Bahan skenario 3

Mencret/Diare adalah keadaan frekuensi buang air besar lebih dari 4x pada bayi dan lebih dari 3x pada anak, konsistensi cair, ada lendir atau darah dalam faeces (Ngastiyah, 1999). Definisi Mencret adalah kehilangan cairan dan elektrolit secara buang air besar dengan bentuk tinja yang encer atau cair (Suriadi,2001)..

Secara praktis dikatakan Mencret bila frekuensi buang air besar lebih dari tiga kali sehari dengan konsistensi cair. Diare dapat digolongkan akut atau bila telah berlangsung lebih dari 2 minggu dikategorikan sebagai diare kronik.

Klasifikasi

Inflamatory diarrhea

akibat proses invasi dan cytotoxin di kolon dengan manifestasi sindroma disentri dengan diare yang disertai lendir dan darah. Gejala klinis umumnya adalah keluhan abdominal seperti mulas sampai nyeri seperti kolik, mual, muntah, demam, tenesmus, serta gejala dan tanda dehidrasi. Pada pemeriksaan tinja rutin, secara makroskopis ditemukan lendir dan/ atau darah, secara mikroskopis didapati leukosit polimorfonuklear.

Non inflamatory diarrhea

kelainan yang ditemukan di usus halus bagian proksimal. Proses diare adalah akibat adanya enterotoksin yang mengakibatkan diare cair dengan volume yang besar tanpa lendir dan darah, yang disebut dengan Watery diarrhea. Keluhan abdominal biasanya minimal atau tidak ada sama sekali, namun gejala dan tanda dehidrasi cepat timbul, terutama pada kasus yang tidak segera mendapat cairan pengganti. Pada pemeriksaan tinja secara rutin tidak ditemukan leukosit. Mikroorganisme penyebab seperti, V.cholerae, Enterotoxigenic E.coli (ETEC), Salmonella.

Penetrating diarrhea

lokasi pada bagian distal usus halus. Penyakit ini disebut juga Enteric fever, Chronic Septicemia, dengan gejala klinis demam disertai diare. Pada pemeriksaan tinja secara rutin didapati leukosit mononuclear. Mikroorganisme penyebab biasanya S. thypi, S. parathypi A, B, S. enteritidis, S. cholerasuis, Y. enterocolitidea, dan C. fetus.

Penyebab Mencret

Mencret bukanlah penyakit yang datang dengan sendirinya. Biasanya ada yang menjadi pemicu terjadinya diare. Secara umum, berikut ini beberapa penyebab diare, yaitu:

1. Infeksi oleh bakteri, virus atau parasit. 2. Alergi terhadap makanan atau obat tertentu.

3. Infeksi oleh bakteri atau virus yang menyertai penyakit lain seperti: Campak, Infeksi telinga, Infeksi tenggorokan, Malaria, dll.

4. Pemanis buatan

Gejala mencret

Rasa mual dan muntah-muntah dapat mendahului diare yang disebabkan oleh infeksi virus. Infeksi bisa secara tiba-tiba menyebabkan diare, muntah, tinja berdarah, demam, penurunan nafsu makan atau kelesuan.

Selain itu, dapat pula mengalami sakit perut dan kejang perut, serta gejal-gejala lain seperti flu misalnya agak demam, nyeri otot atau kejang, dan sakit kepala. Gangguan bakteri dan parasit kadang-kadang menyebabkan tinja mengandung darah atau demam tinggi.

Diare bisa menyebabkan kehilangan cairan dan elektrolit (misalnya natrium dan kalium), sehingga bayi menjadi rewel atau terjadi gangguan irama jantung maupun perdarahan otak. Diare seringkali disertai oleh dehidrasi (kekurangan cairan). Dehidrasi ringan hanya

menyebabkan bibir kering. Dehidrasi sedang menyebabkan kulit keriput, mata dan ubun-ubun menjadi cekung (pada bayi yang berumur kurang dari 18 bulan). Dehidrasi berat bisa

berakibat fatal, biasanya menyebabkan syok.

Kaitannya dengan Asidosis metabolik

Asidosis adalah suatu keadaan dimana adanya peningkatan asam didalam darah yang disebabkan oleh berbagai keadaan dan penyakit tertentu yang mana tubuh tidak bisa mengeluarkan asam dalam mengatur keseimbangan asam basa. Hal ini penting untuk menjaga keseimbangan fungsi sistem organ tubuh manusia. Gangguan keseimbangan ini dapat dikelompokkan dalam dua kelompok besar yaitu metabolik dan respiratorik. Ginjal dan paru merupakan dua organ yang berperan penting dalam pengaturan keseimbangan ini. ( Siregar P et. al, 2001 )

PATOGENESIS

Pada keadaan Asidosis yang berperan adalah sistem buffer (penyangga) pada referensi ini akan dibahas tentang sistem buffer bikarbonat. Sistem penyangga bikarbonat terdiri dari larutan air yang mengandung bikarbonat yang terdiri dari larutan air yang mengandung dua zat yaitu asam lemak (H2CO3) dan garam bikarbonat seperti NaHCO3.

H2CO3 dibentuk dalam tubuh oleh reaksi CO2 dengan H2O. CO2 + H2O <—-> H2CO3

Reaksi ini lambat dan sangat sedikit jumlah H2CO3 yang dibentuk kecuali bila ada enzim karbonik anhidrase. Enzim ini terutama banyak sekali di dinding alveol

paru dimana CO2 dilepaskan, karbonik anhidrase juga ditemukan di sel-sel epitel tubulus ginjal dimana CO2 bereaksi dengan H2O untuk membentuk H2CO3

H2CO3 berionisasi secara lemah untuk membentuk sejumlah kecil H+ _{dan HCO3} -H2CO3 <—-> H+ _{+ HCO3}

-Komponen kedua dari sistem yaitu garam bikarbonat terbentuk secara dominan sebagai Natrium Bicarbonat (NaHO3) dalam cairan ekstraseluler. NaHCO3 berionisasi hampir secara lengkap untuk membentuk ion-ion bicarbonat (HCO3-_{) dan ion-ion natrium (Na}+_{) sebagai} berikut :

NaHCO3 <—-> Na+ _{+ HCO3}

-Sekarang dengan semua sistem bersama-sama, kita akan mendapatkan sebagai berikut : CO2 + H2O <—-> H2CO3 <—-> H+ _{+ HCO3}- _{+ Na}+

Akibat disosiasi H2CO3 yang lemah, konsentrasi H+ _{menjadi sangat kuat bila asam kuat} seperti HCl ditambahkan ke dalam larutan penyangga bicarbonat, peningkatan ion hidrogen yang dilepaskan oleh asam disangga oleh HCO3 :

H + _{+ HCO3}- _{H2CO3 CO2 + H2O}

Sebagai hasilnya, lebih banyak H2CO3 yang dibentuk. Meningkatkan produksi CO2 dan H2O. Dari reaksi ini kita dapat melihat bahwa ion hidrogen dari asam kuat HCl, bereaksi dengan HCO3- _{untuk membentuk asam yang sangat lemah yaitu H2CO3 yang kemudian membentuk}

CO2 dan H2O. CO2 yang berlebihan sangat merangsang pernapasan yang mengeluarkan CO2 dari cairan ekstraseluler. Ini berpengaruh terjadinya asidosis pada tubuh.

ETIOLOGI

Asidosis Metabolik

Asidosis metabolik dapat disebabkan oleh beberapa penyebab umum seperti :

1. Kegagalan ginjal untuk mengekresikan asam metabolik yang normalnya dibentuk di tubuh.

2. Pembentukan asam metabolik yang berlebihan dalam tubuh. 3. Penambahan asam metabolik kedalam tubuh melalui makanan 4. Kehilangan basa dari cairan tubuh (faal)

Disini penulis akan sedikit membahas beberapa penyebab yang sering terjadi pada keadaan asidosis metabolik :

- Asidosis di Tubulus Ginjal

Akibat dari gangguan ekresi ion Hidrogen atau reabsorbsi bikarbonat oleh ginjal atau kedua-duanya. Gangguan reabsorbsi bikarbonat tubulus ginjal menyebabkan hilangnya bicarbonat dalam urine atau ketidakmampuan mekanisme sekresi Hidrogen di tubulus ginjal untuk mencapai keasaman urin yang normal menyebabkan ekresi urin yang alkalis.

- Diare

Diare berat mungkin merupakan penyebab asidosis yang paling sering. Penyebabnya adalah hilangnya sejumlah besar natrium bicarbonat ke dalam feses, sekresi gastrointestinal secara normal mengandung sejumlah besar bicarbonat dan diare ini menyebabkan hilangnya ion bicarbonat dari tubuh. Bentuk asidosis metabolik ini berlangsung berat dan dapat

menyebabkan kematian terutama pada anak-anak. - Diabetes Melitus

Diabetes melitus disebabkan oleh tidak adanya sekresi insulin oleh pankreas yang

menghambat penggunaan glukosa dalam metabolisme.Ini terjadi karena adanya pemecahan lemak menjadi asam asetoasetat dan asam ini di metabolisme oleh jaringan untuk

menghasilkan energi, menggantikan glukosa. Pada DM yang berat kadar Asetoasetat dalam darah meningkat sangat tinggi sehingga menyebabkan asidosis metabolik yang berat. - Penyerapan Asam

Jarang sekali sejumlah besar asam diserap dari makanan normal akan tetapi asidosis metabolik yang berat kadang-kadang dapat disebabkan oleh keracuan asam tertentu antara lain aspirin dan metil alkohol.

- Gagal Ginjal Kronis

Saat fungsi ginjal sangat menurun terdapat pembentukan anion dari asam lemak dalam cairan tubuh yang tidak eksresikan oleh ginjal. Selain itu penurunan laju filtrasi glomerulus

mengurangi eksresi fosfat dan NH4+ _{yang mengurangi jumlah bikarbonat.} ( Guyton & Hall, 1997 )

Faktor Resiko Asidosis Metabolik ( Defisit HCO3- ₎

1. Kondisi dimana banyak plasma dengan asam metabolik (Gangguan ginjal, DM) 2. Kondisi tejadi penurunan bikarbonat (diare)

3. Cairan infus yang berlebihan. (NaCl) 4. Napas berbau

5. Napas Kussmaul (dalam dan cepat) 6. Letargi

7. Sakit kepala 8. Kelemahan 9. Disorientasi

Gejala Klinik

¨ Asidosis Respiratorik

Keadaan ini timbul akibat ketidakmampuan paru untuk mengeluarkan CO2 hasil metabolisme (keadaan hipoventilasi). Hal ini menyebabkan peningkatan H2CO3 dan konsentrasi ion

hidrogen sehingga menghasilkan asidosis.

Beberapa masalah respiratorik dibagi berdasarkan sebabnya : 1. Penurunan pernapasan

Penurunan pernapasan melibatkan perubahan fungsi neuron dalam menstimulus inhalasi dan ekhalasi. Neuron mengurangi pada tingkat sel tubuh melalui zat/agen kimia dan kerusakan fisik. Penurunan kimia pada neuron dapat terjadi sebagai hasil agen anastesi, obat-obatan (narkotik) dan racun dimana merintangi darah menuju ke otak dan langsung menghalangi depolarisasi. Disamping itu ketidakseimbangan elektrolit (hiponatrium, hiperkalsemia dan hiperkalami) juga secara lambat menghalangi depolarisasi neural. Akibat neuron

respiratorik juga akan mengurangi keadaan fisik. Trauma sebagai hasil langsung kerusakan fisik untuk neuron respirasi atau menimbulkan hypoksia sampai iskemik yang dapat mengganggu atau menghancurkan kemampuan neuron untuk membangkitkan dan

mengirimkan impuls ke otot skeletal yang membantu dalam respirasi. Neuron respirasi dapat rusak atau hancur secara tidak langsung apabila terdapat masalah di area otak karena

meningkatnya tekanan intrakranial. Meningkatnya tekanan intrakranial ini karena adanya edema jaringan, dimana menekan pusat pernapasan (batang otak).

Trauma spinal cord, penyakit tertentu seperti polio adalah sebab yang aktual bagi kerusakan diaxon dan penyakit lain seperti mistenia gravis, dan syndrom Guillain-Barre yang

mengganggu tranmisi impuls nervous ke otot skeletal) 2. Inadequatnya ekspansi dada

Karena ekspansi ini penting untuk mengurangi tekanan di dalam rongga dada sehingga terjadi pernapasan. Beberapa kondisi membatasi ekspansi dada sehingga menghasilkan inadequatnya pertukaran gas walaupun jaringan paru sehat dan pusat pesan sudah dimulai dan transmisi yang tepat. Beberapa orang mengalami masalah dalam ekspansi dada dapat mencukupi pertukaran gas selama periode istirahat sehingga retensi CO2 tidak terjadi pada waktu itu. Bagaimanapun meningkatnya aktivitas atau kerusakan pada jaringan paru menghasilkan permintaan untuk pertukaran gas dimana seseorang tidak dapat memenuhinya, hasilnya acidemia. Tidak adekuatnya ekspansi dada dapat dihasilkan dari trauma skeletalatau deformitas, kelemahan otot respirasi. Masalah skeletal yang membatasi perpindahan pernapasan dalam dinding dada jika terdapat kerusakan tulang atau malformasi tulang yang menyebabkan distorsi dalam fungsi dada. Struktur tulang dada yang tidak berbentuk serasi dapat membentuk deformasi pada rongga dada dan mencegah penuhnya ekspansi pada satu atau kedua paru. Deformitas skeletal mungkin congenital: hasil dari kesalahan pertumbuhan tulang ( seperti skoliosis, osteodistropii renal, osteogenesis imperfecta dan syndrom Hurler’s) atau hasil yang tidak seimbang dari degenerasi jaringan tulang (osteoporosis, metastase sel kanker).

Kondisi kelemahan otot respirasiberhubungan dengan ketidakseimbangan elektrolit dan kelelahan.

3. Obstruksi jalan napas

Pencegahan perpindahan masuk dan keluarnya udara pada paru melalui bagian atas dan bawah pada obstruksi jalan napas dapat menimbulkan pertukaran gas yang tidak efektif, retensi CO2 dan acidemia. Jalan napas bagian atas dan bawah dapat terobstruksi secara internal dan eksternal. Kondisi eksterna yang menyebabkan obstruksi jalan napas atas termasuk tekanan yang kuat pada daerah leher, pembesaran nodus lympa regional. Sedangkan kondisi internal yang menyebabkan obstruksi jalan napas atas termasuk masuknya benda asing pada saat bernapas, konstriksi otot halus bronkial dan pembentukan edema pada jaringan luminal.

Obstruksi jalan napas bagian bawah terjadi melalui kontriksi otot halus, pembentukan jaringan luminal, pembentukan lendir yang berlebihan. Kondisi umum yang berhubungan dengan obstruksi jalan napas bagian bawah yaitu karena terlalu lama menderita penyakit inflamasi (bronchitis, emphysema dan asma) dan dan masuknya bahan-bahan iritan seperti asap rokok, debu batu bara, serat asbes, serat kapas, debu silikon dan beberapa partikel yang mencapai jalan napas bagian bawah.

Pertukaran gas pulmonal terjadi oleh difusi di persimpangan alveolar dan membran kapiler. Beberapa kondisi dimana mencegah atau mengurangi proses difusi karena dapat meretensi CO2 dan terjadi asidemia. Masalah difusi dapat terjadi pada membran alveolar, membran kapiler atau area diantara keduanya.

Asidosis respiratorik sering terjadi akibat kondisi patologis yang merusak pusat pernapasan atau yang menurunkan kemampuan paru untuk mengeliminasikan CO2. Ada beberapa hal yang menyebabkan keadaan asidosis respiratorik yaitu :

- gangguan sentral pada pusat pernapasan.

- penyakit otot-otot bantu pernapasan misal mistenia gravis, sindrom Guillain- Barre dan akibat obat yang merelaksasi otot.

- gangguan eksfisitas saluran napas seperti fibrosis pulmonal, penyakit intestinal paru.

- obstruksi (empisema, asma, bronkitis, bronkhiolitis). Faktor Resiko Asdidosis Respiratorik yang lain :

1. Kondisi paru yang akut dimana merubah O2 atau CO2 pada saat terjadi pertukaran gas di alveolar (seperti pnemonia, edema pulmonar akut, aspirasi pada tubuh luar,

tenggelam)

2. Penyakit paru kronik (asma, kista fibrosis atau empisema)

3. Overdosis pada narkotik atau sedatif sehingga menekan tingkat dan kedalaman pernapasan

4. Cidera kepala sehingga mempengaruhi pusat pernapasan. Tanda Klinik ( Akut )

1. Meningkatnya nadi dan tingkat pernapasan 2. Pernapasan dangkal.

3. Dyspnea 4. Pusing 5. Convulsi 6. Letargi

1. Kelemahan 2. Sakit kepala

(yang hubungannya mencret sama anion gap normal, neby fotoin ya )

ANALISA GAS DARAH DEFINISI

Pemeriksaan gas darah dan PH digunakan sebagai pegangan dalam penanganan pasien-pasien penyakit berat yang akut dan menahun. Pemeriksaan gas darah dipakai untuk menilai:

Keseimbangan asam basa dalam tubuh, Kadar oksigenasi dalam darah, Kadar karbondioksida dalam darah

ANALISA

Jenis gangguan asam basa PH Total CO2 PCO2

Asidosis respiratorik tidak terkonpensasi Alkalosis respiratorik tidak terkonfensasi Asidosis metabolic tidak terkonfensasi Alkalosis metabolic tidak terkonfensasi Asidosis respiratorik kompensasi alkalosis metabolic

Alkalosis respiratorik kompensasi asidosis metabolic

Asidosis metabolic kompensasi alkalosis respiratorik

Alkalosis metabolic kompensasi asidosis respiratorik Rendah Tinggi Rendah Tinggi Normal Normal Normal Normal Tinggi Rendah Rendah Tinggi Tinggi Rendah Rendah Tinggi Tinggi Rendah Normal Rendah Normal Normal Rendah Tinggi

Langkah diagnostik

1. Riwayat

a. Jumlah dan konsistensi tinja

b. Muntah

c. Rasa haus

d. Episode diare

2. Pemeriksaan Fisik

a. Keadaan umum klien _gelisah, mudah marah, lemah, kesadaran

b. Tanda–tanda vital

c. BB

d. Status hidrasi _ kecekungan ubun-ubun, Urin Output, Mukosa membran,Turgor kulit, Kecekungan kelopak mata, Air mata

e. Tanda2 hipokalemi _Bising usus, distensi usus, Menurunnya kemampuan kontraksi otot

f. Pola pernafasan _Pernafasan Kussmaul

Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada pasien diare : 1. Pemeriksaan tinja

a. Makroskopis dan mikroskopis

b. PH dan kadar gula dalam tinja

c. Kultur dan uji resistensi

2. Pemeriksaan keseimbangan asam

a. basa ® AGD

3. Urinalisis : Bj, endapan

4. Pemeriksaan kadar ureum

a.kreatinin® faal ginjal

5. Pemeriksaan keseimbangan cairan &

a. elektrolit ® Hb-Ht, Na, K, Ca dan F 6. EKG ® menilai deplesi elektrolit

Daftar Pustaka

1. Noersaid H, Suraatmadja, Asnil P O. Gastroenteritis (Diare) Akut dalam Gastroenterologi anak Praktis. Jakarta. FKUI; 1999. 51-76

2. Cahyadi E, Gastroenteritis. http://emedicine.com/EMERG/topic380.htm (diakses 5 april 2008)

3. Alatas H, Hassan R. Buku Kuliah Ilmu Keehatan Anak jilid 1. Jakarta. FKUI; 1999 4. Diagnosa Diare dan Klasifikasi Dehidrasi. http://www.medicastore.com/med/index.php (diakses 5 April 2008)

5. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Diare akut dalam Standart Pelayanan Medis Kesehatan Anak Edisi I 2004 ; 49-52

mengirimkan impuls ke otot skeletal yang membantu dalam respirasi. Neuron respirasi dapat rusak atau hancur secara tidak langsung apabila terdapat masalah di area otak karena

meningkatnya tekanan intrakranial. Meningkatnya tekanan intrakranial ini karena adanya edema jaringan, dimana menekan pusat pernapasan (batang otak).

Trauma spinal cord, penyakit tertentu seperti polio adalah sebab yang aktual bagi kerusakan diaxon dan penyakit lain seperti mistenia gravis, dan syndrom Guillain-Barre yang

mengganggu tranmisi impuls nervous ke otot skeletal) 2. Inadequatnya ekspansi dada

Karena ekspansi ini penting untuk mengurangi tekanan di dalam rongga dada sehingga terjadi pernapasan. Beberapa kondisi membatasi ekspansi dada sehingga menghasilkan inadequatnya pertukaran gas walaupun jaringan paru sehat dan pusat pesan sudah dimulai dan transmisi yang tepat. Beberapa orang mengalami masalah dalam ekspansi dada dapat mencukupi pertukaran gas selama periode istirahat sehingga retensi CO2 tidak terjadi pada waktu itu. Bagaimanapun meningkatnya aktivitas atau kerusakan pada jaringan paru menghasilkan permintaan untuk pertukaran gas dimana seseorang tidak dapat memenuhinya, hasilnya acidemia. Tidak adekuatnya ekspansi dada dapat dihasilkan dari trauma skeletal atau

deformitas, kelemahan otot respirasi. Masalah skeletal yang membatasi perpindahan

pernapasan dalam dinding dada jika terdapat kerusakan tulang atau malformasi tulang yang menyebabkan distorsi dalam fungsi dada. Struktur tulang dada yang tidak berbentuk serasi dapat membentuk deformasi pada rongga dada dan mencegah penuhnya ekspansi pada satu atau kedua paru. Deformitas skeletal mungkin congenital: hasil dari kesalahan pertumbuhan tulang ( seperti skoliosis, osteodistropii renal, osteogenesis imperfecta dan syndrom Hurler’s) atau hasil yang tidak seimbang dari degenerasi jaringan tulang (osteoporosis, metastase sel kanker).

Kondisi kelemahan otot respirasi berhubungan dengan ketidakseimbangan elektrolit dan kelelahan.

3. Obstruksi jalan napas

Pencegahan perpindahan masuk dan keluarnya udara pada paru melalui bagian atas dan bawah pada obstruksi jalan napas dapat menimbulkan pertukaran gas yang tidak efektif, retensi CO2 dan acidemia. Jalan napas bagian atas dan bawah dapat terobstruksi secara

internal dan eksternal. Kondisi eksterna yang menyebabkan obstruksi jalan napas atas

termasuk tekanan yang kuat pada daerah leher, pembesaran nodus lympa regional. Sedangkan kondisi internal yang menyebabkan obstruksi jalan napas atas termasuk masuknya benda asing pada saat bernapas, konstriksi otot halus bronkial dan pembentukan edema pada jaringan luminal.

Obstruksi jalan napas bagian bawah terjadi melalui kontriksi otot halus, pembentukan jaringan luminal, pembentukan lendir yang berlebihan. Kondisi umum yang berhubungan dengan obstruksi jalan napas bagian bawah yaitu karena terlalu lama menderita penyakit inflamasi (bronchitis, emphysema dan asma) dan dan masuknya bahan-bahan iritan seperti asap rokok, debu batu bara, serat asbes, serat kapas, debu silikon dan beberapa partikel yang mencapai jalan napas bagian bawah.

Pertukaran gas pulmonal terjadi oleh difusi di persimpangan alveolar dan membran kapiler. Beberapa kondisi dimana mencegah atau mengurangi proses difusi karena dapat meretensi CO2 dan terjadi asidemia. Masalah difusi dapat terjadi pada membran alveolar, membran kapiler atau area diantara keduanya.

Asidosis respiratorik sering terjadi akibat kondisi patologis yang merusak pusat pernapasan atau yang menurunkan kemampuan paru untuk mengeliminasikan CO2. Ada beberapa hal yang menyebabkan keadaan asidosis respiratorik yaitu :

- gangguan sentral pada pusat pernapasan.

- penyakit otot-otot bantu pernapasan misal mistenia gravis, sindrom Guillain- Barre dan akibat obat yang merelaksasi otot.

- gangguan eksfisitas saluran napas seperti fibrosis pulmonal, penyakit intestinal paru.

- obstruksi (empisema, asma, bronkitis, bronkhiolitis). Faktor Resiko Asdidosis Respiratorik yang lain :

1. Kondisi paru yang akut dimana merubah O2 atau CO2 pada saat terjadi pertukaran gas di alveolar (seperti pnemonia, edema pulmonar akut, aspirasi pada tubuh luar,

tenggelam)

2. Penyakit paru kronik (asma, kista fibrosis atau empisema)

3. Overdosis pada narkotik atau sedatif sehingga menekan tingkat dan kedalaman pernapasan

4. Cidera kepala sehingga mempengaruhi pusat pernapasan. Tanda Klinik ( Akut )

1. Meningkatnya nadi dan tingkat pernapasan 2. Pernapasan dangkal.

3. Dyspnea 4. Pusing 5. Convulsi 6. Letargi

1. Kelemahan 2. Sakit kepala

(yang hubungannya mencret sama anion gap normal, neby fotoin ya )

ANALISA GAS DARAH

DEFINISI

Pemeriksaan gas darah dan PH digunakan sebagai pegangan dalam penanganan pasien-pasien penyakit berat yang akut dan menahun. Pemeriksaan gas darah dipakai untuk menilai:

Keseimbangan asam basa dalam tubuh, Kadar oksigenasi dalam darah, Kadar karbondioksida dalam darah

ANALISA

Jenis gangguan asam basa PH Total CO2 PCO2

Asidosis respiratorik tidak terkonpensasi Alkalosis respiratorik tidak terkonfensasi Asidosis metabolic tidak terkonfensasi Alkalosis metabolic tidak terkonfensasi Asidosis respiratorik kompensasi alkalosis metabolic

Alkalosis respiratorik kompensasi asidosis metabolic

Asidosis metabolic kompensasi alkalosis respiratorik

Alkalosis metabolic kompensasi asidosis respiratorik Rendah Tinggi Rendah Tinggi Normal Normal Normal Normal Tinggi Rendah Rendah Tinggi Tinggi Rendah Rendah Tinggi Tinggi Rendah Normal Rendah Normal Normal Rendah Tinggi

Langkah diagnostik

1. Riwayat

a. Jumlah dan konsistensi tinja

b. Muntah

c. Rasa haus

d. Episode diare

2. Pemeriksaan Fisik

a. Keadaan umum klien _gelisah, mudah marah, lemah, kesadaran

b. Tanda–tanda vital

c. BB

d. Status hidrasi _ kecekungan ubun-ubun, Urin Output, Mukosa membran,Turgor kulit, Kecekungan kelopak mata, Air mata

e. Tanda2 hipokalemi _Bising usus, distensi usus, Menurunnya kemampuan kontraksi otot

f. Pola pernafasan _Pernafasan Kussmaul

Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada pasien diare : 1. Pemeriksaan tinja

a. Makroskopis dan mikroskopis

b. PH dan kadar gula dalam tinja

c. Kultur dan uji resistensi

2. Pemeriksaan keseimbangan asam

a. basa ® AGD

3. Urinalisis : Bj, endapan

4. Pemeriksaan kadar ureum

a.kreatinin® faal ginjal

5. Pemeriksaan keseimbangan cairan &

a. elektrolit ® Hb-Ht, Na, K, Ca dan F 6. EKG ® menilai deplesi elektrolit

Daftar Pustaka

1. Noersaid H, Suraatmadja, Asnil P O. Gastroenteritis (Diare) Akut dalam Gastroenterologi anak Praktis. Jakarta. FKUI; 1999. 51-76

2. Cahyadi E, Gastroenteritis. http://emedicine.com/EMERG/topic380.htm (diakses 5 april 2008)

3. Alatas H, Hassan R. Buku Kuliah Ilmu Keehatan Anak jilid 1. Jakarta. FKUI; 1999 4. Diagnosa Diare dan Klasifikasi Dehidrasi. http://www.medicastore.com/med/index.php (diakses 5 April 2008)

5. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Diare akut dalam Standart Pelayanan Medis Kesehatan Anak Edisi I 2004 ; 49-52