dan akan menyebabkan peningkatan ultrafiltrasi aqueous humor dan peningkatan tekanan arteri siliaris yang kemudian akan meningkatkan tekanan intraokuli (Deokule dan Weinreb, 2008).

BAB 3

KERANGKA KONSEP PENELITIAN DAN DEFINISI OPERASIONAL

3.1. Kerangka Konsep Penelitian

Kerangka konsep penelitian merupakan kerangka yang menggambarkan dan mengarahkan asumsi mengenai elemen-elemen yang diteliti. Berdasarkan tujuan penelitian yang telah dikemukakan sebelumnya, maka kerangka konsep dalam penelitian ini dapat digambarkan sebagai berikut:

Variabel Independen Variabel Dependen Gambar 3.1 Skema Kerangka Konsep Penelitian.

3.2. Definisi Operasional

 Variabel independen: hipertensi.

• Definisi operasional: hipertensi adalah pasien glaukoma yang mengidap hipertensi sesuai kriteria JNC VII dimana pengukuran tekanan darahnya dilakukan dalam posisi berbaring oleh tenaga medis Poliklinik Mata RSUP Haji Adam Malik, Medan serta tidak memiliki riwayat penyakit sistemik lainnya. • Cara ukur: wawancara.

• Alat ukur: sfigmomanometer Nova. • Skala pengukuran: nominal.

Hipertensi

Tekanan Intraokuli

 Variabel dependen: tekanan intraokuli pada glaukoma.

• Definisi operasional: tekanan intraokuli pada glaukoma adalah keadaan dimana terjadinya peningkatan atau tanpa peningkatan pada tekanan bola mata pasien glaukoma pada saat pengambilan data dan pengukurannya dilakukan dalam posisi berbaring oleh tenaga medis Poliklinik Mata RSUP Haji Adam Malik, Medan.

• Cara ukur: observasi.

• Alat ukur: tonometri Schiotz • Skala pengukuran: nominal.

3.3. Hipotesis

Ada hubungan antara hipertensi terhadap peningkatan tekanan intraokuli pada pasien glaukoma.

BAB 4

METODE PENELITIAN

4.1. Jenis Penelitian

Penelitian ini adalah penelitian deskriptif-analitik dengan studi cross sectional dimana penelitian ini bertujuan untuk mengetahui hubungan antara hipertensi dengan tekanan intraokuli pada pasien glaukoma dengan cara observasi dan pengumpulan data dilakukan secara simultan atau dalam waktu yang bersamaan (point time approach) [Notoatmojo, 2010].

4.2. Lokasi dan Waktu Penelitian 4.2.1. Lokasi Penelitian

Penelitian ini dilakukan di Poliklinik Mata RSUP H. Adam Malik, Medan. Penelitian ini dilakukan pada pasien rawat jalan yang didiagnosis dengan glaukoma di RSUP H. Adam Malik. Adapun pertimbangan memilih lokasi tersebut karena RSUP H. Adam Malik merupakan rumah sakit pendidikan, pusat rujukan dan kunjungan pasien glaukoma ke RSUP H. Adam Malik juga banyak.

4.2.2. Waktu Penelitian

Pengambilan sampel dalam penelitian ini dilaksanakan pada bulan Juli 2012 sampai dengan bulan Agustus 2012. Pemilihan waktu penelitian dengan mempertimbangkan keterbatasan waktu, dana dan sumberdaya.

4.3. Populasi dan Sampel Penelitian 4.3.1. Populasi Penelitian

Populasi target dari penelitian ini adalah seluruh pasien yang didiagnosis menderita glaukoma di poliklinik mata RSUP H. Adam Malik, Medan pada bulan Juni 2012 sampai dengan Agustus 2012. Populasi terjangkau penelitian ini adalah pasien yang berusia minimal 18 tahun yang didiagnosis dengan glaukoma ketika datang berobat jalan ke poliklinik mata RSUP H. Adam Malik, Medan tahun 2012.

4.3.2. Sampel Penelitian

Sampel penelitian adalah subjek yang diambil dari populasi terjangkau yang memenuhi unsur-unsur kriteria inklusi dan tidak memenuhi kriteria eksklusi.

4.4. Kriteria Inklusi dan Eksklusi 4.4.1. Kriteria Inklusi

• Pasien yang didiagnosis dengan glaukoma baik memiliki riwayat hipertensi maupun tidak, oleh tenaga medis di poliklinik mata RSUP H. Adam Malik, Medan.

• Pasien berusia minimal 18 tahun yang didiagnosis dengan glaukoma oleh tenaga medis di poliklinik mata RSUP H. Adam Malik, Medan.

4.4.2. Kriteria Eksklusi

• Pasien anak-anak atau pasien yang berusia di bawah 18 tahun yang didiagnosis dengan glaukoma maupun glaukoma kongenital oleh tenaga medis di poliklinik mata RSUP H. Adam Malik, Medan. • Pasien yang memiliki riwayat penyakit sistemik lainnya (contoh:

diabetes melitus, katarak dan lain-lain).

4.5. Besar Sampel Penelitian

Sampel yang digunakan dalam penelitian ini didapat dengan cara non probability sampling dengan teknik pengambilan sampel dilakukan secara consecutive sampling dimana semua sampel yang didapat memenuhi kriteria-kriteria yang telah ditetapkan berdasarkan teori dan pertimbangan para ahli (Wahyuni, 2007). Menurut Sastroasmoro (2007) dan Mukhtar (2011), jumlah sampel minimal akan dihitung dengan menggunakan rumus perhitungan besar sampel untuk penelitian analitik kategori tidak berpasangan, yaitu:

n

=

(Zα√2PQ+Zβ√P1Q1+P2Q2)

2

(P1-P2)2

n = besar sampel minimum

Zα = deviat baku alpha

Zβ = deviat baku beta

P = proporsi total = (P1+P2)/2 Q = 1-P

P1 = proporsi pada kelompok uji (kasus) Q1 = 1-P1

P2 = proporsi pada kelompok standar (kontrol) Q2 = 1-P2

P1-P2 = selisih proporsi minimal yang dianggap bermakna

Pada penelitian ini ditetapkan nilai α sebesar 0,2% (tingkat kepercayaan 80%) sehingga untuk uji hipotesis dua arah diperoleh nilai Zα sebesar 1,28. Nilai

β yang digunakan adalah 0,2% atau dengan kata lain besarnya kekuatan (power) dalam penelitian ini adalah 80%, sehingga diperoleh nilai Zβ sebesar 0,84.

Penentuan nilai P1 berdasarkan rujukan pada penelitian terdahulu menghasilkan angka sebesar 0,1. Berdasarkan rumus di atas, besarnya sampel yang diperlukan dalam penelitian ini adalah:

n= (1,28√2.0,2.0,8+0,84√0,1.0,9+0,3.0,7)

2

(0,1-0,3)2 n= 35,05

Dengan demikian besar sampel minimal yang diperlukan adalah 35,05 orang, dibulatkan menjadi 36 orang.

4.6. Metode Pengumpulan Data

Pengumpulan data dilakukan dengan cara observasi langsung pada saat proses penegakkan diagnosis glaukoma dan pengukuran tekanan intraokuli oleh tenaga medis poliklinik mata RSUP H. Adam Malik. Peneliti juga akan melakukan wawancara untuk mengetahui adanya riwayat hipertensi dari subjek penelitian. Kemudian peneliti juga harus menanyakan riwayat penyakit sistemik lainnya seperti diabetes melitus, katarak dan lain-lain untuk mempertimbangkan apakah subjek penelitian memenuhi unsur-unsur kriteria inklusi atau tidak.

BAB 5

HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN

5.1. Hasil Penelitian

5.1.1. Deskripsi Lokasi Penelitian

Penelitian ini dilakukan di RSUP Haji Adam Malik Medan yang berlokasi di Jalan Bunga Lau No. 17, Kelurahan Kemenangan Tani, Kecamatan Medan Tuntungan. Rumah sakit tersebut merupakan rumah sakit kelas A sesuai dengan SK Menkes No. 355/ Menkes/ SK/ VII/ 1990 yang juga merupakan rumah sakit rujukan yang meliputi wilayah pembangunan A seperti Sumatera Utara, Nanggroe Aceh Darussalam, Sumatera Barat dan Riau dan pada tanggal 6 September 1991 RSUP Haji Adam Malik Medan telah ditetapkan sebagai rumah sakit pendidikan bagi mahasiswa. RSUP Haji Adam Malik Medan memiliki fasilitas pelayanan yang terdiri dari pelayanan medis, pelayanan penunjang medis, pelayanan penunjang non medis dan pelayanan non medis. Poliklinik Mata terletak di lantai 4 Gedung P.

5.1.2. Karakteristik Sampel Penelitian

Sampel dalam penelitian ini dikumpulkan selama periode Juli 2012 sampai Agustus 2012 dan diperoleh sebanyak 38 sampel. Semua data diperoleh melalui data primer yaitu wawancara secara langsung kepada responden atau pasien.

5.1.2.1. Deskripsi Sampel Berdasarkan Usia

Dari hasil penelitian, diperoleh distribusi usia responden sebagai berikut. Tabel 5.1. Data Distribusi Sampel Penelitian Berdasarkan Usia Responden

No. Umur Responden Jumlah Persentasi (%)

1 11-20 2 5.3

2 21-30 2 5.3

3 31-40 3 7.9

4 41-50 7 18.4

5 51-60 5 13.2

6 61-70 10 26.3

7 71-80 8 21.1

8 81-90 1 2.6

Total 38 100

Dari tabel tersebut terlihat bahwa jumlah sampel terbanyak ada pada rentang usia 61-70 tahun (26.3%), dimana nilai mean-nya adalah 56.42 (≈ 56) dan median-nya adalah 60.5 (diantara responden berusia 60 dan 61).

5.1.2.2. Deskripsi Sampel Berdasarkan Jenis Kelamin

Dari hasil penelitian juga dapat diperoleh distribusi jenis kelamin responden sebagai berikut.

Tabel 5.2. Data Distribusi Sampel Penelitian Berdasarkan Jenis Kelamin Responden.

No. Jenis Kelamin Jumlah Persentasi (%)

1 Laki-Laki 18 47.4

2 Perempuan 20 52.6

Total 38 100

Berdasarkan tabel tersebut, dapat diperoleh jumlah responden perempuan (52.6%) lebih banyak daripada laki-laki (47.4%).

5.1.2.3.Deskripsi Sampel Berdasarkan Hasil Pemeriksaan Tekanan Intraokuli

Dari hasil penelitian juga didapati intepretasi hasil pemeriksaan tekanan intraokuli sebagai berikut.

Tabel 5.3 Data Distribusi Sampel Penelitian Berdasarkan Hasil Pemeriksaan Tekanan Intraokuli

No. Tekanan Intraokuli Jumlah Persentasi (%)

1 Meningkat 35 92.1

2 Normal 3 7.9

Total 38 100

Dari tabel 5.3. terlihat jumlah pasien yang mengalami peningkatan tekanan intraokuli (92.1%) lebih banyak daripada pasien yang tidak mengalami peningkatan tekanan intraokuli (7.9%).

5.1.2.4.Deskripsi Sampel Berdasarkan Riwayat Hipertensi

Dari hasil penelitian dapat menggambarkan riwayat hipertensi sebagai berikut.

Tabel 5.4. Data Distribusi Sampel Penelitian Berdasarkan Riwayat Hipertensi

No. Riwayat Hipertensi Jumlah Persentasi (%)

1 Ada 21 55.3

2 Tidak ada 17 44.7

Total 38 100

Berdasarkan tabel 5.4., pasien glaukoma yang mempunyai riwayat hipertensi (55.3%) lebih banyak daripada yang tidak mempunyai riwayat hipertensi (44.7%).

5.1.3. Hasil Analisis Data

Pengujian terhadap hipotesis yang menyatakan adanya hubungan antara hipertensi dengan peningkatan tekanan intraokuli pada pasien glaukoma dilakukan dengan bantuan program SPSS for windows yang akan menganalisis variabel dependen dan variabel independen. Data yang dikumpulkan dari hasil wawancara dengan 38 responden akan dianalisis melalui uji hipotesis Chi Square dan didapat hasilnya sebagai berikut.

Tabel 5.5. Hubungan Riwayat Hipertensi Dengan Peningkatan Tekanan Intraokuli

Intepretasi Tekanan Intraokuli

Total

Meningkat Normal Riwayat

Hipertensi

Ada Jumlah 20 1 21

Persentasi 52.6% 2.6% 55.3%

Tidak ada Jumlah 15 2 17

Persentasi 39.5% 5.3% 44.7%

Total Jumlah 35 3 38

Persentasi 92.1% 7.9% 100%

Berdasarkan tabel 5.5., didapatkan bahwa jumlah responden glaukoma yang mengalami peningkatan tekanan intraokuli dan memiliki riwayat hipertensi berjumlah sebanyak 20 orang (52.6%) sedangkan responden yang tidak mengalami peningkatan tekanan intraokuli dan tidak memliki riwayat hipertensi berjumlah sebanyak 2 orang (5.3%). Kemudian sebanyak 1 orang (2.6%) mempunyai riwayat hipertensi tetapi tidak mengalami peningkatan tekanan intraokuli sedangkan responden yang mengalami peningkatan tekanan intraokuli tetapi tidak mempunyai riwayat hipertensi sebanyak 15 orang (39.5%).

Tabel 5.6. Nilai Ekspektasi Pada Pengujian Dengan Uji Hipotesis Chi-Square

Intepretasi Tekanan Intraokuli

Total

Meningkat Normal Riwayat

Hipertensi

Ada Jumlah 20 1 21

Nilai Ekspektasi

19.3 1.7 21.0

Tidak ada Jumlah 15 2 17

Nilai Ekspektasi

15.7 1.3 17.0

Total Jumlah 35 3 38

Nilai Ekspektasi

35.0 3.0 38.0

Dari hasil perhitungan uji hipotesis Chi-Square diperoleh dua sel yang memiliki nilai ekspetasi di bawah 5, yaitu 1.7 dan 1.3. Hal ini menyebabkan uji hipotesis Chi-Square tidak dapat dipergunakan. Maka, sebagai alternatif dipergunakanlah uji hipotesis Fisher’s exact test (Wahyuni, 2007). Hasil output yang diperoleh adalah nilai p=0.577. Nilai p yang lebih besar dari 0.05 menyebabkan Ho dalam penelitian ini gagal ditolak. Ini berarti bahwa kemungkinan tidak adanya hubungan antara hipertensi dengan peningkatan tekanan intraokuli.

5.2. Pembahasan

Dari hasil analisis data penelitian, dijumpai lebih banyak responden yang berjenis kelamin perempuan (52.63%). Hal ini sesuai dengan hasil penelitian yang dilakukan oleh Uhm, et al. (1992). Hal ini berbeda dengan yang dilakukan oleh Zarei, et al. (2011) dan Souza (2010) yang mendapatkan responden yang berjenis kelamin laki-laki lebih banyak.

Berdasarkan usia, jumlah responden terbanyak didapati pada usia di atas 40 tahun yaitu pada rentang usia 61-70 tahun (26.31%). Sama halnya pada penelitian yang lainnya, yaitu Chopra, et al. (2008), Zarei, et al. (2011), Souza (2010) dan Uhm, et al. (1992). Persamaan ini dikarenakan menurut data epidemiologi didapati penderita glaukoma lebih banyak pada penderita di atas 40 tahun (Perdami).

Responden yang mengalami peningkatan tekanan intraokuli (92.1%) lebih dominan daripada yang tidak mengalami peningkatan tekanan intraokuli (7.9%). Hal ini berbeda dengan penelitian yang dilakukan oleh Zarei, et al. (2011), Souza (2010) dan Chopra, et al. (2008) yang mendapatkan nilai tekanan intraokuli dalam batas normal.

Pada hasil analisis data dengan menggunakan uji hipotesis Fisher’s exact, didapati jumlah penderita glaukoma yang memiliki riwayat hipertensi lebih banyak (55.3%) daripada yang tidak memiliki riwayat hipertensi (44.7%). Hal ini berbeda dengan penelitian yang dilakukan Langman, et al. (2005), Souza (2010) dan Uhm, et al. (1992) yang mendapatkan jumlah penderita glaukoma yang tidak memiliki riwayat hipertensi lebih banyak.

Sedangkan sampel dengan riwayat hipertensi yang mengalami peningkatan tekanan intraokuli (52.6%) lebih banyak daripada yang tidak mengalami peningkatan tekanan intraokuli (2.6%).

Hasil output yang memberikan nilai p> 0.05, menunjukkan bahwa tidak adanya hubungan yang signifikan antara hipertensi dengan perubahan tekanan intraokuli pada glaukoma. Sama halnya dengan penelitian yang dilakukan oleh Souza (2010) dan Zarei, et al. (2011) dengan nilai p masing-masing adalah 0.74 dan 0.07. Namun pada penelitian yang dilakukan oleh Leske, et al. (2002) didapati nilai p=0.01 dan nilai tersebut menunjukkan adanya hubungan antara hipertensi dengan peningkatan tekanan intraokuli pada pasien glaukoma.

BAB 6

KESIMPULAN DAN SARAN

6.1. Kesimpulan

Berdasarkan hasil analisis dan pembahasan penelitian maka diambil kesimpulan bahwa tidak ada hubungan yang signifikan secara statistik antara hipertensi dengan peningkatan tekanan intraokuli pada pasien glaukoma di RSUP HAM, Medan Periode Juli-Agustus 2012.

6.2. Saran

Adapun saran yang dapat diberikan peneliti berhubungan dengan penelitian ini adalah:

1. Kepada pemerintah agar lebih aktif mensosialisasikan dampak aktif glaukoma dan mencanangkan program pemeriksaan dini guna mengurangi angka kebutaan akibat glaukoma. Selain itu juga penting untuk menghimbau dan mengajak masyarakat untuk bergaya hidup sehat sejak dini untuk menurunkan risiko hipertensi. 2. Kepada kalangan tenaga medis agar dapat meningkatkan kualitas

pelayanan sehingga angka kesakitan dan kematian akibat glaukoma dan hipertensi dapat berkurang.

3. Kepada masyarakat agar rutin memeriksakan kesehatannya meskipun tidak memiliki keluhan mengenai kesehatannya.

4. Kepada peneliti lainnya agar dapat menambah jumlah sampel, lama waktu penelitian ataupun mengubah variabel seperti membandingkan nilai tekanan darah atau klasifikasi tekanan darah dengan nilai tekanan intraokuli.

DAFTAR PUSTAKA

Bell, J.A., 2012. Primary Open-Angle Glaucoma. Available

at:

Maret 2012]

Chopra, V., et al, 2008. Type 2 Diabetes Mellitus and The Risk of Open-Angle

Glaucoma. J. Ophtha. 115(2): 227-232. Available

a

[Accesed 20 November 2012].

Cibis, G.H., Beaver, H.A., Jhons, K., Kaushal, S., Tsai, J.C., and Beretska, J.S., 2007. Trabecular Meshwork. In: Tanaka, S., ed. Fundamentals and Principles of Ophthalmology. Singapore: American Academy of Ophthalmology, 54-59. Costa, V.P., Arcieri, E.S., Harris, A. 2009. Blood Pressure and Glaucoma. Br. J.

Ophthalmol 93: 1276-1282.

Deokule,S., and Weinreb, R.N., 2008. Relationships among systemic blood pressure, intraocular pressure and open-angle glaucoma. Can J Ophthalmol 43: 302-307.

Doshi, A.B., Liu, J.H.K., Weinreb, R.N., 2010. Glaucoma is a 24/7 Disease. In: Schacknow, P.N., Samples, J.R., ed. The Glaucoma Book. USA: Springer, 55-58.

Fauci et al, 2008. Harrison’s Principle of Internal Medicine. 17th ed. New York: Mc Graw-Hill, 1553-1558.

Fraser, S., Wormald R., Hitchings R., 1999. Blood pressure and glaucoma. Moorfields Eye Hospital: 858-859.

Guyton, A.C, and Hall, J.E, 2007. Textbook of Medical Physiology. 11th ed. Philadelphia: Saunders, 220-223

Herman, 2009. Prevalensi Kebutaan Akibat Glaukoma di Kabupaten Tapanuli Selatan. Departemen Ilmu Kesehatan Mata, Fakultas Kedokteran Universitas

at: [Accessed 12 Maret 2012].

Ilyas, H.S., 2011. Ilmu Penyakit Mata. Edisi Ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 169-174.

Ji,J.D., et al, 2007. Diurnal Variability of Intraocular Pressure. Arch Soc Esp Oftalmol 82: 675-680.

Kanski, J.J., 2007. Glaucoma: Primary Open-Angle Glaucoma. In: Edwards, R., ed. Clinical Ophthalmology, A Systemic Approach, Sixth Edition. Philadelphia: Saunders, 382-390.

Khurana, A.K., 2007. Comprehensive Ophthalmology. 4th ed. New Delhi: New Age International (P) Limited, 205-231.

Kwon, Y.H., Fingert, J.H., Kuehn, M.H., Alward, W.L.M., 2009. Mechanisms of Disease, Primary Open-Angle Glaucoma. N Engl J Med 360: 1113-1124. Langman,M.J.S., Lancashire, R.J., Cheng K.K., Stewart P.M., 2005. Systemic

hypertension and glaucoma: mechanisms in common and co-occurrence. Br J Ophthalmol 89: 960-963.

Leske, M.C., et al, 2002. Incident Open-Angle Glaucoma and Blood Pressure.

Arch Ophthalmol. 120(7): 954-959. Available

at: archopht.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=271345#RESULTS

Moore, K.L., Dalley, A.F., Agur, A.M.R. 2010. Clinical Oriented Anatomy. 6th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 895-896.

[Accesed 20 November 2012]

Mukhtar, Z., et al, 2011. Pengertian dan Jenis Data. Desain Penelitian Klinis dan Statistika Kedokteran. Edisi 1. Medan: Usu Press 2011.

Notoatmojo, S., 2010. Metode Penelitian Survey: Rancangan Survey Cross Sectional. In: Notoatmodjo, S. , ed. Metodologi Penelitian Kesehatan. Jakarta: Rineka Cipta, pp.37-38.

Paul R, 2008. Anatomi dan Embriologi Mata: Sudut Bilik Mata Depan. In: Paul R, Whitcher, J.P, ed. Oftalmologi Umum Vaughan & Asbury. Ed. 17. Jakarta: EGC, 12-13.

Perdami, 2010. Tentang Glaukoma. Jakarta: Persatuan Dokter Mata Indonesia.

Available at:

[Accessed 12 Maret 2012].

Resnikoff, S., and Pascolini D., 2004. Global Data on visual impairment in the

year 2002. PubMed 82: 844-851. Available

a

Riset Kesehatan Dasar, 2007. Direktorat Jendral Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. Available

at:

Salmon, J.R, 2008. Glaukoma. In: Paul R, Whitcher, J.P, ed. Oftalmologi Umum Vaughan & Asbury. Ed. 17. Jakarta: EGC, 212-224.

Sastroasmoro, S., 2007. Pemilihan Subjek Penelitian. In: Sastroasmoro, S., ed. Dasar-Dasar Metodologi Penelitian Klinis. Jakarta: Sagung Seto, 78-91. Simmons, S.T., et al, 2007. Intraocular Pressure and Aqueous Humor Dynamics.

In: Tanaka, S., ed. Glaucoma. Singapore: American Academy of Ophthalmology, 17-29.

Simmons, S.T., et al, 2007. Introduction to Glaucoma: Terminology, Epidemiology, and Heredity. In: Tanaka, S., ed. Glaucoma. Singapore: American Academy of Ophthalmology, 3-15.

Solomon, I.S., 2002. Aqueous Humor Dynamics. Available

a

Souza, S.D., 2010. Evaluation of Systemic Hypertension as a Risk Factor for Primary Open Angle Glaucoma. Department of Ophthalmology, St. John’s

Medical College, Bangalore. Available at: 119.82.96.198:8080/jspui/bitstream/123456789/5827/1/D’Souza%20Shar

on.pdf

Tumbelaka, A.R., Riono, P., Sastroasmoro S., Wirjodiarjo, M., Pudjiastuti, P., Firman K., 2007. Pemilihan Uji Hipotesis. In: Sastroasmoro, S., ed. Dasar-Dasar Metodologi Penelitian Klinis. Jakarta: Sagung Seto, 279-300.

Uhm, K.B., et al, 1992. Glaucoma Risk Factors in Primary Open-Angle Glaucoma Patients Compared to Ocular Hypertensives and Control Subjects. Korean J. Ophthalmol 6: 91-99.

Victor, R.G., and Kaplan, N.M., 2007. Systemic Hypertension: Mechanisms and Diagnosis. In: Libby’s Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed. Philadelphia: Saunders, 1027-1028.

Wahyuni, A.S., 2007. Chi Square. In: Statistika Kedokteran (Disertai Aplikasi dengan SPSS). Jakarta: Bamboedoea Communication, 87-102.

Walsh, R.A., et al, 2008. Hurst’s The Heart. 12th ed. New York: Mc Graw-Hill. Zarei, R., et al, 2011. The Association of Primary Open Angle Glaucoma and

Systemic Hypertension in Patients Referred to Farabi Eye Hospital. Iranian. J.

Ophthamol 23(2): 31-34. Available

a

LAMPIRAN 1

DAFTAR RIWAYAT HIDUP

I. Data Pribadi

Nama : Nicolas Xavier Ongko

Tempat/ Tanggal Lahir : Medan/ 6 Desember 1992

Agama : Buddha

Alamat : Jl. Sutrisno No. 149A Medan

Telepon : 061-7361798/ 08566383389

II. Riwayat Pendidikan

1. Tahun 1995-1998 : PG/ TK Sutomo 1 Medan 2. Tahun 1998-2004 : SD Sutomo 1 Medan 3. Tahun 2004-2007 : SMP Sutomo 1 Medan

4. Tahun 2007-2009 : SMA Akselerasi Sutomo 1 Medan

III. Riwayat Pelatihan

1. Pelatihan Balut Bidai TBM FK USU 2009

2. Seminar Medical Expo Ikatan Dokter Indonesia Sumatera Utara 2010 3. Seminar dan Workshop Basic Life Support & Traumatology Tim

Bantuan Medis FK USU 2011

IV. Riwayat Organisasi

1. Tahun 2010-2011 : Pengabdian Masyarakat Keluarga Mahasiswa Buddhis Universitas Sumatera Utara

2. Tahun 2011 : Bakti Sosial KMK St. Lukas

LAMPIRAN 2

LEMBAR PENJELASAN KEPADA SUBJEK PENELITIAN

Salam sejahtera,

Saya, Nicolas Xavier Ongko, yang sedang menjalani Pendidikan Kedokteran di Universitas Sumatera Utara, akan mengadakan penelitian. Penelitian saya tersebut berjudul “Hubungan Hipertensi dengan Peningkatan Tekanan Intraokuli pada Pasien Glaukoma di Poliklinik Mata Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan Periode Juli-Agustus 2012”.

Dalam penelitian ini, Bapak/Ibu/Saudara akan diwawancarai mengenai identitas (nama, jenis kelamin, umur, tingkat pendidikan dan alamat), seputar riwayat penyakit (hipertensi/ peninggian tekanan darah) dan riwayat penggunaan obat antihipertensi. Selanjutnya, data pengukuran tekanan intraokuli Bapak/Ibu/Saudara yang dilakukan oleh staf ahli di Poliklinik Mata RSUP H. Adam Malik akan dicatat.

Partisipasi Bapak/Ibu/Saudara dalam penelitian ini bersifat sukarela dan tanpa paksaan. Pada penelitian ini, identitas Bapak/Ibu/Saudara akan disamarkan atau dirahasiakan. Hanya dosen pembimbing, staf ahli yang melakukan pemeriksaan, anggota komisi etik dan peneliti yang dapat melihat data identitas Bapak/Ibu/Saudara. Data yang dipublikasikan pun disamarkan dari identitas Bapak/Ibu/Saudara. Kerahasiaan Bapak/Ibu/Saudara dijamin sepenuhnya.

Apabila masih terdapat ketidakjelasan dalam hal pelaksanaan penelitian ini, segala pertanyaan yang ada dapat secara langsung ditanyakan kepada peneliti yang dapat dihubungi pada nomor telepon 08566383389.

Demikian informasi ini saya sampaikan. Terima kasih atas keikutsertaan Bapak/Ibu/Saudara pada penelitian ini. Partisipasi Bapak/Ibu/Saudara sangat saya hargai dan akan menyumbangkan sesuatu yang berguna bagi ilmu pengetahuan.

Medan,...2012 Peneliti,

LAMPIRAN 3

LEMBAR PERSETUJUAN SETELAH PENJELASAN (PSP) / INFORMED CONSENT

Saya yang bertanda tangan di bawah ini mengerti sepenuhnya risiko dan manfaat dari keikutsertaan saya pada penelitian ini dan menyatakan setuju untuk ikut serta sebagai subjek penelitian.

Nama : ... Alamat : ... Jenis kelamin : ...

Umur : ...(tahun)

No. Rekam Medik : ………

Setelah membaca dan mendapat penjelasan serta memahami sepenuhnya tentang penelitian

Judul Penelitian : Hubungan Hipertensi dengan Peningkatan Tekanan Intraokuli pada Pasien Glaukoma di Poliklinik Mata RSUP H. Adam Malik, Medan Periode Juli-Agustus 2012

Nama Peneliti : Nicolas Xavier Ongko

Nama Institusi : Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara

Demikian surat pernyataan ini untuk dapat digunakan seperlunya.

Medan,...2012 Responden,

LAMPIRAN 4

DAFTAR PERTANYAAN WAWANCARA

Nama Responden :

Jenis kelamin Responden :

Umur Responden :

Tingkat Pendidikan Responden :

Alamat Responden :

Tekanan Intraokuli Responden :

Nomor Rekam Medik :

Pertanyaan :

1. Sudah berapa lama Bapak/Ibu/Saudara menderita glaukoma?

2. Apakah Bapak/Ibu/Saudara pernah menderita hipertensi? a. Ya. Sudah berapa lama?

b. Tidak

3. Apakah Bapak/Ibu/Saudara pernah atau sedang mengkonsumsi obat-obatan antihipertensi?

4. Apakah Bapak/Ibu/Saudara mempunyai riwayat penyakit lainnya? a. Ya. Penyakit apa?

LAMPIRAN 5

Nama Umur

(tahun) Jenis Kelamin Tekanan Intraokuli Hipertensi

BPA 75 Laki-Laki Meningkat Ada

NT 46 Perempuan Normal Ada

AT 37 Perempuan Meningkat Tidak Ada

PS 68 Laki-Laki Meningkat Ada

FT 80 Perempuan Meningkat Ada

NM 45 Laki-Laki Meningkat Tidak Ada

AHD 73 Laki-Laki Meningkat Tidak Ada

AS 30 Laki-Laki Meningkat Tidak Ada

RBS 63 Perempuan Meningkat Ada

As 63 Perempuan Meningkat Ada

NgS 79 Perempuan Meningkat Ada

Aj 57 Perempuan Meningkat Tidak Ada

MAr 64 Laki-Laki Meningkat Ada

Faj 23 Laki-Laki Meningkat Tidak Ada

Jam 50 Perempuan Meningkat Ada

Hab 49 Perempuan Meningkat Ada

Wi 18 Laki-Laki Meningkat Tidak Ada

MSy 79 Laki-Laki Meningkat Ada

Suh 32 Perempuan Meningkat Tidak Ada

RP 46 Perempuan Meningkat Tidak Ada

AlS 65 Laki-Laki Meningkat Tidak Ada

DP 81 Laki-Laki Meningkat Tidak Ada

MG 19 Perempuan Normal Tidak Ada

RG 66 Perempuan Meningkat Ada

MBas 80 Laki-Laki Meningkat Ada

Er 62 Perempuan Normal Tidak Ada

ST 78 Laki-Laki Meningkat Tidak Ada

BH 63 Perempuan Meningkat Ada

Su 48 Perempuan Meningkat Ada

Suw 53 Laki-Laki Meningkat Ada

Sam 74 Laki-Laki Meningkat Ada

NaS 64 Perempuan Meningkat Ada

S 42 Perempuan Meningkat Tidak Ada

Eff 39 Laki-Laki Meningkat Tidak Ada

BT 61 Perempuan Meningkat Ada

FL 59 Perempuan Meningkat Ada

LAMPIRAN 6

Umur Kelompok

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid 11-20 2 5.3 5.3 5.3

21-30 2 5.3 5.3 10.5

31-40 3 7.9 7.9 18.4

41-50 7 18.4 18.4 36.8

51-60 5 13.2 13.2 50.0

61-70 10 26.3 26.3 76.3

71-80 8 21.1 21.1 97.4

81-90 1 2.6 2.6 100.0

Total 38 100.0 100.0

JK

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid Laki-Laki 18 47.4 47.4 47.4

Perempuan 20 52.6 52.6 100.0

Total 38 100.0 100.0

TIO

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid Meningkat 35 92.1 92.1 92.1

Normal 3 7.9 7.9 100.0

HTN

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid + 21 55.3 55.3 55.3

- 17 44.7 44.7 100.0

Total 38 100.0 100.0

HTN * TIO Crosstabulation

TIO

Total Meningkat Normal

HTN + Count 20 1 21

Expected Count 19.3 1.7 21.0

% within HTN 95.2% 4.8% 100.0%

% within TIO 57.1% 33.3% 55.3%

% of Total 52.6% 2.6% 55.3%

- Count 15 2 17

Expected Count 15.7 1.3 17.0

% within HTN 88.2% 11.8% 100.0%

% within TIO 42.9% 66.7% 44.7%

% of Total 39.5% 5.3% 44.7%

Total Count 35 3 38

Expected Count 35.0 3.0 38.0

% within HTN 92.1% 7.9% 100.0%

% within TIO 100.0% 100.0% 100.0%

Chi-Square Tests

Value Df

Asymp. Sig. (2-sided)

Exact Sig. (2-sided)

Exact Sig. (1-sided)

Pearson Chi-Square .634a 1 .426 Continuity Correctionb .036 1 .848 Likelihood Ratio .635 1 .426

Fisher's Exact Test .577 .419

Linear-by-Linear Association .617 1 .432

N of Valid Cases 38

a. 2 cells (50.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 1.34.

HTN

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid + 21 55.3 55.3 55.3

- 17 44.7 44.7 100.0

Total 38 100.0 100.0

HTN * TIO Crosstabulation TIO

Total Meningkat Normal

HTN + Count 20 1 21

Expected Count 19.3 1.7 21.0 % within HTN 95.2% 4.8% 100.0% % within TIO 57.1% 33.3% 55.3% % of Total 52.6% 2.6% 55.3%

- Count 15 2 17

Expected Count 15.7 1.3 17.0 % within HTN 88.2% 11.8% 100.0% % within TIO 42.9% 66.7% 44.7% % of Total 39.5% 5.3% 44.7%

Total Count 35 3 38

Expected Count 35.0 3.0 38.0 % within HTN 92.1% 7.9% 100.0% % within TIO 100.0% 100.0% 100.0% % of Total 92.1% 7.9% 100.0%

Universitas Sumatera Utara

Chi-Square Tests

Value Df

Asymp. Sig. (2-sided)

Exact Sig. (2-sided)

Exact Sig. (1-sided)

Pearson Chi-Square .634a 1 .426

Continuity Correctionb .036 1 .848

Likelihood Ratio .635 1 .426

Fisher's Exact Test .577 .419

Linear-by-Linear Association .617 1 .432

N of Valid Cases 38

a. 2 cells (50.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 1.34. b. Computed only for a 2x2 table

Universitas Sumatera Utara

LAMPIRAN 8

Universitas Sumatera Utara