Perbedaan Arus Puncak Ekspirasi pada Perokok dan Bukan Perokok

PERBEDAAN ARUS PUNCAK EKSPIRASI PADA PEROKOK

DAN BUKAN PEROKOK

Oleh:

HILFERIA SIMBOLON

110100263

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN

2014

PERBEDAAN ARUS PUNCAK EKSPIRASI PADA PEROKOK

DAN BUKAN PEROKOK

KARYA TULIS ILMIAH

Diajukan sebagai salah satu syarat

untuk memperoleh kelulusan Sarjana Kedokteran

Oleh:

HILFERIA SIMBOLON

110100263

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN

2014

LEMBAR PENGESAHAN

Judul : Perbedaan Arus Puncak Ekspirasi pada Perokok dan Bukan Perokok

Nama : Hilferia Simbolon NIM : 110100263

Pembimbing Penguji I

(dr. Eka Roina Megwati, M.Kes) (dr. Emil Azlin, Sp.A(K))

Penguji II

(dr.Rizalina A. A, Sp.THT-KL(K))

Medan, Januari 2015 Dekan

Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara

(Prof. dr. Gontar Alamsyah Siregar, Sp.PD-KGEH) NIP: 19540220 198011 1 001

ABSTRAK

Merokok merupakan salah satu masalah terpenting di dunia, karena terbukti dapat menyebabkan gangguan pada banyak organ tubuh manusia dan menimbulkan angka kematian hampir 6 juta setiap tahunnya (WHO, 2013).Pada sistem pernapasan, kebiasaan merokok dapat menyebabkan penurunan aliran udara dari dan ke dalam paru. Salah satu cara untuk menilai fungsi paru adalah dengan mengukur Arus Puncak Ekspirasi (APE), yang merupakan parameter untuk mengetahui sedini mungkin adanya penurunan fungsi paru, penyempitan ataupun sumbatan pada saluran napas.

Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui perbedaaan APE pada perokok dan bukan perokok.Jenis penelitian yang digunakan adalah analitik observasional dengan metode potong-melintang. Sampel penelitian berjumlah 54 orang mahasiswa laki-laki FK USU angkatan 2011, 2012, dan 2013 yang perokok maupun yang bukan perokok dan diambil dengan cara consecutive sampling. Pengumpulan data dilakukan dengan menggunakan data primer yang diperoleh dengan mengukur APE menggunakan Peak Flow Meter di FK USU. Analisa data menggunakan program komputer SPSS.

Hasil yang didapatkanadalah nilai arus puncak ekspirasi perokok lebih rendah dibandingkan pada yang bukan perokok.Rata-rata nilai arus puncak ekspirasi perokok adalah 570±54 L/mnt dan bukan perokok adalah 606±56 L/mnt. Kesimpulannya adalah ada perbedaan yang bermakna antara APE perokok dan bukan perokok (p value 0,0001).

Kata kunci : Arus puncak ekspirasi (APE), perokok, bukan perokok, peak flow meter

ABSTRACT

Smoking is one of the major public health problem in the world, because it can harms nearly every organ of the body and kills nearly 6 million people each year (WHO, 2013). In the respiratory system, smoking can cause a reduce in airflow into and out of the lungs. Pulmonary function can be analysed by measuring the peak expiratory flow rate (PEFR), that is a parameter to determine the earliest possible of decreasing lung function, narrowing or obstruction of the respiratory tract.

This study aims is to compare the mean of PEFR in smokers and nonsmokers. This type of research is analytic observational with cross sectional design. Samples are 54 males medical students of Universitas Sumatera Utara grade 2011, 2012 and 2013 divided into smokers and non-smokers, and the sampling method is consecutive sampling. Data collected by using primary data obtained by measuring PEFR using Peak Flow Meter at FK USU and it was analyzed using SPSS computer program.

The result of this study is PEFR in smokers is lower compared with nonsmokers. The mean of PEFR in smokers is 570±54 L/mnt and nonsmokers is 606±56 L/mnt. Conclusion, there is a difference of PEFR between smokers and nonsmokers (p value 0.0001).

Keyword: Peak expiratory flow rate (PEFR), smokers, non smokers, peak flow meter

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan rahmat dan karunia-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan Karya Tulis Ilmiah yang berjudul “Perbedaan Arus Puncak Ekspirasi pada Perokok dan Bukan Perokok”.Selama penulisan Karya Tulis Ilmiah ini, penulis banyak menerima bantuan dari berbagai pihak. Untuk itu, penulis menyampaikan rasa terima kasih dan penghargaan yang setinggi-tingginya kepada:

1. Prof. dr. Gontar Alamsyah Siregar, Sp.PD-KGEH, selaku Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

2. dr. Eka Roina Megawati, M.Kes, selaku Dosen Pembimbing yang telah banyak memberi arahan, masukan dan semangat kepada penulis sehingga karya tulis ilmiah ini dapat diselesaikan dengan baik dan tepat pada waktunya. Juga kepada dr. Emil Azlin, Sp.A(K) dan dr.Rizalina A.Asnir, Sp.THT-KL(K), selaku Dosen Penguji yang memberi masukan dan saran yang membangun kepada penulis.

3. Terimakasih yang tiada tara penulis persembahkan kepada keluarga penulis, Bapak U. Simbolon (alm), Ibunda tercinta, H.Sihotang, dan kakak-abang dari penulis yang telah membesarkan penulis dengan penuh kasih sayang dan selalu mendukung, mendoakan dan memberikan semangat kepada penulis dalam menyelesaikan karya tulis ilmiah ini.

4. dr. Adi Muradi, Sp.B-KBD, selaku Ketua Departement Skills Lab FK USU, yang telah memberikan ijin meminjamkan alat peak flow meter dari divisi Skills Lab untuk pengambilan data penelitian dan kepada MFL sebagai media untuk mencari sampel penelitian ini.

5. Terima kasih kepada sahabat-sahabatku Nancy, Santa, Silvia, Pretty, Fifi, Ulima, Arya, Glancius, HORBES, Rosi sebagai teman satu doping, dan seluruh teman angkatan 2011 yang tidak bisa disebutkan satu per satu, atas persahabatan, kenangan, pengalaman yang indah dan tak terlupakan selama di masa perkuliahan. Juga terima kasih untuk bantuan dalam pengambilan data, dukungan doa dan semangat yang telah diberikan

kepada penulis sampai akhirnya karya tulis ilmiah ini dapat diselesaikan dengan baik.

Untuk semua bantuan, baik moril maupun materiil yang diberikan kepada penulis selama ini, penulis mengucapkan terima kasih.Biarlah Tuhan Yang Maha Esa yang membalas setiap kebaikan yang telah diberikan kepada penulis.

Penulis menyadari Karya Tulis Ilmiah ini masih jauh dari sempurna.Untuk itu, penulis mengharapkan masukan berupa kritik dan saran yang membangun demi kesempurnaan Karya Tulis Ilmiah ini.Semoga Karya Tulis Ilmiah ini bagi kita semua.

Medan, Desember 2014 Penulis

Hilferia Simbolon 110100263

DAFTAR ISI

Halaman

Halaman Persetujuan……… i

Abstrak... ii

Abstract... iii

Kata Pengantar... iv

Daftar Isi………. vi

Daftar Tabel... viii

Daftar Gambar..……… ix

Daftar Lampiran... x

Daftar Singkatan... xi

BAB I PENDAHULUAN……….. 1

1.1.Latar Belakang……… 1

1.2.Rumusan Masalah………... 3

1.3.Tujuan Penelitian……… 3

1.4.Manfaat Penelitian……….. 3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA……… 4

2.1.Merokok……… 4

2.1.1. Definisi Merokok ………...……. 4

2.1.2. Epidemiologi Konsumsi Rokok………. 4

2.1.3. Bahan Kimia yang Terkandung Dalam Rokok………… 5

2.2.Anatomi dan Fisiologi Sistem Pernapasan..……….. 7

2.3.Hubungan Merokok dengan Faal Paru……….. 11

2.4.Uji Fungsi Paru……….. 12

BAB III KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL……. 14

3.1.Kerangka Konsep Penelitian………. 14

3.2.Definisi Operasional………. 14

3.3.Hipotesis……… 15

BAB IV METODE PENELITIAN………. 16

4. 1.Rancangan Penelitian……….. 16

4. 2.Lokasi dan Tempat Penelitian………. 16

4. 3.Populasi dan Sampel Penelitian……….. 16

4. 4.Metode Pengumpulan Data………. 17

BAB V HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN………...…………. 18

5. 1.Hasil Penelitian………... 18

5.1.1. Deskripsi Lokasi Penelitian... 18

5.1.2. Karakteristik Sampel... 18

5.1.3. Nilai Arus Puncak Ekspirasi pada Perokok dan Bukan Perokok... 20

5.1.4. Nilai Arus Puncak Ekspirasi berdasarkan Kriteria Perokok... 20

5. 2.Hasil Analisis Data... 20

5.2.1. Perbedaan Rata-rata Arus Puncak Ekspirasi pada Perokok dan Bukan Perokok... 20

5.2.2. Perbedaan Rata-rata Arus Puncak Ekspirasi pada Perokok Ringan dan Sedang... 21

5. 3.Pembahasan ………... 21

BAB VI KESIMPULAN DAN SARAN……...………... 24

6. 1.Kesimpulan………... 24

6. 2.Saran………... 24

DAFTAR PUSTAKA……….... 25 LAMPIRAN

DAFTAR TABEL

Nomor Judul Halaman

Tabel 5.1. Distribusi perokok dan bukan perokok berdasarkan usia

18

Tabel 5.2. Distribusi kriteria perokok sampel 19 Tabel 5.3. Distribusi frekuensi olahraga sampel 19 Tabel 5.4. Nilai rata-rata APE pada perokok dan bukan

perokok

20

Tabel 5.5. Nilai rata-rata APE pada perokok ringan dan sedang

20

Tabel 5.6. Perbedaan nilai APE pada perokok dan bukan perokok

21

Tabel 5.7. Perbedaan rata-rata APE pada perokok ringan dan sedang

DAFTAR GAMBAR

Nomor Judul Halaman

Gambar 2.1. Komponen Sistem Pernapasan 8

Gambar 2.2. Zona konduksi dan zona respirasi 9 Gambar 2.3. Nilai prediksi arus puncak ekspirasi

berdasarkan usia, tinggi badan, dan jenis kelamin

13

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1 Daftar Riwayat Hidup Lampiran 2 Ethical Clearance

Lampiran 3 Lembar Penjelasan Kepada Calon Subjek Penelitian Lampiran 4 Data Induk

DAFTAR SINGKATAN

APE Arus Puncak Ekspirasi

PEFR Peak Expiratory Flow Rate

GATS Global Adults Tobacco Survey

SKRT Survey Kesehatan Rumah Tangga CO Carbon Monoxide

HCN Hydrogen Cyanide

NO Nitric Oxide

O2 Oksigen

CO2 Karbon Dioksida

ROS Reactive Oxygen Species

ABSTRAK

Merokok merupakan salah satu masalah terpenting di dunia, karena terbukti dapat menyebabkan gangguan pada banyak organ tubuh manusia dan menimbulkan angka kematian hampir 6 juta setiap tahunnya (WHO, 2013).Pada sistem pernapasan, kebiasaan merokok dapat menyebabkan penurunan aliran udara dari dan ke dalam paru. Salah satu cara untuk menilai fungsi paru adalah dengan mengukur Arus Puncak Ekspirasi (APE), yang merupakan parameter untuk mengetahui sedini mungkin adanya penurunan fungsi paru, penyempitan ataupun sumbatan pada saluran napas.

Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui perbedaaan APE pada perokok dan bukan perokok.Jenis penelitian yang digunakan adalah analitik observasional dengan metode potong-melintang. Sampel penelitian berjumlah 54 orang mahasiswa laki-laki FK USU angkatan 2011, 2012, dan 2013 yang perokok maupun yang bukan perokok dan diambil dengan cara consecutive sampling. Pengumpulan data dilakukan dengan menggunakan data primer yang diperoleh dengan mengukur APE menggunakan Peak Flow Meter di FK USU. Analisa data menggunakan program komputer SPSS.

Hasil yang didapatkanadalah nilai arus puncak ekspirasi perokok lebih rendah dibandingkan pada yang bukan perokok.Rata-rata nilai arus puncak ekspirasi perokok adalah 570±54 L/mnt dan bukan perokok adalah 606±56 L/mnt. Kesimpulannya adalah ada perbedaan yang bermakna antara APE perokok dan bukan perokok (p value 0,0001).

Kata kunci : Arus puncak ekspirasi (APE), perokok, bukan perokok, peak flow meter

ABSTRACT

Smoking is one of the major public health problem in the world, because it can harms nearly every organ of the body and kills nearly 6 million people each year (WHO, 2013). In the respiratory system, smoking can cause a reduce in airflow into and out of the lungs. Pulmonary function can be analysed by measuring the peak expiratory flow rate (PEFR), that is a parameter to determine the earliest possible of decreasing lung function, narrowing or obstruction of the respiratory tract.

This study aims is to compare the mean of PEFR in smokers and nonsmokers. This type of research is analytic observational with cross sectional design. Samples are 54 males medical students of Universitas Sumatera Utara grade 2011, 2012 and 2013 divided into smokers and non-smokers, and the sampling method is consecutive sampling. Data collected by using primary data obtained by measuring PEFR using Peak Flow Meter at FK USU and it was analyzed using SPSS computer program.

The result of this study is PEFR in smokers is lower compared with nonsmokers. The mean of PEFR in smokers is 570±54 L/mnt and nonsmokers is 606±56 L/mnt. Conclusion, there is a difference of PEFR between smokers and nonsmokers (p value 0.0001).

Keyword: Peak expiratory flow rate (PEFR), smokers, non smokers, peak flow meter

BAB I PENDAHULUAN

1.1.Latar Belakang

Angka kematian di dunia akibat kebiasaan merokok mencapai hampir 6 juta orang setiap tahunnya (WHO, 2013). Jumlah perokok secara global hampir 20% dari jumlah populasi dunia, termasuk 800 juta laki-laki dan 200 juta perempuan. Jumlah perokok di dunia mengalami peningkatan setiap tahunnya seiring dengan pertumbuhan jumlah penduduk dan diprediksi pada tahun 2030, 8 juta orang akan meninggal karena penggunaan rokok (Tobacco Atlas, 2012).

Saat ini, menurut survey GATS (Global Adults Tobacco Survey) tahun 2012, Indonesia menempati urutan ke empat sebagai negara pengkonsumsi rokok terbanyak di dunia. Pada tahun 2008, jumlah rokok yang dikonsumsi masyarakat Indonesia sebanyak 225 milyar batang dan mengalami peningkatan pada tahun 2009 sebesar 260 milyar batang rokok. Di Sumatera Utara, proporsi penduduk (umur ≥10 tahun) yang mempunyai kebias aan merokok sebesar 24,2% (RISKESDAS 2013).

Seseorang biasanya mulai merokok pada usia remaja. Di Amerika Serikat, 83% perokok mulai merokok sebelum umur 18 tahun (Tobacco Atlas, 2012). Hasil SKRT (Survey Kesehatan Rumah Tangga) di Indonesia, perokok pemula remaja usia 10-14 tahun naik 2x lipat dalam sepuluh tahun terakhir, dari 5,9% pada tahun 2001 menjadi 17,5% pada tahun 2010. Perilaku merokok penduduk umur 15 tahun keatas cenderung mengalami peningkatan dari tahun 2007 ke tahun 2013, dari 34,2% tahun 2007 menjadi 36,3% tahun 2013 (RISKESDAS, 2013).

Dari berbagai penelitian yang telah dilakukan, merokok terbukti dapat menyebabkan gangguan pada banyak organ tubuh manusia. Semakin lama seseorang merokok, semakin parah juga akibat yang ditimbulkan. Merokok dapat menyebabkan berbagai penyakit seperti penyakit kardiovaskular, stroke, kanker paru, kanker mulut, penurunan kesuburan, pertumbuhan janin yang melambat, gangguan imunitas bayi dan peningkatan kematian perinatal (US Department of Health and Human Services, 2010). Merokokmemiliki dampak langsung yang

merugikanpadakesehatananak dan remaja,sepertipenurunanstamina, peningkatangejala pernapasan, kunjungankesehatan mental, danabsensi sekolah.Perokokremajayang sampai dalam tahap kecanduanakan meningkatkan kemungkinanmereka matilebih awalakibatpenyakit yang disebabkan olehmerokok (Tobacco Atlas, 2012).

Pada sistem pernapasan, kebiasaan merokok dapat menyebabkan perubahan struktur dan fungsi saluran napas dan jaringan paru. Nikotin, yang merupakan kandungan utama rokok, mempunyai efek konstriksi pada bronkiolus terminalis. Iritan yang terkandung dalam rokok meningkatkan sekresi mukus dan merusak silia yang ada di permukaan saluran pernapasan, sehingga menambah kesulitan bernapas. Dari berbagai efek tersebut, hal ini akan menyebabkan penurunan

airflow dari dan ke dalam paru (Tortora, 2009).

Uji fungsi paru dapat diperiksa dengan mengukur Arus Puncak Ekspirasi (APE) atau Peak Expiratory Flow Rate (PEFR). APE adalah kecepatan maksimum aliran udara saat ekspirasi, yang dimulai dari posisi inspirasi maksimal (European Respiratory Society dalam Pedersen, O.F. et al, 1996). APE merupakan salah satu parameter yang digunakan untuk mengetahui sedini mungkin adanya penurunan fungsi paru dan penyempitan ataupun sumbatan pada saluran respiratorik (Yanti, 2010). Pemeriksaan APE dengan alat peak flow meter

lebih mudah dan lebih sederhana dibandingkan dengan pemeriksaan faal paru yang lainnya, karena alatnya mudah dibawa dan pemeriksaannya dapat dilakukan dimana-mana dan kapan saja (Bakki et al, 2012).

Dari berbagai hal yang telah dipaparkan di atas, menunjukkan bahwa kebiasaan merokok masih merupakan hal yang membudaya bagi masyarakat Indonesia. Hal ini ditandai dengan meningkatnya jumlah perokok setiap tahunnya, termasuk di kalangan remaja. Peningkatan jumlah perokok di usia remaja menarik perhatian peneliti untuk meneliti tentang hubungan kebiasaan merokok dengan arus puncak ekspirasi pada usia remaja.

1.2.Rumusan Masalah

Bagaimana perbedaan arus puncak ekspirasi pada perokok dan bukan perokok?

1.3.Tujuan Penelitian 1.3.1. Tujuan Umum

Mengetahui perbedaan arus puncak ekspirasi pada perokok dan bukan perokok.

1.3.2. Tujuan Khusus

Tujuan khusus penelitian ini adalah:

a. Mengetahui nilai arus puncak ekspirasi pada perokok.

b. Mengetahui nilai arus puncak ekspirasi pada orang yang bukan perokok.

c. Mengetahui perbedaan rata-rata nilai arus puncak ekspirasi perokok dan bukan perokok.

d. Mengetahui perbedaan rata-rata nilai arus puncak ekspirasi berdasarkan kriteria perokok.

1.4. Manfaat Penelitian

Penelitian ini diharapkan dapat memberikan manfaat untuk:

a. Menambah informasi tentang hubungan kebiasaan merokok terhadap arus puncak ekspirasi.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Merokok

2.1.1. Definisi Merokok

Merokok adalah menghirup asap dari pembakaran tembakau, baik yang menggunakan rokok, pipa, maupun yang menggunakan cerutu (Bristol Public Health, 2010). Asap rokok yang dihirup dapat berupa dua komponen, yaitu: komponen yang lekas menguap berbentuk gas dan komponen yang bersama gas terkondensasi menjadi komponen partikulat. Dengan demikian, asap rokok yang diisap berupa 85% gas dan sisanya berupa partikel. Asap rokok yang diisap melalui mulut disebut mainstream smoke, sedangkan asap rokok yang terbentuk pada ujung rokok yang terbakar dan yang dihembuskan ke udara oleh perokok disebut sidestream smoke (Sitepoe, 2000).

2.1.2. Epidemiologi Konsumsi Rokok

Konsumsi tembakau telah mencapai proporsi epidemik global. Hampir 800 juta laki-laki dewasa di seluruh dunia mengkonsumsi rokok, 20% dari mereka berada di negara maju dan 80% berada di negara berkembang. Pada tahun 2009, jumlah batang rokok yang dikonsumsi oleh perokok tercatat sebanyak 5,9 triliun batang, yang menunjukkan peningkatan sebesar 13% dalam sepuluh tahun terakhir (Tobacco Atlas, 2012).

Indonesia merupakan salah satu negara konsumen tembakau terbesar di dunia dan menempati urutan ke empat sebagai negara pengkonsumsi rokok terbanyak, setelah Cina, Rusia dan Amerika Serikat (Tobacco Atlas, 2012). Diperkirakan, konsumsi rokok Indonesia setiap tahunnya mencapai 199 miliar batang rokok. Akibatnya adalah kematian sebanyak 5 juta orang pertahunnya. Bila hal ini tidak dapat dicegah, maka jumlah kematian akan meningkat dua kali lipat menjadi 10 juta orang pertahun pada tahun 2020 (Gondodiputro, 2007).

Perilaku merokok penduduk 15 tahun keatas masih belum terjadi penurunan dari 2007 ke 2013, cenderung meningkat dari 34,2% tahun 2007

menjadi 36,3% tahun 2013. 64,9% laki-laki dan 2,1% perempuan masih mengisap rokok tahun 2013. Ditemukan 1,4 persen perokok umur 10-14 tahun. Sedangkan rerata jumlah batang rokok yang dihisap adalah sekitar 12,3 batang, bervariasi dari yang terendah 10 batang di DI Yogyakarta dan tertinggi di Bangka Belitung yaitu 18,3 batang (RISKESDAS, 2013).

2.1.3. Bahan Kimia yang Terkandung Dalam Rokok

Asap rokok mengandung lebih dari 4.000 zat kimia, 40 diantaranya bersifat karsinogenik dan dapat menyebabkan kanker pada organ tubuh manusia. Beberapa bahan kimia yang terkandung di dalam rokok diantaranya:

a. Nikotin

Nikotin yang terkandung dalam rokok adalah sebesar 0,5-3 nanogram, dan semuanya diserap sehingga di dalam darah ada sekitar 40-50 nanogram nikotin setiap 1 ml. Nikotin tidak termasuk dalam komponen karsinogenik, tetapi hasil pembusukan panas nikotin seperti dibensakridin, dibensokarbol,

dan nitrosamine yang bersifat karsinogenik. Efek pada paru yang dihasilkan nikotin adalah menghambat aktivitas silia. Selain itu, nikotin juga memiliki efek adiktif dan psikoaktif yang membuat perokok merasakan kenikmatan, kecemasan berkurang, toleransi, dan ketertarikan fisik. Hal ini yang menyebabkan ketergantungan jika sudah mulai sekali merokok (Gondodiputro, 2007).

b. Karbon Monoksida (CO)

Gas CO yang dihasilkan sebatang tembakau dapat mencapai 3%-6%, dan gas ini dapat diisap oleh siapa saja. Gas CO mempunyai kemampuan yang lebih kuat dibandingkan oksigen dalam mengikat hemoglobin yang terdapat di dalam sel darah merah. Setiap ada asap tembakau, disamping kadar oksigen udara yang sudah berkurang, sel darah merah akan semakin kekurangan oksigen karena yang diangkut adalah CO dan bukan oksigen. Sel tubuh yang kekurangan oksigen akan melakukan spasme, yaitu menciutkan pembuluh darah. Bila proses ini berlangsung terus-menerus, maka pembuluh darah akan

mudah rusak dengan terjadinya proses aterosklerosis. Penyempitan pembuluh darah akan terjadi dimana-mana (Gondodiputro, 2007).

c. Tar

Tar adalah sejenis cairan kental berwarna coklat tua atau hitam yang merupakan substansi hidrokarbon yang bersifat lengket dan menempel pada paru-paru. Kadar tar dalam tembakau antara 0,5-35 mg/batang. Tar merupakan suatu zat karsinogen yang dapat menimbulkan kanker pada jalan nafas dan paru-paru.

d. Kadmium

Kadmium adalah zat yang dapat meracuni jaringan tubuh terutama ginjal.

e. Ammonia

Ammonia merupakan gas yang tidak berwarna yang terdiri dari nitrogen dan hidrogen. Zat ini tajam baunya dan sangat merangsang. Begitu kerasnya racun yang ada pada ammonia sehingga jika masuk sedikit pun ke dalam peredaran darah bisa mengakibatkan seseorang pingsan atau koma.

f. HCN/ Asam Sianida

HCN merupakan sejenis gas yang tidak berwarna. Tidak berbau, dan tidak memiliki rasa. Zat ini merupakan zat yang paling ringan, mudah terbakar, dan sangat efisien untuk menghalangi pernafasan dan merusak saluran nafas.

g. Nitrous Oxide (NO)

NO merupakan sejenis gas yang tidak berwarna, dan bila terisap dapat menyebabkan hilangnya rasa sakit.

h. Formaldehyde

Formaldehyde adalah sejenis gas dengan bau tajam. Gas ini tergolong sebagai pengawet dan pembasmi hama.

i. Phenol

Phenol adalah campuran dari kristal yang dihasilkan dari distilasi beberapa zat organik seperti kayu dan arang, serta diperoleh dari tar arang. Zat ini beracun dan membahayakan karena zat ini terikat ke protein sehingga menghalangi aktivitas enzim.

j. Acetol

Acetol adalah hasil pemanasan aldehid dan mudah menguap dengan alkohol.

k. Asam sulfida

Asam sulfida adalah sejenis gas yang beracun yang mudah terbakar dengan bau yang keras. Zat ini menghalangi oksidasi enzim.

l. Piridin

Piridin adalah sejenis cairan tidak berwarna dengan bau tajam. Zat ini dapat digunakan untuk mengubah sifat alkohol sebagai pelarut dan pembunuh hama.

m. Metil klorida

Metil klorida adalah campuran dari zat-zat bervalensi satu dengan hidrokarbon sebagai unsure utama. Zat ini adalah senyawa organik yang beracun (Gondodiputro, 2007).

2.2. Anatomi dan Fisiologi Sistem Pernapasan

Sistem pernapasan dapat dibagi menjadi sistem pernapasan bagian atas dan sistem pernapasan bagian atas dan bagian bawah. Sistem pernapasan bagian atas meliputi hidung, rongga hidung, sinus paranasal, dan faring. Sistem pernapasan bawah terdiri dari laring, trakea, bronkus, bronkiolus, dan alveolus paru. Paru itu sendiri terdiri dari paru kanan dan paru kiri, dan dibungkus oleh selaput tipis yang disebut pleura. Pleura terbagi menjadi pleura viseralis, yang langsung membungkus paru,dan pleura parietal yang menempel pada rongga dada (Guyton & Hall 2007).

Gambar 2.1. Komponen sistem pernapasan (Martini et al, 2012).

Secara fungsional, saluran pernapasan dapat dibagi menjadi dua bagian, yaitu zona konduksi dan zona respiratorik. Zona konduksi berperan sebagai saluran tempat lewatnya udara pernapasan, serta membersihkan, melembabkan, dan menyamakan suhu udara pernapasan dengan suhu tubuh. Zona konduksi terdiri dari hidung, faring, trakea, bronkus, bronkiolus, dan bronkiolus terminalis (Costanzo, 2010). Trakea, yang merupakan saluran konduksi utama, akan bercabang menjadi dua bronkus yang masuk dalam paru. Bronkus bercabang lagi menjadi saluran napas yang semakin sempit, pendek, dan banyak, yang dikenal sebagai bronkiolus (Sherwood, 2011).

Gambar 2.2. Zona konduksi dan zona respirasi (Costanzo, 2010)

Saluran napas yang termasuk zona konduksi dilapisi oleh silia-silia dan ada sekresi mukus yang berfungsi untuk menghalangi partikel asing masuk ke dalam paru. Dinding dari zona konduksi juga memiliki otot polos yang diinervasi oleh saraf simpatis dan parasimpatis (Costanzo, 2010). Bila saraf parasimpatis diaktivasi, maka saraf ini akan menyekresikan asetilkolin yang mempunyai efek kontriksi ringan sampai sedang pada bronkiolus. Sebagian besar aktivasi dari saraf parasimpatis diawali oleh iritasi pada membran epitel dari jalan napas itu sendiri, yang dicetuskan oleh gas-gas beracun, debu, asap rokok, atau infeksi bronkial (Guyton & Hall 2007).

Pernapasan atau respirasi adalah suatu proses pertukaran gas antara organisme dengan lingkungan, yaitu pengambilan oksigen dan eliminasi karbondioksida (Contanzo, 2010). Pernapasan terdiri dari dua proses, yaitu pernapasan eksternal dan pernapasan internal. Pernapasan eksternal mencakup seluruh rangkaian pertukaran O2 dan CO2 antara lingkungan eksternal dan sel

tubuh. Pernapasan internal yaitu proses penggunaan O2 dan pembentukan CO2 di intrasel serta pertukaran gas di antara sel tubuh dan media cair di sekitarnya (Ganong, 2008). Terdapat tiga langkah terintegrasi dalam respirasi eksternal, yaitu:

1. Ventilasi paru, yang berarti masuk dan keluarnya udara antara atmosfir dan alveoli paru.

2. Difusi gas, melewati membran respirasi antara celah udara alveolus dan kapiler alveolus, dan melewati dinding kapiler antara darah dan jaringan lain. 3. Pengangkutan oksigen dan karbondioksida dalam darah dan cairan tubuh ke

dan dari sel jaringan tubuh (Guyton & Hall 2007).

Kontinum saluran napas penghantar mulai dari hidung sampai bronkiolus terminal hingga alveolus harus tetap terbuka agar aliran udara dapat masuk dan keluar. Trakea dan bronkus merupakan tabung yang cukup kaku dan dikelilingi oleh serangkaian cincin tulang rawan yang mencegah saluran ini menyempit. Berbeda halnya dengan bronkiolus, saluran ini berukuran lebih kecil dan tidak mempunyai tulang rawan untuk menjaganya tetap terbuka. Dinding saluran ini mengandung otot polos yang disarafi oleh sistem saraf otonom dan peka terhadap hormon dan bahan kimiawi lokal tertentu. Faktor-faktor ini mengatur jumlah udara yang mengalir dari atmosfer ke setiap alveolus, dengan mengubah derajat kontraksi otot polos bronkiolus sehingga mengubah kaliber saluran napas terminal (Sherwood, 2011).

Jika kita membicarakan domain sifat sistem pernapasan, kita akan menjumpai istilah respiratory mechanics atau pulmonary mechanics. Respiratory mechanics adalah bidang yang mempelajari mengapa udara dapat mengalir ke dalam paru dan apa saja yang menghalangi pengalirannya. Secara umum, udara mengalir karena ada perbedaan tekanan. Udara mengalir dari tekanan yang lebih tinggi ke tempat yang bertekanan lebih rendah. Perbedaan tekanan udara di paru terjadi akibat adanya daya kekuatan yang bekerja pada sistem pernapasan, sehingga dapat mengatasi ketiga kekuatan yang melawan gerak udara ketika masuk ke paru. Kekuatan yang menahan atau melawan gerak udara ketika masuk

paru adalah: (1) kelentingan paru dan dinding dada, (2) tahanan akibat gesekan dengan jalan napas, (3) sifat kelembaman keseluruhan sistem (Djojodibroto, 2009).

2.3. Hubungan Kebiasaan Merokok dengan Faal Paru

Paru dalam keadaan normal terlindung dari kerusakan akibat pelepasan berlebihan enzim tripsin oleh α1-antitripsin, suatu protein penghambat tripsin (Sherwood, 2011). Berbagai kandungan dalam rokok dapat menurunkan efisiensi pada paru. Nikotin menyempitkan bronkiolus terminal, yang menurunkan aliran udara masuk dan keluar dari paru-paru. Karbon monoksida dalam asap mengikat hemoglobin dan mengurangi kapasitas pembawa oksigen. Iritan dalam asap rokok menyebabkan peningkatan sekresi lendir oleh mukosa dari pohon bronkial dan pembengkakan pada lapisan mukosa , baik dari yang menghambat aliran udara masuk dan keluar dari paru-paru . Iritan dalam asap juga menghambat pergerakan silia dan menghancurkan silia pada lapisan sistem pernapasan. Seiring berjalannya waktu, merokok menyebabkan kerusakan serat elastis dalam paru-paru (Tortora, 2009). Merokok mempunyai beberapa efek langsung pada saluran pernapasan. Iritan dalam rokok menyebabkan hiperplasia sel goblet, yang menyebabkan peningkatan produksi mukus. Hiperplasia sel juga menurunkan diameter saluran pernapasan (Lewis, 2014)

Asap rokok menimbulkan peningkatan jumlah makrofag alveolus paru, dan makrofag akan melepaskan zat kimia yang menarik leukosit ke dalam paru. Leukosit selanjutnya akan melepaskan protease, termasuk elastase, yang menyerang jaringan elastik di paru. Pada saat yang bersamaa, α1-antitripsin diinaktifkan oleh radikal oksigen yang dilepaskan oleh leukosit. Sebagai hasil akhir, terjadi ketidakseimbangan antara protease-antiprotease disertai peningkatan kerusakan jaringan paru (Ganong, 2008).

Beban oksidan bertambah dalam paru akibat pelepasan Reactive Oxygen Species (ROS) dari makrofag dan neutrofil. Di satu sisi, peningkatan sekuestrasi neutrofil pada sirkulasi mikro paru akibat paparan asap rokok dapat meningkatkan oksidan. Di sisi lain, asap rokok juga mengurangi kapasitas

antioksidan di plasma berkaitan dengan penurunan protein sulfhydryl di plasma atau glutathione (GSH). Penurunan GSH ini menyebabkan peningkatan lipid peroksidase dan transkripsi gen sitokin proinflamasi yang berperan pada obstruksi paru (Rodgman, 2000).

2.4. Uji Fungsi Paru

Uji fungsi paru atau pulmonary function test merupakan prosedur rutin yang dilakukan untuk mengevaluasi, memonitor, dan menangani pasien penderita penyakit paru (Nawaleh et al, 2012). Terdapat beberapa metode untuk menguji faal paru, salah satunya dengan mengukur arus puncak ekspirasi menggunakan

Peak Flow Meter.

Peak Flow Meter, merupakan salah satu alat yang dapat digunakan untuk mengukur arus puncak ekspirasi dengan satuan liter per menit. Pemeriksaan ini untuk mengetahui sedini mungkin adanya penurunan fungsi paru dan penyempitan ataupun sumbatan saluran respiratorik. Sampai saat ini, alat baku yang dipakai untuk mengukur APE adalah wright peak flow meter. Cara kerja alat ini berdasarkan asas mekanika. Deras arus udara diukur dengan gerakan piston yang terdorong oleh arus udara yang ditiupkan melalui pipa peniup. Piston akan mendorong jarum penunjuk (marker). Karena piston dikaitkan dengan sebuah pegas, maka setelah arus berhenti, oleh gaya tarik balik (recoil) piston tertarik ke kedudukan semula dan jarum penunjuk tertinggal pada titik tunjuk jarum penunjuk (Yanti, 2010).

Hasil pengukuran APE dalam bentuk angka dibandingkan dengan nilai APE prediksi sesuai jenis kelamin, usia, tinggi badan dan ras. Nilai APE dapat kita golongkan dengan sistem zona traffic light, yaitu zona hijau, zona kuning, zona merah. Zona hijau bila nilai APE 80% sampai 100% dari nilai prediksi, mengindikasikan fungsi paru baik. Zona kuning bila nilai APE 50% sampai 80%, menunjukkan adanya penyempitan saluran pernapasan. Zona merah apabila nilai APE ≤ 50% mengindikasikan bahwa saluran respiratorik besar telah menyempit (American Lung Association, 2012).

Gambar 2.3. Nilai prediksi arus puncak ekspirasi berdasarkan usia, tinggi badan, dan jenis kelamin (Clement Clarke International, 2004)

BAB III

Gambar 2.3. Nilai prediksi arus puncak ekspirasi berdasarkan usia, tinggi badan, dan jenis kelamin (Clement Clarke International, 2004)

BAB III

3. 1. Kerangka Konsep Penelitian

Berdasarkan tujuan penelitian di atas, maka kerangka konsep dalam penelitian ini adalah:

Variabel independen Variabel dependen

Gambar 3.1. Skema Kerangka Konsep Penelitian

3. 2. Definisi Operasional 3.2.1. Perokok

a. Definisi : responden yang merokok dan langsung mengisap asapnya selama lebih dari 6 bulan dan konsumsi per hari minimal 10 batang (M,Karia Ritesh, 2012).

b. Alat ukur : kuesioner

c. Cara ukur : melihat jawaban responden tentang lamanya merokok d. Hasil pengukuran : perokok dan bukan perokok

e. Skala ukur : nominal

3.2.2. Arus puncak ekspirasi

a. Definisi : kecepatan maksimum aliran udara dari manuver ekspirasi paksa maksimal yang dimulai dari posisi inspirasi maksimal.

b. Alat ukur : Peak Flow Meter

c. Cara ukur :

1.Sampel berdiri tegak lurus dan kepala menghadap ke depan. Perokok

Arus Puncak Ekspirasi

2.Memberikan instruksi kepada sampel untuk inspirasi maksimal dahulu sebelum memasukkan mouth piecePeak Flow Meter ke mulut.

3.Mouth piecePeak Flow Meter dimasukkan ke dalam mulut dengan bibir tertutup ke mouth piece dengan rapat dan peak flow dipegang dengan rapat.

4.Meminta sampel untuk melakukan ekspirasi semua udara yang telah diinspirasi secara kuat dan cepat semaksimal mungkin.

5.Mencatat angka pada skalanya dan melakukan percobaan ini tiga kali.

6.Mengambil nilai yang tertinggi.

d. Hasil ukur :

Hasil pengukuran Peak Flow Meter akan dihitung sebagai berikut:

Nilai PEFR sampel Nilai prediksi PEFR normal

e. Skala ukur : interval

3. 3. Hipotesis

Berdasarkan landasan teori yang telah dikemukakan sebelumnya, maka dapat diajukan sebuah hipotesis untuk penelitian ini yaitu:

Ada perbedaan arus puncak ekspirasi pada perokok dan bukan perokok.

BAB IV

METODOLOGI PENELITIAN 4. 1. Rancangan Penelitian

Jenis penelitian yang dilakukan adalah penelitian analitik observasional dengan metode cross sectional (potong melintang) dengan satu kali pengamatan.

4. 2. Lokasi dan Tempat Penelitian

Penelitian dilakukan di laboratorium Fisiologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Waktu penelitian dilaksanakan mulai bulan September sampai November 2014.

4. 3. Populasi dan Sampel 4.3.1. Populasi

Populasi pada penelitian ini adalah seluruh mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara angkatan 2011, 2012, 2013 yang berjenis kelamin laki-laki, yang merupakan perokok dan bukan perokok.

4.3.2. Sampel

Sampel penelitian adalah mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara angkatan 2011, 2012, 2013 yang berjenis kelamin laki-laki, yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi. Teknik pengambilan sampel dilakukan dengan cara non-probability sampling, yang lebih spesifik ialah secara consecutive sampling. Dengan cara consecutive, peneliti mengambil semua subjek sampai jumlah subjek minimal terpenuhi (Dahlan, M.S, 2013).

Rumus perhitungan sampel:

n1 = n2 = 2

�

(��+��)� (�1−�2)

�

Keterangan:

n1 = jumlah subjek perokok n2 = jumlah subjek bukan perokok

α = kesalahan tipe I = 0,05 Tingkat kepercayaan 95% zα = nilai baku normal = 1,96

β = kesalahan tipe II = 0,2 Power (kekuatan penelitian) 80% z_β = 0,842

s = simpang baku kedua kelompok, dari penelitian sebelumnya= 25,8 (Sentosa, S. et al, 2004)

x1-x2 = perbedaan klinis yang diinginkan (20) 2

n1 = n2 = 2

�

(1,96+0,842)25,8

20

�

n1 = n2= 26

4. 4. Metode Pengumpulan Data

Pada tahap awal, semua responden diminta mengisi identitas diri dan mendapatkan kuesioner untuk menjawab pertanyaan sebagai kriteria inklusi dan eksklusi.

Kriteria inklusi:

- Jenis kelamin laki-laki - Usia antara 19-22 tahun

- Perokok aktif sejak minimal 6 bulan sebelum penelitian ini dan minimal mengkonsumsi 10 batang rokok per hari

- Bukan perokok

- Bersedia menjadi partisipan penelitian ini

Kriteria ekslusi:

- Penderita asma - Penyakit jantung - Penderita PPOK

Setelah didapatkan jumlah responden yang termasuk dalam kriteria inklusi, maka responden diminta untuk melakukan pemeriksaan arus puncak ekspirasi dengan Peak Flow Meter.

4. 5. Pengolahan dan Analisis Data

Dalam penelitian ini, data yang dikumpul digolongkan berdasarkan nilai

peak expiratory flow rate untuk masing-masing kelompok perokok dan bukan perokok. Kemudian data dimasukkan ke dalam Statistic Package of Social Science (SPSS). Jika data berdistribusi normal, maka uji hipotesis yang digunakan adalah uji beda dua mean (uji t independent). Bila distribusi tidak normal, maka perlu dilakukan transformasi data dengan cara mengubah variabel menjadi skala ordinal atau nominal (Sastroasmoro, 2011).

BAB 5

HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN 2

5.1. Hasil Penelitian

5.1.1. Deskripsi Lokasi Penelitian

Penelitian telah dilakukan di Lapangan Futsal Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, Medan. Lapangan Futsal FK USU terletak di sebelah Departemen Gizi FK USU dan mulai berfungsi sejak tahun 2011.

5.1.2. Karakteristik Sampel

Data penelitian yang diambil adalah data primer, yaitu data yang diambil secara langsung oleh peneliti di Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara dari tanggal 17 Oktober 2014 sampai 13 November 2014.

Sampel penelitian ini merupakan mahasiswa laki-laki Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara angkatan 2011 – 2013, dengan rentang usia 19 – 22 tahun. Jumlah sampel adalah 54 orang yang dibagi dalam dua kelompok (perokok dan bukan perokok) yang masing-masing berjumlah 27 orang. Hal tersebut dapat dilihat pada tabel di bawah ini:

5.1.2.1.Deskripsi Sampel Berdasarkan Usia

Tabel 5.1. Distribusi perokok dan bukan perokok berdasarkan usia

Umur Riwayat merokok Total

Perokok Bukan Perokok

n n

19 5 8 13

20 10 7 16

21 9 11 21

22 3 1 4

Total 27 27 54

Berdasarkan tabel 5.1. dapat dilihat bahwa jumlah sampel perokok paling banyak adalah pada usia 20 tahun yaitu 10 orang (37,03%) dan sampel yang bukan perokok paling banyak pada usia 21 tahun (40,74%). Usia rata-rata pada sampel penelitian ini adalah 20,28 ± 0,92 tahun.

5.1.2.2.Deskripsi Sampel Berdasarkan Kriteria Perokok

Menurut jumlah batang rokok yang dihisap setiap harinya, perokok dibagi menjadi tiga kelompok, yaitu perokok ringan (≤10 batang per hari), perokok sedang (10 – 20 batang per hari) dan perokok berat (>20 batang per hari) (M,Karia Ritesh, 2012).

Tabel 5.2. Distribusi kriteria perokok sampel Kriteria perokok Jumlah (n)

Ringan 12

Sedang 15

Total 27

Dari semua sampel penelitian yang perokok, jumlah perokok sedang merupakan jenis yang paling banyak, yaitu 15 orang (55,55%). Distribusi kriteria perokok dapat dilihat dalam tabel 5.2.

5.1.2.3.Deskripsi Sampel Berdasarkan Frekuensi Olahraga

Tabel 5.3. Distribusi frekuensi olahraga sampel Frek.olahraga

(per minggu) Perokok (n)

Bukan

Perokok (n) Total

1x 5 7 12

2-3x 18 16 34

Jarang 4 4 8

Total 27 27 54

Dari tabel 5.3. dapat dilihat bahwa frekuensi olahraga yang paling banyak adalah 2-3x seminggu (62,9%).

5.1.3. Nilai Arus Puncak Ekspirasi pada Perokok dan Bukan Perokok

Perokok (mean ± SD)

Bukan perokok (mean ± SD) Arus Puncak Ekspirasi

(L/mnt) 570 ± 54 606 ± 56

Tabel 5.4. memperlihatkan rata-rata nilai APE pada perokok adalah 570±54 L/mnt, sedangkan pada yang bukan perokok adalah sebesar 606±56 L/mnt. Dapat dilihat bahwa rata-rata nilai APE pada perokok lebih rendah dibandingkan pada yang bukan perokok.

5.1.4. Nilai Arus Puncak Ekspirasi berdasarkan Kriteria Perokok

Tabel 5.5. Nilai rata-rata APE pada perokok ringan dan sedang Perokok ringan

(mean ± SD)

Perokok sedang (mean ± SD) Arus Puncak Ekspirasi

(L/mnt) 557 ± 14 580± 14

Dari tabel 5.4. dapat dilihat bahwa rata-rata APE pada perokok ringan adalah sebesar 557±14 L/mnt dan rata-rata APE pada perokok sedang adalah sebesar 580±14 L/mnt.

5.2. Hasil Analisa Data

5.2.1. Perbedaan Rata-rata Arus Puncak Ekspirasi pada Perokok dan Bukan Perokok

Data diuji normalitasnya menggunakan tes Kolgomorov Smirnov dan didapatkan hasil 0, 001 (data tidak berdistribusi normal). Oleh karena data tidak berdistribusi normal, maka uji hipotesis yang digunakan adalah uji Mann-Whitney.

Mann- Whitney

Wilcoxon

W Z

Asymp. Sig. (2-tailed) Perbedaan rata-rata

APE perokok dan bukan perokok

202.500 580.500 -3.543 0.0001

Interpretasi dari hasil analisa data adalah ada perbedaan yang bermakna antara rata-rata APE pada perokok dan bukan perokok (p value 0.0001).

5.2.2. Perbedaan Rata-rata Arus Puncak Ekspirasi pada Perokok Ringan dan Sedang

Data sampel (perokok) diuji normalitasnya dengan uji Shapiro-Wilk dan didapatkan hasil 0,198 (data berdistribusi normal). Data kemudian dianalisa menggunakan uji hipotesis uji beda dua mean (uji t independent).

Tabel 5.7. Perbedaan rata-rata APE pada perokok ringan dan sedang

T df Sig.

(2-tailed) Perbedaan rata-rata

APE perokok ringan dan sedang

-1.108 25 0.279

Tabel 5.6. menunjukkan bahwa dari hasil analisis statistik didapatkan hasil uji t = -1.108 dan p value 0.279. Hal ini berarti tidak ada perbedaan yang bermakna antara rata-rata APE perokok ringan dan sedang.

5.3. Pembahasan

Penelitian ini merupakan suatu penelitian cross-sectional dengan tujuan untuk mengetahui perbedaan arus puncak ekspirasi pada perokok dan bukan perokok. Pemeriksaan arus puncak ekspirasi (APE) merupakan tes yang paling sederhana untuk mengetahui faal paru. APE juga berguna untuk memonitor apakah ada penyempitan ataupun sumbatan pada saluran napas (Nawafleh, 2012).

Penelitian sebelumnya telah melaporkan bahwa APE tidak mendeteksi obstruksi saluran napas kecil dan beberapa penelitian menunjukkan bahwa merokok mempengaruhi saluran napas ukuran sedang dan besar (Boskabady, 2011). Penyempitan dari saluran pernapasan dapat mengurangi kemampuan untuk memindahkan udara masuk dan keluar paru. Semakin sempit saluran pernapasan, maka semakin rendah juga nilai APE (Bagarundi et al, 2014).

Dalam penelitian ini, nilai rata-rata arus puncak ekspirasi pada perokok adalah 570,37 (SD 54), dan nilai arus puncak ekspirasi pada yang bukan perokok adalah sebesar 606,30 (SD 56). Hal ini menunjukkan adanya perbedaan antara rata-rata nilai arus puncak ekspirasi pada perokok dan bukan perokok, dan secara signifikan dapat dilihat bahwa nilai APE perokok lebih rendah dari yang bukan perokok (p value 0,0001).

Penelitian sebelumnya yang membandingkan APE pada perokok dan bukan perokok, didapatkan nilai APE pada perokok lebih rendah dibandingkan yang bukan perokok. Rata-rata APE perokok bervariasi dari 408 L/mnt sampai 532 L/mnt, sedangkan pada yang bukan perokok dari 481 L/mnt sampai 574 L/mnt(G,Hussain; S,Zafar; A,CH; Z, Ahmad.M; A,CH, 2007). Penelitian dengan tujuan yang sama juga didapatkan hasil yang serupa, yaitu rata-rata nilai APE pada perokok adalah sebesar 374 L/mnt (SD 128) dan pada yang bukan perokok 535 L/mnt (SD 50). Penurunan APE pada perokok secara statistik signifikan dibandingkan pada yang bukan perokok (p<0,001) (Satyanarayana,B, 2013). Nilai rata-rata APE yang lebih rendah dibandingkan dengan penelitian ini kemungkinan disebabkan oleh perbedaan karakteristik sampel dan sampel yang digunakan adalah yang berumur 36-50 tahun.

Salah satu alasan yang mungkin yang menyebabkan penurunan nilai APE adalah karena peradangan yang konstan karena merokok. Penelitian sebelumnya telah melaporkan bahwa penurunan aliran udara terjadi karena penyempitan bronkus yang disebabkan oleh mediator inflamasi. Peradangan dapat secara langsung meningkatkan tonus otot polos dan secara tidak langsung dapat menyebabkan fibrosis saluran napas. Semua perubahan ini menyebabkan

penyempitan saluran napas dan aliran udara dari dan ke dalam paru (Chauhan S.

et al, 2014).

Keterbatasan aliran udara dari dan ke dalam paru memiliki dua penyebab, yaitu peningkatan resistensi saluran napas dan hilangnya daya elastik recoil paru. Penelitian morfometri menunjukkan pada perokok ditemukan peningkatan abnormalitas dari epitel, infiltrasi sel-sel radang pada dinding saluran napas, serta peningkatan otot dan fibrosis. Semua perubahan tersebut berkontribusi dalam menyempitkan lumen saluran napas yang dapat menyebabkan peningkatan resistensi saluran napas (Saetta, M, 1994).

Jika peningkatan resistensi saluran napas dan hilangnya kemampuan paru untuk kembali ke bentuk semula setelah teregang (elastic recoil) terjadidalam waktu yang lama dan konstan, maka akan menyebabkan penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) (Hogg, J.C., 2004). PPOK adalah salah satu penyakit yang penting sebagai penyebab kesakitan dan kematian pada perokok kronis di seluruh dunia (Abdulrahman, W.F., 2011) dan pada PPOK terjadi penurunan aliran udara yang sudah tidak reversibel (Medabala, T., 2013).Sedangkan, jika perokok berhenti merokok, maka nilai APE akan meningkat kembali seiring berjalannya waktu (Abdulrahman, W.F., 2011).

BAB VI

6.1. Kesimpulan

1. Nilai rata-rata arus puncak ekspirasi pada perokok adalah 570±54 L/mnt dan pada yang bukan perokok adalah 606±56 L/mnt.

2. Nilai rata-rata arus puncak ekspirasi pada perokok ringan adalah 557±14 L/mnt dan pada perokok sedang adalah 580±14 L/mnt.

3. Ada perbedaan yang bermakna pada rata-rata nilai arus puncak ekspirasi pada perokok dan bukan perokok (p value 0.0001).

4. Tidak terdapat perbedaan yang bermakna antara rata-rata nilai arus puncak ekspirasi pada perokok ringan dan perokok sedang (p value 0.279).

6.2. Saran

1. Agar dilakukan penelitian lanjutan dengan menambah jumlah sampel lebih banyak dan lebih homogen untuk mengurangi efek faktor perancu, juga dilakukan dengan menggunakan uji fungsi paru yang lain seperti spirometri.

2. Agar perokok menghentikan kebiasaan merokok karena merokok dapat menyebabkan berbagai penyakit, salah satunya ke bagian pernapasan.

6.1. Kesimpulan

1. Nilai rata-rata arus puncak ekspirasi pada perokok adalah 570±54 L/mnt dan pada yang bukan perokok adalah 606±56 L/mnt.

2. Nilai rata-rata arus puncak ekspirasi pada perokok ringan adalah 557±14 L/mnt dan pada perokok sedang adalah 580±14 L/mnt.

3. Ada perbedaan yang bermakna pada rata-rata nilai arus puncak ekspirasi pada perokok dan bukan perokok (p value 0.0001).

4. Tidak terdapat perbedaan yang bermakna antara rata-rata nilai arus puncak ekspirasi pada perokok ringan dan perokok sedang (p value 0.279).

6.2. Saran

1. Agar dilakukan penelitian lanjutan dengan menambah jumlah sampel lebih banyak dan lebih homogen untuk mengurangi efek faktor perancu, juga dilakukan dengan menggunakan uji fungsi paru yang lain seperti spirometri.

2. Agar perokok menghentikan kebiasaan merokok karena merokok dapat menyebabkan berbagai penyakit, salah satunya ke bagian pernapasan.

Abdulrahman, W.F., 2011. Effect of smoking on peak expiratory flow rate in Tikrit University. Tikrit Medical Journal 17: 11-18.

American Lung Association, 2014. Measuring your peak flow rate. Available from: http://www.lung.org/lung-disease/asthma/living-with-asthma/take-control-of-your-asthma/measuring-your-peak-flow-rate.html [Acessed 20 April 2014]

Badami S.V, Bagarundi M.C., Ramadurga U.Y., Ankad R.B., 2014. Comparative Study of Peak Expiratory Flow Rate in Smokers and Non Smokers. Int J Med Health Sci Vol.3 : Issue 2: 98-101.

Bakki, Bukar, et al, 2012. Peak expiratory flow in normal medical students in Maiduguri, Borno state, Nigeria. Pan African Medical Journal. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3450935/pdf/PAMJ-12-73.pdf [Accesed 13 April 2014]

Boskabady M.H., Mahmoodinia M., Boskabady M., Heydari G.R., 2011. Pulmonary function tests and respiratory symptoms among smokers in the city of mashhad (north east of Iran). Revista Portuguesa de Pneumologia Vol 17: Issue 5: 199-204.

Bristol Public Health, 2010. Smoking. Available from: http://www.bristol.gov.uk [Accesed 17 June 2014]

Clement Clarke International, 2004. Predictive Normal Values (Nomogram, EU scale). Available from:http://www.peakflow.com/pefr_normal_values.pdf [Acessed 31 Mei 2014]

Dahlan, M.S., 2013. Besar Sampel dan Cara Pengambilan Sampel dalam Penelitian Kedokteran dan Kesehatan. Jakarta: Salemba Medika: 68-69, 142.

Djojodibroto, R.D., 2009. Respirologi. Jakarta: EGC: 21-35.

Departemen Kesehatan Republik Indonesia, 2013. Riset Kesehatan Dasar 2013.

Diunduh dari: http://www.litbang.depkes.go.id/sites/download/rkd2013/Laporan Riskesdas2013.PDF [Accesed 10 Mei 2014]

Eriksen M., Mackay J., and Ross, H., 2012. The Tobacco Atlas Fourth Edition.

Diunduh dari: http://www.tobaccoatlas.org/ [Accesed 1 Mei 2014]

G Hussain, S Zafar, AA CH, Z.A. CH, M.Z. Ahmad, 2007. Comparative Study of Peak Expiratory Flow Rate in Cigarrette Smokers and Non-Smokers of Lahore District.

Annals Vol.13 No.4: 255-259.

Ganong, WF., 2008. Fisiologi Kedokteran. Edisi 22. Penerjemah Brahm U. Pendit. Jakarta: EGC.

Gondodiputro, S., 2007. Bahaya Tembakau dan Bentuk-bentuk Sediaan Tembakau.

Bagian Ilmu Kesehatan Masyarakat Fakultas Kedokteran Universitas Padjajaran Bandung. Available from: http://resources.unpad.ac.id/unpad-content/uploads/publikasi_dosen/Rokok.PDF [Accesed 18 Mei 2014]

Guyton, A.C., Hall, J.E, 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Penerjemah Irawati et al. Jakarta: EGC.

Hogg, J.C., 2004. Pathophysiology of airflow limitation in chronic obstructive pulmonary disease. The Lancet Vol.364 : 709-715.

Lewis, S.S., Dirksen, S.R., 2014. Medical Surgical Nursing: Assessment and Management of Clinical Problems. Canada: Elsevier Mosby.

M Ritesh K., 2012. Comparative study of peak expiratory flow rate and maximum voluntary ventilation between smokers and non-smokers. National Journal of Medical Research Vol 2: Issue 2: 191.

Martini, F.H., Nath, J.L., Bartholomew, E.F., 2012. Fundamentals of Anatomy and Physiology. Edisi 9. United States of America: Pearson Benjamin Cummings: 815.

Medabala, T., N Rao, B., Mohesh, G., Kumar, P., 2013. Effect of Cigarette and Cigar Smoking on Peak Expiratory Flow Rate. Journal of Clinical and Diagnostic Research Vol 7: 1886-1889.

Nawafleh, H.A., Zead, SAS., Al-Maghaireh, A.F., 2012. Pulmonary Function Test: The value among smokers and non smokers. Health Science Journal Vol.6: Issue 4: 703-713.

Pedersen, O.F., et all, 1996. Peak expiratory flow and the resistance of mini-Wright peak flow meter. European Respiratory Journal 9: 828-833.

Rodgman, A., Perfetti, T.A., 2000. The chemical component of tobacco and tobacco smoke. New York: CRC Press:27-9.

Saetta, M., Finkelstein, R., Cosio, M.G., 1994. Morphological and cellular basis to airflow limitation in smokers. Eur Respir J 7: 1505-1515.

Sastroasmoro, S., Ismael, S., 2011. Dasar-dasar Metodologi Penelitian Klinis. Edisi 4. Jakarta: Sagung Seto.

Satyanarayana B., Reddy V.D., Syamala E., 2013. Peak expiratory flow rate; the effect of smoking on younger & middle aged males. International Journal of Research in Medical Sciences Vol.1 : Issue 4: 441-442.

Sentosa, S., Purwito, J., Widjaja, J.J., 2004. Perbandingan Arus Puncak Ekspirasi Antara Perokok dan Bukan Perokok. JKM Vol 3, No.2: 59-69.

Sitepoe, M., 2000. Kekhususan Rokok di Indonesia. Jakarta: PT Grasindo.

Sherwood, L., 2011. Fisiologi Manusia: Dari sel ke sistem. Edisi 6. Penerjemah Brahm U. Pendit. Jakarta: EGC.

Tortora, G.J., Derrickson, B., 2009. Principles of Anatomy and Physiology. Ed.12. United States of America: John Wiley & Sons, Inc: 910.

U.S. Department of Health and Human Services, 2010. How Tobacco Smoke Causes Disease: The Biology and Behavioral Basis for Smoking-Attributable Disease: a report of the Surgeon General. Dep.of Health and Human Services, Public Health Service, Office of Surgeon General.

Yanti, F., 2010. Perbandingan Arus Puncak Ekspirasi pada Anak Perokok Pasif dan Bukan Perokok Pasif. Diunduh dari: http://www.repository.usu.ac.id [Accesed Mei 2014]

World Health Organization, Regional Office for South East Asia, 2012. Global Adult Tobacco Survey: Indonesia Report 2011. Available from: http://www.who.int/ tobacco/surveillance/survey/gats/indonesia_report.pdf [Accesed 2 April 2014]

World Health Organization, 2013. Tobacco. Available from: http://www.who.int/ mediacentre/factsheets/fs339/en/ [Accesed 10 Mei 2014]

LAMPIRAN 1 :

DAFTAR RIWAYAT HIDUP

Nama : Hilferia Simbolon

Tempat/ tanggal lahir : Medan, 2 Agustus 1993 Agama : Kristen Protestan

Alamat : Jalan Bunga Ncole XXI, Kecamatan Medan Tuntungan, Medan

Riwayat Pendidikan : 1. TK Methodist Medan (1998-1999) 2. SD Swasta Santo Thomas 4 Medan (1999-2001) 3. SD Negeri Depok Baru 5 (2001-2005) 4. SMP Negeri 4 Depok (2005-2008) 5. SMA Negeri 39 Jakarta (2008-2011) 6. Fakultas Kedokteran USU (2011-sekarang)

Riwayat Pelatihan : 1. Seminar & Workshop BLS TBM FK USU 2012 2. Bakti Sosial Mahasiswa Kristen FK USU 2013 3. Bakti Sosial Mahasiswa Kristen FK USU 2014

Riwayat Organisasi : 1. Ketua Panitia Natal Keluarga Besar FK USU 2013 2. Koordinator Sie.Acara Paskah FK USU 2013 3. Anggota Sie.Acara Bakti Sosial Mahasiswa Kristen

FK USU 2013

4. Koordinator Sie.Dana Bakti Sosial Mahasiswa Kristen FK USU 2014

LAMPIRAN 2:

LAMPIRAN 3:

LEMBAR PENJELASAN KEPADA CALON SUBJEK PENELITIAN

Dengan hormat,

Saya yang bernama Hilferia Simbolon, sedang menjalani pendidikan Kedokteran di Program S1 Ilmu Kedokteran Fakultas Kedokteran Universitas. mahasiswi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, bersama dengan ini memohon kesediaan Saudara untuk berpartisipasi sebagai subjek penelitian kami yang berjudul “Perbedaan Arus Puncak Ekspirasi pada Perokok dan Bukan Perokok”.

Dengan Tujuan :

1) Mengetahui nilai arus puncak ekspirasi pada perokok.

2) Mengetahui nilai arus puncak ekspirasi pada orang yang bukan perokok.

3) Mengetahui perbedaan rata-rata nilai arus puncak ekspirasi perokok dan bukan perokok.

Dalam penelitian ini, kepada saudara akan diminta melakukan pengukuran arus puncak ekspirasi menggunakan alat peak flow meter. Pengukuran dilakukan dalam posisi berdiri tegak lurus dan kepala menghadap ke depan. Peneliti akan meminta saudara untuk menarik napas yang dalam terlebih dahulu sebelum memasukkan ujung dari mulut peak flow meter. Kemudian saudara diminta untuk menghembuskan napas secepat dan sekuat mungkin. Pengukuran ini dilakukan sebanyak 3x dan peneliti akan mencatat hasil dari setiap pengukuran dan mengambil nilai yang tertinggi. Dalam penelitian ini peneliti tidak memberikan intervensi apapun kecuali dalam bentuk pemeriksaan terhadap subjek penelitian.

Keuntungan menjadi subjek penelitian adalah subjek penelitian dapat mengetahui nilai arus puncak ekspirasinya yang bisa dipakai untuk menilai fungsi paru dan penyempitan ataupun sumbatan saluran pernapasan.

Jika Saudara bersedia, Surat Pernyataan Kesediaan menjadi Subjek Penelitian harap ditandatangani. Perlu Saudara ketahui bahwa surat kesediaan tersebut tidak mengikat dan tanpa ada paksaan. Saudara dapat mengundurkan diri dari penelitian ini kapan saja selama penelitian berlangsung apabila terdapat hal-hal yang dirasakan merugikan Saudara. Untuk penelitian ini, Saudara tidak akan dikenakan biaya apapun.

Demikian penjelasan ini saya sampaikan.Atas partisipasi dan kesediaan Saudara, saya ucapkan terima kasih.

Medan,______________2014 Peneliti,

(Hilferia Simbolon) Nim. 110100263

LEMBAR PERSETUJUAN SETELAH PENJELASAN UNTUK MENJADI SUBJEK PENELITIAN

Saya yang bertandatangan dibawah ini : Nama :

Umur :

Alamat : No telp/HP :

Setelah membaca semua keterangan tentang teknik pelaksanaan, risiko, keuntungan, dan hak-hak saya sebagai subjek penelitian yang berjudul “Perbedaan Arus Puncak Ekspirasi pada Perokok dan Bukan Perokok”. Saya memahaminya dan dengan sadar serta tanpa paksaan bersedia berpartisipasi dalam penelitian ini untuk diteliti oleh peneliti Hilferia Simbolon sebagai mahasiswa FK USU, dengan catatan apabila suatu ketika merasa dirugikan dalam bentuk apapun, berhak membatalkan persetujuan ini.

Biaya penelitian tidak dibebankan kepada saya.

Medan, 2014

Yang Memberikan Yang Membuat Pernyataan

Penjelasan Persetujuan

A. DATA KONTROL (BUKAN PEROKOK)

Kode

sampel Umur TB BB

Frekuensi olahraga / minggu

durasi olahraga

(jam)

Nilai APE tertinggi

Nilai prediksi

APE

Kategori nilai APE

K1 20 169 70 2-3x 2.0 620 555 Sesuai nilai prediksi

K2 20 173 67 1x 2.0 615 565 Sesuai nilai prediksi

K3 21 170 76 jarang 1.0 580 570 Sesuai nilai prediksi

K4 21 166 66 2-3x 0.5 560 560 Sesuai nilai prediksi

K5 21 168 54 1x 0.5 570 565 Sesuai nilai prediksi

K6 21 173 75 1x 1.0 585 575 Sesuai nilai prediksi

K7 21 167 52 2-3x 2.0 580 565 Sesuai nilai prediksi

K8 21 177 77 jarang 1.0 750 585 Sesuai nilai prediksi

K9 20 171 66 2-3x 1.0 660 560 Sesuai nilai prediksi

K10 19 175 72 2-3x 2.0 660 560 Sesuai nilai prediksi

K13 19 180 58 2-3x 2.0 610 570 Sesuai nilai prediksi

K14 19 166 58 2-3x 2.0 580 545 Sesuai nilai prediksi

K15 21 173 68 2-3x 1.0 740 575 Sesuai nilai prediksi

K16 21 167 63 1x 2.0 560 565 di bawah nilai prediksi

K17 20 163 84 2-3x 1.0 580 550 Sesuai nilai prediksi

K18 20 172 85 2-3x 1.0 580 565 Sesuai nilai prediksi

K19 22 172 70 2-3x 0.5 700 585 Sesuai nilai prediksi

K20 21 169 68 2-3x 2.0 600 570 Sesuai nilai prediksi

K21 20 164 48 2-3x 1.0 540 545 di bawah nilai prediksi

K22 19 172 64 2-3x 1.0 550 550 Sesuai nilai prediksi

K23 19 168 62 1x 0.5 580 545 Sesuai nilai prediksi

K24 19 165 65 2-3x 1.0 570 540 Sesuai nilai prediksi

K25 19 162 48 2-3x 1.0 540 535 Sesuai nilai prediksi

K26 21 172 67 jarang 0.5 580 575 Sesuai nilai prediksi

Kode

Sampel Umur TB BB

Lama Merokok

(tahun)

Batang rokok (/hari)

Frek.olahraga (/minggu)

Durasi setiap olahraga

(jam)

Nilai APE tertinggi

Nilai prediksi

Kategori

Perokok Kategori nilai APE

S1 20 167 60 3.0 10 jarang 2.0 550 555 ringan Di bawah nilai prediksi S2 22 169 62 4.0 16 2-3x 1.0 550 575 sedang Di bawah nilai prediksi S3 20 169 86 4.0 16 2-3x 2.0 490 555 sedang Di bawah nilai prediksi S4 20 174 60 2.0 10 1x 1.0 560 570 ringan Di bawah nilai prediksi S5 20 167 67 1.0 10 2-3x 2.0 620 555 ringan Sesuai nilai prediksi S6 20 170 68 5.0 20 2-3x 2.0 560 560 sedang Sesuai nilai prediksi S7 21 181 87 3.0 20 2-3x 0.5 660 585 sedang Sesuai nilai prediksi S8 19 180 93 1.0 20 2-3x 2.0 530 560 sedang Di bawah nilai prediksi S9 19 181 100 4.0 10 jarang 1.0 490 560 ringan Di bawah nilai prediksi S10 20 164 60 2.0 10 2-3x 1.0 520 545 ringan Di bawah nilai prediksi S11 21 170 70 4.0 20 1x 2.0 680 570 sedang Sesuai nilai prediksi S12 20 177 90 4.0 20 jarang 1.0 620 570 sedang Sesuai nilai prediksi

S14 21 170 92 2.0 10 2-3x 1.0 550 570 ringan Di bawah nilai prediksi S15 22 172 76 6.0 10 2-3x 2.0 560 580 ringan Di bawah nilai prediksi S16 22 170 60 5.0 10 2-3x 1.0 480 580 ringan Di bawah nilai prediksi S17 21 160 65 4.0 15 2-3x 1.0 560 550 sedang Sesuai nilai prediksi S18 19 171 51 4.0 13 2-3x 2.0 560 550 sedang Sesuai nilai prediksi S19 19 178 77 3.0 12 2-3x 2.0 500 565 sedang Di bawah nilai prediksi S20 19 175 83 1.0 10 2-3x 2.0 550 560 ringan Di bawah nilai prediksi S21 21 182 93 3.0 10 1x 1.0 620 595 ringan Sesuai nilai prediksi S22 21 172 63 3.0 10 2-3x 1.0 540 570 ringan Di bawah nilai prediksi S23 21 170 60 3.0 20 2-3x 2.0 550 570 sedang Di bawah nilai prediksi S24 20 168 70 2.0 20 2-3x 0.5 580 565 sedang Sesuai nilai prediksi S25 21 161 63 1.0 10 2-3x 2.0 650 550 ringan Sesuai nilai prediksi S26 20 181 85 3.0 11 1x 5.0 620 580 sedang Sesuai nilai prediksi S27 20 164 108 3.0 16 1x 1.0 640 550 sedang Sesuai nilai prediksi

LAMPIRAN 5: Hasil SPSS

Distribusi sampel berdasarkan umur

umur * kelompok Crosstabulation

kelompok

Total perokok bukan perokok

umur 19 Count 5 8 13

% within kelompok 18.5% 29.6% 24.1%

20 Count 10 7 17

% within kelompok 37.0% 25.9% 31.5%

21 Count 9 11 20

% within kelompok 33.3% 40.7% 37.0%

22 Count 3 1 4

% within kelompok 11.1% 3.7% 7.4%

Total Count 27 27 54

% within kelompok 100.0% 100.0% 100.0%

Distribusi sampel berdasarkan kriteria perokok

Kriteria perokok

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid ringan 12 44.4 44.4 44.4

sedang 15 55.6 55.6 100.0

Deskripsi nilai APE pada perokok dan bukan perokok

kelompok Statistic Std. Error

nilai APE perokok Mean 570.37 10.439

95% Confidence Interval for Mean

Lower Bound 548.91

Upper Bound 591.83

5% Trimmed Mean 569.44

Median 560.00

Variance 2942.165

Std. Deviation 54.242

Minimum 480

Maximum 680

Range 200

Interquartile Range 80

Skewness .270 .448

Kurtosis -.665 .872

bukan perokok

Mean 606.30 10.944

95% Confidence Interval for Mean

Lower Bound 583.80

Upper Bound 628.79

5% Trimmed Mean 602.14

Median 580.00

Variance 3233.832

Std. Deviation 56.867

Minimum 540

Maximum 750

Range 210

Interquartile Range 70

Skewness 1.254 .448

Deskripsi nilai APE pada perokok ringan dan sedang

Descriptives

Kriteria

perokok Statistic Std. Error

Nilai peak flow ringan Mean 557.50 14.777

95% Confidence Interval for Mean

Lower Bound 524.98 Upper Bound 590.02

5% Trimmed Mean 556.67

Median 550.00

Variance 2620.455

Std. Deviation 51.190

Minimum 480

Maximum 650

Range 170

Interquartile Range 80

Skewness .364 .637

Kurtosis -.301 1.232

sedang Mean 580.67 14.490

95% Confidence Interval for Mean

Lower Bound 549.59 Upper Bound 611.75

5% Trimmed Mean 580.19

Median 560.00

Variance 3149.524

Std. Deviation 56.121

Minimum 490

Maximum 680

Range 190

Interquartile Range 70

Descriptives

Kriteria

perokok Statistic Std. Error

Nilai peak flow ringan Mean 557.50 14.777

95% Confidence Interval for Mean

Lower Bound 524.98 Upper Bound 590.02

5% Trimmed Mean 556.67

Median 550.00

Variance 2620.455

Std. Deviation 51.190

Minimum 480

Maximum 650

Range 170

Interquartile Range 80

Skewness .364 .637

Kurtosis -.301 1.232

sedang Mean 580.67 14.490

95% Confidence Interval for Mean

Lower Bound 549.59 Upper Bound 611.75

5% Trimmed Mean 580.19

Median 560.00

Variance 3149.524

Std. Deviation 56.121

Minimum 490

Maximum 680

Range 190

Interquartile Range 70

Skewness .164 .580

Uji normalitas data arus puncak ekspirasi

Tests of Normality

Kolmogorov-Smirnova Shapiro-Wilk

Statistic df Sig. Statistic df Sig.

nilai APE .168 54 .001 .952 54 .030

a. Lilliefors Significance Correction

Uji Mann-Whitney Mann-Whitney Test

Ranks

kelompok N Mean Rank Sum of Ranks

peak flow kelompok perokok 27 33.50 904.50

bukan perokok 27 21.50 580.50

Total 54

Test Statisticsa

peak flow kelompok Mann-Whitney U 202.500

Wilcoxon W 580.500

Z -3.543

Asymp. Sig. (2-tailed) .000 a. Grouping Variable: kelompok

Tests of Normality

Kolmogorov-Smirnova Shapiro-Wilk

Statistic df Sig. Statistic df Sig.

Nilai peak flow .205 27 .005 .949 27 .198

a. Lilliefors Significance Correction

Uji beda 2 mean pada rata-rata APE perokok ringan dan sedang

Independent Samples Test

Levene's Test for Equality

of Variances t-test for Equality of Means

95% Confidence Interval of the

Difference

F Sig. t df

Sig. (2-tailed)

Mean Difference

Std. Error

Difference Lower Upper Nilai

peak flow

Equal variances assumed

.557 .462 -1.108 25 .279 -23.167 20.917 -66.245 19.912

Equal variances not assumed

-1.119 24.51 5

LAMPIRAN 5: Hasil SPSS

Distribusi sampel berdasarkan umur

umur * kelompok Crosstabulation

kelompok

Total perokok bukan perokok

umur 19 Count 5 8 13

% within kelompok 18.5% 29.6% 24.1%

20 Count 10 7 17

% within kelompok 37.0% 25.9% 31.5%

21 Count 9 11 20

% within kelompok 33.3% 40.7% 37.0%

22 Count 3 1 4

% within kelompok 11.1% 3.7% 7.4%

Total Count 27 27 54

% within kelompok 100.0% 100.0% 100.0%

Distribusi sampel berdasarkan kriteria perokok

Kriteria perokok

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid ringan 12 44.4 44.4 44.4

sedang 15 55.6 55.6 100.0

Deskripsi nilai APE pada perokok dan bukan perokok

kelompok Statistic Std. Error

nilai APE perokok Mean 570.37 10.439

95% Confidence Interval for Mean

Lower Bound 548.91

Upper Bound 591.83

5% Trimmed Mean 569.44

Median 560.00

Variance 2942.165

Std. Deviation 54.242

Minimum 480

Maximum 680

Range 200

Interquartile Range 80

Skewness .270 .448

Kurtosis -.665 .872

bukan perokok

Mean 606.30 10.944

95% Confidence Interval for Mean

Lower Bound 583.80

Upper Bound 628.79

5% Trimmed Mean 602.14

Median 580.00

Variance 3233.832

Std. Deviation 56.867

Minimum 540

Maximum 750

Range 210

Interquartile Range 70

Skewness 1.254 .448

Deskripsi nilai APE pada perokok ringan dan sedang

Descriptives

Kriteria

perokok Statistic Std. Error

Nilai peak flow ringan Mean 557.50 14.777

95% Confidence Interval for Mean

Lower Bound 524.98

Upper Bound 590.02

5% Trimmed Mean 556.67

Median 550.00

Variance 2620.455

Std. Deviation 51.190

Minimum 480

Maximum 650

Range 170

Interquartile Range 80

Skewness .364 .637

Kurtosis -.301 1.232

sedang Mean 580.67 14.490

95% Confidence Interval for Mean

Lower Bound 549.59

Upper Bound 611.75

5% Trimmed Mean 580.19

Median 560.00

Variance 3149.524

Std. Deviation 56.121

Minimum 490

Maximum 680

Range 190

Interquartile Range 70

Kriteria

perokok Statistic Std. Error

Nilai peak flow ringan Mean 557.50 14.777

95% Confidence Interval for Mean

Lower Bound 524.98

Upper Bound 590.02

5% Trimmed Mean 556.67

Median 550.00

Variance 2620.455

Std. Deviation 51.190

Minimum 480

Maximum 650

Range 170

Interquartile Range 80

Skewness .364 .637

Kurtosis -.301 1.232

sedang Mean 580.67 14.490

95% Confidence Interval for Mean

Lower Bound 549.59

Upper Bound 611.75

5% Trimmed Mean 580.19

Median 560.00

Variance 3149.524

Std. Deviation 56.121

Minimum 490

Maximum 680

Range 190

Interquartile Range 70

Skewness .164 .580

Uji normalitas data arus puncak ekspirasi

Tests of Normality

Kolmogorov-Smirnova Shapiro-Wilk

Statistic df Sig. Statistic df Sig.

nilai APE .168 54 .001 .952 54 .030

a. Lilliefors Significance Correction

Uji Mann-Whitney

Mann-Whitney Test

Ranks

kelompok N Mean Rank Sum of Ranks

peak flow kelompok perokok 27 33.50 904.50

bukan perokok 27 21.50 580.50

Total 54

Test Statisticsa

peak flow kelompok

Mann-Whitney U 202.500

Wilcoxon W 580.500

Z -3.543

Asymp. Sig. (2-tailed) .000 a. Grouping Variable: kelompok

Tests of Normality

Kolmogorov-Smirnova Shapiro-Wilk

Statistic df Sig. Statistic df Sig.

Nilai peak flow .205 27 .005 .949 27 .198

a. Lilliefors Significance Correction

Uji beda 2 mean pada rata-rata APE perokok ringan dan sedang

Independent Samples Test

Levene's Test for Equality

of Variances t-test for Equality of Means

95% Confidence Interval of the

Difference

F Sig. t df

Sig. (2-tailed)

Mean Difference

Std. Error

Difference Lower Upper Nilai

peak flow

Equal variances assumed

.557 .462 -1.108 25 .279 -23.167 20.917 -66.245 19.912

Equal variances not assumed

-1.119 24.51 5