tuberkulosis pada manusia. Pada keadaan M.tuberculosis hidup lama dalam sel jaringan inangnya, diperkirakan bahwa bagian patogen tersebut memproduksi
faktor virulens seperti phosphatase SapM dan protein kinase PknG, menyusun mekanisme
dengan memanfaatkan
molekul inangnya
untuk menjaga
kelangsungan hidupnya di dalam sel. Pada analisis komposisi protein dari fagosom dengan mikobakterial menunjukkan bahwa adanya protein eksklusif
yang sangat kuat berperan dalam mempertahankan hidup M.tuberculosis dalam fagosom. Protein tersebut diberi nama TACO tryptophan-aspartatecontaining
coat protein yang sekarang disebut sebagai Coronin-1. Pada penderita tuberkulosis aktif dan tuberkulosis laten menunjukkan adanya peningkatan kadar
Coronin-1A dibandingkan dengan individu sehat Constantoulakis et al., 2010. Belum ada studi mengenai protein ini pada diabetes dengan infeksi M.tuberculosis
baik pada manusia maupun pada binatang.
1.2 Rumusan masalah
Berdasarkan latar belakang di atas, maka dapat dirumuskan permasalahan: 1.2.1 Apakah ekspresi mRNA TLR2 pada jaringan paru mencit Balbc yang
menderita DM lebih tinggi dibandingkan dengan mencit tanpa menderita DM yang terinfeksi M.tuberculosis?
1.2.2 Apakah kadar Coronin-1A pada jaringan paru mencit Balbc yang menderita DM lebih tinggi dibandingkan dengan mencit tanpa DM yang terinfeksi
M.tuberculosis?
1.2.3 Apakah bacterial load pada jaringan paru mencit Balbc yang menderita DM lebih tinggi dibandingkan dengan mencit tanpa menderita DM yang
terinfeksi M.tuberculosis? 1.2.4 Apakah terdapat hubungan ekspresi mRNA TLR2 dan bacterial load
jaringan paru mencit Balbc dengan DM yang terinfeksi M.tuberculosis? 1.2.5 Apakah terdapat hubungan kadar Coronin-1A dan bacterial load jaringan
paru mencit Balbc dengan DM yang terinfeksi M.tuberculosis?
1.3. Tujuan penelitian
1.3.1 Tujuan umum
Tujuan umum penelitian adalah untuk menjelaskan mekanisme perubahan respon imunitas terhadap M.tuberculosis melalui peran TLR2 dan Coronin-1A
pada mencit yang menderita DM. 1.3.2
Tujuan khusus 1.3.2.1
Untuk membuktikan adanya ekspresi mRNA TLR2 pada jaringan paru mencit Balbc yang menderita DM lebih tinggi dibandingkan dengan
mencit tanpa DM yang terinfeksi M.tuberculosis 1.3.2.2
Untuk membuktikan adanya kadar Coronin-1A pada jaringan paru mencit Balbc yang menderita DM lebih tinggi dibandingkan dengan mencit tanpa
DM yang terinfeksi M.tuberculosis 1.3.2.3
Untuk membuktikan adanya bacterial load pada jaringan paru mencit Balbc yang menderita DM lebih tinggi dibandingkan dengan mencit tanpa
DM yang terinfeksi M.tuberculosis.
1.3.2.4 Untuk membuktikan adanya hubungan antara ekspresi mRNA dan
bacterial load jaringan paru mencit Balbc dengan DM yang terinfeksi M.tuberculosis.
1.3.2.5
Untuk membuktikan adanya hubungan antara kadar Coronin-1A dan bacterial load jaringan paru mencit Balbc dengan DM yang terinfeksi
M.tuberculosis.
1.4 Manfaat penelitian
