BAB 6 KESIMPULAN DAN SARAN
6.1 Kesimpulan
- Ada perbedaan bermakna pada tekanan darah sistolik, tekanan darah
diastolik dan frekuensi denyut jantung antara perokok ringan dan perokok sedang pada mahasiswa FK USU.
- Rata-rata tekanan darah sistolik dan diastolik pada perokok ringan
termasuk dalam kategori normal sedangkan pada perokok sedang rata-rata tekanan darah sistolik dan diastolik termasuk dalam kategori prehipertensi.
- Rata-rata frekuensi denyut jantung baik perokok ringan dan perokok
sedang masih dalam batas normal.
6.2 Saran
1. Agar dilakukan penelitian selanjutnya dengan jumlah sampel yang lebih
banyak dan lebih homogen untuk mengurangi bias. 2.
Dilakukan penelitian lanjutan untuk melihat hubungan antara variabel yang berbeda misalnya perbandingan tekanan arteri rerata.
Universitas Sumatera Utara
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Rokok
2.1.1. Definisi Rokok
Menurut Peraturan Pemerintah Republik Indonesia 2003, rokok adalah hasil olahan tembakau terbungkus termasuk cerutu atau bentuk lainnya yang
dihasilkan dari tanaman Nicotiana Tabacum, Nicotiana rustica dan spesies lainnya atau sintetisnya yang mengandung nikotin dan tar dengan atau tanpa
bahan tambahan.
2.1.2 Jenis Rokok
Menurut Sitepoe 2000, rokok dibagi menjadi tiga jenis berdasarkan bahan baku yang digunakan :
a. Rokok Putih yaitu rokok yang bahan bakunya hanya daun tembakau
yang diberi saus untuk mendapatkan efek rasa dan aroma tertentu. b.
Rokok Kretek yaitu rokok yang bahan bakunya berupa daun tembakau dan cengkeh yang diberi saus untuk mendapatkan efek rasa dan aroma
tertentu. c.
Rokok Klembak yaitu rokok yang bahan bakunya berupa daun tembakau, cengkeh, dan kemenyan yang diberi saus untuk
mendapatkan rasa dan aroma tertentu.
Berdasarkan penggunaan filter, rokok dibagi dua jenis : a.
Rokok filter RF yaitu rokok yang bagian pangkalnya terdapat gabus b.
Rokok non filter RNF yaitu rokok yang pada bagian pangkalnya tidak terdapat gabus.
Universitas Sumatera Utara
2.1.3. Klasifikasi Perokok
Menurut Bustan 2007, jenis perokok dapat dibedakan berdasarkan jumlah rokok yang diisap :
1. Perokok ringan yaitu mengisap rokok kurang dari sepuluh batang per hari
2. Perokok sedang yaitu mengisap rokok 10-20 batang per hari
3. Perokok berat yaitu mengisap rokok lebih dari dua puluh batang per hari
2.1.4. Kandungan Rokok
Jumlah senyawa yang terkandung di dalam asap rokok lebih dari 4000 macam, diantaranya bersifat toksik, mutagenik, karsinogenik dengan 43 jenis
karsinogen yang telah diidentifikasi Soetiarto, 1995. Komponen utama rokok yaitu nikotin, tar, dan karbon monoksida. Direktorat Pengendalian Penyakit
Tidak Menular, 2012. Asap rokok terdiri dari dua bagian yaitu asap rokok utama main stream
smoke dan asap rokok sampingan side stream smoke. Asap rokok utama
merupakan asap rokok yang diisap oleh paru-paru perokok itu sendiri, sedangkan asap rokok sampingan adalah asap yang berasal dari ujung rokok yang terbakar.
Polusi udara yang ditimbulkan oleh asap rokok utama yang dihembuskan lagi oleh perokok dan asap sampingan disebut asap rokok lingkungan ARL atau
Environmenttal Tobaco Smoke ETS Keputusan Menteri Kesehatan Republik
Indonesia, 2008. a.
Nikotin Komponen ini paling banyak ditemukan dalam rokok. Nikotin yang
terkandung di dalam asap rokok antara 0.5-3 gr dan semuanya diserap Sitepoe,2000. Nikotin merupakan zat adiktif dan dapat menjadi racun jika
digunakan dalam dosis tinggi. Nikotin sama seperti zat adiktif lainnya seperti kokain dan heroin. Nikotin dapat meningkatkan level neurotransmiter dopamin,
yang memiliki efek ke otak untuk memberi rasa penghargaan dan kesenangan. Penelitian menunjukkan bahwa komponen tambahan di rokok seperti
acetaldehyde bisa menambah efek nikotin di otak NIH, 2014. Nikotin
meningkatkan kadar gula darah, kadar asam lemak bebas, kolesterol LDL,
Universitas Sumatera Utara
mengurangi rasa ingin buang air kecil kencing, dan meningkatkan agregasi sel pembekuan darah Sitepoe, 1997.
Nikotin memegang peranan penting dalam ketagihan terhadap rokok. Beberapa penelitian mengatakan dengan lima batang rokok putih luar negeri
sudah dapat membuat ketagihan terhadap rokok. Kadar nikotin yang dihisap 4-6 mg setiap hari pada orang dewasa sudah dapat menyebabkan adiksi atau
kecanduan. Jumlah rokok yang diisap dipengaruhi oleh berbagai faktor kuantitas rokok, jumlah tembakau setiap batang rokok, dalamnya isapan, lamanya isapan,
dan menggunakan filter rokok atau tidak Sitepoe, 1997. Rokok kretek mempunyai kadar nikotin hampir 5 kali lipat sedangkan kadar tar 3 kali lipat
dibanding rokok putih Soetiarto, 1995. Nikotin merupakan bahan kimia yang berbahaya dan sangat adiktif
menyebabkan kecanduan. Nikotin dapat meningkatkan tekanan darah, aliran jantung, penyempitan arteri pembuluh yang membawa darah. Nikotin juga
mengakibatkan dinding arteri mengeras, yang dapat menyebabkan serangan jantung. Bahan kimia ini dapat berada di dalam tubuh selama 6 sampai 8 jam
tergantung berapa sering merokok AHA, 2015. Ambrose Barua 2004 juga mengatakan bawha nikotin dalam asap rokok memiliki peran utama pada
peningkatan curah jantung, denyut jantung. Menurut Susana et al 2003 dalam Nurwidayanti dan Wahyuni 2013, nikotin yang terdapat dalam asap rokok arus
samping 4-6 kali lebih besar dari asap rokok arus utama. Terpapar asap rokok baik dalam jangka waktu yang singkat atau panjang,
baik perokok aktif maupun pasif akan menyebabkan perubahan akut maupun kronis terhadap keseimbangan sistem saraf otomon, sehingga aktivasi saraf
simpatis menjadi dominan. Hal ini dikaitkan dengan interaksi nikotin dengan sistem saraf otonom Middlekauff et al, 2014.
b. Gas Karbon Monoksida CO
Gas CO merupakan gas yang bersifat toksis yang bertentangan dengan oksigen dalam transport maupun penggunaannya. Gas CO yang diisap oleh
perokok paling rendah sejumlah 400 ppm part per million sudah dapat meningkatkan kadar karboksi-hemoglobin dalam darah sejumlah 2-16 . Kadar
Universitas Sumatera Utara
normal karboksi-hemoglobin hanya 1 pada bukan perokok. Apabila keadaan terus berjalan akan terjadi polycythemia pertambahan kadar butir darah merah
yang mempengaruhi fungsi saraf pusat Mangku, 1997. Gas CO juga dapat meningkatkan kejadian penyakit kardiovaskular NIH, 2014.
Ketika berada di paru, CO akan masuk ke dalam aliran darah. CO menurunkan sejumlah oksigen yang dibawa dalam sel darah merah. CO juga akan
meningkatkan jumlah kolesterol yang disimpan di dalam arteri yang suatu ketika dapat menyebabkan arteri menjadi mengeras. Hal ini memicu terjadinya penyakit
jantung, penyakit arteri dan mungkin serangan jantung AHA, 2015. c.
Tar Beberapa komponen zat kimia dari tar bersifat karsinogen pembentuk
kanker. Kadar tar pada sebatang rokok yang diisap adalah 24-45 mg, sedangkan bagi rokok yang menggunakan filter dapat mengalami penurunan 5-15 mg.
Walaupun diberi filter, efek sebagai kanserogenik membentuk kanker pada paru-paru tidak berguna bila menghirup rokok dalam-dalam , mengisapnya
berkali-kali dan jumlah rokok yang dipergunakan bertambah banyak Sitepoe, 1997. National Institue on Health NIH pada tahun 2014 juga menyebutkan
bahwa tar dapat meningkatkan resiko kanker paru, empisema dan penyakit bronkial pada penggunanya.
d. Timah Hitam Pb
Timah hitam Pb merupakan partikel asap rokok. Setiap satu batang rokok yang diisap diperhitungkan sejumlah 0,5 µgr. Bila seseorang mengisap satu
bungkus rokok per hari, berarti menghasilkan 10 µgr, sedangkan batas bahaya adalah 20 µgr per hari Sitepoe, 1997.
e. Amoniak
Amoniak merupakan gas yang tidak berwarna yang terdiri dari nitrogen dan hidrogen. Zat ini memiliki bau yang tajam dan bersifat sangat merangsang.
Begitu kerasnya racun yang terdapat pada amoniak sehingga jika masuk sedikit saja ke dalam peredaran darah akan mengakibatkan seseorang pingsan atau koma
Angraini,2007.
Universitas Sumatera Utara
f. Hidrogen Sianida
Hidrogen sianida merupakan sejenis gas yang tidak berwarna, tidak berbau dan tidak memiliki rasa. Zat ini merupakan zat yang paling ringan, mudah
terbakar dan sangat efisien untuk menghalangi pernapasan dan merusak saluran pernapasan. Sianida adalah salah satu zat yang mengandung racun yang sangat
berbahaya. Sedikit saja sianida dimasukkan langsung ke dalam tubuh dapat mengakibatkan kematian Angraini,2007.
g. Fenol
Fenol merupakan campuran kristal yang dihasilkan dari distilasi beberapa zat organik seperti kayu dan arang, serta diperoleh dari tar arang. Zat ini beracun
dan membahayakan karena zat ini terikat ke protein dan menghalangi aktivitas enzim Angraini,2007.
h. Hidrogen Sulfida
Hidrogen sulfida adalah sejenis gas yang beracun yang mudah terbakar dan memiliki bau yang keras. Zat ini menghalangi oksidasi enzim
Angraini,2007.
2.1.5. Pengaruh Rokok Terhadap Kesehatan
Merokok menimbulkan banyak gangguan pada keseluruhan bagian tubuh dan mengganggu jaringan tubuh mulai ujung rambut di kepala sampai ke ujung
jari di kaki. Bahan-bahan kimia yang terkandung dalam rokok bersifat iritasi. Rokok dapat mengiritasi membran di mulut, hidung, faring, dan trakea-bronchial.
Ada juga bahan kimia rokok yang diserap masuk ke dalam darah dan disebarkan ke seluruh tubuh. Ada juga bahan kimia rokok yang masuk ke dalam air ludah dan
ditelan masuk ke dalam pencernaan, diserap, serta masuk lagi ke dalam darah tersebar ke seluruh tubuh Sitepoe, 1997.
a. Penyakit Kardioavaskular
Nikotin diserap ke dalam aliran darah ketika rokok diisap. Ketika masuk ke dalam aliran darah, nikotin segera merangsang kelenjar adrenal untuk
melepaskan hormon epineprin adrenalin. Epineprin merangsang sistem saraf pusat dan meningkatkan tekanan darah, pernafasan dan denyut jantung
Universitas Sumatera Utara
NIH,2014. Nikotin yang terdapat di dalam perokok akan menyebabkan peningkatan tekanan darah baik sistolik maupun diastolik, pemaksaan kontraksi
otot jantung , pemakaian oksigen bertambah, aliran darah pada pembuluh koroner bertambah dan vasokonstriksi pembuluh darah perifer Sitepoe, 1997.
Rokok dapat meningkatkan resiko penyakit jantung termasuk stroke, serangan jantung, penyakit pembuluh, dan aneurisma NIH, 2014. Perokok
rentan menderita aterosklerosis pembuluh darah besar dibandingkan bukan perokok. Terdapat interaksi multipliktif antara merokok dan faktor resiko penyakit
jantung lebih tinggi pada perokok dengan hipertensi dan peningktan serum lipid. Merokok juga meningkatkan kejadian infark miokard dan sudden cardiac death
melalui agregasi platelet dan oklusi vaskular Budiman, 2009. Resiko menjadi penderita Penyakit Jantung Koroner PJK 60-70 lebih
tinggi pada perokok pria dibandingkan dengan pria yang tidak merokok. Mati mendadak akibat penyakit jantung dijumpai 2-3 kali lebih besar pada pria
berumur 35-45 tahun dibandingkan dengan wanita yang tidak merokok dan tidak menggunakan
oral kontraseptik.
Merokok akan
mempengaruhi ketidakseimbangan oksigen pada otot jantung, adanya percepatan penggumpalan
darah sehingga terjadi gangguan fungsi jantung Sitepoe, 1997. Pembentukan aterosklerosis adalah penyebab terjadinya PJK. Nikotin
dalam rokok mendorong vasokontriksi pembuluh darah koroner. Merokok juga akan meningkatkan kadar kolesterol di dalam darah yang akan memberikan risiko
tinggi terhadap PJK. Rokok juga mempercepat pembekuan darah sehingga agregasi trombosit lebih cepat terjadi. Hal ini merupakan salah satu faktor
pembentukan aterosklerosis Sitepoe, 1997. Dalam penelitian kohort prospektif yang dilakukan oleh Xu, Tian et al
2013 menunjukkan bahwa perokok dengan denyut jantung 80 kali per menit dan perokok dengan denyut jantung 80 kali per menit memiliki risiko yang lebih
tinggi untuk mengalami stroke iskemik dibandingkan dengan bukan perokok dengan denyut jantung 80 kali permenit.
Universitas Sumatera Utara
Papathanasiou, et al 2013 dalam penelitiannya terhadap 289 orang menunjukkan bahwa denyut jantung pada perempuan yang merokok dibanding
yang tidak merokok yaitu 76,4 kali per menit : 70 kali per menit. Perbandingan denyut jantung pada pria yang merokok dengan yang tidak merokok yaitu 78,2
kali per menit : 66,3 kali per menit. Hal ini menunjukkan bahwa denyut jantung pada perokok lebih tinggi dibanding dengan yang tidak merokok.
b. Kanker
Merokok dapat menyebabkan berbagai jenis kanker seperti kanker paru- paru, mulut, naso-oro dan hipofaring, lubang hidung dan sinus paranasal, laring,
esofagus, perut, pankreas, hati, ginjal badan dan pelvis, ureter, kandung kemih, dan juga menyebabkan leukimia mieloid. Terdapat bukti bahwa merokok berperan
meningkatkan risiko kanker kolorektal dan payudara Budiman, 2009. Menurut Sitepoe 1997 kanker mulut rahim merupakan kanker yang paling banyak
dijumpai pada wanita terutama bagi perokok. National Institue on Health NIH pada tahun 2014 juga menyebutkan bahwa tar dapat meningkatkan resiko kanker
paru, empisema dan penyakit bronkial pada penggunanya. Kanker paru mengakibatkan 85 perokok mengalami kematian. Perokok
yang menghabiskan sebungkus rokok setiap hari mempunyai risiko menjadi penderita kanker paru-paru sepuluh kali lipat dibandingkan dengan yang tidak
merokok. Jika perokok mengisap dua bungkus sehari maka risiko penderita kanker paru-paru 25 kali lipat dibandingkan dengan seseorang yang tidak
merokok. Kanker paru-paru pada wanita perokok lebih cepat mengakibatkan kematian dibandingkan pada wanita yang tidak merokok Sitepoe, 1997.
Resiko kanker meningkat berdasarkan meningkatnya jumlah rokok perhari yang diisap dan meningkatnya durasi merokok, dan terdapat hubungan sinergistik
antara merokok dan minum alkohol dengan kanker mulut, esofagus, dan paru. Berhenti merokok, menurunkan risiko terjadinya kanker. Kendati demikian,
terdapat kemungkinan terjadinya kanker paru setelah 20 tahun Budiman, 2009.
Universitas Sumatera Utara
c. Penyakit Pernafasan
Merokok menjadi penyebab utama penyakit paru-paru yang bersifat kronis dan obstruktif, misalnya bronkitis dan empisema 85 dari penderita penyakit ini
disebabkan oleh rokok. Bagi pria perokok kematian karena penyakit paru ini 4-25 kali lipat lebih tinggi dibandingkan dengan pria yang tidak merokok. Wanita yang
merokok memberikan efek jauh lebih tinggi dibandingkan dengan dengan pria yang merokok. Gejala yang dijumpai pada perokok berupa batuk kronis,
berdahak, dan gangguan pernafasan Sitepoe, 1997. Dalam 1-2 tahun merokok, pada jalur pernafasan kecil seorang perokok
muda akan terjadi inflamasi Budiman, 2009. Apabila diadakan uji fungsi paru- paru maka pada perokok jauh lebih jelek bila dibandingkan dengan yang tidak
merokok Sitepoe, 1997. Setelah 20 tahun merokok, terjadi perubahan patofisiologi pada paru secara proporsional seiring dengan intensitas merokok dan
durasi merokok. Inflamasi kronik dan penyempitan jalur nafas kecil dan atau digestif enzimatik
dinding alveolar pada empisema pulmonal menyebabkan pengurangan aliran napas ekspirasi sehingga terjadi gejala klinis napas terhambat
pada hampir 15 perokok Budiman, 2009. Merokok dikaitkan dengan terjadinya influenza dan radang paru-paru yang
lain. Bagi perokok lebih mudah terserang influenza dan radang paru-paru yang lain dibandingkan dengan yang tidak merokok. Pada penderita asma, merokok
akan memperparah gejala asma sebab asap rokok akan lebih menyempitkan saluran pernafasan Sitepoe, 1997. Budiman 2009 mengatakan bahwa seorang
perokok muda yang mengalami perubahan pada jalur pernafasan kecil akan kembali normal setelah berhenti meokok selama 1-2 tahun.
d. Kehamilan
Merokok berhubungan dengan beberapa komplikasi maternal selama kehamilan seperti ruptur prematur pada membran, abrupsio plasenta, dan
plasenta previa . Merokok juga dapat meningkatkan sedikit peningkatan risiko
aborsi spontan. Janin pada seorang ibu yang merokok, akan lebih berisiko mengalami kelahiran sebelum waktunya, mortalitas perinatal yang lebih tinggi,
ukuran janin yang lebih kecil dari ukuran normal yang sesuai usia kandungan,
Universitas Sumatera Utara
berisiko lebih tinggi mengalami infant respiratory distress syndrome, kemungkinan mengalami kematian akibat sudden infant death syndrome, dan
mengalami pertumbuhan yang terhambat pada tahun-tahun pertamanya Budiman, 2009. Sitepoe 1997 juga mengatakan bahwa wanita hamil yang merokok juga
mengganggu perkembangan kesehatan fisik dan intelektual anak-anak yang akan bertumbuh.
e. Kondisi Lain
Merokok akan mengurangi terjadinya konsepsi memiliki anak, fertilitas baik pria maupun wanita akan mengalami penurunan, nafsu seksual juga
mengalami penurunan bagi perokok dibandingkan dengan yang tidak merokok. Bagi wanita perokok akan mengalami masa menopause lebih cepat dibandingkan
dengan wanita yang tidak merokok. Sakit mag lebih banyak dijumpai pada orang yang merokok dibandingkan dengan yang tidak merokok. Merokok
mengakibatkan penurunan tekanan pada ujung bawah dan atas lambung sehingga mempercepat terjadi sakit mag. Pencernaan protein terhambat dan rasa lapar
berkurang bagi perokok Sitepoe, 1997. Merokok juga merupakan faktor yang mendorong pembentukan gondok
sehingga bagi perokok lebih banyak dijumpai penyakit gondok dibanding dengan seseorang yang tidak merokok. Merokok juga menjadi penyebab terjadinya
penyakit Burger yaitu penyakit yang terjadi akibat gangguan pembuluh darah yang disebut thromboangitis oblitrans. Hal ini akibat nikotin yang mempersempit
pembuluh darah dan mempercepat terjadinya pembekuan darah Sitepoe, 1997.
2.2 Tekanan Darah
2.2.1. Definisi Tekanan Darah
Menurut American Heart Association 2014, tekanan darah adalah kekuatan yang diberikan jantung terhadap dinding arteri sebagai pompa darah ke
seluruh tubuh. Tekanan darah terdiri dari tekanan sistolik dan tekanan diastolik. Tekanan sistolik adalah tekanan maksimum dari darah yang mengalir pada arteri
yang terjadi saat ventrikel jantung berkontraksi, besarnya sekitar 100-140 mmHg.
Universitas Sumatera Utara
Tekanan diastolik adalah tekanan darah paling rendah pada dinding arteri pada saat jantung relaksasi, besarnya sekitar 60-90 mmHg Masud, 1989.
2.2.2. Fisiologi Tekanan Darah
Tekanan darah sangat penting dalam sistem sirkulasi darah dan selalu diperlukan untuk daya dorong mengalirnya darah di dalam arteri, arteriola, kapiler
dan sistem vena, sehingga terbentuklah suatu aliran darah yang menetap Masud, 1989.
Tekanan arteri rerata atau sering dikenal dengan istilah mean arterial pressure
MAP adalah gaya pendorong utama yang mengalirkan darah ke jaringan sepanjang siklus jantung. Tekanan arteri rerata bukan nilai tengah antara
tekanan sistolik dan diastolik. Tekanan arteri rerata = tekanan diastolik + 13 tekanan nadi. Tekanan nadi adalah selisih tekanan sistolik dan diastolik. Tekanan
arteri rerata ini harus diatur secara ketat karena dua alasan. Pertama, tekanan darah harus cukup tinggi untuk menjamin tekanan pendorong yang memadai;
tanpa tekanan ini, otak dan organ lain tidak akan menerima aliran darah yang memadai. Alasan kedua yaitu tekanan darah harus tidak terlalu tinggi sehingga
menimbulkan tambahan kerja bagi jantung dan meningkatkan risiko kerusakan pembuluh darah serta kemungkinan pecahnya pembuluh darah halus Sherwood,
2011. Tekanan darah di arteri brakialis pada orang muda dewasa yang
beristirahat pada posisi duduk atau berbaring sekitar 12070 mmHg. Tekanan darah normalnya turun sebanyak 20 mmHg atau kurang saat tidur. Tekanan darah
merupakan produk curah jantung dan tahanan perifer sehingga tekanan darah dipengaruhi oleh kondisi yang mempengaruhi salah satu atau kedua faktor
tersebut. Emosi meningkatkan curah jantung Ganong, 2008. Curah jantung adalah darah yang keluar dari jantung persatuan waktu.
Pada seorang pria dalam keadaan istirahat dan telentang, curah jantung rata-rata adalah 5 Lmenit. Curah jantung dapat bervariasi akibat perubahan pada kecepatan
denyut jantung atau isi sekuncup. Isi sekuncup sebagian juga ditentukan oleh input saraf, yaitu saraf simpatis menyebabkan serabut otot miokardium
Universitas Sumatera Utara
berkontraksi lebih kuat untuk setiap panjang sedangkan rangsang parasimpatis menimbulkan efek sebaliknya Ganong, 2008. Curah jantung harus dikendalikan
agar dapat mengalirkan darah ke seluruh jaringan tubuh sehingga fungsi organ tidak terganggu. Aliran darah berfungsi untuk mengangkut nutrisi ke jaringan
Guyton, 1981. Tahanan perifer total bergantung pada jari-jari semua arteriol serta
kekentalan darah. Faktor utama yang menentukan kekentalan darah adalah jumlah sel darah merah. Namun jari-jari arteriol adalah faktor yang lebih penting dalam
menetukan resistensi perifer total. Jari-jari arteriol dipengaruhi oleh kontrol metabolik lokal yang menyamakan aliran darah dengan kebutuhan metabolik dan
dipengaruhi juga oleh aktivitas simpatis yaitu suatu mekanisme kontrol ekstrinsik yang menyebabkan vasokontriksi arteriol. Jari-jari arteriol juga dipengaruhi secara
ekstrinsik oleh hormon vasopresin dan angiotensin II. Jadi, Tekanan darah = curah jantung × resistensi perifer total. Curah jantung = kecepatan jantung × isi
sekuncup Sherwood, 2011. Tekanan darah meningkat seiring dengan pertambahan usia. Tekanan
darah sistolik dan diastolik lebih rendah pada wanita muda daripada pria muda sampai usia 55-65 tahun, namun setelah usia tersebut tekanan darah wanita
menjadi setara dengan tekanan darah pria Ganong, 2008.
2.2.3. Refleks dan Respon yang Mempengaruhi Tekanan Darah
Tekanan darah dapat dipengaruhi oleh refleks maupun respon tubuh, yaitu diantaranya adalah :
a. Refleks baroreseptor
Refleks baroreseptor merupakan mekanisme jangka pendek yang penting untuk mengatur tekanan darah. Setiap perubahan pada tekanan
arteri rerata memicu suatu refleks baroreseptor otomatis yang mempengaruhi jantung dan pembuluh darah untuk menyesuaikan
curah jantung dan resistensi perifer total dalam upaya untuk memulihkan tekanan darah ke normal.
Universitas Sumatera Utara
Baroreseptor secara terus-menerus memberi informasi tentang tekanan arteri rerata; dengan kata lain, sensor ini selalu menghasilkan potensial
aksi sebagai respon terhadap tekanan di dalam arteri. Ketika tekanan di arteri baik tekanan rerata atau nadi meningkat, potensial baroreseptor
ini meningkat sehingga kecepatan lepas muatan di neuron-neuron aferen terkait meningkat. Sebaliknya, penurunan tekanan arteri rerata
memperlambat kecepatan lepas muatan yang dibentuk di neuron aferen oleh baroreseptor.
b. Reseptor volume atrium kiri dan osmoreseptor hipotalamus terutama
penting dalam keseimbangan air dan garam di tubuh; karena itu, keduanya mempengaruhi regulasi jangka panjang tekanan darah
dengan mengontrol volume plasma. c.
Kemoreseptor yang berada di arteri karotis dan aorta Fungsi utama kemoreseptor ini adalah meningkatkan secara refleks
aktivitas pernafasan untuk membawa masuk lebih banyak O2 atau mengeluarkan lebih banyak CO2 pembentuk asam, tetapi kemoreseptor
tersebut juga secara refleks meningkatkan tekanan darah dengan mengirim impuls eksitatorik ke pusat kardiovaskular.
d. Respon kardiovaskular yang berkaitan dengan perilaku dan emosi
tertentu diperantarai melalui jalur korteks serebri-hipotalamus. Respon-respon ini mencakup perubahan luas dalam aktivitas
kardiovaskular yang
menyertai respon generalisata simpatis, peningkatan kecepatan jantung dan tekanan darah pada orgasme
seksual, dan vasodilatasi kulit lokal yang berkaitan dengan blushing rasa malu.
e. Perubahan kardiovaskular mencolok yang menyertai olahraga,
termasuk peningkatan substansi aliran darah otot rangka, peningkatan signifikan curah jantung, penurunan resistensi perifer total, dan
peningkatan sedang tekanan arteri rerata. Bukti menyiratkan bahwa terdapat pusat-pusat olahraga tertentu di otak yang memicu perubahan
jantung dan pembuluh darah.
Universitas Sumatera Utara
f. Kontrol hipotalamus terhadap arteriol kulit untuk tujuan pengaturan
suhu lebih didahulukan daripada kontrol pusat kardiovaskular terhadap pembuluh yang sama untuk tujuan pengaturan tekanan darah.
Akibatnya, tekanan darah dapat turun ketika pembuluh-pembuluh kulit melebar untuk mengeluarkan kelebihan panas dari tubuh, meskipun
respon baroreseptor menghendaki vasokontriksi kulit untuk membantu mempertahankan resistensi perifer total yang adekuat.
g. Bahan-bahan vasoaktif yang dibebaskan dari sel endotel ikut berperan
dalam mengatur tekanan darah. Sebagai contoh, NO dalam keadaan normal menimbulkan efek vasodilatasi Sherwood, 2011.
2.2.4. Klasifikasi Tekanan darah
Joint National Committee JNC VII mengklasifikasikan tekanan darah menjadi empat ketegori yaitu tekanan darah normal, prehipertensi, hipertensi
stadium satu, dan hipertensi stadium dua.
Tabel 2.1 : Klasifikasi Tekanan Darah Kategori Tekanan Darah
Sistolik mmHg Diastolik mmHg
Normal 120
dan 80
Prehipertensi 120-139
atau 80-89
Hipertensi stadium 1 140-159
atau 90-99
Hipertensi stadium 2 160 atau lebih
atau 100 atau lebih
Sumber : JNC VII
Menurut AHA 2014 ada beberapa faktor yang dapat meningkatkan risiko peningkatan tekanan darah yaitu
1. Riwayat Keluarga
Tinggi, rambut dan warna mata diwariskan dalam keluarga. Tidak hanya itu, tekanan darah yang tinggi juga dapat diwariskan. Seseorang akan
lebih mudah mengalami tekanan darah tinggi, jika orang tua maupun saudara kandungnya mengalami tekanan darah tinggi juga.
Universitas Sumatera Utara
2. Usia
Ketika usia seseorang semakin lanjut, risiko tekanan darah tinggi dan penyakit kardiovaskular juga akan menjadi lebih tinggi. Ini dikarenakan
pembuluh darah kehilangan fleksibilitasnya dengan bertambahnya usia yang mengakibatkan tekanan seluruh sistem meningkat.
3. Jenis kelamin
Persentasi pada pria lebih tinggi dibanding pada wanita untuk mengalami peningkatan tekanan darah hingga usia 45 tahun. Dari usia 45 sampai 54
tahun dan usia 55 sampai 64 tahun, persentase pria dan wanita dengan peningkatan tekanan darah adalah sama. Setelah usia tersebut, persentase
mengalami peningkatan tekanan darah pada wanita lebih tinggi dibanding pria.
4. Aktivitas fisik yang rendah
Aktivitas fisik baik untuk jantung dan sistem sirkulasi. Gaya hidup yang tidak aktif meningkatkan kemungkinan terjadinya tekanan darah tinggi,
penyakit jantung, penyakit pembuluh darah dan stroke. Tubuh yang tidak aktif juga membuat risiko mengalami kelebihan berat badan atau obesitas
menjadi lebih mudah. 5.
Pola makan yang buruk, makanan yang tinggi garam Semua manusia membutuhkan nutrisi yang baik dari berbagai jenis
sumber makanan. Makanan yang mengandung tinggi kalori, lemak, gula, dan rendah nutrisi esensial, secara langsung berkontribusi mengakibatkan
kesehatan menjadi buruk, seperti pada obesitas. Ditambah lagi, ada beberapa masalah yang dapat terjadi karena mengkonsumsi terlalu banyak
garam. Pada beberapa orang yang mengkonsumsi makanan tinggi garam dapat meningkatkan tekanan darah.
6. Kelebihan berat badan dan obesitas
Kelebihan berat badan dapat meningkatkan risiko tekanan darah tinggi. Indeks massa tubuh diantara 25 dan 30 dianggap kelebihan berat badan
indeks massa tubuh yang lebih dari 30 dianggap obesitas. Kelebihan berat badan meningkatkan usaha jantung.
Universitas Sumatera Utara
2.2.5. Pengukuran Tekanan darah
Perubahan tekanan arteri dapat diukur secara langsung dengan alat yang disebut sphygmomanometer, suatu manset yang dapat dikembungkan dan
dipasang secara eksternal untuk mengukur tekanan Sherwood, 20011. Penderita diminta untuk duduk istirahat selama 5 menit di kursi, lengan
diletakkan sejajar dengan jantung. Manset dilingkarkan di sekitar lengan atas. Selama pengukuran, stetoskop diletakkan di atas arteri brakhialis di sisi dalam
siku tepat di bawah manset. Pada permulaan penentuan tekanan darah, manset dikembungkan ke tekanan yang lebih besar daripada tekanan darah sehingga arteri
brakhialis kolaps. Tidak terdengar suara ketika darah tidak mengalir melalui
pembuluh atau ketika darah mengalir dalam aliran laminar normal. Sebaliknya, aliran darah turbulen menciptakan getaran yang terdengar ketika memeriksa
tekanan darah, yang dikenal sebagai bunyi Korotkoff. Karena tekanan eksternal ini lebih besar daripada tekanan puncak internal maka arteri terjepit total di sepanjang
siklus jantung tidak terdengar bunyi apapun, karena tidak ada darah yang mengalir Sherwood, 2011.
Sewaktu udara di manset secara perlahan dikeluarkan, maka tekanan di manset secara perlahan juga berkurang. Ketika tekanan manset turun tepat
dibawah tekanan sistolik puncak, arteri secara transien terbuka sedikit saat tekanan darah mencapai puncak ini. Darah sesaat lolos melewati arteri yang
tertutup parsial sebelum tekanan arteri turun di bawah tekanan manset dan arteri kembali kolaps. Semburan darah ini turbulen sehingga dapat terdengar. Karena
itu, tekanan manset tertinggi saat bunyi pertama dapat didengar menunjukkan tekanan sistolik. Sewaktu tekanan manset terus turun, darah secara intermiten
menyembur melewati arteri dan menghasilkan suara seiring dengan siklus jantung setiap kali tekanan arteri melebihi manset Sherwood, 2011.
Ketika tekanan manset akhirnya turun di bawah tekanan diastol, arteri brakhialis tidak lagi terjepit sepanjang siklus jantung dan darah dapat mengalir
tanpa terhambat melalui pembuluh. Dengan pulihnya aliran darah non turbulen ini maka tidak ada lagi suara yang terdengar. Karena itu, tekanan manset tertinggi
saat bunyi terakhir terdengar menunjukkan tekanan diastolik. Pada praktik klinis,
Universitas Sumatera Utara
tekanan darah arteri dinyatakan sebagai tekanan sistolik per tekanan diastolik, dengan batas untuk tekanan darah yang dianjurkan adalah kurang dari 12080
mmHg Sherwood, 2011.
2.3. Denyut Jantung
Denyut nadi adalah gelombang yang disalurkan melalui arteri sebagai respon terhadap ejeksi darah dari jantung ke dalam aorta. Denyut nadi terbentuk
seiring dengan didorongnya darah melalui arteri. Untuk membantu sirkulasi, arteri berkontraksi dan berelaksasi secara periodik, kontraksi dan relaksasi jantung
seiring dengan dipompanya darah menuju arteri dan vena. Dengan demikian denyut nadi juga dapat mewakili denyut jantung. Denyut jantung dihitung tiap
menitnya dengan hitungan repitisi kali menit Anggraeni, 2014. Kecepatan jantung bergantung pada keseimbangan relatif aktivitas
parasimpatis, yang menurunkan kecepatan jantung, dan aktivitas simpatis, yang meningkatkankan kecepatan jantung. Denyut jantung berhubungan dengan curah
jantung Sherwood, 2011. Saraf simpatis dan parasimpatis pada dasarnya mempengaruhi slope
potensial aksi depolarisasi diastolik, sel-sel pacu pacemaker jantung yang terdapat pada simpul ‘node’ sinus. Peningkatan atau penurunan frekuensi
perubahan potensial aksi pacu jantung akan menyebabkan perubahan irama denyut jantung Masud, 1989.
Pengaruh saraf simpatis pada otot-otot jantung menyebabkan kontraksi semakin kuat tanpa menambah panjang serabut otonya dan menyebabkan
bertambahnya darah yang dapat dipompa keluar jantung. Di lain pihak ia mengakibatkan isi akhir sistolik menjadi lebih berkurang dari keadaan biasanya.
Peristiwa ini disebut sebagai aksi inotropik saraf simpatis pada jantung, sedangkan kenaikan irama denyut jantungnya disebut aksi kronotropik Masud,
1989.
Universitas Sumatera Utara
Aksi kronotropik jantung, selain dipengaruhi oleh keseimbangan saraf simpatis dan parasimpatis, dapat juga dipengaruhi oleh perubahan suhu badan,
kadar ion kalium, natrium dan kalsium atau pH cairan serta hormon, misalnya tiroksin, epinefrin yang berasal dari medula adrenalis Masud, 1989.
Menurut Meek dan Morris 2002, bila denyut jantung lebih besar dari 100 kali per menit disebut takikardi, sedangkan bila denyut jantung kurang dari 60 kali
per menit atau saat tidur denyut jantung kurang ari 50 kali per menit disebut bradikardi.
Denyut jantung mengalami peningkatan ketika sedang stress. Dengan terjadinya stress fisik dan mental terjadi perangsangan mendadak sistem saraf
pusat dengan peningkatan saraf simpatis. Selama stres, denyut jantung sebagian besar didorong oleh peningkatan tonus simpatis, yang dimodulasi oleh saraf pusat
dan faktor hormonal Lauer, 2011. Denyut jantung berhubungan dengan tekanan darah. Denyut jantung dan
tekanan darah memiliki hubungan yang sebanding. Peningkatan denyut jantung dihubungkan dengan peningkatan tekanan darah Reule dan Drawz, 2012.
Universitas Sumatera Utara
Gambar 2.1 Jalur dan Mekanisme Gangguan Kardiovaskular yang Berhubungan dengan Merokok.
Sumber : Jurnal of the American Collage of Cardiology
Asap rokok samping Asap rokok utama
Perokok aktif Perokok pasif
Tar Gas
Komponen dari asap rokok yang menumpuk dalam paru
Radikal bebas langsung dari
komponen asap rokok
Aktivasi sumber endogen radikal bebas NOS tidak berpasangan,
Xanthine oxidase, METC, NADPH oxidase
Aktivasi dari netrofil,
monosit, platelet, sel T
↑ generasi NO atau bioavailabilitas
Oxidative Stres s ↑
Sitokin ↑
Aktivasi gen inflamasi
Disfung si
vasomo tor
↑ ptrothrombo
tik ↓ faktor
fibrinolitik Leukosit
dan aktivasi
platelet ↑
peroksid asi lemak
↑ adhesi dan
molekul inflamasi
Prolifer asi otot
polos
Inisiasi dan progresi penyakit
atherothrombotik Predisposisi genetik
faktor risiko cardiovaskular lainnya
termasuk resistensi insulin
Universitas Sumatera Utara
BAB 1 PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang