Efek Kopi terhadap Kadar Gula Darah Post Prandial pada Mahasiswa Semester VII Fakultas Kedokteran USU Tahun 2012

EFEK KOPI TERHADAP KADAR GULA DARAH POST

PRANDIAL PADA MAHASISWA SEMESTER VII FAKULTAS

KEDOKTERAN USU TAHUN 2012

Oleh :

KARINA DWI SWASTIKA

090100060

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN

2012

EFEK KOPI TERHADAP KADAR GULA DARAH POST

PRANDIAL PADA MAHASISWA SEMESTER VII FAKULTAS

KEDOKTERAN USU TAHUN 2012

Karya Tulis Ilmiah ini diajukan sebagai salah satu syarat untuk

memperoleh kelulusan Sarjana Kedokteran

Oleh :

KARINA DWI SWASTIKA

090100060

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN

2012

LEMBAR PENGESAHAN

Efek Kopi terhadap Kadar Gula Darah Post Prandial pada Mahasiswa Semester VII Fakultas Kedokteran USU Tahun 2012

Nama : Karina Dwi Swastika

NIM : 090100060

Pembimbing Penguji

(dr. Nelly E. Samosir, Sp.PK) (dr. Muara P. Lubis, Sp.OG)

NIP: 19690906 200501 2 002 NIP: 19751023 200812 1 001

(dr. Siska Mayasari Lubis, M.Ked(Ped), SpA )

NIP: 19790518 200501 2 002

Medan, 15 Januari 2013 Dekan

Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara

(Prof. dr. Gontar Alamsyah Siregar, SpPD-KGEH) NIP : 19540220 198011 1 001

ABSTRAK

Kopi merupakan minuman yang digemari masyarakat dunia. Senyawa

phenol di dalam kopi diduga mempunyai efek baik terhadap kesehatan, salah satunya mencegah Diabetes Mellitus. Senyawa tersebut menghambat ambilan glukosa pada saluran cerna sehingga menurunkan kadar gula darah (KGD). Sebaliknya, kafein dalam kopi dengan berbagai mekanismenya dapat meningkatkan KGD. Oleh karena itu efek kopi terhadap KGD masih kontroversial.

Penelitian ini bertujuan mengetahui efek kopi terhadap KGD postprandial. Penelitian bersifat ekperimental dengan desain paralel. Populasi adalah mahasiswa semester VII FK USU 2012 yang memenuhi kriteria inklusi. Setelah terpilih secara consecutive sampling, sampel dites KGD puasanya dengan

bloodglucometer, diberikan satu minuman perlakuan serta minuman berkalori dan dites kembali kadar gula darahnya setelah 2 jam kemudian.

Sampel terdiri atas laki-laki sebanyak 7 orang dan perempuan 8 orang, terbagi dalam tiga kelompok perlakuan. Pada hasil penelitian ditemukan penurunan KGD postprandial rata-rata pada kelompok kontrol sebesar 4,60 mg/dl (SD=1,342), penurunan sebesar 1,80 mg/dl(SD=6,535) pada kelompok kopi dekafein, dan peningkatan sebesar 5,80 mg/dl(SD=5,357) pada kelompok kopi berkafein. Uji one-way ANOVA menunjukkan adanya perbedaan pada kelompok kopi dibandingkan kelompok kontrol (p≤0,05). Uji postHoc menunjukkan terdapat perbedaan KGD postprandial pada kelompok kopi berkafein dibandingkan kelompok kontrol (p=0,015). Sedangkan antara kelompok kontrol dengan kelompok dekafein maupun kelompok kopi berkafein dengan kelompok kopi dekafein tidak ditemukan perbedaan yang bermakna (nilai p>0.05).

Perbedaan KGD postprandial antar kelompok menunjukkan efek antagonistik antara kafein dan phenol dalam pengaturan KGD dan bahwa kafein mempunyai efek yang lebih potensial dalam pengaturan KGD dibandingkan efek yang ditimbulkan senyawa phenol.

ABSTRACT

Coffee is one of the most popular beverages in the world. Phenol compounds in coffee give a good effect on health, one of which is preventing Diabetes Mellitus. The certain dietary phenols, through a variety of mechanisms, may resulted in an altered pattern of intestinal glucose uptake and lowering blood glucose levels. On the other hand, coffee itself contains caffeine. Caffeine with different physiological mechanisms may improve blood glucose levels. Due to the above fact, the effect of coffee on plasma glucose is still controversial.

This study aims to determine the effects of coffee on postprandial plasma glucose. The study was experimental research with parallel design. The population were 7th semester students of medical faculty of North Sumatera University who match inclusion criteria. The samples were taken by consecutive sampling and tested for fasting blood glucose levels with a bloodglucometer, then given a calorie beverage with experimental beverage, and then the blood glucose levels were tested again after 2 hours.

The sample consisted of 7 males (47%) and 8 females (53%), divided in to three group. The results found that postprandial plasma glucose decrease in the control group by an average of 4.60 mg / dl (SD = 1.342), decrease by an average of 1.80 mg / dl (SD = 6.535) in the decaffeinated coffee group, and increase by an average of 5.80 mg / dl (SD = 5.357) in the caffeinated coffee group. One-way ANOVA test showed a significant difference in the coffee group than the control group (p ≤ 0.05). Post hoc test showed that there are differences in postprandial plasma glucose on the caffeinated group compared to the control group (p = 0.015). Neither the control group compared to decaffeinated group nor caffeinated group compared to decaffeinated group showed significant differences (p> 0.05).

Differences in postprandial plasma glucose in each group confirm antagonistic effects of caffeine and phenol in the regulation of blood glucose levels. That also suggests that caffeine has more potential effect in the regulation of blood glucose levels rather than the effect of phenol compounds contained in coffee.

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis ucapkan kepada Allah SWT atas rahmat dan berkah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan penelitian dan penulisan KTI (Karya Tulis Ilmiah) ini yang berjudul “Efek Kopi terhadap Kadar Gula Darah Post Prandial pada Mahasiswa Semester VII Fakultas Kedokteran USU Tahun 2012”. Karya tulis ilmiah ini merupakan salah satu syarat dalam menyelesaikan pendidikan untuk memperoleh gelar Sarjana Kedoteran Universitas Sumatera Utara.

Pada kesempatan ini penulis ingin menyampaikan terima kasih kepada: 1. Prof. dr. Gontar A Siregar, Sp. PD-KGEH selaku Dekan Fakultas

Kedokteran Universitas Sumatera Utara

2. Dosen - dosen Departemen Ilmu Kesehatan Masyarakat / Ilmu Kedokteran Komunitas (IKM / IKK ) Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

3. Dr. Nelly E. Samosir selaku dosen pembimbing yang telah banyak meluangkan waktu dan pikirannya dalam memberikan petunjuk, saran dan bimbingan kepada penulis sehingga karya tulis ilmiah ini dapat diselesaikan

4. Dr. Muara P. Lubis, Sp.OG selaku dosen penguji I serta dr.Siska Mayasari, Sp.A selaku dosen penguji II yang telah bersedia menguji, memberikan masukan, dan saran kepada penulis

5. Alm. dr. Tunggul Sukendar, Sp.PD-KGH dan dr. Erlida Hanum selaku orang tua penulis dan Kharisma Prasetya Adhyatma selaku saudara kandung penulis yang telah banyak memberikan semangat dan motivasi dalam menyelesaikan karya tulis ilmiah ini

6. Komisi Etik dan Penelitian Kesehatan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara yang telah menyetujui pelaksanaan penelitian ini

7. Teman – teman seperjuangan penulis Lydia Theresia, dan Nurdiana serta teman – teman yang selalu mendukung penuh dalam proses penyelesaian karya tulis ilmiah ini Setia Yuda Nugraha, Imela Sari, Tommy Rizky

Hutagalung, Soraya Mourina, Gaby Tania Olivia Siahaan, Ratih Fadhillah, Chairunisa Oktavira, Ferdian Ramadhan, dan Riefka Ananda Zulfa.

8. Seluruh civitas akademika Fakultas Kedokteran USU yang telah membantu selama perkuliahan

Demikian ucapan terima kasih ini disampaikan. Semoga Karya Tulis Ilmiah ini bermanfaat bagi pembaca, dan penulis mengharapkan saran dan kritik dari pembaca.

Medan, 7 Desember 2012 Penulis

DAFTAR ISI

Halaman

HALAMAN PERSETUJUAN ………....…... i

LEMBAR PENGESAHAN………... ii

ABSTRAK ………... iii

ABSTRACT ………... iv

KATA PENGANTAR ………... v

DAFTAR ISI ………....………... vii

DAFTAR TABEL... ix

DAFTAR GAMBAR ………....….... x

DAFTAR SINGKATAN………... xi

DAFTAR LAMPIRAN ………... xii

BAB 1 PENDAHULUAN ……… 1

1.1. Latar Belakang ……….. 1

1.2. Rumusan Masalah ………. 3

1.3. Tujuan Penelitian ………... 3

1.3.1. Tujuan Umum ……… 3

1.3.2. Tujuan Khusus ………... 3

1.4. Manfaat Penelitian ………. 3

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ………. 4

2.1 Glukosa Darah……….………….….. 4

2.1.1 Sumber Glukosa Darah………..…………. 4

2.1.2 Kadar Glukosa Darah ………. 6

2.1.3 Pengaturan Glukosa Darah……….. 6

2.2. Kopi ……… 8

2.2.1 Sejarah Kopi ……….. 8

2.3.2 Kandungan Kopi……….……….……….……….…….… 9

BAB 3 KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL

3.1. Kerangka Konsep Penelitian ……… 14

3.2. Definisi Operasional ………. 14

3.3 Hipotesis……….………... 15

BAB 4 METODE PENELITIAN 4.1. Jenis Penelitian ……… 16

4.2. Waktu dan Tempat Penelitian ………. 16

4.3. Populasi dan Sampel ………... 16

4.3.1. Populasi ……….………...………... 17

4.3.2 Kriteria Inklusi...……….……... 16

4.3.3 Kriteria Eksklusi...…..……….……... 16

4.3.5 Sampel...……….……….……... 17

4.4. Teknik Pengumpulan Data ……….. 18

4.5. Pengolahan dan Analisa Data ……….. 19

BAB 5 HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN …………... 20

5.1 Hasil Penelitian... 20

5.1.1. Deskripsi Lokasi Penelitian... 20

5.1.2. Karakteristik Sampel Penelitian... 20

5.1.3. Hasil Analisis Data... 22

5.2 Pembahasan... 24

BAB 6 KESIMPULAN DAN SARAN... 27

DAFTAR PUSTAKA ………... 28

DAFTAR TABEL

Nomor Halaman

5.1 Distribusi Sampel Berdasarkan Jenis Kelamin... 21 5.2 Rerata Nilai Selisih Kadar Gula Darah Post Prandial dan Kadar Gula

Darah Puasa (mg/dl)... 22

5.3 Tukey’s Post Hoc; Pengaruh Kopi terhadap Kadar Gula Darah Post Prandial...

DAFTAR GAMBAR

Nomor

Halaman

2.1. Proses Glikogenesis dan Glikogenolisis….…..……….….. 5

2.2. Struktur Kimia Kafein…….……….. 11

3.1. Kerangka Konsep Penelitian……….. 14

DAFTAR SINGKATAN

ACTH : Adeno Corticotropik Hormon

ATP : Adenosine Tri Phosphat

CGA : Chlorogenic Acid

FK : Fakultas Kedokteran

GIP : Glucose dependent-insulinotropic peptide

ICO : International Coffee Organization

KGD : Kadar Gula Darah

NADH : Nicotinamide Adenine Dinucleotida

PEMA : Pemerintahan Mahasiswa

POM : Persatuan Orang Tua Mahasiswa

SNMPTN : Seleksi Nasional Masuk Perguruan Tinggi Negeri

UMB : Ujian Masuk Bersama

DAFTAR LAMPIRAN

Nomor Judul Halaman

Lampiran 1 Daftar Riwayat Hidup 33

Lampiran 2 Lembar Penjelasan Kepada Calon Subjek Penelitian 34

Lampiran 3 Lembar Persetujuan Penelitian 36

Lampiran 4 Data Subjek Penelitian 37

Lampiran 5 Data Induk Penelitian 38

Lampiran 6 Output Komputerisasi Penelitian 39

ABSTRAK

Kopi merupakan minuman yang digemari masyarakat dunia. Senyawa

phenol di dalam kopi diduga mempunyai efek baik terhadap kesehatan, salah satunya mencegah Diabetes Mellitus. Senyawa tersebut menghambat ambilan glukosa pada saluran cerna sehingga menurunkan kadar gula darah (KGD). Sebaliknya, kafein dalam kopi dengan berbagai mekanismenya dapat meningkatkan KGD. Oleh karena itu efek kopi terhadap KGD masih kontroversial.

Penelitian ini bertujuan mengetahui efek kopi terhadap KGD postprandial. Penelitian bersifat ekperimental dengan desain paralel. Populasi adalah mahasiswa semester VII FK USU 2012 yang memenuhi kriteria inklusi. Setelah terpilih secara consecutive sampling, sampel dites KGD puasanya dengan

bloodglucometer, diberikan satu minuman perlakuan serta minuman berkalori dan dites kembali kadar gula darahnya setelah 2 jam kemudian.

Sampel terdiri atas laki-laki sebanyak 7 orang dan perempuan 8 orang, terbagi dalam tiga kelompok perlakuan. Pada hasil penelitian ditemukan penurunan KGD postprandial rata-rata pada kelompok kontrol sebesar 4,60 mg/dl (SD=1,342), penurunan sebesar 1,80 mg/dl(SD=6,535) pada kelompok kopi dekafein, dan peningkatan sebesar 5,80 mg/dl(SD=5,357) pada kelompok kopi berkafein. Uji one-way ANOVA menunjukkan adanya perbedaan pada kelompok kopi dibandingkan kelompok kontrol (p≤0,05). Uji postHoc menunjukkan terdapat perbedaan KGD postprandial pada kelompok kopi berkafein dibandingkan kelompok kontrol (p=0,015). Sedangkan antara kelompok kontrol dengan kelompok dekafein maupun kelompok kopi berkafein dengan kelompok kopi dekafein tidak ditemukan perbedaan yang bermakna (nilai p>0.05).

Perbedaan KGD postprandial antar kelompok menunjukkan efek antagonistik antara kafein dan phenol dalam pengaturan KGD dan bahwa kafein mempunyai efek yang lebih potensial dalam pengaturan KGD dibandingkan efek yang ditimbulkan senyawa phenol.

ABSTRACT

Coffee is one of the most popular beverages in the world. Phenol compounds in coffee give a good effect on health, one of which is preventing Diabetes Mellitus. The certain dietary phenols, through a variety of mechanisms, may resulted in an altered pattern of intestinal glucose uptake and lowering blood glucose levels. On the other hand, coffee itself contains caffeine. Caffeine with different physiological mechanisms may improve blood glucose levels. Due to the above fact, the effect of coffee on plasma glucose is still controversial.

This study aims to determine the effects of coffee on postprandial plasma glucose. The study was experimental research with parallel design. The population were 7th semester students of medical faculty of North Sumatera University who match inclusion criteria. The samples were taken by consecutive sampling and tested for fasting blood glucose levels with a bloodglucometer, then given a calorie beverage with experimental beverage, and then the blood glucose levels were tested again after 2 hours.

The sample consisted of 7 males (47%) and 8 females (53%), divided in to three group. The results found that postprandial plasma glucose decrease in the control group by an average of 4.60 mg / dl (SD = 1.342), decrease by an average of 1.80 mg / dl (SD = 6.535) in the decaffeinated coffee group, and increase by an average of 5.80 mg / dl (SD = 5.357) in the caffeinated coffee group. One-way ANOVA test showed a significant difference in the coffee group than the control group (p ≤ 0.05). Post hoc test showed that there are differences in postprandial plasma glucose on the caffeinated group compared to the control group (p = 0.015). Neither the control group compared to decaffeinated group nor caffeinated group compared to decaffeinated group showed significant differences (p> 0.05).

Differences in postprandial plasma glucose in each group confirm antagonistic effects of caffeine and phenol in the regulation of blood glucose levels. That also suggests that caffeine has more potential effect in the regulation of blood glucose levels rather than the effect of phenol compounds contained in coffee.

BAB 1 PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Kopi adalah salah satu minuman yang digemari masyarakat dunia sejak berabad-abad silam. Sampai saat ini kopi merupakan salah satu komoditas minuman yang paling akrab di berbagai lapisan (Cahyono, 2011). Menurut data statistik dari International Coffee Organization pada tahun 2000-2010, konsumsi kopi dunia terus meningkat sebesar 3-4% setiap tahunnya. Di Indonesia sendiri konsumsi masyarakat Indonesia akan kopi meningkat pesat sebesar 98% dalam 10 tahun terakhir. Dua jenis kopi yang paling sering dikonsumsi antara lain kopi Arabika dan kopi Robusta.

Kopi dapat digolongkan sebagai minuman psikostimulant yang akan menyebabkan orang tetap terjaga, mengurangi kelelahan, dan membuat perasaan menjadi lebih bahagia. Oleh karena itu, tidak mengherankan di seluruh dunia kopi menjadi minuman favorit, terutama bagi kaum pria (Favrod-Coune dan Broers, 2010).

Kopi dikonsumsi oleh berbagai kalangan usia. Peminum kopi terbanyak hingga saat ini masih ditempati oleh usia 25-39 tahun. Namun, pengaruh gaya hidup serta maraknya café atau restoran yang mengolah kopi menjadi berbagai minuman menarik membuat persentase remaja dan dewasa muda sebagai konsumen kopi semakin meningkat. Pada tahun 2011, 40% dari usia 18-24 tahun mengonsumsi kopi setiap hari, meningkat dari 31% pada tahun 2010 (National Coffee Association, 2011).

Konsumsinya yang meluas diberbagai kalangan membuat kopi menarik untuk diteliti. Sebagian orang mengkonsumsi kopi sebagai minuman kegemaran, sedangkan sebagian lagi tidak mengkonsumsi kopi karena khawatir akan efeknya bagi kesehatan. Beberapa penelitian mengungkapkan bahwa kopi menimbulkan efek buruk terhadap kesehatan seperti meningkatkan tekanan darah, gangguan tidur, menurunkan fertilitas, menyebabkan birth defect, abortus, serta migraine. Namun, mengkonsumsi kopi tidak selamanya buruk. Konsumsi kopi juga

mempunyai dampak baik seperti menurunkan kadar asam urat darah, mencegah sirosis hepar serta menurunkan kadar gula darah. (Schart, 2008). Hasil studi metaanalisis mengungkapkan bahwa konsumsi kopi dapat menurunkan risiko beberapa kanker seperti kanker kandung kemih, kanker payudara, kanker faring, kanker kolorektal, kaner endometrium, kanker hati, serta kanker prostat (Yu et al., 2011). Selain itu kopi juga dapat menurunkan risiko beberapa penyakit kronik seperti penyakit Parkinson, Gout Arthritis dan Diabetes mellitus tipe 2 (Ross et al., 2006; Choi et al., 2007; Salazar-Martinez et al., 2004).

Problema diabetes mellitus, baik aspek perorangan maupun aspek kesehatan masyarakatnya, terus berkembang meskipun sudah banyak dicapai kemajuan di semua bidang riset diabetes mellitus maupun penatalaksanaannya. Oleh karena itu, untuk mencegah angka kejadian yang terus meningkat, alangkah baiknya jika dilakukan upaya pencegahan penyakit ini, salah satunya dengan perubahan pada gaya hidup dan asupan gizi yang seimbang serta menghindari makanan yang dapat meningkatkan kadar glukosa. IMAGE – Improving Diabetes Prevention (Linstrom et al., 2010), protokol pencegahan diabetes di Eropa, merekomendasikan kopi, selain alkohol dalam jumlah sedang, sebagai pencegahan diabetes mellitus tipe 2.

Kadar glukosa di dalam darah dipengaruhi oleh banyak hal. Salah satunya adalah hormon-hormon seperti insulin, glukagon, dan kortisol (Guyton & Hall, 2005). Selain itu, ambilan glukosa oleh sel serta metabolismenya sendiri juga dapat mempengaruhi kadarnya di dalam darah (Murray, 2009)

Banyak penelitian yang menyatakan bahwa kopi dapat menurunkan risiko diabetes tipe 2. Hal ini dikaitkan dengan chlorogenic acids yang terdapat di dalam kopi (Del Rio et al., 2010). Chlorogenic acids (CGA) merupakan salah satu senyawa phenol yang berfungsi sebagai antioksidan bagi tubuh. Phenol tertentu, melalui mekanisme yang bermacam-macam, dapat mempengaruhi pola pengambilan glukosa di saluran cerna. (Johnston et al., 2003). Ambilan glukosa oleh tubuh akan mempengaruhi kadar gula darah.

Namun di sisi lain, beberapa penelitian metabolik jangka pendek menunjukkan bahwa kafein, salah satu senyawa di dalam kopi, secara akut dapat

menurunkan sensitivitas insulin dan meningkatkan kadar kortisol sehingga meningkatkan konsentrasi glukosa di dalam darah (van Dam et al., 2004; Gavrieli

et al., 2011). Oleh karena itu, perlu dilakukan penelitian efek kopi terhadap kadar gula darah, sehingga dapat diketahui apakah kopi dapat mempengaruhi kadar gula darah dan bagaimana pengaruhnya.

1.2 Rumusan Masalah

Bagaimana pengaruh kopi terhadap kadar gula darah post prandial pada Mahasiswa semester VII Fakultas Kedokteran USU Tahun 2012.

1.3 Tujuan Penelitian 1.3.1 Tujuan Umum

Mengetahui pengaruh kopi terhadap kadar gula darah post prandial pada Mahasiswa semester VII Fakultas Kedokteran USU Tahun 2012.

1.3.2 Tujuan Khusus

Yang menjadi tujuan khusus dalam penelitian ini adalah:

a. Mengetahui adakah perbedaan kadar gula darah post prandial pada kelompok yang diberikan kopi dibandingkan kelompok kontrol. b. Mengetahui adakah perbedaan kadar gula darah post prandial pada kelompok kopi berkafein dibandingkan kelompok kopi tidak berkafein.

1.4 Manfaat Penelitian

1. Bagi masyarakat, penelitian ini diharapkan akan memberikan pengetahuan tambahan tentang pengaruh konsumsi kopi terhadap kadar

gula darah.

2.Bagi ilmu pengetahuan, penelitian ini akan memberikan informasi bagi penelitian lebih lanjut.

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Glukosa Darah

2.1.1 Sumber Glukosa Darah

Karbohidrat, protein dan lemak merupakan nutrisi penting bagi tubuh. Didalam saluran cerna, masing-masing karbohidrat, lemak dan protein tersebut akan dipecah melalui berbagai proses menjadi molekul-molekul yang lebih sederhana. Karbohidrat menjadi glukosa, protein menjadi asam amino, dan lemak menjadi kolestrol dan asam lemak bebas. Tubuh memakai glukosa sebagai sumber energi utama. Glukosa akan di absorpsi oleh saluran cerna dan ditransport untuk selanjutnya disimpan dan dipakai oleh sel. Setelah diabsorbsi, glukosa akan berada di dalam darah. Kadar glukosa di dalam darah dipertahankan antara 4,5-5,5 mmol/L. Selanjutnya untuk mempertahankan kadar glukosa, terjadi proses pembentukan glukosa menjadi glikogen maupun penguraian glikogen menjadi glukosa. Dalam mempertahankan glukosa di dalam darah, tubuh mendapat glukosa dari berbagai sumber, antara lain :

1. Dari karbohidrat makanan

Sebagian besar karbohidrat dalam makanan pada pencernaan membentuk glukosa, galaktosa atau fruktosa. Zat-zat ini kemudian diabsorbsi ke dalam vena porta. Galaktosa dan fruktosa segera diubah menjadi glukosa dalam hati (Irawan, 2007).

2. Dari berbagai senyawa glukogenik yang mengalami glukoneogenesis

Senyawa-senyawa ini dibagi dalam dua kategori: (1) Senyawa yang langsung diubah menjadi glukosa tanpa banyak resiklus, seperti beberapa asam amino dan propionat, (2) Senyawa yang merupakan hasil dari metabolisme parsial glukosa dalam jaringan tertentu yang diangkut ke hati dan ginjal, dimana mereka disintesis kembali menjadi glukosa. Misalnya, laktat, yang dibentuk dari oksidasi glukosa dalam otot rangka dan oleh eritrosit, ditransport ke hati dan ginjal dimana mereka diubah menjadi glukosa, yang dapat digunakan lagi melalui sirkulasi untuk oksidasi dalam jaringan. Proses ini dikenal sebagai siklus cori atau siklus asam laktat.

Gliserol untuk triasilgliserol jaringan adipose mula-mula berasal dari glukosa darah karena gliserol bebas tidak segera dapat dipergunakan untuk sintesis triasilgliserol dalam jaringan ini. Asilgliserol jaringan adiposa secara kontinu mengalami hidrolisis untuk membentuk gliserol bebas, yang berdifusi keluar dari jaringan masuk ke dalam darah. Ia diubah kembali menjadi glukosa oleh mekanisme glukoneogenesis dalam hati dan ginjal. Jadi terdapat suatu siklus yang kontinu dimana glukosa ditransport dari hati dan ginjal ke jaringan adiposa dan gliserol dan dikembalikan untuk disintesis menjadi glukosa oleh hati dan ginjal.

3. Dari glikogen hati oleh glikogenolisis.

Glukosa bila tidak digunakan akan disimpan dalam bentuk glikogen di hati sebagai cadangan makanan. Proses penyimpanan glukosa menjadi glikogen disebut glikogenesis. Jika tubuh kekurangan glukosa, maka glikogen pun akan dipecah menjadi glukosa melalui proses glikogenolisis. (Murray et al., 2009)

2.1.2 Kadar Glukosa Darah

Dalam keadaan postabsorbsi konsentrasi glukosa darah manusia berkisar antara 80 – 100 mg/dl. Setelah makan karbohidrat kadar dapat meningkat sampai sekitar 120-130 mg/dl. Selama puasa, kadarnya turun sampai sekitar 60-70 mg/dl. Dalam keadaan normal, kadarnya dikontrol dalam batas-batas ini.

2.1.3 Pengaturan Glukosa Darah

Mempertahankan kadar glukosa dalam darah hingga stabil adalah salah satu mekanisme homeostatik yang paling baik, dimana hati, jaringan-jaringan ekstrahepatik, dan beberapa hormon mempunyai peranan. Sel-sel hati sangat

permeable terhadap glukosa, sedangkan sel-sel jaringan ekstrahepatik relatif impermeabel. Ini mengakibatkan penembusan glukosa melalui membran sel merupakan langkah-langkah yang “rate limiting” dalam jaringan ekstrahepatik. Glukosa dengan cepat mengalami fosforilasi oleh heksokinase pada waktu masuk kedalam sel. Sebaliknya, ada kemungkinan bahwa aktifasi enzim-enzim tertentu dan konsentrasi zat-zat antara yang penting lebih banyak mempengaruhi secara langsung uptake dan output glukosa dalam darah. Hal ini merupakan faktor yang penting dalam mengatur kecepatan uptake glukosa dalam hati dan jaringan ekstrahepatik.

Heksokinase dihambat oleh glukosa 6-fosfat, sehingga dapat terjadi pengaturan umpan balik terhadap uptake glukosa dalam jaringan ekstrahepatik yang tergantung pada heksokinase untuk fosforilasi glukosa. Glukokinase, yang mempunyai km lebih tinggi (afinitas yang lebih rendah) untuk glukosa daripada heksokinase, meningkat dalam aktifitas batas konsentrasi fisiologis glukosa dan mempunyai hubungan spesifik dengan uptake glukosa di hati pada konsentrasi yang lebih tinggi setelah mengkonsumsi karbohidrat.

Disamping pengaruh langsung dari kondisi hiperglikemia dalam meningkatkan uptake glukosa ke dalam hati dan jaringan perifer, hormon insulin juga memegang peranan pokok dalam pengaturan konsentrasi glukosa darah. Insulin dihasilkan oleh sel-sel beta pulau langerhans dalam pankreas dan

disekresi ke dalam darah sebagai respon langsung terhadap hiperglikemia.Konsentrasinya dalam darah sebanding dengan konsentrasi glukosa. Hormon- hormon seperti epinefrin dan norepinefrin menghambat pengeluaran insulin. Secara invitro (dan mungkin in vivo) ditemukan bahwa insulin mempunyai efek langsung pada jaringan seperti jaringan adiposa dan otot dalam menaikkan kecepatan uptake glukosa. Diduga bahwa kerja ini disebabkan karena peningkatan transport glukosa melalui membran sel.

Glukagon adalah hormon yang diproduksi oleh sel-sel alfa pulau langerhans dari pankreas. Sekresinya dirangsang oleh hipoglikemia dan bila sampai di hati (melalui vena porta), menyebabkan glikogenolisis dengan mengaktifkan fosforilase dengan cara yang sama seperti epinefrin. Tidak seperti epinefrin, glukagon tidak mempunyai efek terhadap fosforilase otot. Glukagon juga merangsang efek glukoneogenesis serta glikogenolisis hati dan menambah efek hiperglikemik yang diakibatkan oleh glukagon.

Kelenjar hipofisis anterior mengsekresi hormon-hormon yang cenderung untuk meningkatkan glukosa darah dan oleh karena itu melawan kerja insulin. Hormon-hormon ini adalah hormon pertumbuhan, ACTH (kortikotropin), dan mungkin zat “diabetogenik” lainnya. Sekresi hormon pertumbuhan, dirangsang oleh hipoglikemia. Hormon ini bekerja dengan menurunkan uptake glukosa dalam jaringan tertentu, misalnya otot. Pemberian hormon pertumbuhan untuk waktu yang lama dapat menimbulkan diabetes. Efek hiperglikemia yang timbul akibat perangsangan hormon pertumbuhan merangsang sekresi insulin, dengan kemungkinan menyebabkan sel-sel beta menjadi letih.Selain hormon pertumbuhan, ACTH dapat mempunyai efek tidak langsung pada penggunaan glukosa, yaitu meningkatkan pengeluaran asam-asam lemak bebas dari jaringan adiposa. Efek utamanya pada metabolisme karbohidrat adalah perangsangan sekresi hormon korteks adrenal.

Korteks adrenal mengsekresi sejumlah hormon steroid antara lain glukokortikoid (kortisol) dan mineralokortikoid (aldosteron). Glukokortikoid berperan penting dalam metabolisme karbohidrat. Pemberian glukokortikoid mengakibatkan terjadinya glukoneogenesis. Sehingga terjadi kenaikan

katabolisme protein dalam jaringan, peningkatan uptake asam amino oleh hati, dan kenaikan aktivitas transaminase dan enzim-enzim lain yang berhubungan dengan glukoneogenesis dalam hati. Selain itu, glukokortikoid juga menghambat penggunaan glukosa dalam jaringan ekstrahepatik. Glukokortikoid juga berperan dengan suatu cara yang antagonistik terhadap insulin.

Epinefrin, disekresi oleh medulla adrenal, merangsang pemecahan glikogen dalam otot. Akan tetapi, pemberian epinefrin mengakibatkan pengeluaran glukosa dari hati bila terdapat glikogen akibat perangsangan fosforilase. Pada Otot, sebagai akibat tidak adanya glukosa 6-fosfotase, glikogenolisis mengakibatkan pembentukan laktat. Laktat yang berdifusi ke dalam darah diubah kembali oleh mekanisme glukoneogenesis menjadi glikogen dalam hati (siklus cori). Kondisi hipoglikemia menyebabkan suatu rangsangan saraf simpatis, sehingga terjadi kenaikan sekresi epinefrin, akibatnya terjadi proses glikogenolisis dan diikuti oleh kenaikan konsentrasi glukosa darah.

(Bender & Meyes, 2009)

2.2 Kopi

2.2.1 Sejarah Kopi

Tanaman kopi berasal dari Ethiopia, tetapi sejarah awal pembudidayaan kopi dan penggunaannya sebagai minuman berpusat pada Arabia. Kopi diperkenalkan di Arabia sekitar abad ke-15. Sekitar tahun 1500-an, kopi dibudidayakan di Yemen dan praktek pemanggangan biji kopi mulai berkembang di banyak bagian dunia Islam. Sekitar than 1600, kopi mulai dikenalkan ke bangsa Eropa dan beberapa tahun kemudian orang-orang Belanda memperkenalkan kopi ke pulau Jawa. Kopi arabika dikenal sejak abad ke-13, sedangkan kopi robusta dikenal setelah akhir abad ke-19 (International Coffee Organization)

Secara taksonomi, kopi termasuk famili Rubiacaea, genus coffea.

Speciesnya ada 2 yaitu coffea arabica (arabika) dan coffea canephora (robusta). Kopi robusta tumbuh di tempat yang berbeda dengan kopi arabika,yaitu didaerah tropis dimana kopi arabika tidak bisa tumbuh. Harga kopi robusta lebih murah

daripada kopi arabika namun rasanya kurang enak lebih pahit bila dibanding kopi arabika.

2.2.2 Kandungan Kopi

Di dalam sekeping biji kopi terkandung beberapa senyawa kimia. Senyawa-senyawa kimia tersebut dapat dibedakan atas senyawa volatil dan non volatil. Senyawa volatil adalah senyawa yang mudah menguap, terutama jika terjadi kenaikan suhu. Yang termasuk senyawa volatil antara lain golongan aldehid, keton dan alkohol. Senyawa volatil berpengaruh terhadap aroma kopi sedangkan senyawa non volatil lebih berpengaruh terhadap mutu kopi.

Mutu kopi diperankan oleh senyawa non volatil diantaranya adalah kafein, chlorogenic acid dan senyawa-senyawa nutrisi. Kafein merupakan unsur terpenting pada kopi yang berfungsi sebagai stimulant, sedangkan kafeol

merupakan faktor yang menentukan rasa. Selain kafein yang diduga banyak berperan dalam fisiologis tubuh, biji kopi juga mengandung beberapa senyawa nutrisi antara lain karbohidrat, protein, lemak, dan mineral. Sukrosa, salah satu golongan karbohidrat merupakan senyawa disakarida yang terkandung dalam biji kopi, kadarnya bisa mencapai 75% pada biji kopi kering. Selain itu, dalam biji kopi terdapat pula gula pereduksi sekitar 1 %. Berkurangnya gula pereduksi yang disebabkan oleh penyimpanan pada suhu tinggi akan menyebabkan turunnya mutu kopi seduhan yang dihasilkan, karena gula merupakan salah satu komponen pembentuk aroma. Golongan asam juga dapat mempengaruhi mutu kopi, karena merupakan salah satu senyawa pembentuk aroma kopi. Asam yang dominan pada biji kopi adalah asam klorogenat yaitu sekitar 8 % pada biji kopi berkurang menjadi 4,5% pada kopi sangrai. Hal ini dikarenakan selama penyangraian sebagian besar chlorogenic acids akan terhidrolisa menjadi asam kafeat dan

Quinic acid (Clarke dan Macrae (eds), 1985). Dalam 1 cangkir kopi robusta dengan 10 g bubuk kopi terkandung sekitar 100 mg kafein dan 200 mg

chlorogenic acid. Kadar kafein yang terdapat pada kopi Robusta sedikit lebih tinggi dibandingkan dengan kopi Arabika. Sebaliknya jenis Arabika lebih banyak mengandung zat gula dan minyak atsiri. Dinegara-negara konsumen ramuan

minuman kopi biasanya dihidangkan dalam bentuk hasil blending kopi Robusta dan Arabika (Spillane, 1990).

2.2.3 Efek Kopi

Kopi dapat mempengaruhi fisiologis tubuh. Dua senyawa yang paling berperan dalam hal ini antara lain adalah kafein dan chlorogenic acid.

1. Kafein

Kafein (1,3,7-trimethylxantin) merupakan stimulant yang paling banyak ditemukan. Selain pada kopi, kafein juga terdapat di dalam teh, cokelat, softdrink, serta minuman-minuman berenergi. Jumlah kafein dalam secangkir kopi bervariasi, sekitar 50-180 mg. Kafein diabsorpsi secara cepat dan sempurna, dengan 99% di absorpsi dalam 45 menit setelah asupan. Ketika dikonsumsi dalam bentuk minuman, kafein diabsopsi secara cepat oleh saluran cerna dan terdistribusi melalui cairan tubuh. Kadar puncak kafein di dalam tubuh tercapai dalam 15-120 menit, namun bervariasi tergantung waktu pengosongan lambung. Sekali diabsorpsi, kafein tidak mengalami first pass metabolisme. Sebuah penelitian pada manusia dewasa, 4 mg/kg (280 mg/70 kg atau 2-3 cangkir kopi) kafein mempunyai waktu paruh antara 3-6 jam (Rogers, 2007). Kafein mengalami metabolisme di hati menjadi paraxanthine, theobromin dan theophilline. Kemudian kafein akan diekskresikan melalui urin. Rokok dapat meningkatkan metabolisme kafein, dengan meningkatkan aktifitas xantin oxidase, sehingga mempercepat proses demetilasi (Committee on Military Nutrition Research Food and Nutrition Board, 2001).

Di dalam tubuh, kafein bekerja pada tingkat sel dengan beberapa mekanisme, yaitu: (1) meningkatkan affinitas myofilament terhadap kalsium (Ca2+) dan meningkatkan pelepasan Ca2+ di retikulum sarkoplasama, (2) menghambat enzim phospodiesterase sehingga terjadi akumulasi cyclic-3,5-adenosine monophosphat (cAMP) di berbagai jaringan termasuk jaringan adiposa dan otot skelet, (3) menghambat secara kompetitif reseptor adenosine (Daly dan Fredholm, 2004).

Adenosine diproduksi di semua jaringan dan berperan dalam proses pemecahan ATP selama metabolisme sel dan transmisi neuron (Johnson et al.,

2001). Dua kerja adenosine melatarbelakangi efek kafein di sistem kardioveskular dan endokrin. Pertama, adenosine bekerja pada kanal kalium menyebabkan hiperpolarisasi membran sel neuron, otot polos pembuluh darah, dan otot jantung (Suzuki et al., 2001). Efek adenosine menyebabkan penurunan laju transmisi neuron dan penurunan respon jantung dan pembuluh darah. Kedua, adenosine bekerja dalam menurunkan pelepasan neurotransmitter presinaps di sistem saraf pusat maupun sistem saraf autonom. Hal ini akan mengurangi efek simpatis yang terjadi di jantung, pembuluh darah, dan medulla adrenal (Shinozuka et al.,

2002). Sehingga dapat disimpulkan bahwa antagonisme kafein secara kompetitif pada reseptor adenosine akan menurunkan kerja adenosine dan menyebabkan peningkatan aktifitas sistem saraf pusat dan sistem saraf autonom. Peningkatan aktifitas sistem saraf pusat akan menyebabkan tubuh tetap terjaga, kewaspadaan meningkat serta timbulnya perasaan gelisah.

Peningkatan aktifitas sistem saraf autonom oleh hambatan kafein terhadap reseptor adenosine akan menyebabkan vasokonstriks serta peningkatan pelepasan katekolamin dari medula adrenal. Pelepasan katekolamin ini berperan dalam meningkatkan tekanan darah, kontraksi jantung, denyut nadi dan lipolisis ehingga meningkatkan asam lemak bebas di dalam darah (Wedick et al, 2011).

Selain mempunyai efek terhadap sistem saraf pusat, jantung, dan pembuluh darah. Pelepasan katekolamin yang diakibatkan oleh kafein juga dapat mempengaruhi metabolisme tubuh, diantaranya metabolisme glukosa.

Katekolamin bekerja meningkatkan glikogenolisis di hepar dan otot rangka, menghambat sekresi insulin melalui aktivasi adrenoseptor-α (lebih dominan dibanding peningkatan sekresi insulin melalui aktivasiadrenoseptor-β2). Adrenalin

(Epinefrin) juga memacu pemecahan lemak (lipolisis) melalui aktivasi adrenoseptor - β3 dan meningkatkan aktivitas lipase. Dari hal yang telah

disebutkan, dapat disimpulkan bahwa pelepasan katekolamin dapat meningkatkan kadar glukosa di dalam darah (Greer et al, 2001).

Data penelitian sebelumnya mengungkapkan bahwa kafein meningkatkan sekresi adrenokortikotropin hormon (ACTH) dan kortisol (Lovallo et al., 2005). Efek metabolik yang paling terkenal dari kortisol adalah perangsangan glukoneogenesis. Kortisol meningkatkan enzim-enzim yang dibutuhkan untuk mengubah asam-asam amino menjadi glukosa. Kortisol juga menekan proses oksidasi nikotinamid-adenin-dinukleotida (NADH) untuk membentuk NADH+. Oleh karena NADH harus dioksidasi agar menimbulkan glikolisis, efek ini dapat berperan dalam mengurangi pemakaian glukosa oleh sel. Peningkatan kecepatan glukoneogenesis serta berkurangnya kecepatan pemakaian glukosa oleh sel dapat meningkatkan konsentrasi glukosa darah (Guyton dan Hall, 2006).

2. Chlorogenic acid (CGA)

Chlorogenic acids (CGA) atau 5-caffeoylquinic acid merupakan salah satu senyawa phenol. Kopi merupakan sumber alami utama CGA (5-12g/100 g) (Farah et al., 2008). Secara invitro, CGA telah terbukti berperan sebagai antioksidan. CGA mempengaruhi kadar glukosa postprandial, toleransi glukosa, konsentrasi lipid dan absorpsi glukosa di saluran cerna. Secara invitro ditemukan bahwa CGA menghambat ambilan glukosa di saluran cerna dan meningkatkan

sekresi insulin dari sel β pancreas, menunjukkaan CGA potensial dalam mempengaruhi postprandial glycemia (Bryans et al., 2007). Hasil percobaan pada tikus menunjukkan CGA mempengaruhi metabolisme glukosa dengan cara menurunkan gradient konsentrasi Na+, sehingga menurunkan ambilan glukosa oleh enterosit, dan menghambat aktifitas glukosa-6-fosfatase. CGA tidak mengalami modifikasi selama di lambung maupun usus halus. Namun, ketika

berada di caecum, CGA diubah menjadi caffeic acid oleh mikroflora yang ada. Di lambung, CGA mengalami absorpsi secara sempurna sehingga konsentrasi CGA ditemukan dalam gastric vein dan aorta tanpa mengalami konjugasi. Sesampainya di liver, CGA pun tidak mengalami modifikasi, sehingga CGA dapat langsung bekerja menghambat glukosa-6-fosfatase di sel hati. CGA juga menurunkan pelepasan glucose dependent-insulinotropic peptide (GIP) di bagian proksimal usus halus dan menurunkan absorpsi glukosa (Thom, 2007).

BAB 3

KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL

3.1 Kerangka Konsep Penelitian

Berdasarkan tujuan penelitian di atas maka kerangka konsep dalam penelitian ini adalah :

Variabel independen Variabel dependen

Gambar 3.1 Kerangka Konsep Penelitian 3.2 Defenisi Operasional

3.2.1 Variabel Independen: Kopi

Kopi merupakan sejenis minuman yang diekstraksi dari biji tanaman kopi. Kopi yang digunakan pada penelitian ini adalah kopi instan jenis Robusta (Coffea canephora) yang telah disangrai dan dihaluskan.

Cara ukur : Kopi ditakar, dilarutkan, dan disajikan tanpa gula dalam cangkir berukuran 200 ml sebanyak 20 g bubuk kopi.

Kelompok I : (Kontrol) Pemberian Air putih +

Minuman berkalori Kelompok II : Pemberian Kopi berkafein + Minuman

berkalori

Kadar Gula Darah Post Prandial

Kelompok III : Pemberian kopi dekafein+ Minuman

Alat ukur : Timbangan digital

Kategori : Kopi dikelompokkan menurut kandungannya terhadap kafein, terdiri dari:

a. Kopi berkafein (Nescafe® Classic): kopi yang mengandung kafein. b. Kopi dekafein (Sanka®) : kopi yang telah mengalami

proses pengurangan kadar kafein hingga sebesar ≤ 0,1%

pada biji kopi yang telah disangrai atau ≤ 0,3% pada kopi instan.

Skala Pengkuran : ordinal

3.2.2 Variabel Dependen : Kadar Gula Darah Post Prandial

Kadar gula darah postprandial adalah kadar glukosa didalam darah yang diukur tepat setelah 2 jam makan (Henrikson J. E. et al., 2009).

Cara ukur : subjek di puasakan selama 8-10jam, lalu diberikan minuman berkalori (Energen®, 130 kkal, setelah 2 jam sampel darah diambil dengan menggunakan metode tusukan jari (fingerprick), dan kadar gula darah diukur dengan Blood Glucose Reader.

Alat ukur : Blood Glucose Reader (Accucheck Performa® Glucose Monitoring) yang telah dikalibrasi.

Skala Pengukuran : Interval

3.3 Hipotesis

Hipotesis penelitian ini adalah “ada perbedaan KGD postprandial pada kelompok yang diberi minuman kopi dibandingkan dengan kelompok kontrol”.

BAB 4

METODE PENELITIAN

4.1Jenis Penelitian

Penelitian ini merupakan penelitian yang bersifat eksperimental dengan desain paralel dan tujuan klinis pragmatic dimana peneliti hanya ingin mengetahui apakah ada perbedaan efek antar kelompok yang ingin diteliti tanpa ingin mengetahui sebab-akibat (Mukhtar, 2011).

4.2 Waktu dan Tempat Penelitian

Penelitian ini dilakukan pada bulan Agustus-September 2012. Penelitian ini dilakukan di Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Medan.

4.3 Populasi dan Sampel 4.3.1 Populasi

Populasi target adalah sukarelawan yang sehat dan belum menderita Diabetes Mellitus. Populasi terjangkau penelitian ini adalah mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Medan semester VII pada tahun 2012. 4.3.2 Kriteria Inklusi

1. Indeks Masa Tubuh normal (18,5-22,9). 2. Usia antara 18 tahun sampai 23 tahun.

3. KGD puasa dalam batas normal (<100 mg/dl) 4. Bersedia ikut dalam penelitian.

5. Tekanan Darah normal (≤120/80)

4.3.3 Kriteria Eksklusi 1. Merokok

2. Peminum kopi rutin

Sampel penelitian ini adalah mahasiswa yang bersedia mengikuti penelitian dan memenuhi kriteria inklusi.

Perkiraan besar sampel:

Perhitungan besar sampel menggunakan rumus data kontinu independent sebagai berikut (Wahyuni, 2007) :

Dimana:

n : besar sampel minimum

Z1-α/2 : nilai distribusi normal baku (tabel Z) pada α tertentu. Z1-β : nilai distribusi normal baku (tabel Z) pada β tertentu.

σ2

: harga varians di populasi (literatur)

µ0-µa : perkiraan selisih nilai mean yang diteliti dengan mean di populasi

Berdasarkan literatur diketahui varian kenaikan KGD 30 menit postprandial pada kelompok kontrol 7,3 dengan mean kelompok perlakuan 227 dan mean grup kontrol 212. (Johnston et al., 2003)

Jadi, sampel minimal yang diteliti adalah 5 orang dalam satu kelompok perlakuan dengan tingkat kepercayaan yang diinginkan sebesar 95% dan tingkat kemaknaan 0,05. Nilai power yang digunakan sebesar 90%. Tekhnik pengambilan sampel akan dilakukan secara consecutive sampling.

4.3 Teknik Pengumpulan Data

Pada pasien yang memenuhi kriteria inklusi akan diminta untuk berpuasa dari jam 09.00 malam hingga 07.00 pagi esok harinya, minum air putih diperbolehkan. Subjek dites Kadar Gula Darah (KGD) setelah puasa menggunakan Blood Glucose Reader (Accucheck Performa® Glucose Monitoring) yang telah dikalibrasi. Kemudian subjek diberi minuman berkalori (Energen®, Total kalori: 130 kkal). Setelah diberi minuman berkalori, masing-masing subjek akan mendapat salah satu minuman yaitu: (1) air putih 200 ml (kontrol), (2) 20 gram kopi berkafein + 200 ml air, (3) 20 gram kopi dekafein + 200 ml air. Dua jam kemudian, akan dilakukan pengukuran kembali untuk mengetahui KGD post prandial pada masing-masing subjek. Dalam waktu dua jam setelah diberi minuman, sampel dan kontrol tidak diizinkan beraktifitas berat.

Dalam memberikan perlakuan, dilakukan randomisasi sederhana.Subjek diminta menutup mata dan menarik undian yang telah berisi nomor tertentu berupa angka 1,2, atau 3. Nomor yang didapat merupakan nomor yang menunjukkan kelompok perlakuan subjek dan hanya diketahui oleh peneliti. Penelitian ini merupakan open trial, dengan arti lain tidak dilakukan blinding,

hal ini dikarenakan selisih hasil KGD puasa dengan KGD post prandial yang didapat tidak dipengaruhi oleh subjektivitas.

4.4 Pengolahan dan Analisis Data

Pengolahan data dilakukan dengan menggunakan SPSS. Terlebih dahulu data tersebut akan diuji normalitasnya dengan uji Kolmogorov-Smirnov. Jika data berdistribusi normal maka akan dilakukan uji analisis one-way Anova. Bila uji Anova menyatakan adanya perbedaan, maka analisis dilanjutkan dengan uji analisis Post-Hoc untuk mengetahui perbedaan antar 2 kelompok. Jika data beristribusi tidak normal, maka dilakukan uji statistik non parametrik Kruskal Wallis, dan jika dari hasil uji statistik tersebut ada perbedaan yang bermakna, maka dilanjutkan dengan uji statistik Mann-Whitney, dengan ketentuan : 1. Jika p ≤ 0,05, maka ada perbedaan yang bermakna.

BAB 5

HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN

5.1 Hasil Penelitian

5.1.1. Deskripsi Lokasi Penelitian

Penelitian dilaksanakan di Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara yang berlokasi di jalan dr. Mansyur no.5 Medan, Indonesia; dimana fakultas ini merupakan salah satu fakultas kebanggaan di Universitas Sumatera Utara. Fakultas Kedokteran USU dibuka tanggal 20 Agustus 1952 oleh Yayasan Universitas Sumatera Utara, yang berlokasi di kelurahan Padang Bulan, kecamatan Medan Baru dengan batas wilayah :

 Batas Utara : Jalan dr. Mansyur, Padang Bulan

 Batas Selatan : Fakultas Kesehatan Masyarakat USU

 Batas Timur : Jalan Universitas , Padang Bulan

 Batas Barat : Fakultas Psikologi USU

Kampus ini memiliki luas sekitar 122 Ha, dengan zona akademik seluas sekitar 100 Ha. Fakultas ini memiliki berbagai ruang kelas, ruang administrasi, ruang laboratorium, ruang skills lab, ruang seminar, ruang perpustakaan, kedai mahasiswa, ruang PEMA, ruang POM, kantin, dan mushola. Fakultas ini menerima mahasiswa baru sebanyak lebih kurang 400 mahasiswa melalui berbagai jalur seperti UMB, PMP, SNMPTN, Kemitraan, Mandiri, dan Internasional dengan syarat-syarat yang telah ditetapkan pihak fakultas.

5.1.2 Karakteristik Sampel Penelitian

Sampel dalam penelitian ini adalah mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara angkatan 2009 yang telah memenuhi kriteria inklusi dengan besar sampel 5 orang dalam satu kelompok perlakuan.

Tabel 5.1 Karakteristik Sampel Penelitian

Karaktekteristik N (%)

Jenis Kelamin

Laki-laki 7 (47)

Perempuan 8 (53)

Jenis Kelamin berdasarkan perlakuan

Kontrol

Laki-laki 2 (13,2)

Perempuan 3 (20)

Kopi dekafein

Laki-laki 1 (6,7)

Perempuan 4 (26,7)

Kopi berkafein

Laki-laki 4 (26,7)

Perempuan 1 (6,7)

Umur

20 - <21 5 (33,3)

21 - <22 8 (53,3)

22 - <23 1 (6,7)

Berdasarkan tabel 5.1 diperoleh bahwa sampel berjenis kelamin laki-laki adalah sebanyak 7 orang (47% dari sampel total) dan yang berjenis kelamin perempuan adalah 8 orang (53% dari sampel total). Dari sampel yang diperoleh, sampel berjenis kelamin laki-laki pada kelompok kontrol sebanyak 2 orang (13,2%), perempuan sebanyak 3 orang (20%), pada kelompok kopi dekafein sampel berjenis kelamin laki-laki sebanyak 1 orang (6,7%), perempuan sebanyak 4 orang (26,7%), sedangkan pada kelompok kopi berkafein sampel berjenis laki-laki sebanyak 4 orang (26,7%), dan perempuan sebanyak 1 orang (6,7%).

Berdasarkan tabel 5.1 diperoleh bahwa sampel terbanyak berumur 21-<22 tahun yaitu sebanyak 8 orang (53,3%). Sisanya berumur 20-<21 tahun sebanyak 5 orang (33,3%), 22-<23 tahun sebanyak 1 orang (6,7%) dan 23-<24 tahun sebanyak 1 orang (6,7%).

5.1.3 Hasil Analisis Data

Tabel 5.2 Rerata Nilai Selisih Kadar Gula Darah Post Prandial dan Kadar Gula Darah Puasa (mg/dl)

T abel 5.2 menunjukkan rata-rata nilai selisih kadar gula darah (KGD) post prandial dengan KGD puasa. Data diatas menunjukkan bahwa terdapat penurunan KGD postprandial pada kelompok kontrol rata-rata sebesar 4,60 mg/dl dibandingkan dengan KGD puasa, dengan standar deviasi sebesar 1,342. Pada kelompok kopi dekafein terdapat penurunan KGD post prandial dibandingkan KGD puasa rata-rata sebesar 1,80 mg/dl dengan standar deviasi sebesar 6,535. Sedangkan pada

N Mean Std. Deviation

Kontrol 5 -4.60 1.342

Kopi dekafein 5 -1.80 6.535

Kopi berkafein 5 5.80 5.357

kelompok kopi berkafein dialami peningkatan KGD postprandial dibandingkan KGD puasa dengan selisih rata-rata sebesar 5,80 mg/dl dan standar deviasi sebesar 5,357.

Gambar 5.1 Grafik Rata-rata Selisih Kadar Gula Darah

Uji normalitas menggunakan Kolmogorov-Smirnov didapatkan distribusi data normal, kemudian dilanjutkan dengan uji parametrik One-Way Anova menunjukkan ada perbedaan yang bermakna pada rerata nilai selisih kadar gula darah pada ketiga kelompok yang diuji dengan nilai p=0,016 (p ≤ 0,05).

Kemudian dilanjutkan dengan uji Post Hoc untuk menentukan adanya perbedaan antar kelompok.

Tabel 5.3 Tukey’s Post Hoc; Pengaruh Kopi terhadap Kadar Gula Darah Post Prandial

Grup Grup P

Kontrol Kopi dekafein 0,653

Kopi berkafein 0,015

Kopi berkafein 0,075

Kopi berkafein Kontrol 0,015

Kopi dekafein 0,075

Pada uji beda antar kelompok didapatkan bahwa ada perbedaan yang bermakna nilai selisih kadar gula darah antara kelompok kontrol dengan kelompok kopi berkafein dengan nilai p≤ 0,05 (p =0,015). Sedangkan antara kelompok kontrol dengan kelompok dekafein maupun kelompok kopi berkafein dengan kelompok kopi dekafein tidak ditemukan perbedaan yang bermakna (nilai p>0.05).

5.2 Pembahasan

Grafik pada gambar 5.1 dan tabel 5.3 menunjukkan kadar gula darah setelah mengkonsumsi kopi berkafein meningkat secara signifikan (p=0,015) dibandingkan setelah mengkonsumsi minuman kontrol (air putih) atau pun kopi dekafein. Proses interaksi antara kopi dengan toleransi glukosa masi kontroversial. Namun, menurut teori, efek fisiologis kopi terbanyak ditimbulkan oleh kehadiran kafein. Kafein secara fisiologis menunjukkan efek penghambatan fosfodiesterase, yaitu enzim yang terlibat dalam katabolisme cyclic adenosine monophosphat (cAMP). Peningkatan konsentrasi cAMP menyebabkan peningkatan glikogenolisis yang secara tidak langsung bertanggung jawab atas peningkatan kadar gula darah yang ditimbulkan oleh konsumsi kopi berkafein dibandingkan kopi dekafein maupun minuman kontrol. Selain itu kafein juga merupakan antagonis reseptor adenosine dan dapat menghambat ambilan glukosa oleh otot, walaupun dengan adanya insulin (Daly dan Fredholm, 2004).

Penelitian sebelumnya yang dilakukan oleh Moisey et al. (2008) menyatakan bahwa kopi berpengaruh terhadap toleransi glukosa dengan menyebabkan peningkatan kadar gula darah yang diakibatkan oleh kafein. Dan mekanisme peningkatan yang tidak bergantung dengan kehadiran insulin. Namun, penelitian tersebut hanya mengungkapkan efek kafein terhadap kadar gula darah

tanpa mempertimbangkan senyawa chlorogenic acid (CGA) yang terkandung dalam kopi.

Chlorogenic acid (CGA) mempengaruhi metabolisme glukosa dengan cara menurunkan gradient konsentrasi Na+, sehingga menurunkan ambilan glukosa oleh enterosit, dan menghambat aktifitas glukosa-6-fosfatase. CGA juga menurunkan pelepasan glucose dependent-insulinotropic peptide (GIP) di bagian proksimal usus halus dan menurunkan absorpsi glukosa (Thom, 2007).

Penelitian Johnston et al. (2003), dengan menggunakan kelompok kopi berkafein, dekafein dan minuman kontrol, menunjukkan adanya peningkatan kadar gula darah 30 menit pada kelompok kopi berkafein (dibandingkan kadar gula darah sebelum pemberian kopi), penurunan kadar gula darah pada kelompok kopi dekafein, serta penurunan kadar gula darah pada kelompok kontrol. Uji Post Hoc pada masing-masing kelompok menunjukkan adanya perbedaan yang signifikan (p<0,05).

Penelitian ini bertujuan mengetahui efek kopi secara akut terhadap kadar gula darah, dengan menggunakan metode yang lebih sederhana yaitu selisih kadar gula darah setelah pengkonsumsian minuman, baik kopi maupun kontrol (air putih), dibandingkan kadar gula darah sebelum pengkonsumsian minuman (KGD post prandial − KGD puasa). Setelah uji One-Way ANOVA menunjukkan nilai signifikan, dilanjutkan oleh uji Post Hoc untuk membedakan antar kelompok. Tabel 5.3 menunjukkan adanya perbedaan yang bermakna (p≤0,05) antara kelompok kopi berkafein dibandingkan kelompok kontrol maupun kelompok kopi dekafein. Hal ini sesuai dengan penelitian dan teori sebelumnya yang menyatakan kafein dapat meningkatkan kadar gula darah.

Didukung oleh hasil penelitian Johnston et al. (2003), pada kelompok kopi dekafein dan kontrol terdapat penurunan kadar gula darah setelah perlakuan dibandingkan kadar gula darah sebelum perlakuan. Namun dilihat dari selisih kadar gula darah sebelum dan sesudah perlakuan, kadar gula darah pada kelompok kontrol mengalami penurunan yang lebih besar dibandingkan kelompok kopi dekafein. Hal yang sama juga dijumpai pada penelitian ini (Gambar 5.1). Hasil tersebut bertolak belakang dengan teori sebelumnya yang menyatakan

bahwa kopi dapat menurunkan kadar gula darah. Hal ini mungkin dikarenakan masih terdapatnya kafein (sekitar 0,3%) didalam kopi dekafein. Namun, hal ini secara tidak langsung juga menunjukkan bahwa kafein mempunyai efek yang lebih potensial dalam pengaturan kadar gula darah dibandingkan dengan efek yang ditimbulkan oleh chlorogenic acid.

Terdapat beberapa perbedaan pada hasil penelitian ini dibandingkan penelitian sebelumnya yang dilakukan oleh Johnston (2003). Melalui uji Post Hoc, pada penelitian ini tidak terdapat perbedaan yang signifikan pada kelompok kopi dekafein dibandingkan kelompok kontrol sedangkan pada penelitian Johston (2003) menyatakan adanya perbedaan. Hal ini mungkin terjadi karena adanya beberapa perbedaan pada metode penelitian antara lain desain penelitian, jumlah sampel yang digunakan, jumlah kalori perlakuan dan waktu uji setelah perlakuan. Penelitian ini menggunakan desain paralel, 15 sampel (5 sampel pada masing-masing kelompok perlakuan), 130 kcal, dan diuji 2 jam setelah perlakuan. Sedangkan penelitian Johnston menggunakan desain cross-over, 9 sampel, 25 g glukosa (100 kcal), dan diuji 30 menit setelah perlakuan.

BAB 6

KESIMPULAN DAN SARAN

6.1 Kesimpulan

Berdasarkan penelitian yang dilakukan mengenai Efek Kopi terhadap Kadar Gula Darah Post Prandial pada Mahasiswa Semester VII Fakultas Kedokteran USU Tahun 2012diperoleh kesimpulan sebagai berikut:

1. Kopi berpengaruh terhadap kadar gula darah post prandial. Hal ini diketahui dari hasil uji One-Way ANOVA yang menunjukkan nilai yang signifikan (p≤0,05).

2. Terdapat perbedaan kadar gula darah post prandial pada kelompok kopi berkafein dibandingkan dengan kelompok kontrol (p=0,015). Namun tidak terdapat perbedaan kadar gula darah post prandial antara kelompok kopi dekafein jika dibandingkan dengan kelompok kontrol (p=0,653, p>0,05). 3. Tidak terdapat perbedaan kadar gula darah pada kelompok kopi berkafein

dibandingkan kelompok kopi dekafein (p=0,075, p>0,05).

4. Kafein yang terkandung dalam kopi mempunyai efek yang lebih potensial dalam pengaturan kadar gula darah jika dibandingkan dengan chlorogenic acid.

Bagi peneliti di masa yang akan datang agar dapat mengembangkan penelitian ini, baik dengan memperbanyak sampel agar lebih mencerminkan populasi, maupun menganalisis apakah setelah terjadi resistensi kafein, efek dari

chlorogenic acid yang terkandung dalam kopi lebih terlihat.

DAFTAR PUSTAKA

Bryans, Judith A., Judd, Patricia A., and Ellis, Peter R., 2007. The Effect of Consuming Instant Black Tea on Postprandial Plasma Glucose and Insulin Concentrations in Healthy Humans. Journal of the American College of Nutrition, Vol 26, No. 5, 471–477.

Bender, David A. & Meyes, Peter A., 2009. Glukoneogenesis & Kontrol Glukosa Darah. In: Murray, Robert K. et al. (eds). 2009. Biokimia Harper. Jakarta: EGC, 174.

Choi, Hyon K., Willett, Water dan Curhan, Gary, 2007. Coffee Consumption and Risk of Incident Gout in Men. American College of Rheumatology 5: 2049-2055.

Clarke, R. J. and Macrae, R., 1987. Coffee chemistry (Volume 1). Elsevier Applied Science: London and New York. 87-90.

Daly, John W. & Fredholm, Bertil B., 2004. Mechanisms of Action of Caffeine on the Nervous System. Dalam: Nehlig, Astrid (eds). 2004. Coffee, tea, chocolate, and the brain. United States: CRC Press. 1-11.

Del Rio, Daniele, Stalmach, Angelique, Calani, Luca & Crozier, Alan, 2010. Bioavailability of Coffee Chlorogenic Acids and Green Tea Flavan-3-ols.

Nutrients 2: 820-833.

Farah, Adriana, Monteiro, Mariana ,. Donangelo, Carmen M and Lafay, Sophie, 2008. Chlorogenic Acids from Green Coffee Extract are Highly Bioavailable in Humans. The Journal of Nutrition 138. 2309-2315.

Favrod-Coune, Thierry dan Broers, Barbara, 2010. The Health Effect of Psychostimulants: A Literature Review. Pharmaceuticals 3: 2333-2361. doi:10.3390/ph3072333

Gavrieli, Anna et al., 2011. Caffeinated Coffee Does Not Acutely Affect Energy Intake, Appetite, or Inflammation but Prevents Serum Cortisol Concentrations from Falling in Healthy Men. The Journal of Nutrition:

703-707.

Greer, Felicia et al., 2001. Caffeine ingestion decreases glucose disposal during a hyperinsulinemic-euglycemic clamp in sedentary humans. Diabetes 50, 2349–2354.

Guyton, Arthur C and Hall, John E. 2006. Textbook of Medical Physiology. 11th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier.

Henrikson J. E., Bech-Nielsen H., 2009. Blood Glucose Levels. Available from: URL: http://www.netdoctor.co.uk/healthadvice/facts/diabetesbloodsugar. htm [Accessed 04 April 2012]

International Coffee Organization. Botanical Aspect of coffee. Available from

URL:

International Coffee Organization.Trade Statistic. Available from URL:

April 2012]

Irawan, M. A., 2007. Glukosa & Metabolisme Energi. Sports Science Brief, 1(6), 1-6.

Johnston, Kelly L ., Clifford, Michael N., dan Morgan, Linda M, 2003. Coffee acutely modifies gastrointestinal hormone secretion and glucose tolerance in humans: glycemic effects of chlorogenic acid and caffeine. Am J Clin Nutr 78: 728-733.

Linstrom J. et al., 2010. IMAGE-a toolkit for the prevention of type 2 Diabetes in Europe.: Take Actions to Prevent Diabetes. Executive Agency for Health & Consumers. 80

Lovallo, W. R., 2005. Caffeine Stimulation of Cortisol Secretion Across the Waking Hours in Relation to Caffeine Intake Levels. Psychosom Med,

Issue 67, 734-739.

Moisey, Lesley L. et al., 2008. Caffeinated coffee consumption impairs blood glucose homeostasis in response to high and low glycemic index meals in healthy men. Am J Clin Nutr 87:1254–61.

Mukhtar, Zulfikri, 2011. Uji Klinis. Dalam: Mukhtar, Zulfikri et al., 2011.

Desain Penelitian Klinis dan Statistika Kedokteran. Medan: USU Press. 83.

Murray R. K., Granner D. K., Rodwell, V. W., 2009. Biokimia Harper.

National Coffee Association. National Coffee Drinking Trends. Available from

URL:

02 April 2012]

Rogers, P.J., 2007. Caffeine, mood and mental performance in everyday life. Nutr Bull 32: 84–89.

Ross, Webster C. et al,. 2000. Association of Coffee and Caffeine Intake With The Risk of Parkinson Disease. American Medical Association 283: 2674-2679.

Salazar-Martinez, Eduardo et al., 2004. Coffee Consumption and Risk for Type 2 Diabetes Mellitus. Ann Internal Medicine 140: 1-8.

Shinozuka, K., Mizuno, H., Nakamura, K. and Kunitomo, M., 2002. Purinergic modulation of vascular sympathetic neurotransmission. Japanese Journal of Pharmacology 88: 19–25.

Spillane. J. J., 1990. Komoditi Kopi Peranannya Dalam perekonomian Indonesia. Kanasius: Jakarta.

Suzuki, M., Li, R.A., Miki, T., Uemura, H., Sakamoto, N., Ohmoto-Sekine, Y. et al., 2001 Functional roles of cardiac and vascular ATP-sensitive potassium channels. CirculationResearch, 88, 570–577.

Thom, E., 2007. The Effect of Chlorogenic Acid Enriched Coffee on Glucose Absorption in Healthy Volunteers and Its Effect of Body Mass when Used Longterm in Overweight and Obese People. The Journal of International Medical Research. 35: 900-908.

Van Dam, Rob M., Pasman, Wilrike J., dan Verhoef, Petra, 2004. Effects of Coffee Consumption on Fasting Blood Glucose and Insulin Concentrations. Diabetes Care 12: 2990-2992.

Wahyuni, Arlinda Sari, 2007. Statistika Kedokteran (disertai aplikasi dengan

SPSS). Jakarta Timur: Bamboedoea Communication.

Weddick, Nicole M et al., 2011. Effects of caffeinated and decaffeinated coffee on biological risk factors for type 2 diabetes:a randomized controlled trial.

Nutrition Journal 10: 93.

Yu, Xiaofeng et al,. 2011. Coffee consumption and risk of cancers: a meta-analysis of cohort studies. BMC Cancer 11: 96.

Lampiran 1

DAFTAR RIWAYAT HIDUP

Nama : Karina Dwi Swastika

Tempat/Tanggal Lahir : Banda Aceh, 13 Juni 1992

Agama : Islam

Alamat : Jl. Pembangunan Barat no. 14 B STM Kp.Baru Medan Sumatera Utara

Riwayat Pendidikan : 1. TK Adhyaksa 14 Banda Aceh (1995-1997). 2. SD Negeri no, 20 Banda Aceh (1997-2003). 3. SMP Negeri 9 Banda Aceh (2003-2004). 4. SMP Swasta Harapan 2 Medan (2004-2006) 5. SMA Swasta Sutomo 1 Medan (2006-2009). 6.Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara (2009)

Riwayat Training : -

Lampiran 2

LEMBAR PENJELASAN KEPADA CALON SUBJEK PENELITIAN

Dengan Hormat,

Nama saya Karina Dwi Swastika, sedang menjalani pendidikan Kedokteran di Program S1 Ilmu Kedokteran Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara tahun 2009. Saya sedang melakukan penelitian yang berjudul “Efek Kopi terhadap Kadar Gula Darah PostPrandial pada Mahasiswas Semester VII Fakultas Kedokteran USU Tahun 2012”.

Kopi dapat digolongkan sebagai minuman psikostimulant yang akan menyebabkan orang tetap terjaga, mengurangi kelelahan, dan membuat perasaan menjadi lebih bahagia.

Banyak penelitian yang menyatakan bahwa kopi dapat menurunkan risiko diabetes tipe 2. Hal ini dikaitkan dengan chlorogenic acids yang terdapat di dalam kopi (Del Rio et al., 2010) dan berfungsi sebagai antioksidan bagi tubuh. Antioksidan tertentu, melalui mekanisme yang bermacam-macam, dapat mempengaruhi pola pengambilan glukosa di saluran cerna. (Johnston et al.,2003) sehingga mempengaruhi kadar gula darah. Namun di sisi lain, kafein yang terkandung didalam kopi secara akut dapat mempengaruhi hormon-hormon yang berperan dalam mengatur kadar gula darah seperti insulin dan kortisol sehingga menyebabkan efek peningkatan konsentrasi glukosa di dalam darah (van Dam et al., 2004; Gavrieli et al., 2011).

Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui apakah kopi berpengaruh terhadap kadar gula darah dan bagaimana pengaruhnya. Jika saudara bersedia, maka saudara akan diminta berpuasa dari jam 09.00 malam sampai jam 07.00 pagi esok harinya. Setelah itu saudara akan diambil darahnya menggunakan metode tusukan jari (fingerprick test) untuk dites kadar gula darah puasanya terlebih dahulu. Kemudian diberikan minuman berkalori dan salah satu minuman yang diteliti untuk selanjutnya setelah 2 jam, dites kembali kadar gula darahnya Adapun informasi yang saya terima tersebut hanya akan digunakan sebagai data penelitian.

Partisipasi saudara/i bersifat sukarela dan tanpa paksaan. Keikutsertaan saudara/i akan sangat membantu saya dalam melakukan penelitian ini dan seterusnya akan menjadi referensi terhadap pihak terkait sebagai dasar untuk lebih mengevaluasi kembali apakah kopi bermanfaat dalam mengintervensi kadar gula darah, sehingga dapat digunakan sebagai pencegahan penyakit diabetes mellitus. Untuk penelitian ini saudara/i tidak akan dikenakan biaya apapun. Bila saudara/i membutuhkan penjelasan lebih lanjut, maka dapat menghubungi saya :

Nama : Karina Dwi Swastika

Alamat : Jl. Pembangunan Barat No. 14B STM-Kp. Baru, Medan 20219 No.HP : 085760722882

Akhir kata saya mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada saudara/i yang telah ikut berpartisipasi pada penelitian ini. Keikutsertaan saudara/i dalam penelitian ini akan menyumbangkan sesuatu yang berguna bagi ilmu pengetahuan di masa mendatang.

Setelah memahami berbagai hal yang menyangkut penelitian ini diharapkan saudara/i bersedia mengisi lembar persetujuan yang telah saya persiapkan.

Medan, 2012 Peneliti

Lampiran 3

LEMBAR PERSETUJUAN PENELITIAN

Saya yang bertanda tangan di bawah ini: Nama :

Umur : Alamat :

telah mendapat keterangan secukupnya serta menyadari manfaat dan resiko penelitian yang berjudul EFEK KOPI TERHADAP KADAR GULA DARAH POSTPRANDIAL PADA MAHASISWA SEMESTER VII FAKULTAS KEDOKTERAN USU TAHUN 2012 dan saya menyatakan bersedia ikut serta dalam penelitian ini sebagai responden tanpa adanya paksaan dari pihak manapun.

Medan, 2012

Peneliti Pembuat Pernyataan

(Karina Dwi Swastika) ( )

Lampiran 4

DATA SUBJEK PENELITIAN

Nama Pasien/Inisial :

Umur :

Pekerjaan : Mahasiswa

Alamat :

Suku :

Agama :

Status Perkawinan : Pendidikan terakhir :

Tinggi/Berat Badan : cm/ kg

Tekanan Darah :

Penyakit penyerta/Penyulit :

DM ( )

Riwayat kelainan saluran cerna ( ) Riwayat Keluarga menderita DM ( )

Konsumsi Obat-obatan :

Terakhir mengkonsumsi kopi: hari yang lalu Apakah Anda merokok? Ya/Tidak

Kadar Gula Darah

Puasa (sebelum perlakuan) : Postprandial (setelah perlakuan :

Lampiran 5

Data Induk Penelitian

Grup Nama Umur

Jenis

Kelamin BMI

KGD Puasa KGD Post Prandial Selisih KGD

2 IS 21 2 21 83 85 2

2 SMH 21 2 21.23 100 91 -9

2 JS 21 1 20.76 78 71 -7

3 LY 21 2 20.28 83 84 1

1 SES 21 2 22.8 90 84 -6

3 TRH 22 1 18.94 88 89 1

2 F 23 2 22.6 100 98 -2

1 ADA 21 2 21.48 98 95 -3

2 RF 20 2 20 81 88 7

3 G 21 1 21.3 78 85 7

3 MT 20 1 22.03 81 87 6

3 FR 20 1 22.12 94 108 14

1 T 21 1 18.6 92 88 -6

1 K 20 2 19.47 95 91 -4

1 GA 20 1 19.89 89 85 -4

Grup : Keterangan:

1. Kontrol (air putih) 2. Kopi dekafein 3. Kopi berkafein

Jenis Kelamin: 1. Laki-laki 2. Perempuan

Lampiran 6

Output Komputerisasi Penelitian

A. Karakteristik Sampel Penelitian

Grup * JenisKelamin berdasarkan grup Crosstabulation

Count

JenisKelamin

Total

laki-laki perempuan

Grup Kontrol 2 3 5

Kopi dekafein 1 4 5

Kopi berkafein 4 1 5

Total 7 8 15

JenisKelamin

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid laki-laki 7 30.4 46.7 46.7

perempuan 8 34.8 53.3 100.0

Total 15 65.2 100.0

Missing System 8 34.8

Total 23 100.0

Umur

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid 20 5 21.7 33.3 33.3

21 8 34.8 53.3 86.7

22 1 4.3 6.7 93.3

23 1 4.3 6.7 100.0

Total 15 65.2 100.0

Missing System 8 34.8

B. Hasil Analisis Data

Report Rata-rata selisih KGD

selisihKGD

Grup Mean N Std. Deviation

Kontrol -4.60 5 1.342

Kopi dekafein -1.80 5 6.535

Kopi berkafein 5.80 5 5.357

Total -.20 15 6.450

Tests of Normality

Grup

Kolmogorov-Smirnova Shapiro-Wilk

Statistic df Sig. Statistic df Sig.

selisihKGD Kontrol .273 5 .200* .852 5 .201

Kopi dekafein .187 5 .200* .960 5 .810

Kopi berkafein .215 5 .200* .887 5 .340

a. Lilliefors Significance Correction

ANOVA

selisihKGD

Sum of Squares df Mean Square F Sig.

Between Groups 289.600 2 144.800 5.934 .016

Within Groups 292.800 12 24.400

Post Hoc; Multiple Comparisons

selisihKGD Tukey HSD

(I) Grup (J) Grup

Mean Difference

(I-J) Std. Error Sig.

95% Confidence Interval

Lower Bound Upper Bound

Kontrol Kopi dekafein -2.800 3.124 .653 -11.13 5.53

Kopi berkafein -10.400* 3.124 .015 -18.73 -2.07

Kopi dekafein Kontrol 2.800 3.124 .653 -5.53 11.13

Kopi berkafein -7.600 3.124 .075 -15.93 .73

Kopi berkafein Kontrol 10.400* 3.124 .015 2.07 18.73

Kopi dekafein 7.600 3.124 .075 -.73 15.93

Lampiran 3

LEMBAR PERSETUJUAN PENELITIAN

Saya yang bertanda tangan di bawah ini: Nama :

Umur : Alamat :

telah mendapat keterangan secukupnya serta menyadari manfaat dan resiko penelitian yang berjudul EFEK KOPI TERHADAP KADAR GULA DARAH POSTPRANDIAL PADA MAHASISWA SEMESTER VII FAKULTAS KEDOKTERAN USU TAHUN 2012 dan saya menyatakan bersedia ikut serta dalam penelitian ini sebagai responden tanpa adanya paksaan dari pihak manapun.

Medan, 2012

Peneliti Pembuat Pernyataan

(Karina Dwi Swastika) ( )

Lampiran 4

DATA SUBJEK PENELITIAN

Nama Pasien/Inisial :

Umur :

Pekerjaan : Mahasiswa

Alamat :

Suku :

Agama :

Status Perkawinan : Pendidikan terakhir :

Tinggi/Berat Badan : cm/ kg Tekanan Darah :

Penyakit penyerta/Penyulit :

DM ( )

Riwayat kelainan saluran cerna ( ) Riwayat Keluarga menderita DM ( )

Konsumsi Obat-obatan :

Terakhir mengkonsumsi kopi: hari yang lalu Apakah Anda merokok? Ya/Tidak

Kadar Gula Darah

Puasa (sebelum perlakuan) : Postprandial (setelah perlakuan :

Lampiran 5

Data Induk Penelitian

Grup Nama Umur

Jenis

Kelamin BMI

KGD Puasa

KGD Post Prandial

Selisih KGD

2 IS 21 2 21 83 85 2

2 SMH 21 2 21.23 100 91 -9

2 JS 21 1 20.76 78 71 -7

3 LY 21 2 20.28 83 84 1

1 SES 21 2 22.8 90 84 -6

3 TRH 22 1 18.94 88 89 1

2 F 23 2 22.6 100 98 -2

1 ADA 21 2 21.48 98 95 -3

2 RF 20 2 20 81 88 7

3 G 21 1 21.3 78 85 7

3 MT 20 1 22.03 81 87 6

3 FR 20 1 22.12 94 108 14

1 T 21 1 18.6 92 88 -6

1 K 20 2 19.47 95 91 -4

1 GA 20 1 19.89 89 85 -4

Grup : Keterangan:

1. Kontrol (air putih) 2. Kopi dekafein 3. Kopi berkafein

Jenis Kelamin:

1. Laki-laki 2. Perempuan

Lampiran 6

Output Komputerisasi Penelitian

A. Karakteristik Sampel Penelitian

Grup * JenisKelamin berdasarkan grup Crosstabulation

Count

JenisKelamin

Total laki-laki perempuan

Grup Kontrol 2 3 5

Kopi dekafein 1 4 5

Kopi berkafein 4 1 5

Total 7 8 15

JenisKelamin

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid laki-laki 7 30.4 46.7 46.7

perempuan 8 34.8 53.3 100.0

Total 15 65.2 100.0

Missing System 8 34.8

Total 23 100.0

Umur

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid 20 5 21.7 33.3 33.3

21 8 34.8 53.3 86.7

22 1 4.3 6.7 93.3

23 1 4.3 6.7 100.0

Total 15 65.2 100.0

Missing System 8 34.8

B. Hasil Analisis Data

Report Rata-rata selisih KGD

selisihKGD

Grup Mean N Std. Deviation

Kontrol -4.60 5 1.342

Kopi dekafein -1.80 5 6.535

Kopi berkafein 5.80 5 5.357

Total -.20 15 6.450

Tests of Normality

Grup

Kolmogorov-Smirnova Shapiro-Wilk

Statistic df Sig. Statistic df Sig.

selisihKGD Kontrol .273 5 .200* .852 5 .201

Kopi dekafein .187 5 .200* .960 5 .810

Kopi berkafein .215 5 .200* .887 5 .340

a. Lilliefors Significance Correction

ANOVA

selisihKGD

Sum of Squares df Mean Square F Sig.

Between Groups 289.600 2 144.800 5.934 .016

Within Groups 292.800 12 24.400

Post Hoc; Multiple Comparisons

selisihKGD Tukey HSD

(I) Grup (J) Grup

Mean Difference

(I-J) Std. Error Sig.

95% Confidence Interval Lower Bound Upper Bound

Kontrol Kopi dekafein -2.800 3.124 .653 -11.13 5.53

Kopi berkafein -10.400* 3.124 .015 -18.73 -2.07

Kopi dekafein Kontrol 2.800 3.124 .653 -5.53 11.13

Kopi berkafein -7.600 3.124 .075 -15.93 .73

Kopi berkafein Kontrol 10.400* 3.124 .015 2.07 18.73

Kopi dekafein 7.600 3.124 .075 -.73 15.93