2.1.2 Kadar Glukosa Darah
Dalam keadaan postabsorbsi konsentrasi glukosa darah manusia berkisar antara 80 – 100 mgdl. Setelah makan karbohidrat kadar dapat meningkat sampai
sekitar 120-130 mgdl. Selama puasa, kadarnya turun sampai sekitar 60-70 mgdl. Dalam keadaan normal, kadarnya dikontrol dalam batas-batas ini.
2.1.3 Pengaturan Glukosa Darah
Mempertahankan kadar glukosa dalam darah hingga stabil adalah salah satu mekanisme homeostatik yang paling baik, dimana hati, jaringan-jaringan
ekstrahepatik, dan beberapa hormon mempunyai peranan. Sel-sel hati sangat permeable terhadap glukosa, sedangkan sel-sel jaringan ekstrahepatik relatif
impermeabel. Ini mengakibatkan penembusan glukosa melalui membran sel merupakan langkah-langkah yang “rate limiting” dalam jaringan ekstrahepatik.
Glukosa dengan cepat mengalami fosforilasi oleh heksokinase pada waktu masuk kedalam sel. Sebaliknya, ada kemungkinan bahwa aktifasi enzim-enzim tertentu
dan konsentrasi zat-zat antara yang penting lebih banyak mempengaruhi secara langsung uptake dan output glukosa dalam darah. Hal ini merupakan faktor yang
penting dalam mengatur kecepatan uptake glukosa dalam hati dan jaringan ekstrahepatik.
Heksokinase dihambat oleh glukosa 6-fosfat, sehingga dapat terjadi pengaturan umpan balik terhadap uptake glukosa dalam jaringan ekstrahepatik
yang tergantung pada heksokinase untuk fosforilasi glukosa. Glukokinase, yang mempunyai km lebih tinggi afinitas yang lebih rendah untuk glukosa daripada
heksokinase, meningkat dalam aktifitas batas konsentrasi fisiologis glukosa dan mempunyai hubungan spesifik dengan uptake glukosa di hati pada konsentrasi
yang lebih tinggi setelah mengkonsumsi karbohidrat. Disamping pengaruh langsung dari kondisi hiperglikemia dalam
meningkatkan uptake glukosa ke dalam hati dan jaringan perifer, hormon insulin juga memegang peranan pokok dalam pengaturan konsentrasi glukosa darah.
Insulin dihasilkan oleh sel-sel beta pulau langerhans dalam pankreas dan
Universitas Sumatera Utara
disekresi ke dalam darah sebagai respon langsung terhadap hiperglikemia.Konsentrasinya dalam darah sebanding dengan konsentrasi glukosa.
Hormon- hormon seperti epinefrin dan norepinefrin menghambat pengeluaran insulin. Secara invitro dan mungkin in vivo ditemukan bahwa insulin
mempunyai efek langsung pada jaringan seperti jaringan adiposa dan otot dalam menaikkan kecepatan uptake glukosa. Diduga bahwa kerja ini disebabkan karena
peningkatan transport glukosa melalui membran sel. Glukagon adalah hormon yang diproduksi oleh sel-sel alfa pulau
langerhans dari pankreas. Sekresinya dirangsang oleh hipoglikemia dan bila sampai di hati melalui vena porta, menyebabkan glikogenolisis dengan
mengaktifkan fosforilase dengan cara yang sama seperti epinefrin. Tidak seperti epinefrin, glukagon tidak mempunyai efek terhadap fosforilase otot. Glukagon
juga merangsang efek glukoneogenesis serta glikogenolisis hati dan menambah efek hiperglikemik yang diakibatkan oleh glukagon.
Kelenjar hipofisis anterior mengsekresi hormon-hormon yang cenderung untuk meningkatkan glukosa darah dan oleh karena itu melawan kerja insulin.
Hormon-hormon ini adalah hormon pertumbuhan, ACTH kortikotropin, dan mungkin zat “diabetogenik” lainnya. Sekresi hormon pertumbuhan, dirangsang
oleh hipoglikemia. Hormon ini bekerja dengan menurunkan uptake glukosa dalam jaringan tertentu, misalnya otot. Pemberian hormon pertumbuhan untuk waktu
yang lama dapat menimbulkan diabetes. Efek hiperglikemia yang timbul akibat perangsangan hormon pertumbuhan merangsang sekresi insulin, dengan
kemungkinan menyebabkan sel-sel beta menjadi letih.Selain hormon pertumbuhan, ACTH dapat mempunyai efek tidak langsung pada penggunaan
glukosa, yaitu meningkatkan pengeluaran asam-asam lemak bebas dari jaringan adiposa. Efek utamanya pada metabolisme karbohidrat adalah perangsangan
sekresi hormon korteks adrenal. Korteks adrenal mengsekresi sejumlah hormon steroid antara lain
glukokortikoid kortisol dan mineralokortikoid aldosteron. Glukokortikoid berperan penting dalam metabolisme karbohidrat. Pemberian glukokortikoid
mengakibatkan terjadinya glukoneogenesis. Sehingga terjadi kenaikan
Universitas Sumatera Utara
katabolisme protein dalam jaringan, peningkatan uptake asam amino oleh hati, dan kenaikan aktivitas transaminase dan enzim-enzim lain yang berhubungan
dengan glukoneogenesis dalam hati. Selain itu, glukokortikoid juga menghambat penggunaan glukosa dalam jaringan ekstrahepatik. Glukokortikoid juga berperan
dengan suatu cara yang antagonistik terhadap insulin. Epinefrin, disekresi oleh medulla adrenal, merangsang pemecahan
glikogen dalam otot. Akan tetapi, pemberian epinefrin mengakibatkan pengeluaran glukosa dari hati bila terdapat glikogen akibat perangsangan
fosforilase. Pada Otot, sebagai akibat tidak adanya glukosa 6-fosfotase, glikogenolisis mengakibatkan pembentukan laktat. Laktat yang berdifusi ke dalam
darah diubah kembali oleh mekanisme glukoneogenesis menjadi glikogen dalam hati siklus cori. Kondisi hipoglikemia menyebabkan suatu rangsangan saraf
simpatis, sehingga terjadi kenaikan sekresi epinefrin, akibatnya terjadi proses glikogenolisis dan diikuti oleh kenaikan konsentrasi glukosa darah.
Bender Meyes, 2009
2.2 Kopi 2.2.1 Sejarah Kopi
Kategori