paru adalah: 1 kelentingan paru dan dinding dada, 2 tahanan akibat gesekan dengan jalan napas, 3 sifat kelembaman keseluruhan sistem Djojodibroto,
2009.
2.3. Hubungan Kebiasaan Merokok dengan Faal Paru
Paru dalam keadaan normal terlindung dari kerusakan akibat pelepasan berlebihan enzim tripsin oleh α1-antitripsin, suatu protein penghambat tripsin
Sherwood, 2011. Berbagai kandungan dalam rokok dapat menurunkan efisiensi pada paru. Nikotin menyempitkan bronkiolus terminal, yang menurunkan aliran
udara masuk dan keluar dari paru-paru. Karbon monoksida dalam asap mengikat hemoglobin dan mengurangi kapasitas pembawa oksigen. Iritan dalam asap rokok
menyebabkan peningkatan sekresi lendir oleh mukosa dari pohon bronkial dan pembengkakan pada lapisan mukosa , baik dari yang menghambat aliran udara
masuk dan keluar dari paru-paru . Iritan dalam asap juga menghambat pergerakan silia dan menghancurkan silia pada lapisan sistem pernapasan. Seiring berjalannya
waktu, merokok menyebabkan kerusakan serat elastis dalam paru-paru Tortora, 2009. Merokok mempunyai beberapa efek langsung pada saluran pernapasan.
Iritan dalam rokok menyebabkan hiperplasia sel goblet, yang menyebabkan peningkatan produksi mukus. Hiperplasia sel juga menurunkan diameter saluran
pernapasan Lewis, 2014 Asap rokok menimbulkan peningkatan jumlah makrofag alveolus paru, dan
makrofag akan melepaskan zat kimia yang menarik leukosit ke dalam paru. Leukosit selanjutnya akan melepaskan protease, termasuk elastase, yang
menyerang jaringan ela stik di paru. Pada saat yang bersamaa, α1-antitripsin
diinaktifkan oleh radikal oksigen yang dilepaskan oleh leukosit. Sebagai hasil akhir, terjadi ketidakseimbangan antara protease-antiprotease disertai peningkatan
kerusakan jaringan paru Ganong, 2008. Beban oksidan bertambah dalam paru akibat pelepasan Reactive Oxygen
Species ROS dari makrofag dan neutrofil. Di satu sisi, peningkatan sekuestrasi neutrofil pada sirkulasi mikro paru akibat paparan asap rokok dapat
meningkatkan oksidan. Di sisi lain, asap rokok juga mengurangi kapasitas
Universitas Sumatera Utara
antioksidan di plasma berkaitan dengan penurunan protein sulfhydryl di plasma atau glutathione GSH. Penurunan GSH ini menyebabkan peningkatan lipid
peroksidase dan transkripsi gen sitokin proinflamasi yang berperan pada obstruksi paru Rodgman, 2000.
2.4. Uji Fungsi Paru
