Gambaran kadar haemoglobin pada anak dengan Penyakit Jantung Bawaaan di RSUP H. Adam Malik Medan tahun 2012 – 2013

GAMBARAN KADAR HAEMOGLOBIN PADA ANAK DENGAN PENYAKIT JANTUNG BAWAAN DI RUMAH SAKIT UMUM PUSAT

HAJI ADAM MALIK MEDAN TAHUN 2012-2013

Oleh:

SRI WULANDARI 110100104

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN 2014

“Karya Tulis Ilmiah ini diajukan sebagai salah satu syarat untuk memperoleh kelulusan Sarjana Kedokteran”

Oleh:

SRI WULANDARI 110100104

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN 2014

LEMBAR PENGESAHAN

Judul : Gambaran kadar haemoglobin pada anak dengan Penyakit Jantung Bawaaan di RSUP H. Adam Malik Medan tahun 2012 – 2013

Nama : Sri Wulandari NIM : 110100104

Pembimbing

(dr. Tina Christina L. Tobing, Sp.A (K)) NIP. 19610910 198712 2 001

Penguji I

(dr. Taufik Sungkar, M.Ked, Sp.PD) NIP. 19791017 200912 1 002

Penguji II

(dr. Milahayati Daulay,M.Biomed) NIP. 19800720 200604 2 003 Medan, 12 Januari 2015

Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara

(Prof. dr. Gontar Alamsyah Siregar, Sp.PD-KGEH) NIP. 19540220 198011 1 001

ABSTRAK

Penyakit jantung bawaan (PJB) merupakan kelainan jantung yang terjadi atau terdapat sejak janin dalam kandungan dan kelainan ini berlansung setelah janin dilahirkan.

Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui gambaran kadar haemoglobin pada anak dengan penyakit jantung bawaan di RSUP H. Adam Malik Medan tahun 2012-2013. Desain penelitian ini adalah deskriptif. Cara pengambilan dilakukan dengan teknik total sampling. Besar sampel yang diperoleh berjumlah 113 orang dan diolah dengan bantuan program SPSS 22.0.

Hasil penelitian ini diperoleh 113 sampel penderita PJB, 47 sampel (41.6%) laki-laki dan 66 sampel (58.4%) perempuan. Distribusi kelompok usia pada anak penderita PJB terbanyak adalah kelompok usia 0 – 24 bulan sebanyak 48 sampel (42.5%). Jenis PJB asianotik yang paling banyak ditemui adalah Defek Sekat Ventrikel (42.0%), diikuti Paten Duktus Arteriosus (29.6%), Defek Sekat Atrium (27.2%), dan Stenosis Pulmonal (1.2%), pada PJB sianotik yang paling banyak ditemui adalah Tetralogi Fallot (78.1%), diikuti Transposisi Arteri Besar (12.5%) dan Atresia Pulmonal (9.4%). Kejadian anemia pada PJB asianotik (42.0%), pada PJB sianotik (43.8%) dan polisitemia yang paling banyak ditemui pada PJB sianotik (3.1%). Anemia berdasarkan morfologi eritrosit yang paling banyak ditemui adalah hipokromik mikrositer (56.6%).

Penelitian ini dapat disimpulkan bahawa kejadian anemia pada PJB asianotik (42.0%), sedangkan anemia pada PJB sianotik (43.8%), dan polisitemia lebih sering dijumpai pada PJB sianotik. Anemia berdasarkan morfologi eritrosit pada PJB yang paling banyak dijumpai adalah anemia hipokromik mikrositer.

ABSTRACT

Congenital Heart Disease (CHD) is defined as heart defect that occurs or there since the fetus in the womb and the disorder takes place after the fetus in born.

Purpose of this study was to determine the picture of haemoglobin in children with congenital heart disease in the RSUP H. Adam Malik Medan years 2012-2013. Design this study was a descriptive. The sampling technique was total sampling. Total sample were 113 respondens and analysis of data was conducted by the SPSS.

The results of this study showed 113 sample had CHD, 47 male (41.6%), 66 female (58.4%), by age group 0-24 months (42.5%),The most common CHD acyanotic was Defek Sekat Ventrikel (42.0%), followed by Paten Duktus Arteriosus (29.6%), Defek Sekat Atrium (27.2%) and Stenosis Pulmonal (1.2%), The most commonest CHD cyanotic Tetralogy Fallot (78.1%), followed by Transposission greath arteri (12.5%) and Atresia Pulmonal (9.4%) anemia most in CHD acyanotic (42.0%), the CHD cyanotic (43.8%) and polysitemia most frequently faced CHD cyanotic (3.1%). Anemia based on the morphology of erythrocytes in CHD most often found is hipochromic micrositer (56.6%).

The conclusion that, the incidence of anemia in acyanotic CHD (42.0%), while cyanotic CHD (43.8%) and polysitemia more common in cyanotic CHD. Anemia based on the morphology of erythrocytes in CHD most often found is hipochromic micrositer (56.6%).

KATA PENGANTAR

Alhamdulillah segala puji dan syukur kepada Allah SWT, sumber segala nikmat yang telah dilimpahkan rahmat dan kasih karunia-Nya sehingga penyusunan karya tulis ilmiah ini dapat diselasaikan sebagai tugas akhir yang harus ditempuh untuk memperoleh gelar Sarjana Kedokteran dari Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Shalawat serta salam penulis kepada Rasulullah SAW, para sahabat dan keluarganya.

Dalam menyelasikan penelitian yang berjudul “Gambaran kadar haemoglobin pada anak dengan Penyait Jantung Bawaan di RSUP H. Adam Malik Medan tahun 2012-2013”, penulis banyak menemui kesulitan dan hambatan. Namun karena bantuan dari berbagai pihak, baik secara moril maupun material, karya tulis ilmiah ini dapat diselesaikan. Oleh karena itu, pada kesempatan ini, penulis menyampaikan rasa terimakasih yang sebesar-besarnya serta penghargaan yang setulus-tulusnya kepada:

1. dr. Tina Christina L. Tobing, Sp A(K) selaku Dosen Pembiming yang telah banyak meluangkan waktu, tenaga dan pikiran untuk memberi bimbingan dalam proses penulisan karya tulis ilmiah ini.

2. dr. Milahayati Daulay, M. Biomed selaku Dosen Penguji pada saat penulisan proposal penelitian ini yang sudah memberikan masukan dan saran untuk perbaikan karya tulis ilmiah ini.

3. dr. Taufik Sungkar, M. Ked, Sp PD selaku Dosen Penguji pada saat penulisan proposal penelitian ini yang sudah memberikan masukan dan saran untuk perbaikan karya tulis ilmiah ini.

4. Yang terhormat dan tercinta, kedua orang tua penulis, Ayahanda Nasib dan Ibunda Sujanah yang telah memberikan kasih sayang, dukunagan, do’a, dan semangat serta bantuan materil selama ini. Ayah dan Ibu adalah sumber semangat dan inspirasi tiada henti. Serta terima kasih yang tak terhingga penulis ucapkan kepada adik, kakak, dan keluarga besar yang telah memberikan masukan dan dukungan.

5. Untuk sahabat-sahabat tercinta Tengku Nurhasanah, Widya Manja Putri, Fenti Novita Sari, Romana Andelia Siregar dan teman-teman yang tidak bisa saya sebutkan satu persatu, untuk masukan-masukan maupun informasi yang mendukung penelitian ini.

6. Untuk teman satu dosen pembimbing Reyhana Gathari yang telah membantu dan mendukung selama proses penelitian.

Penulis menyadari bahwa penulisan karya tulis ilmiah ini masih jauh dari kesempurnaan, baik dari segi bahan penulisan maupun kemampuan ilmiah. Oleh karena itu, penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun demi kesempurnaan tulisan ini dimasa yang akan datang.

Medan, Desember 2014 Penulis

DAFTAR ISI

Halaman

LEMBAR PENGESAHAN ii

ABSTRAK ……….iii

ABSTRACT ... iv

KATA PENGANTAR ... v

DAFTAR ISI ...vii

DAFTAR TABEL ... ix

DAFTAR SINGKATAN ... x

DAFTAR LAMPIRAN ... xi

BAB 1 PENDAHULUAN ... 1

1.1. Latar Belakang ... 1

1.2. Rumusan Masalah ... 3

1.3. Tujuan Penelitian ... 3

1.3.1. Tujuan Umum ... 3

1.3.2. Tujuan Khusus ... 3

1.4.Manfaat Penelitian ... 3

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ... 5

2.1. Penyakit Jantung Bawaan (PJB) ... 5

2.1.1. Definisi ... 5

2.1.2. Etiologi ... 5

2.1.3. Jenis – Jenis ... 5

2.1.4. Diagnosis ... 12

2.1.5. Penatalaksanaan ... 12

2.2. Haemoglobin ... 12

2.3. Anemia ... 13

2.3.1. Definisi ... 13

2.3.3. Gejala Klinis ... 16

2.3.4. Pendekatan Diagnosis ... 17

2.4. Kadar Haemoglobin pada Penyakit Jantung Bawaan ... 19

2.5. Polisitemia pada Penyakit Jantung Bawaan ... 20

BAB 3 KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL ... 21

3.1. Kerangka Konsep Penelitian ... 21

3.2. Definisi Operasional... 21

BAB 4 METODE PENELITIAN ... 23

4.1. Jenis Penelitian ... 23

4.2. Waktu dan Tempat Penelitian ... 23

4.3. Populasi dan Sampel Penelitian ... 23

4.4. Teknik Pengumpulan Data ... 24

4.5. Metode Analisa Data ... 24

BAB 5 HASIL DAN PEMBAHASAN ... 25

5.1. Hasil Penelitian ... 25

5.1.1. Deskrpsi Lokasi Penelitan ... 25

5.1.2. Deskrpsi Karakteristik Responen ... 25

5.1.3. Hasil Analisa Data ... 27

5.1.4. Deskripsi Anemia pada PJB Asianotik dan Sianotik ... 28

5.1.5. Deskripsi Gambaran Darah Tepi berdasarkan Morflogi Eritrosit ... 29

5.2. Pembahasan ... 29

BAB 6 KESIMPULAN DAN SARAN ... 33

6.1. Kesimpulan ... 33

6.2. Saran ... 33

DAFTAR PUSTAKA ... 34 LAMPIRAN

DAFTAR TABEL

Nomor Judul Halaman Tabel 2.1. Kadar Haemoglobin diagnosis anemia pada

Penyakit Jantung Bawaan ……… 13

Tabel 2.2. Klasifikasi anemia menurut etiopatogenesis ……….. 14 Tabel 2.3. Klasifikasi anemia berdasarkan morfologi dan etiologi….. 15 Tabel 2.4. Pemeriksaan fisik pada pasien anemia………. 17 Tabel 3.1. Kadar Haemoglobin diagnosis anemia pada

Penyakit Jantung Bawaan……… 22 Tabel 5.1. Distriusi Frekuensi Sampel berdasarkan Jenis Kelamin …. 25 Tabel 5.2. Distribusi Frekuensi Sampel berdasarkan Rentang Usia … 26 Tabel 5.3. Distribusi Frekuensi berdasarkan Jenis PJB ……….. 27 Tabel 5.4. Distribusi frekuensi anemia pada PJB Asianotik ………... 28 Tabel 5.5. Distribusi frekuensi anemia pada PJB Sianotik …………. 28 Tabel 5.6. Distribusi frekuensi anemia berdasarkan

DAFTAR SINGKATAN

AHA : American Heart Association

APSV U : Atresia Pulmonal dengan Sekat Ventrikel Utuh AT : Atresia Trikuspid

DSA : Defek Septum Atrium

DSAV : Defek Septum Atrioventrikularis DSV : Defek Sekat Ventrikel

Hb : Haemoglobin KoA : Koarktasio Aorta

PDA : Paten Duktus Arteriosus PJB : Penyakit Jantung Bawaan SA : Stenosis Aorta

SP : Stenosis Pulmonal TAB : Transposisi Arteri Besar TOF : Tetralogi Of Fallot

WHO : World Health Organization

DAFTAR LAMPIRAN

LAMPIRAN 1 Daftar Riwayat Hidup Peneliti LAMPIRAN 2 Ethical Clearance

LAMPIRAN 3 Surat Izin Penelitian

LAMPIRAN 4 Data Induk Subjek Penelitian LAMPIRAN 5 Output Data Hasil Penelitian

ABSTRAK

Penyakit jantung bawaan (PJB) merupakan kelainan jantung yang terjadi atau terdapat sejak janin dalam kandungan dan kelainan ini berlansung setelah janin dilahirkan.

Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui gambaran kadar haemoglobin pada anak dengan penyakit jantung bawaan di RSUP H. Adam Malik Medan tahun 2012-2013. Desain penelitian ini adalah deskriptif. Cara pengambilan dilakukan dengan teknik total sampling. Besar sampel yang diperoleh berjumlah 113 orang dan diolah dengan bantuan program SPSS 22.0.

Hasil penelitian ini diperoleh 113 sampel penderita PJB, 47 sampel (41.6%) laki-laki dan 66 sampel (58.4%) perempuan. Distribusi kelompok usia pada anak penderita PJB terbanyak adalah kelompok usia 0 – 24 bulan sebanyak 48 sampel (42.5%). Jenis PJB asianotik yang paling banyak ditemui adalah Defek Sekat Ventrikel (42.0%), diikuti Paten Duktus Arteriosus (29.6%), Defek Sekat Atrium (27.2%), dan Stenosis Pulmonal (1.2%), pada PJB sianotik yang paling banyak ditemui adalah Tetralogi Fallot (78.1%), diikuti Transposisi Arteri Besar (12.5%) dan Atresia Pulmonal (9.4%). Kejadian anemia pada PJB asianotik (42.0%), pada PJB sianotik (43.8%) dan polisitemia yang paling banyak ditemui pada PJB sianotik (3.1%). Anemia berdasarkan morfologi eritrosit yang paling banyak ditemui adalah hipokromik mikrositer (56.6%).

Penelitian ini dapat disimpulkan bahawa kejadian anemia pada PJB asianotik (42.0%), sedangkan anemia pada PJB sianotik (43.8%), dan polisitemia lebih sering dijumpai pada PJB sianotik. Anemia berdasarkan morfologi eritrosit pada PJB yang paling banyak dijumpai adalah anemia hipokromik mikrositer.

ABSTRACT

Congenital Heart Disease (CHD) is defined as heart defect that occurs or there since the fetus in the womb and the disorder takes place after the fetus in born.

Purpose of this study was to determine the picture of haemoglobin in children with congenital heart disease in the RSUP H. Adam Malik Medan years 2012-2013. Design this study was a descriptive. The sampling technique was total sampling. Total sample were 113 respondens and analysis of data was conducted by the SPSS.

The results of this study showed 113 sample had CHD, 47 male (41.6%), 66 female (58.4%), by age group 0-24 months (42.5%),The most common CHD acyanotic was Defek Sekat Ventrikel (42.0%), followed by Paten Duktus Arteriosus (29.6%), Defek Sekat Atrium (27.2%) and Stenosis Pulmonal (1.2%), The most commonest CHD cyanotic Tetralogy Fallot (78.1%), followed by Transposission greath arteri (12.5%) and Atresia Pulmonal (9.4%) anemia most in CHD acyanotic (42.0%), the CHD cyanotic (43.8%) and polysitemia most frequently faced CHD cyanotic (3.1%). Anemia based on the morphology of erythrocytes in CHD most often found is hipochromic micrositer (56.6%).

The conclusion that, the incidence of anemia in acyanotic CHD (42.0%), while cyanotic CHD (43.8%) and polysitemia more common in cyanotic CHD. Anemia based on the morphology of erythrocytes in CHD most often found is hipochromic micrositer (56.6%).

BAB 1 PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Penyakit Jantung Bawaan (PJB) adalah kelainan jantung yang terjadi atau terdapat sejak janin dalam kandungan dan kelainan ini berlangsung setelah janin dilahirkan. PJB ini merupakan kelainan posisi jantung dan sirkulasi jantung (Brook, 2010).

Studi di seluruh dunia memperkirakan angka kejadian PJB 8/1000 kelahiran hidup (Linde et al, 2011). Data dari The Nothern Region Pediatric Cardiologi memperkirakan insiden penyakit jantung bawaan di United Kingdom sebesar 6,9/1000 kelahiran, atau di antara 145 kelahiran bayi. Penelitian di Beijing, Cina mendapatkan insiden PJB 8,2/1000 dari total kelahiran, dimana 168,9/1000 lahir mati dan 6,7/1000 lahir hidup (Hariyanto, 2012). Data dari American Heart Association (AHA) tahun 2013 angka kejadian PJB di Amerika Serikat adalah 4-10/1000 kelahiran hidup. Di Eropa angka kejadian PJB adalah 6,9/1000 kelahiran hidup, dan di Asia terdapat 9,3/1000 kelahiran hidup. Di Indonesia insiden PJB cukup tinggi, namun belum ada angka yang pasti. Penelitian di RS. Dr. Sutomo pada tahun 2004-2006 sudah mendapatkan angka kematian yang cukup tinggi dari PJB setiap tahunnya, berturut-turut 11,64%, 11,35%, dan 13,44% (Hariyanto, 2012).

Haemoglobin erat kaitannya dengan darah sebagai bahan yang dialirkan keseluruh tubuh untuk mengantarkan oksigen dan karbondioksida keseluruh tubuh. Dimana kemampuan transport oksigen dan karbondioksida ini sangat dipengaruhi kadar haemoglobin. Pada Anemia terjadi peurunan kadar haemoglobin sehingga transport oksigen dan karbondioksida menjadi berkurang, dan akhirnya menjadi faktor yang mempengaruhi tingkat mortalitas dan morbiditas pada PJB. Anemia bukanlah suatu penyakit tersendiri tetapi merupakan gejala dari berbagai macam penyakit. Anemia merupakan kelainan

yang sangat sering di jumpai di klinik maupun di lapangan. Di perkirakan lebih dari 30% penduduk dunia atau 1500 juta orang menderita anemia dengan sebagian besar tinggal di daerah tropik (Bakta, 2009).

Gambran prevalensi anemia pada anak di dunia tahun 1989 pada anak usia 0-4 tahun adalah sebanyak 43%, di negara maju sebanyak 12%, dinegara berkembang sebanyak 51%. Sementara itu prevalensi pada anak usia 5-12 tahun adalah sebanyak 37%, di negara maju sebanyak 7%, di negara berkembang 46% (De Maeyeret al, 1989 dalam Bakta, 2009).

Anemia merupakan faktor resiko penting untuk morbiditas dan mortalitas pada pasien PJB asianotik dan sianotik. Pada pasien dengan penyakit jantung memiliki prevalensi anemia yang cukup tinggi. Bedasarkan jenis PJB nya, anemia pada PJB asianotik adalah bila kadar Hb <12 g/dl, sedangkan anemia pada PJB sianotik adalah bila kadar Hb <15 g/dl (Amoozgar et al, 2011).

Hasil penelitian Amoozgar et al (2011) diantara 60 pasien dengan PJB asianotik, (50,7%) mengalami anemia, (75,9%) pada kelompok PJB sianotik. Penelitian lain yang dilakukan oleh Hariyanto (2012) di RSUP Dr. M. Djamil Padang mengenai profil PJB di instalasi rawat inap pada januari 2008-februari 2009 di dapati 33,8% dari anak yang menderita penyakit jantung bawaan asianotik mengalami anemia sedangkan di antara 34 pasien PJB sianotik terdapat 8,8% yang menderita anemia.

Dari penelitian-penelitian sebelumnya kebanyakan PJB akan mengakibatkan anemia pada anak dengan melihat dari kadar haemoglobin. Oleh karena itu, dilakukan penelitian bagaimana gambaran haemoglobin pada penderita PJB di RSUP H. Adam Malik Medan tahun 2012-2013.

1.2. Rumusan Masalah

Berdasarkan penjelasan diatas maka dapat di rumuskan masalah penelitian ini adalah bagaimana gambaran kadar haemoglobin pada anak dengan penyakit jantung bawaan di RSUP H. Adam Malik Medan tahun 2012-2013.

1.3. Tujuan Penelitian 1.3.1. Tujuan Umum

Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui gambaran kadar haemoglobin pada anak dengan penyakit jantung bawaan di RSUP H. Adam Malik Medan tahun 2012-2013.

1.3.2. Tujuan Khusus

Tujuan Khusus dalam penelitian ini adalah :

1. Mengetahui jumlah anak dengan penyakit jantung bawaan di RSUP H. Adam Malik Medan tahun 2012-2013.

2. Mengetahui jenis-jenis penyakit jantung bawaan di RSUP H. Adam Malik Medan tahun 2012-2013.

3. Megetahui gambaran kadar haemoglobin pada anak dengan penyakit jantung bawaan asianotik dan siantotik di RSUP H. Adam Malik Medan tahun 2012-2013.

4. Mengetahui gambaran morfologi darah tepi pasien penyakit jantung bawaan di RSUP H. Adam Malik Medan tahun 2012-2013.

1.4. Manfaat Penelitian

Hasil penelitian ini di harapkan dapat memberikan manfaat untuk:

1. Mengetahui gambaran kadar haemoglobin pada anak dengan penyakit jantung bawaan di RSUP H. Adam Malik Medan tahun 2012-2013.

2. Sebagai sarana untuk meningkatkan wawasan dan pengetahuan peneliti tentanggambaran kadar haemoglobin pada anak dengan penyakit jantung bawaan.

3. Sebagai bahan informasi gambaran kadar haemoglobin pada anak dengan penyakit jantung bawaan di RSUP H. Adam Malik Medan tahun 2012-2013.

4. Hasil penelitian diharapkan dapat dipakai sebagai data dasar untuk penelitian lebih lanjut.

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Penyakit Jantung Bawaan 2.1.1. Definisi

Penyakit Jantung Bawaan (PJB) adalah kelainan jantung yang terjadi atau terdapat sejak janin dalam kandungan dan kelainan ini berlangsung setelah janin dilahirkan. PJB ini merupakan kelainan posisi jantung dan sirkulasi jantung (Brook, 2010).

2.1.2. Etiologi

Pada sebagian besar kasus, penyebab PJB belum diketahui dengan pasti. 2-4% PJB dihubungkan dengan lingkungan ataupun keadaan ibu. Adapun penyebab eksterna dari PJB yaitu obat-obatan, virus, pajanan dari sinar rontgen (radiasi) dan hipoksia pada saat persalinan dapat mengakibatkan tetap terbukanya duktus arteriosus pada bayi. Di samping faktor eksterna terdapat pula faktor interna yang berhubungan dengan kejadian PJB yaitu faktor genetik, dan sindrom tertentu erat berkaitan dengan kejadian penyakit jantung bawaan seperti Sindrom Down, dan Sindrom Turner (Djer dan Madiyono, 2000).

2.1.3. Jenis-Jenis Penyakit Jantung Bawaan

Penyakit jantung bawaan dibagi atas dua bagian yaitu penyakit jantung bawaan PJB asianotik dan PJB sianotik (Brenstein, 2000).

A. Penyakit Jantung Bawaan Asianotik

Penyakit jantung bawaan asianotik adalah kelainan dan struktur fungsi jantung yang dibawa sejak lahir yang tidak ditandai dengan sianosis. Misalnya lubang disekat jantung sehingga terjadi dari pirau kiri ke kanan, kelainan salah satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah besar tanpa adanya lubang disekat jantung.

Masing-masing mempunyai gejala klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung kelainan serta tahanan vaskuler paru (Roebiono, 2003). Menurut Brenstein (2000) berdasarkan ada tidaknya pirau, kelompok asianotik terbagi atas dua kelompok, yaitu kelompok dengan pirau kiri ke kanan dan kelompok tanpa pirau.

Kelompok dengan pirau kiri ke kanan adalah sebagai berikut: 1. Defek Sekat Ventrikel

Defek Sekat Ventrikel (DSV) menggambarkan suatu lubang pada sekat ventrikel.Defek ini dapat terletak dimanapun pada sekat ventrikel, baik tunggal maupun banyak, serta ukuran dan bentuknya dapat bervariasi (Fyler, 1996). Insiden DSV 5-50 kasus per 1000 kelahiran hidup. Defek ini lebih sering terjadi pada wanita daripada pria (56%:46%) (Ramaswamy et al, 2013).

Klasifikasi DSV dibagi berdasarkan letak defek yang terjadi, yaitu :

• Defek membranosa, sejauh ini merupakan defek yang paling sering, meliputi 75% dari seluruh kasus DSV. Sekat membranosa adalah daerah kecil, di bawah katup aorta pada sisi kiri, berdampingan dengan daun katup septal katup tricuspid pada sisi kanan dan menumpangi segmen kecil atrium kanan (Fyler, 1996).

• Defek muskular, merupakan jenis DSV dengan lesi yang terletak di otot-otot septum dan sering multipel dan terjadi sekitar 5 -20% dari seluruh angka kejadian DSV (Ramaswamy et al, 2013).

• Defek Infundibular (subpulmonal), defek ini terletak dibawah katup pulmonal bila dilihat dari ventrikel kanan, dan bila dilihat dari ventrikel kiri sedikit dibawah katup aorta. Daun katup aorta yang berdekatan sering prolaps kedalam DSV dengan atau tanpa regurgitasi aorta (Fyler, 1996).

• Defek tipe bantalan endokardium, defek ini terletak dibawah katup trikuspid, meluas ke cincin katup trikuspid dan menempati daerah

dimana terdapat pembukaan atrioventrikular komunis (Fyler, 1996).

Gejala klinis DSV bervariasi, ditemukannya suara bising jantung, gagal jantung kongestif, semua ini sangat bergantung pada besarnya defek serta derajat piraunya sendiri. Pada DSV kecil dengan pirau dari kiri-ke-kanan dengan gejala dan kelainan yang ditemukan ketika dilakukan pemeriksaan fisik. Pada defek yang lebih besar hanya menimbulkan takipneu, tetapi pada defek yang paling besar gejala-gejala gagal jantung seperti, dispneu, kesulitan makan, pengurangan masukan cairan, gangguan pertumbuhan, dan infeksi paru (Fyler, 1996).

2. Defek Sekat Atrium

Defek Septum Atrium (DSA) adalah defek pada sekat yang memisahkan atrium kiri dan kanan. Secara anatomis defek ini dapat terjadi pada bagian sekat atrium yaitu defek septum primum, sekundum, dan sinus venosus (Brenstein, 2000).

3. Defek Sekat Atrioventrikularis

Defek Septum Atrioventrikularis (DSAV) merupakan kelainan yang meliputi bermacam-macam anomaly. Sekat atrium, ventrikel dan bagian-bagian didekatnya yaitu katup mitral dan trikuspidal (Fyler, 1996). DSAV ini juga dikenal sebagai defek kanal atrioventrikuler atau defek bantalan endokardium (Brenstein, 2000).

Gejala yang dapat ditimbulkan yaitu riwayat intoleransi kerja fisik, mudah lelah, dan pneumonia berulang dapat ditemukan terutama pada bayi dengan pirau besar kiri-ke-kanan dan isusifiensi mitral yang berat (Brenstein, 2000).

4. Paten Duktus Arteriosus

Paten Duktus Arteriosus (PDA) disebabkan oleh duktus arteriosus yang tetap terbuka setelah bayi lahir. Jika duktus tetap terbuka ketika tahanan pulmonal (vaskular paru) turun maka darah aorta yang dialirkan di dalam arteri pulmonalis dapat bercampur (Brenstein, 2000). Kelainan ini sering dijumpai pada anak perempuan, dari ibu yang menderita virus rubella saat

kehamilan trimester pertama. Keterbukaan duktus arteriosus menetap lebih lama pada bayi prematur (Hull dan Johnston, 2008).

Gejala klinis PDA ini biasanya tidak ada gejala. Tergantung dari ukuran duktusnya. Bila duktus berukuran kecil terdapat suara bising pada pemeriksaan fisik, bila duktus yang besar akan menimbulkan gejala gagal jantung kongestif, hipertensi pulmonal, dan suara bising mungkin tidak khas (Fyler, 1996).

Kelompok tanpa pirau sebagai berikut: 1. Stenosis Pulmonal

Stenosis Pulmonal (SP) merupakan obstruksi aliran keluar dari ventrikel kanan, pada katup pulmonal, atau dalam arteri pulmonalis (Fyler, 1996). Gejala klinis pada SP ringan atau sedang biasanya tidak bergejala. Pertumbuhan dan perkembangan seringnya normal, dan biasanya pada bayi dan anak yang lebih tua dengan SP tampak berkembang baik dan sehat (Bernstein, 2000).

2. Stenosia Aorta

Stenosis Aorta (SA) merupakan penyempitan pada jalan keluar ventrikel kiri pada katup aorta ataupun area tepat di bawah atau atas katup aorta mengakibatkan tekanan antara ventrikel kiri dan aorta.

Prevalensi SA terjadi pada 3-8% pasien dengan kelainan jantung bawaan. Penyakit ini menempati urutan ke-4 atau ke-5 penyakit jantung bawaan yang sering terjadi (Wahab, 2009).

Stenosis subvalvular (subaorta) dengan kerangka fibrosa tersendiri dibawah katup aorta merupakan bentuk obstruksi saluran aliran keluar ventrikel kiri. Lesi ini seringkali disertai dengan bentuk penyakit jantung bawaan lain.

Stenosis aorta supravalvular, tipe ini jarang dijumpai, dapat terbatas, familial, atau dapat disertai dengan sindrom William, yang sering terlihat dengan gejala retardasi mental, muka elfin (muka bundar, dahi lebar,

jembatan hidung datar, bibir atas panjang, dan pipi bulat) dan hiperkalsemia idiopatik masa bayi.

Gejala klinis pada SA tergantung pada keparahan obstruksi SA. SA yang ada pada masa bayi awal yang disebut dengan stenosis aorta kritis dan disertai dengan gagal ventrikel kiri yang berat dengan tanda-tanda curah jantung yang rendah, gagal jantung kongestif, kardiomegali, edema paru-paru, nadi lemah pada seluruh ekstremitas, dan jumlah urin yang keluar berkurang. Sedangkan pada anak dengan SA ringan tidak bergejala dan memperlihatkan pertumbuhan dan pola perkembangan yang normal (Brenstein, 2000).

3. Koarktasio Aorta

Koarktasio Aorta (KoA) adalah suatu obstruksi pada aorta desendens yang terjadi daerah duktus arteriosus (Hull dan Johnston, 2008). Gejala klinis KoA pada anak sering asimtomatik. Sebagian besar anak mengeluh kelemahan atau nyeri dikaki sesudah latihan fisik. Tanda klasik KoA adalah perbedaan nadi dan tekanan darah lengan dan kaki. Nadi femoralis, popliteal, tibialis posterior dan dorsalis pedis lemah (atau tidak ada pada 40% pada penderita), sebaliknya nadi teraba kuat pada lengan dan pembuluh darah karotis (Brenstein, 2000). Jika terjadi penyempitan yang berat dapat timbul gejala gagal jantung dalam beberapa hari atau beberapa minggu pertama kehidupan (Hull dan Johnston, 2008).

B. Penyakit Jantung Bawaan Sianotik

Pada PJB sianosik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang mengandung darah yang rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemik. Terdapat aliran darah dari pirau kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis. Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku jari tangan dan kaki tampak pada PJB sianotik dan akan terlihat bila reduksi haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram % (Roebiono, 2003).

PJB sianotik yang sering dijumpai adalah tetrallogi of fallot, transposisi ateri besar, atresia trikuspid, dan atresia pulmonal (Hariyanto, 2012). 1. Tetralogi Of Fallot

Tetralogi Of Fallot (TOF) merupakan penyakit jantung bawaan sianotik yang terdiri dari empat kelainan yang khas, yaitu(1) Defek Septum Ventrikel (DSV), (2) Stenosis Pulmonal, (3) hipertrofi Ventrikel Kanan, dan (4) dekstroposisi aorta (Overriding Aorta) (Darmadi et al, 2013). TOF ini merupkan penyakit jantung bawaan yang sering dijumpai yaitu sekitar 3-5 % bayi yang lahir dengan PJB menderita jenis TOF. Di Amerika Serikat 10% kasus PJB menderita TOF dan laki-laki sedikit lebih sering terkena dibandingkan dengan perempuan. Di Indonesia sekitar 25% pasien dengan TOF yang tidak diterapi akan meninggal 1 tahun pertama kehidupannya, 40% meninggal sampai usia 4 tahun, 70% meninggal sampai usia 10 tahun, dan 95% meninggal sampai usia 40 tahun (Darmadi et al, 2013).

Pada TOF keluhan utama yang sering dijumpai pada PJB sianotik ini adalah sianosis. Pernafasan cepat, sianosis pada mukosa bibir, mulut dan kuku jari tangan-kaki (Darmadi et al, 2013). Sklera abu-abu, jari tangan dan kaki tabuh, sianosis yang bertambah, lemah, bahkan dapat disertai dengan kejang (Brenstein, 2000).

2. Atresia Pulmonal dengan Defek Ventrikel

Pada keadaan ini merupaka kejadian yang berat dari Tetralogi Fallot, dan merupakan penyebab penting sianosis pada neonatus. Atresia dapat mengenai katup pulmonal seluruh ventrikel kanan dialirkan ke dalam aorta sedangkan aliran darah pulmonal tergantung pada PDA atau pembuluh darah bronkial. Gejala klinis penderita atresia pulmonalis dan defek sekat ventrikel datang dengan gejala yang sama dengan tetralogi fallot yang berat (Brenstein, 2000).

Pada Atresia Pulmonal dengan Sekat Ventrikel Utuh (APSV U) daun katup pulmonal berfusi sempurna shingga membentuk membran, dan saluran aliran keluar ventrikel kanan atresia. Karena tidak ada defek sekat ventrikel maka tidak ada jalan keluar darah dari ventrikel kanan. Karena duktus arteriosus menutup pada umur beberapa jam atau beberapa hari pertama sangat sianotik. Jika tidak ditangani, kebanyakan penderita meninggal. Pada pemeriksaan fisik tampak sianosis berat dan distress pernapasan. Seringkali tidak terdengar bising, tetapi kadang - kadang bising sistolik atau bising yang terdengar terus menerus akibat aliran darah ke duktus (Brenstein, 2000).

4. Atresia Trikuspid

Atresia Trikuspid (AT) merupakan kelainan yang ditandai dengan agnesia katup trikuspid. Pada AT tidak ada jalan keluar dari atrium kanan ke ventrikel kanan dan seluruh vena kembali masuk ke jantung kiri melalui foramen ovale atau defek sekat atrium. Apabila aliran darah ke pulmonal berkurang maka pasien akan tampak sianosis, sianosis biasanya timbul segera setelah lahir (Bernstein, 2000). TA merupakan penyebab ke 3 terbanyak pada PJB sianotik. 50% pada pasien TA menunjukan gejala pada pertama kehidupan, 80% pada 1 bulah pertama kehidupan sudah mempunyai gejala. Besarnya aliran darah pulmonal menentukan waktu dan juga tipe dari gejala klinis TA yaitu sianosis, hipoksemia, dan pernafasan cepat (Rao, 2009).

5. Transposisi Arteri Besar

Transposisi Arteri Besar (TAB) merupakan aliran darah vena sistemik kembali secara normal ke atrium kanan dan vena-vena pulmonalis ke atrium kiri. TAB aorta terletak disebelah anterior dan kanan arteri pulmonalis. Namun yang terjadi aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri pulmonalis keluar dari ventrikel kiri. Sianosis terjadi pada minggu pertama kehidupan tetapi terkadang sianosis terlihat beberapa jam setelah kelahiran TAB Merupakan penyebab terbanyak dari PJB sianotik. (Rao,

2009). TAB ini terjadi pada 1 dari 5000 kelahiran hidup dan ini sering timbul pada bayi dari ibu yang menderita diabetes (Brenstein, 2000).

2.1.4. Diagnosis

Pada umumnya diagnosis PJB ini ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang dasar dan lanjutan. Pemeriksaan penunjang dasar yang penting untuk PJB adalah foto dada, elektrokardiografi dan pemeriksaan laboratorium rutin. Pemeriksaan lanjutan untuk PJB ini adalah ekokardiografi dan kateterisasi jantung (Roebiono, 2007).

2.1.5. Penatalaksanaan

Pada prinsipnya penanganan PJB harus dilakukan sedini mungkin, untuk mencegah terjadinya kondisi yang buruk. Berkembangnya ilmu kardiologi anak, banyak pasien dengan penyakit jantung bawaan dan mempunyai harapan hidup yang lebih panjang. Pada umumnya penatalaksanaan penyakit jantung bawaan ini di tatalaksana dengan teknik non bedah dan teknik bedah.

Tatalaksana non bedah yaitu tatalaksana medikamentosa dan juga kardiointervensi. Tatalaksanan medikamentosa ini umumnya sekunder dikarenakan sebagai akibat dari komplikasi dari penyakit jantungnya sendiri atau adanya akibat dari kelainan yang menyertai. Dalam hal ini tujuan medikamentosa ini untuk menghilangkan gejala disamping untuk mempersiapkan operasi. Lama dan cara pemberian obat-obatan ini tergantung pada jenis PJB yang dihadapi.

Tatalaksana bedah jantung ini merupakan bagian yang sangat penting dalam penanganan PJB kemajuan dalam bidang bedah jantung ini memungkinkan bayi dalam keaadan umumnya yang buruk dapat bertahan hidup, sementara itu perkembangan diagnostik telah mampu mendeteksi dini kelainan jantung pada bayi baru lahir bahkan sejak dalam kandungan dengan ekokardigrafi janin (Madiyono dan Djer, 2000).

2.2. Haemoglobin

memiliki empat buah subunit polipeptida, yang dikenal juga sebagai tetramer (Kennely, Rodwell, 2009). Tiap subunit memiliki suatu bagian heme dan satu poliptida globin. Setiap subunit memiliki dua pasang rantai polipeptida yang

berbeda. Pada dewasa normal, Hb terdiri dari polipeptida α dan β. Semua jenis ini

disebut haemoglobin A dengan kode �₂dan �₂.

Hb dibentuk dari heme dan globin yang membentuk struktur tetrametrik. Sintesis globin dimulai dari translasi MRNA dari inti sel di ribosom yang kemudian dirakit menjadi asam amino pembentukan globin. Sedangkan heme

dibentuk dari hasil siklus asam sitrat, yakni asam amino glisin dan subsinil koA δ -aminolevulinat (ALA) yang terbentuk di mitokondria direaksikan kembali di sitoplasma menjadi coproporhyrinogen hasil akhir ini dari kemudian dibawa ke mitokondria lagi untuk ditambahkan besi ferro ke cincin protoporphyrin. (Kennelly, Rodwell, 2009).

Tabel 2.1. Kadar Haemoglobin diagnosis anemia pada Penyakit Jantung Bawaan (Amoozgar, 2011)

Jenis PJB Anemia

PJB Asianotik PJB Sianotik

<12g/dl <15g/dl

2.3. Anemia 2.3.1. Definisi

Anemia adalah penurunan jumlah massa eritrosit sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer. Anemia dapat dilihat dari penurunan kadar hemoglobin atau hematokrit (Bakta, 2009).

Anemia bukan suatu keadaan yang spesifik, melainkan dapat disebabkan oleh berbagai macam-macam reaksi patologis dan fisiologis (Irawan, 2013).

Tabel 2.2. Klasifikasi Anemia Menurut Etiopatogenesis (Bakta, 2009)

A. Anemia karena gangguan pembentukan eritrosit dalam sumsum tulang

1. Kekurangan bahan esensial pembentuk eritrosit a. Anemia defisiensi besi

b. Anemia defisiensi asam folat c. Anemia defisiensi vitamin B12 2. Gangguan penggunaan (utilisasi) besi

b. Anemia akibat penyakit kronik c. Anemia sideroblastik

3. Kerusakan sumsum tulang a. Anemia aplastik b. Anemia mieloplastik

c. Anemia pada keganasan hematologi d. Anemia diseritropoietik

e. Anemia pada sindrom mielodisplastik

Anemia akibat kekurangan eritropoetin: anemia pada gagal ginjal kronik.

B. Anemia akibat hemoragi

1. Anemia paska perdarahan akut 2. Anemia akibat perdarahan kronik C. Anemia hemolitik

1. Anemia hemolitik intrakorpuskular

a. Gangguan membrane eritrosit (membranopati) b. Gangguan enzin eritrosit (enzimopati): anemia akibat

c. Gangguan hemoglobin (hemoglobinopati) - thalassemia

- hemoglobinopati structural : Hbs, HbE, dll 2. Anemia hemolitik ektrakorpuskuler

a. Anemia hemolitik autoimun b. Anemia hemolitik mikroangiopatik

D. Anemia dengan penyebab tidak diketahui atau dengan pathogenesis yang kompleks

Klasifikasi lain untuk anemia dapat dibuat berdasarkan gambaran morfologik dengan melihat indeks eritrosit atau hapusan darah tepi. Dalam klasifikasi ini anemia dibagi menjadi tiga golongan: (Bakta, 2009).

1. Anemia hipokromik mikrositer, bila MCV < 80 fl dan MCH < 27 pg. 2. Anemia normokromik normositer, bila MCV 80-95 fl dan MCH 27-34

pg.

3. Anemia makrositer, bila MCV >95 fl.

Klasifikasi berdasarkan etiologi dan morfologi bila digabungkan akan sangat membantu dalam mengetahui penyebab suatu anemia berdasarkan jenis morfologi anemia.

Tabel 2.3. Klasifikasi Anemia Berdasarkan Morfologi dan Etiologi (Bakta, 2009). 1. Anemia hipokromik mikrositer

a. Anemia defisiensi besi b. Thalasemia mayor

c. Anemia akibat penyakit kronik d. Anemia sideroblastik

2. Anemia normokromik normositer a. Anemia pasca perdarahan akut b. Anemia aplastik

d. Anemia akibat penyakit kronik e. Anemia pada gagal ginjal kronik f. Anemia pada sindrom mielodisplastik g. Anemia pada keganasan hematologic 3. Anemia makrositer

b. Anemia bentuk megaloblastik 1. Anemia defisiensi asam folat 2. Anemia defisiensi vitamin B12 c. Bentuk non-megaloblastik

1. Anemia pada penyakit hati kronik 2. Anemia pada hipotiroidisme

3. Anemia pada sindrom mielodisplastik

2.3.3. Gejala Klinis Anemia

Gejala anemia adalah gejala yang timbul pada setiap kasus anemia, apabila kadar hemoglobinnya dibawah normal. Gejala umum anemia timbul karena anoksia organ, mekanisme kompensasi tubuh terhadap berkurangnya daya angkut oksigen. Berat ringannya suatu gejala umum anemia tergantung pada derajat penurunan hemoglobin, kecepatan penurunan hemoglobin, usia, adanya kelainan jantung dan paru sebelumnya.

Gejala anemia terdiri dari rasa lemah, lesu, cepat lelah, telinga mendenging (tinnitus), mata berkunang-kunang, kaki terasa dingin, sesak nafas dan dyspepsia. Pada pemeriksaan pasien tampak pucat, dapat mudah dilihat pada konjungtiva, mukosa mulut, telapak tangan dan jaringan dibawah kuku (Bakta, 2009).

2.3.4. Pendekatan Diagnosis Anemia

Anemia pada anak biasanya berkaitan dengan gannguan psikomotor, kognitif, prestasi disekolah buruk, dan dapat terjadi hambatan pertumbuhan dan juga perkembangan. Oleh karena itu diperlukannya anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium seminimal mungkin (Irawan, 2013).

Tabel 2.4. Pemeriksaan fisik pada pasien anemia (Irawan, 2013)

Organ Tanda dan Gejala Kemungkinan Anemia

Kulit Pucat

Hiperpigmentasi Jaundice

Petekie, purpura

Hemangioma kavernosus

Anemia berat Anemia aplastik fancori

Anemia hemolitik akut atau kronis, hepatitis, anemia aplastik. Anemia hemolitik autoimun dengan trombositopenia, haemolytic uremic syndrome, aplasia atau inflitrasi sumsum tulang.

Anemia hemolitik mikroangiopati Kepala dan Leher Tulang frontal yang

menonjol, tulang malar yang menonjol

Hematopoiesis ekstramedular (thalasemia mayor, anemia sickle cell,

Sclera ikterus

Stomatitis angularis (radang pada mukosa mulut) Glositis (peradangan lidah) anemia hemolitik congenital lainya). Anemia hemolitik kongenital dan krisis hiperhemolitik yang berkaitan dengan infeksi (defisiensi enzim eritrosit, defek membrane eritrosit, thalasemia,

hemoglobinopati. Defisiensi besi

Defisiensi besi atau vitamin B12

Dada Ronkhi, gallop,

takikardi, murmur

Gagal jantung

kongesti, anemia akut atau berat

Ekstremitas Diplasia alat gerak radius

Spoon nails (kuku sendok) Triphalangeal thumbs Anemia aplastik fancori Defisiensi besi Aplasia eritrosit

Limpa Splenomegali Anemia hemolitik

congenital, infeksi, keganasan

hematologis, hipertensi portal

2.4. Kadar Haemoglobin pada Penyakit Jantung Bawaan

Anemia yang digambarkan pada kadar haemoglobin yang rendah merupkan faktor resiko penting untuk morbiditas dan mortalitas pada pasien penyakit jantung bawaan sianotik dan asianotik. Pada pasien asianotik dengan gagal jantung dapat diperparah dengan anemia. Pada PJB sianotik terjadi penurunan saturasi oksigen dan jumlah sel darah merah yang cukup tinggi. Bedasarkan jenis PJB nya, anemia pada PJB asianotik adalah bila kadar Hb <12 g/dl, sedangkan anemia pada PJB sianotik adalah bila kadar Hb <15 g/dl (Amoozgar et al, 2011).

Anemia pada PJB dapat terjadi sebagai dari akibat kehilangan darah akut atau kronis akibat hemostasis yang abnormal, perdarahan pembuluh darah (malformasi arteriovenouse atau pembuluh kolateral), penggunaan antikoagulan dan antitrombosit, hemolisis, intervensi, atau operasi. Mengurangi hemopoiesis adalah mekanisme lain anemia pada PJB. Produksi eritropoietin berkurang dan dikaitkan dengan disfungsi ginjal, yang baru-baru ini terbukti pada PJB. Anemia penyakit kronis adalah penyebab lain anemia pada PJB. Aktivasi kekebalan akut atau juga kronis dasar anemia penyakit kronis, seperti sitokin dan system retikuloendotelial yang mempengaruhi homeostasis besi, Produksi eritropoietin, dan durasi hidup dari eritrosit. Aktivasi kekebalan meningkatkan konsentrasi hepsidin. Hepsidin adalah suatu protein yang dilepaskan dari hati oleh IL 6 yang menghambat ferroportin protein yang di temukan dalam usus halus dan bertanggung jawab untuk pelepasan besi. Apabila ferroportin ini di hambat maka akan menghambat penyerapan dari zat besi. Hasilnya zat besi rendah dan terjadi penurunan besi ke sumsum tulang, sehingga menyebabkan anemia kekurangan zat besi. Dengan zat besi yang tidak memadai maka akan mengakibatkan penurunan dari kadar hemoglobin, dan mempengaruhi penurunan kapasitas

pembawa oksigen sebagai hasil dari berkurangnya kadar hemoglobin (Dimopoulos, 2009).

2.5. Polisitemia pada Penyakit Jantung Bawaan

Polisitemia adalah peningkatan nilai kadar haemoglobin (Hb) dan hematokrit, yang mencerminkan rasio massa sel darah merah dengan volume plasma (Puspitasari, Harimurti, 2010). Polisitemia dengan kadar haemoglobin bertambah merupakan akibat lain dari ketidakjenuhan arterial bahwa kadar oksigen arterial rendah berperan sebagai perangsang sumsum tulang (melalui pelepasan eritropoetin dari ginjal).

Polisitemia pada defek kardiovaskular yang menyangkut dari pirau kanan-ke-kiri dan penyakit paru yang mengganggu oksigenasi normal merupakan penyebab polisitemia yang paling sering. Tanda-tanda klinis biasanya meliputi sianosis, hiperemia sklera dan jari tabuh. Bila hematokrit meningkat diatas 65% gejala hiperviskositas mungkin memerlukan flebotomi. Sebaliknya kebutuhan yang meningkat untuk produksi eritosit dapat menyebabkan defisiensi besi. Eritrosit yang kurang besi lebih kaku, sehingga meningkatkan resiko thrombosis intrakranial (Camiita, 2012).

BAB 3

KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL

3.1. Kerangka Konsep Penelitian

Berdasarkan tujuan penelitian diatas maka kerangka konsep dalam penelitian ini adalah:

Gambar 3.1. Kerangka Konsep Penelitian

3.2. Definisi Operasional

3.2.1. Definisi

1. Anak adalah setiap individu yang berusia kurang dari 18 tahun (UUD No. 23 tahun 2002).

2. Penyakit Jantung Bawaan adalah kelainan jantung yang sudah ada sejak lahir.

3. Penegakan diagnosis PJB asianotik dan PJB sianotik adalah dengan anamnesa, pemeriksaan fisik, Pemeriksaan penunjang yaitu foto dada, elektrokardiografi, pemeriksaan laboratorium rutin dan Pemeriksaan lanjutan yaitu ekokardiografi dan kateterisasi jantung.

4. Kadar Haemoglobin merupakan kandungan protein yang sangat berperan dalam transport oksigen dan karbondioksida di tubuh yang dapat dilihat hasil pemeriksaan laboratorium darah.

Kadar Haemoglobin Penyakit Jantung

5. Anemia adalah penurunan jumlah massa eritrosit sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam jumlah yang cukup

ke jaringan perifer. Anemia dapat dilihat dari penurunan kadar hemoglobin.

3.2.2. Cara Ukur

Cara ukur dalam penelitian adalah dengan mengolah dan menganalisis data pada rekam medik.

3.2.3. Alat Ukur

Alat ukur yang digunakan dalam penelitian ini adalah rekam medik. 3.2.4. Hasil Ukur :

Tabel 3.1. Kadar Haemoglobin diagnosis Anemia pada Penyakit Jantung Bawaan (Amoozgar, 2011)

Jenis PJB Anemia

PJB Asianotik PJB Sianotik

<12g/dl <15g/dl

Polisitemia pada PJB bila Kadar Haemoglobin >22 g/dl (Okoromah, 2011) Anemia berdasarkan gambaran morfologik dengan melihat indeks eritrosit atau hapusan darah tepi (Bakta, 2009).

1. Anemia hipokromik mikrositer, bila MCV < 80 fl dan MCH < 27 pg.

2. Anemia normokromik normositer, bila MCV 80-95 fl dan MCH 27-34 pg.

3. Anemia makrositer, bila MCV >95 fl. 3.2.5. Skala Pengukuran

BAB 4

METODOLOGI PENELITIAN

4.1. Jenis Penelitian

Jenis penelitian ini adalah penelitian deskriptif yaitu untuk melihat gambaran kadar haemoglobin pada anak dengan penyakit jantung bawaan di RSUP H. Adam Malik Medan mulai dari 1 Januari 2012 - 31 Desember 2013.

4.2. Waktu danTempat Penelitian

Penelitian ini dilakukan pada bulan Agustus-Oktober 2014 di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan. Rumah sakit ini dipilih karena merupakan rumah sakit tipe A dan menjadi rumah sakit rujukan utama di wilayah Sumatera Utara dan sekitarnya.

4.3. Populasi dan Sampel 4.3.1. Populasi

Populasi pada penelitian ini adalah seluruh pasien anak penyakit jantung bawaan yang tercatat di rekam medik Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan mulai dari 1 Januari 2012 - 31 Desember 2013.

4.3.2. Sampel

Sampel pada penelitian ini diambil dengan menggunakan teknik total sampling dimana semua pasien yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi menjadi sampel penelitian.

1. Kriteria Inklusi

Pasien penderita penyakit jantung bawaan yang berobat di di RSUP H. Adam Malik Medan tahun 2012-2013.

2. Kriteria Eksklusi

Pasien yang tidak memiliki data pemeriksaan laboratorium darah rutin didalam rekam medik.

4.4. Teknik Pengumpulan Data

Jenis data yang di kumpulkan dalam penelitian ini adalah data sekunder, yaitu data yang diperoleh dari bagian instalasi rekam medik pasien anak Penyakit Jantung Bawaan di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan mulai dari 1 Januari 2012 - 31 Desember 2013.

4.5. Metode Analisis Data

Semua data yang diperoleh dari penelitian ini akan diproses dan dianalisis dengan menggunakan bantuan program komputer.

BAB 5

HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN

5.1. Hasil Penelitian

5.1.1. Deskripsi Lokasi Penelitian

Pengambilan data penelitian ini dilakukan di Instalasi Rekam Medik RSUP Haji Adam Malik medan. RSUP Haji Adam Malik Medan merupakan rumah sakit tipe A dengan SK Menkes No. 335Menkes/SK/VII/1990. RSUP Haji Adam Malik Medan merupakan pusat rujukan utama wilayah Sumatra Utara dan sekitarnya.

Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan berlokasi di jalan Bunga Lau No. 17, Kelurahan Kemenangan Tani, Kecamatan Medan Tuntungan, Medan, Sumaetra Utara.

5.1.2. Deskripsi Karakteristik Responden

Jumlah responden pada penelitian ini adalah 113 orang. Semua data responden diambil dari data sekunder, yaitu data rekam medis anak yang menderita penyakit jantung bawaan periode Januari 2012 - Desember 2013.

Tabel 5.1. Distribusi Frekuensi Sampel berdasarkan Jenis Kelamin

Jenis Kelamin N %

Laki-laki Perempuan

47 66

41.6 58.4

Total 113 100

Berdasarkan Tabel 5.1 dapat dilihat bahwa dari 113 sampel jenis kelamin yang banyak dijumpai adalah jenis kelamin perempuan yaitu 66 orang (58.4%) sisanya berjenis kelamin laki - laki sebanyak 47 orang (41.6%).

Tabel 5.2. Distribusi Frekuensi Sampel berdasarkan Rentang Usia

Rentang Usia N %

0-24 bulan 25-48 bulan 49-72 bulan 73-96 bulan 97-120 bulan 121-144 bulan >144 bulan

48 6 20 14 12 10 3

42.5 5.3 17.7 12.4 10.6 8.8 2.7

Total 113 100

Pada tabel 5.2 dapat dilihat bahwa sampel mayoritas berusia antara 0-24 bulan, yaitu 48 orang (42.5%) dan yang jumlah sampel terendah terdapat pada kelompok usia >144 bulan, yaitu 3 orang (2.7%). Diikuti oleh kelompok usia 49-72 bulan sebanyak 20 orang (17.7%), kelompok usia 73-96 bulan sebanyak 14 orang (12.4%), kemudian kelompok usia 97-120 bulan sebanyak 12 orang (10.6%), kelompok usia 121-144 bulan sebanyak 10 orang (8.8%) dan kelompok usia 25-48 bulan sebanyak 6 orang (5.3%).

5.1.3. Hasil Analisa Data

Tabel 5.3. Distribusi Frekuensi berdasarkan Jenis PJB

PJB Asianotik N %

DSV DSA PDA SP 34 22 24 1 42.0 27.2 29.6 1.2

Total 81 100

PJB Sianotik N %

TOF TAB AP 25 4 3 78.1 12.5 9.4

Total 32 100

Keterangan: DSV : Defek Sekat Ventrikel; DSA : Defek Sekat Atrium; PDA : Paten Duktus Arteriosus ; SP : Stenosis Pulmonal; TOF : Tetralogi Of Fallot; TAB : Transposisi Arteri Besar; AP: Atresia Pulmonal.

Berdasarkan Tabel 5.3 dapat diketahui bahwa PJB asianotik merupakan jenis PJB dengan jumlah sampel terbanyak, yaitu 81 sampel (71.7%). Sedangkan jumlah sampel PJB sianotik adalah 32 sampel (28.3%) dan dapat diketahui jenis PJB asianotik yang paling banyak ditemui adalah DSV dengan jumlah sampel 34 orang (42.0%), dan jumlah sampel terendah adalah SP dengan jumlah 1 orang (1.2%) diikuti DSA 22 sampel (27.2%), PDA 24 sampel (29.6%). Sedangkan pada jenis PJB sianotik yang paling banyak ditemui adalah TOF dengan jumlah

penderita 25 orang (78.1%), TGA sebanyak 4 orang (12,5%), dan AP sebanyak 3 orang (9.4%).

5.1.4. Deskripsi Anemia pada PJB Asianotik dan Sianotik

Tabel 5.4. Distribusi frekuensi anemia pada PJB Asianotik

Hematologi N %

Anemia 34 42.0

Tidak Anemia Polisitemia

47 0

58.0 0.0

Total 81 100

Dari tabel 5.4 dapat dilihat bahwa dari 81 sampel 34 orang (42.0%) mengalami anemia, sisanya 47 orang (58.0%) tidak mengalami anemia, dan tidak ada yang mengalami polisitemia.

Tabel 5.5. Distribusi frekuensi anemia pada PJB Sianotik

Hematologi N %

Anemia 14 43.8

Tidak Anemia Polisitemia

17 1

53.1 3.1

Total 32 100

Dari tabel 5.5 dapat dilihat bahwa dari 32 sampel PJB sianotik 14 (43.8%) mengalami anemia, 18 orang (56.3%) tidak mengalami anemia, sisanya 1 orang (3.1%) mengalami polisitemia.

5.1.5. Deskripsi Gambaran Darah Tepi berdasarkan Morfologi Eritrosit

Tabel 5.6. Distribusi frekuensi anemia berdasarkan morfologi eritrosit

Morfologi Eritrosit N %

Hipokromik Mikrositer Normokromik Normositer Makrositer

64 48 1

56.6 42.5 0.9

Total 113 100

Dari Tabel 5.6 dapat dilihat bahwa dari morfologi eritrosit pada PJB yang paling banyak dijumpai adalah anemia hipkromik mikrositer 64 sampel (56.6%) sedangkan anemia normokromik normositer didapati 48 sampel (42.5%) dan yang paling sedikit dijumpai adalah anemia makrositer yaitu 1 sampel (0.9%).

5.2. Pembahasan

Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui gambaran kadar haemoglobin pada anak dengan penyakit jantung bawaan di RSUP H. Adam Malik Medan. Berdasarkan penelitian yang telah dilakukan pada data rekam medis yang telah memenuhi kriteria inklusi diperoleh data sebanyak 113 sampel dari Januari 2012 - Desember 2013.

Dari tabel distribusi jenis kelamin penderita PJB di RSUP H. Adam Malik Medan, mayoritas sampel berjenis kelamin perempuan 66 orang (58.4%) dan sisanya berjenis kelamin laki-laki 47 orang (41.6%). Hasil penelitian ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Rini (2010) yang menunjukkan mayoritas

terjadinya PJB pada jenis kelamin perempuan (57.3%) sedangkan pada laki - laki (42.7%).

Dari penelitian ini didapati kelompok usia dengan jumlah penderita PJB terbanyak adalah kelompok usia 0-24 bulan dengan jumlah sampel 48 orang (42.5%), diikuti oleh kelompok usia 49-72 bulan sebanyak 20 orang (17.7%), kelompok usia 73-96 bulan sebanyak 14 orang (12.4%), kelompok usia 97-120 bulan sebanyak 12 orang (10.6%), kelompok usia 121-144 bulan sebanyak 10 (8.8%), kelompok usia 25-48 bulan sebanyak 6 orang (5.3%), dan kelompok usia >144 bulan sebanyak 3 orang (2.7%). Hasil ini sama dengan penelitian yg dilakukan oleh Okoromah et al (2011) kelompok usia terbanyak adalah 0-59 bulan (64.3%), diikuti dengan anak usia 60-120 bulan sebanyak (23.1%) dan anak berusia >120 bulan sebanyak (12.6%). Berdasarkan teori, PJB adalah kelainan jantung yang terjadi atau terdapat sejak janin dalam kandungan dan kelainan berlansung setelah janin dilahirkan (Brook, 2010). Sekitar 2-3 dari 1000 neonatus akan mengalami PJB pada usia 1 tahun pertama sehingga usia yang paling sering terdiagnosa PJB adalah pada awal kehidupan.

Jenis PJB terbagi menjadi dua kategori, yaitu PJB asianotik dan sianotik. Pada penelitian ini didapati jumlah sampel yang menderita PJB asianotik dengan jenis yang paling banyak ditemui adalah DSV, yaitu sebanyak 34 orang (42.0%). Diikuti dengan DSA dengan jumlah penderita sebanyak 22 orang (27.2%), PDA dengan jumlah penderita sebanyak 24 orang (29.6%) dan SP dengan jumlah penderita sebanyak 1 orang (1.2%). Sedangkan pada PJB sianotik dengan jenis yang paling banyak dijumpai adalah TOF sebanyak 25 orang (78.1%), diikuti dengan TAB dengan jumlah penderita sebanyak 4 orang (12.5%) dan AP dengan jumlah penderita sebanyak 3 orang (9.4%). Kejadian VSD lebih sering dijumpai disebabkan meningkatnya jumlah perempuan dinegara-negara maju alasan tersebut diperkuat dengan teori yang menyatakan bahwa VSD paling sering dijumpai pada anak perempuan dibandingkan anak laki-laki (56%:46%) selain itu ada beberapa faktor yaitu faktor lingkungan ataupun keadaan ibu yang mengalami diabetes militus dan faktor lain adalah obat-obatan dan infeksi (Linde at all,

Hasil penelitian ini sesuai dengan penelitian Okoromah et al (2011) dimana hasil penelitiannya didapati 26 orang (35.6%) penderita PJB asianotik dengan DSV sebagai jenis PJB asianotik yang paling banyak ditemui, dan jenis PJB sianotik yang paling banyak ditemui adalah TOF (15.1%). Dan hasil penelitian ini sama dengan penelitian Cahyono (2007) didapati 65 orang (34.39%) penderita PJB asianotik dengan jenis yang paling banyak ditemui adalah DSV tahun 2004, pada tahun 2005 didapati 43 orang (23.24%) dan tahun 2006 31 orang (16.67%) sedangkan pada PJB sianotik yang paling sering dijumpai adalah TOF 32 orang (16.93%) tahun 2004, pada tahun 2005 didapati 37 orang (20.00%) dan tahun 2006 sebanyak 47 orang (25.27%). Dan hasil penelitian ini tidak jauh berbeda dengan penelitian Lin et al (2014) didapati jenis PJB asianotik yang paling banyak ditemui adalah DSV (13.1%). Sedangkan pada PJB sianotik yang paling banyak ditemui adalah TOF (23.0%).

Hasil distribusi frekuensi anemia pada PJB asianotik dan sianotik, anak yang menderita PJB asianotik yang mengalami anemia sebanyak 34 sampel (42.0%) sedangkan pada PJB sianotik terdapat 14 sampel (43.8%) dan kejadian polisitemia pada PJB asianotik tidak dijumpai, sedangkan pada PJB sianotik terdapat 1 orang (3.1%) yang mengalami polisitemia. Anemia pada PJB dapat terjadi sebagai dari akibat kehilangan darah akut atau kronis akibat haemostasis yang abnormal, perdarahan pembuluh darah (malformasi arteriovenouse atau pembuluh kolateral), penggunaan antikoagulan atau antitrombosit, hemolisis, intervensi, atau operasi. PJB sianotik memiliki kadar saturasi oksigen yang lebih rendah sehingga terjadi kenaikan nilai kadar haemoglobin yang merupakan kompensasi tubuh terhadap kondisi tersebut (Dimopoulos, 2009). Polisitemia pada PJB sianotik merupakan respon fisiologis akibat hipoksemia kronik jaringan, akan merangsang eritropoesis sumsum tulang. Kadar oksigen arterial yang rendah akan menstimulasi sumsum tulanng melalui pelepasan eritropoietin dari ginjal akan meningkatkan produksi sel darah merah sehingga terjadi peningkatan massa sel darah merah, Hematokrit, dan viskositas darah ( Puspitasari, 2010)

Hasil penelitian ini sama dengan penelitian Okoromah et al (2011) bahwasanya anemia lebih sering dijumpai pada PJB asianotik yaitu (54,6%)

daripada PJB sianotik (11.4%). Sama juga dengan penelitian Hariyanto (2012) anemia yang paling sering dijumpai pada PJB asianotik (34%) daripada PJB sianotik yaitu (8.8%).

Hasil distribusi frekuensi anemia berdasarkan morfologi eritrosit pada PJB yang paling banyak dijumpai adalah anemia hipokromik mikrositer yaitu 64 orang (56.6%). Hasil penelitian ini sama dengan penelitian Dimopoulus (2009) bahwasanya anemia hipokromik mikrositer paling banyak dijumpai yaitu (25.7%). Gambaran morfologi eritrosit hipokromik mikrositer dapat disebabkan oleh defisiensi besi yang disebabkan oleh asupan gizi yang tidak memadai.

BAB 6

KESIMPULAN DAN SARAN

6.1. Kesimpulan

Jenis kelamin anak yang paling banyak menderita PJB adalah perempuan, berdasarkan kelompok usia anak yang menderita PJB terbesar 0 - 24 bulan. Berdasarkan jenis PJB asianotik yang paling banyak ditemui adalah DSV, sedangkan pada PJB sianotik yang paling banyak ditemui adalah TOF. Kejadian anemia pada PJB asianotik (42.0%), sedangkan anemia pada PJB sianotik (43.8%), dan polisitemia lebih sering dijumpai pada PJB sianotik. Anemia berdasarkan morfologi eritrosit pada PJB yang paling banyak dijumpai adalah anemia hipokromik mikrositer.

6.2. Saran

Berdasarkan hasil yang didapat, maka timbul beberapa saran dari peneliti, yaitu:

1. Anemia pada PJB memiliki prevalensi yang tinggi dan mengganggu morbiditas dan mortalitas pada penderita. Anemia hipokromik mikrositer paling sering dijumpai yang disebabkan oleh status gizi yang tidak memadai, sehingga perlu ditingkatkan perhatian terhadap asupan makanan terutama untuk mengurangi kejadian gizi kurang pada penderita PJB.

2. Penatalaksanaan PJB harus ditingkatkan untuk mengurangkan tingkat morbiditas dan mortalitas pada anak yang menderita PJB.

3. Bagi tempat penelitian agar lebih meningkatkan kelengkapan data pada rekam medis sehingga semakin banyak imformasi yang dapat dipergunakan untuk penelitian selanjutnya.

4. Bagi peneliti dimasa yang akan datang agar dapat lebih mengembangkan penelitian ini sehingga bisa menjadi sumber pembelajaran yang lebih akurat dan menyeluruh.

DAFTAR PUSTAKA

American Heart Association, 2013. Congenital Cardiovascular Defect.

Amoozgar, H. et al., 2011. Undiagnosed Anemia In Pediatric Patients With Congenital Heart Disease. Iran Cardivascular Research Journal ; 5: 70-71

Bakta, I made, 2009. Pendekatan Terhadap Pasien Anemia. Dalam Sudoyo, Aru W. ,dkk. , 2009, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2. Edisi 5. Jakarta: Interna Publishing.

Brenstein, D. , 2000. Sistem Kardiovaskuler. Dalam: Wahab, A. S. , Ilmu Kesehatan Anak. Edisi 5 Jakarta: EGC.

Brook, M. M. , 2010. Sistem Kardiovaskuler. Dalam: Behrman, R. E. , and Kligman, R. M. ,Nelson Esensi Pediatri.Edisi 4. Jakarta: EGC. Bruce M.Camitta. , 2012. Polisitemia. Dalam: Behrman, R. E. , and Kligman, R.

M. , Nelson Esensi Pediatri. Edisi 15. Jakarta: EGC.

Cahyono, Agus. , dan Rachman M. A. , 2007. The Cause Of Mortality Among Congenital Heart Disease Patients In Pediatric Ward, Soetomo General Hospital (2004-2006). Jurnal Kardiologi Indonesia ; 28: 279-284

Darmadi, Ruslie R. H. , 2013. Diagnosis dan Tatalaksana Tetralogi of Fallot.

CDK-202; 40: 176-181

Dimopoulos, K.,et al., 2009. Anemia In Adults With Congenital Heart Disease Relates to Adverse Outcome. Journal of the American Collage of Cardiology; 54: 2093-2100

Djer, M. M., Madiyono B. , 2000. Tatalaksana Penyakit Jantung Bawaan. Sari Pediatri; 2: 155 – 162

Fyler, D. C. , 1996. Kardiologi Anak Nadas. Yogyakarta: Gajah Mada University Press.

Hariyanto, Didik, 2012. Profil Penyakit Jantung Bawaan di Instalasi Rawat Inap Anak RSUP Dr. M. Djamil Padang Januari 2008-Februari 2011. Sari Pediatri; 14:152-156

Hull, D., dan Johnston, D. I. ,2008. Dasar-Dasar Pediatri. Edisi 3. Jakarta: EGC.

Available from:

Irawan, H. , 2013. Pendekatan Diagnosis Anemia pada Anak. CDK-205; 40:422-425

Kennelly, P. J., Rodwell, V. W. , 2009. Protein Mioglobin dan Hemoglobin. Dalam: Biokimia Harper edisi 27. Jakarta: EGC

Linde, Denise van der, et al. , 2011. Birth Prevalence of Congenital Heart Disease Worldwide.JACC; 58:2241-2247

Lin, Yu-Sheng. , et al. , 2014. Major Adverse Cardiovascular events in Adult Congenital Heart Disease: A Population-based Follow-up Study From Taiwan. BMC Cardiovascular Disorders

Oehadian, A. , 2012. Pendekatan Klinis dan Diagnosis Anemia

.

CDK-194; 39:407-4012

Okoromah, Christy A. N. , et al. , 2011. Prevalence, Profile and Predictor of Malnutrition In Children With Congenital Heart Defect. Arch Dis Child; 96: 354-360

Puspitasari, Febtusia dan Harimurti G. M, 2010. Hiperviskositas pada Penyakit Jantung Bawaan (PJB) Sianotik. Jurnal Kardiologi Indonesia; 31 Ramaswamy, P. , 2013. Ventricular Septal Defect. Available from

Rao, P. S. , 2009. Diagnosis and Management of Cianotic Congenital Heart Disease: Part I. Indian Journal of Pediatrics; 76: 57-70

Roebiono, Poppy S. , 2003. Diagnosis dan Tatalaksana Penyakitn Jantung Bawaan.

Roebiono, Poppy S. , 2007. Bagaimana dokter spesialis jantung melakukan pemeriksaan pada anak dengan penyakit jantung bawaan?. National Cardiovascular Center Harapan Kita

Wahab, A. S., dan Allamanda, E. 2009. Kardiologi Anak: Penyakit Jantung Kongenital yang Tidak Sianotik. Jakarta: EGC. Available from: 2014]

Windrini, Pelangi. , 2010. Karakteristik Penderita Penyakit Jantung Bawaan Pada Anak Tahun 2007 - 2009 di RSUP H. Adam Malik Medan. (Karya Tulis Ilmiah) Fakultas Kedokteran Sumatera Utara.

Lampiran 1

DAFTAR RIWAYAT HIDUP

Nama : Sri Wulandari

NIM : 110100104

Tempat/Tanggal lahir : Harapan Jaya/07 Agustus 1993

Agama : Islam

Alamat : Jl. Sumarsono No 26

Riwayat Pendidikan :

1. SDN No 12 Harapan Jaya ( 1999-2005) 2. SMPN 6 Kampung Salak (2005-2007) 3. SMPN 1 Bagan Sinembah (2007-2008)

4. SMAS Pembangunan Bagan Sinembah (2008-2011) 5. Fakultas Kedokteran USU (2011 – sekarang) Riwayat Organisasi :

1. Anggota Divisi Kenaziran PHBI FK USU 2. Anggota Divisi Dana dan Usaha PHBI FK USU

LAMPIRAN 4

Data Induk Subjek Penelitian

Nama Jenis Kelamin Usia (Bulan) Jenis PJB Hb MCV MCH

vindy Pr 84 TOF 21.6 83.1 29.6

siti Pr 24 ASD 7.5 79.5 26.7

cici Pr 12 VSD 16.3 71.8 26.7

m shidiq lk 60 ASD 13 80.1 27

glen lk 156 VSD 10.9 79.5 26.9

anggun pr 72 TOF 21.4 75.9 25

fani pr 156 ASD 13.6 93.9 34

m dafa lk 84 VSD 11.5 68 23.4

adi lk 60 ASD 13.4 79.4 26.3

desyanta pr 96 VSD 13.8 75.9 25

dea pr 24 TOF 14.1 55.7 15.5

haikal lk 7 VSD 14.4 94.3 30.3

lidia pr 120 TOF 14.5 53.6 15.5

wildani pr 4 VSD 8.7 80.4 27.3

m alif lk 60 VSD 15.1 83.8 27.3

luri lk 60 VSD 11.8 75.3 25.5

agustina pr 144 ASD 15.1 84.1 29

sri R pr 8 VSD 7.3 87 30.7

ester pr 1 VSD 13 95 32.1

m farex lk 60 VSD 15.1 83.7 28.7

elsy pr 120 VSD 12.6 85.6 29.2

meira pr 4 VSD 9.8 81 26.6

sri Y pr 24 VSD 11.4 75.9 25.5

fadla pr 60 VSD 15.1 62.9 21.7

bahma lk 84 VSD 11.1 79 25.6

lutfhi pr 120 VSD 11.3 79.4 26.6

revani pr 84 VSD 12.9 75.2 25.8

fitriana pr 4 VSD 9 77.9 26.5

wisnu lk 6 VSD 12 72.2 24.3

rohani lk 6 TGA 18.4 103.6 34.8

michael lk 72 VSD 12.1 80.6 27.2

rotua pr 72 PDA 12.9 86.4 30.7

jona lk 60 PDA 12.5 64.6 22.4

agus lk 108 ASD 12.5 79.9 26.6

m raehan lk 12 PDA 8.7 68.2 21

lolandri pr 120 PDA 12.4 80.2 27.8

asifa pr 6 PDA 13.4 89.7 28.3

lady pr 12 PDA 12.8 71 23.7

abdul lk 1 AP 20.1 88.4 31.2

putri pr 120 SP 21.8 91 30

brillian lk 24 TOF 17 80.8 28.7

sulis pr 72 ASD 12.1 81.7 27

nurul pr 84 ASD 12.7 81.8 28.2

bunda pr 144 ASD 11.9 85.5 28.8

juli lk 144 PDA 9.6 62 21.1

tiwi pr 144 ASD 8 78.3 22.8

murnia pr 12 PDA 12.8 71 23.7

naomi pr 84 PDA 13.6 81.9 28.7

habi lk 12 VSD 12.4 76.1 26.4

elisa pr 120 VSD 12.6 85.6 29.2

lia pr 60 PDA 11.5 84.1 27.7

emilly pr 84 PDA 12.5 79.2 26.3

betaria pr 2 PDA 12.8 95 29.9

juliana pr 4 PDA 11.3 70.5 24.9

dicky lk 108 ASD 12.9 80.8 29.5

rahma pr 132 TOF 22.7 85.5 29.5

desi pr 36 TOF 12.2 68.8 19.8

m habib lk 24 TOF 19.1 67.2 20.9

gresi pr 72 TOF 11 90.4 28.6

janneta pr 10 TOF 11.6 89.8 29.6

bahagia lk 48 TOF 17.1 88.4 29.6

m hafis lk 4 AP 19.7 79.8 25.6

usmayant pr 60 TOF 10.3 64.8 20.8

sri Re pr 60 TOF 18.4 77.4 26.7

fatur lk 180 TOF 17.4 86.3 31

nurlela pr 144 TOF 14.7 87.5 29.1

m ilham lk 120 VSD 15.8 79.8 25.9

nuri pr 12 TOF 11.3 74.4 21.1

m satrio lk 7 TOF 12.1 58.3 16.3

chika pr 144 TOF 12.4 88.8 29.7

kanaya pr 12 TOF 15.6 82.2 27.8

priska pr 24 TOF 17.4 76.6 22.9

abizar lk 4 TOF 17.4 85.2 29.9

sahibul lk 96 TOF 18.2 78.4 26.8

m khairu lk 1 ASD 12.5 78.2 26.5

anggrain pr 36 ASD 12.7 79.9 26.7

wildani pr 9 ASD 10.9 78.9 26.7

willy lk 84 TGA 16.6 84.6 29

m arka lk 5 TGA 11.7 68.7 22.5

taulirma lk 2 ASD 10.8 95 32

gracia pr 6 PDA 12.8 82.6 28.3

dumaris pr 48 ASD 12 77.1 26.9

johanes lk 2 ASD 10.3 75.6 25.5

sri ya pr 7 ASD 11.4 73.6 23.9

andini pr 144 ASD 11.9 81.9 27

ali lk 132 PDA 15.7 77.5 26.9

m zaki lk 7 PDA 10.3 76.1 24.9

grafi lk 96 ASD 12.5 78.9 26

m arif lk 24 VSD 11.5 83.7 27.9

salsa pr 7 ASD 12.3 64.5 21.8

nikson lk 144 VSD 12.2 78.8 26.6

butet pr 120 PDA 14.4 80.5 28.4

suhar lk 108 PDA 12.6 82.5 27.5

natalia pr 120 PDA 12.4 83.2 28.9

m hanif lk 8 VSD 11.8 79.2 26.9

mariani pr 12 VSD 12.1 72.4 25.3

nadia pr 8 VSD 11.7 74.8 24.2

arfa lk 36 PDA 12.3 81.8 28.3

khadijah pr 12 ASD 11.6 69.6 25.2

ali buto lk 96 TGA 13.4 66.9 19.5

hani pr 6 VSD 11.1 79.8 26.5

diva lk 72 VSD 11.7 82.6 28

raena pr 72 VSD 12.6 79.2 26.7

dian lk 3 AP 17.1 83.8 27.5

nur pr 84 TOF 14.4 80.7 28.1

karin pr 48 VSD 11.8 75.7 25.4

dika lk 24 TOF 16 70.2 23.3

rizki lk 72 VSD 9.6 77.5 24.6

zahra pr 96 PDA 11.2 84.8 28.4

LAMPIRAN 5

OUTPUT DATA HASIL PENELITIAN

Jenis Kelamin

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid Lk 47 41,6 41,6 41,6

Pr 66 58,4 58,4 100,0

Total 113 100,0 100,0

Kelompok Usia

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid 0-24 48 42.5 42.5 42.5

25-48 6 5.3 5.3 47.8

49-72 20 17.7 17.7 65.5

73-96 14 12.4 12.4 77.9

97-120 12 10.6 10.6 88.5

121-144 10 8.8 8.8 97.3

144 3 2.7 2.7 100.0

PJB Asianotik

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid VSD 34 42.0 42.0 42.0

ASD 22 27.2 27.2 69.1

PDA 24 29.6 29.6 98.8

SP 1 1.2 1.2 100.0

Total 81 100.0 100.0

PJB Sianotik

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid TOF 25 78.1 78.1 78.1

TGA 4 12.5 12.5 90.6

AP 3 9.4 9.4 100.0

Total 32 100.0 100.0

Hematologi PJB Asianotik

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid Anemia 34 42,0 42,0 42,0

Tidak Anemia 47 58,0 58,0 100,0

Total 81 100,0 100,0

Hematologi PJB Sianotik

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid anemia 14 43.8 43.8 43.8

tidak anemia 17 53.1 53.1 96.9

polisitemia 1 3.1 3.1 100.0

Total 32 100.0 100.0

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid Hipokrommikrostik 64 56,6 56,6 56,6

Normokromnormositik 48 42,5 42,5 99,1

Makrositik 1 ,9 ,9 100,0

LAMPIRAN 4

Data Induk Subjek Penelitian

Nama Jenis Kelamin Usia (Bulan) Jenis PJB Hb MCV MCH

vindy Pr 84 TOF 21.6 83.1 29.6

siti Pr 24 ASD 7.5 79.5 26.7

cici Pr 12 VSD 16.3 71.8 26.7

m shidiq lk 60 ASD 13 80.1 27

glen lk 156 VSD 10.9 79.5 26.9

anggun pr 72 TOF 21.4 75.9 25

fani pr 156 ASD 13.6 93.9 34

m dafa lk 84 VSD 11.5 68 23.4

adi lk 60 ASD 13.4 79.4 26.3

desyanta pr 96 VSD 13.8 75.9 25

dea pr 24 TOF 14.1 55.7 15.5

haikal lk 7 VSD 14.4 94.3 30.3

lidia pr 120 TOF 14.5 53.6 15.5

wildani pr 4 VSD 8.7 80.4 27.3

m alif lk 60 VSD 15.1 83.8 27.3

luri lk 60 VSD 11.8 75.3 25.5

agustina pr 144 ASD 15.1 84.1 29

sri R pr 8 VSD 7.3 87 30.7

ester pr 1 VSD 13 95 32.1

m farex lk 60 VSD 15.1 83.7 28.7

elsy pr 120 VSD 12.6 85.6 29.2

meira pr 4 VSD 9.8 81 26.6

sri Y pr 24 VSD 11.4 75.9 25.5

fadla pr 60 VSD 15.1 62.9 21.7

bahma lk 84 VSD 11.1 79 25.6

lutfhi pr 120 VSD 11.3 79.4 26.6

revani pr 84 VSD 12.9 75.2 25.8

fitriana pr 4 VSD 9 77.9 26.5

wisnu lk 6 VSD 12 72.2 24.3

rohani lk 6 TGA 18.4 103.6 34.8

michael lk 72 VSD 12.1 80.6 27.2

rotua pr 72 PDA 12.9 86.4 30.7

jona lk 60 PDA 12.5 64.6 22.4

agus lk 108 ASD 12.5 79.9 26.6

eca pr 6 PDA 8.8 78.3 25.1

m raehan lk 12 PDA 8.7 68.2 21

lolandri pr 120 PDA 12.4 80.2 27.8

asifa pr 6 PDA 13.4 89.7 28.3

lady pr 12 PDA 12.8 71 23.7

abdul lk 1 AP 20.1 88.4 31.2

putri pr 120 SP 21.8 91 30

brillian lk 24 TOF 17 80.8 28.7

sulis pr 72 ASD 12.1 81.7 27

nurul pr 84 ASD 12.7 81.8 28.2

bunda pr 144 ASD 11.9 85.5 28.8

juli lk 144 PDA 9.6 62 21.1

tiwi pr 144 ASD 8 78.3 22.8

murnia pr 12 PDA 12.8 71 23.7

naomi pr 84 PDA 13.6 81.9 28.7

habi lk 12 VSD 12.4 76.1 26.4

elisa pr 120 VSD 12.6 85.6 29.2

lia pr 60 PDA 11.5 84.1 27.7

emilly pr 84 PDA 12.5 79.2 26.3

betaria pr 2 PDA 12.8 95 29.9

juliana pr 4 PDA 11.3 70.5 24.9

dicky lk 108 ASD 12.9 80.8 29.5

rahma pr 132 TOF 22.7 85.5 29.5

desi pr 36 TOF 12.2 68.8 19.8

m habib lk 24 TOF 19.1 67.2 20.9

gresi pr 72 TOF 11 90.4 28.6

janneta pr 10 TOF 11.6 89.8 29.6

bahagia lk 48 TOF 17.1 88.4 29.6

m hafis lk 4 AP 19.7 79.8 25.6

usmayant pr 60 TOF 10.3 64.8 20.8

sri Re pr 60 TOF 18.4 77.4 26.7

fatur lk 180 TOF 17.4 86.3 31

nurlela pr 144 TOF 14.7 87.5 29.1

m ilham lk 120 VSD 15.8 79.8 25.9

nuri pr 12 TOF 11.3 74.4 21.1

m satrio lk 7 TOF 12.1 58.3 16.3

chika pr 144 TOF 12.4 88.8 29.7

kanaya pr 12 TOF 15.6 82.2 27.8

priska pr 24 TOF 17.4 76.6 22.9

abizar lk 4 TOF 17.4 85.2 29.9

sahibul lk 96 TOF 18.2 78.4 26.8

m khairu lk 1 ASD 12.5 78.2 26.5

anggrain pr 36 ASD 12.7 79.9 26.7

wildani pr 9 ASD 10.9 78.9 26.7

willy lk 84 TGA 16.6 84.6 29

m arka lk 5 TGA 11.7 68.7 22.5

taulirma lk 2 ASD 10.8 95 32

gracia pr 6 PDA 12.8 82.6 28.3

dumaris pr 48 ASD 12 77.1 26.9

johanes lk 2 ASD 10.3 75.6 25.5

sri ya pr 7 ASD 11.4 73.6 23.9

andini pr 144 ASD 11.9 81.9 27

ali lk 132 PDA 15.7 77.5 26.9

m zaki lk 7 PDA 10.3 76.1 24.9

grafi lk 96 ASD 12.5 78.9 26

m arif lk 24 VSD 11.5 83.7 27.9

salsa pr 7 ASD 12.3 64.5 21.8

nikson lk 144 VSD 12.2 78.8 26.6

butet pr 120 PDA 14.4 80.5 28.4

suhar lk 108 PDA 12.6 82.5 27.5

natalia pr 120 PDA 12.4 83.2 28.9

m hanif lk 8 VSD 11.8 79.2 26.9

mariani pr 12 VSD 12.1 72.4 25.3

nadia pr 8 VSD 11.7 74.8 24.2

arfa lk 36 PDA 12.3 81.8 28.3

khadijah pr 12 ASD 11.6 69.6 25.2

ali buto lk 96 TGA 13.4 66.9 19.5

hani pr 6 VSD 11.1 79.8 26.5

diva lk 72 VSD 11.7 82.6 28

raena pr 72 VSD 12.6 79.2 26.7

dian lk 3 AP 17.1 83.8 27.5

nur pr 84 TOF 14.4 80.7 28.1

karin pr 48 VSD 11.8 75.7 25.4

dika lk 24 TOF 16 70.2 23.3

rizki lk 72 VSD 9.6 77.5 24.6

zahra pr 96 PDA 11.2 84.8 28.4

LAMPIRAN 5

OUTPUT DATA HASIL PENELITIAN

Jenis Kelamin

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid Lk 47 41,6 41,6 41,6

Pr 66 58,4 58,4 100,0

Total 113 100,0 100,0

Kelompok Usia

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid 0-24 48 42.5 42.5 42.5

25-48 6 5.3 5.3 47.8

49-72 20 17.7 17.7 65.5

73-96 14 12.4 12.4 77.9

97-120 12 10.6 10.6 88.5

121-144 10 8.8 8.8 97.3

144 3 2.7 2.7 100.0

PJB Asianotik

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid VSD 34 42.0 42.0 42.0

ASD 22 27.2 27.2 69.1

PDA 24 29.6 29.6 98.8

SP 1 1.2 1.2 100.0

Total 81 100.0 100.0

PJB Sianotik

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid TOF 25 78.1 78.1 78.1

TGA 4 12.5 12.5 90.6

AP 3 9.4 9.4 100.0

Total 32 100.0 100.0

Hematologi PJB Asianotik

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid Anemia 34 42,0 42,0 42,0

Tidak Anemia 47 58,0 58,0 100,0

Total 81 100,0 100,0

Hematologi PJB Sianotik

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid anemia 14 43.8 43.8 43.8

tidak anemia 17 53.1 53.1 96.9

polisitemia 1 3.1 3.1 100.0

Total 32 100.0 100.0

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid Hipokrommikrostik 64 56,6 56,6 56,6

Normokromnormositik 48 42,5 42,5 99,1

Makrositik 1 ,9 ,9 100,0