13
Gambar 2.3 Patogenesis Kanker Serviks dikutip dari Patologi Robbin, 2007
2.1.8 Patofisiologi Kanker Serviks
Tingkat displasia dan karsinoma in situ dikenal juga sebagai tingkat prakanker. Displasia mencakup pengertian berbagai gangguan asaturasi epitel
skuamosa yang secara sitologik dan histopatologik berbeda dari epitel normal, tetapi tidak memenuhi pensyaratan sel karsinoma. Perbedaan derajat displasia
didasarkan atas tebal epitel yang mengalami kelainan dan berat ringannya kelainan pada sel. Sedangkan, karsinoma in situ adalah gangguan maturasi epitel
skuamosa yang menyerupai karsinoma invasif tetapi membrana basalis masih utuh. Vinay K dan Ramzi S. Cotrain, 2007
Untuk terjadinya karsinoma
in situ
dan displasia ringan memerlukan waktu sekitar lima tahun, tiga tahun dari displasia sedang dan satu tahun dari displasia
berat. Tetapi tidak semua displasia akan menjadi karsinoma, hanya 15 displasia ringan berkembang menjadi displasia berat dan 40 regresi menjadi displasia
ringan pada displasia berat 45 berkembang menjadi karsinoma in situ dan 20 regresi menjadi displasi sedang. Pada tingkat karsinoma in situ 100 akan
Universitas Sumatera Utara
14
menjadi karsinoma invasif. Vinay K dan Ramzi S. Cotrain, 2007
Gambar 2.4 Perjalanan Kanker Serviks dikutip dari Rasjidi Imam,2007
2.1.9 Klasifikasi Stadium dan Histopatologi Kanker Serviks. Klasifikasi Stadium Kanker Serviks
Untuk tumbuh menjadi kanker leher rahim dibutuhkan beberapa tahun sejak sel-sel leher rahim mengalami perubahan. Sel-sel leher rahim abnormal yang
bukan merupakan sel kanker namun dapat berkembang menjadi kanker disebut dengan
cervical intra-epithelial neoplasia CIN
. CIN juga disebut sebagai sel-sel prekanker yang jika tidak ditangani lebih lanjut akan berpotensi untuk
berkembang menjadi kanker. Namun tidak semua wanita yang memiliki CIN akan menderita kanker. Keberadaan CIN identik dengan displasia Anonim, 2008.
Menurut International Federation of Gynecologists and Obstetricians FIGO,
perkembangan kanker leher rahim dibagi menjadi 5 stadium berdasarkan ukuran tumor, kedalaman penetrasi pada leher rahim dan penyebaran kanker di dalam
maupun diluar leher rahim. Stadium-stadium tersebut adalah sebagai berikut:
Universitas Sumatera Utara
15
Tabel 2.1 Stadium kanker serviks menurut klasifikasi FIGO
Klasifikasi Histopatologi
CIN I : proliferasi sel-sel abnormal mengenai kurang dari 13 bagian bawah tebalnya lapisan epitel serviks.
CIN II : proliferasi sel abnormal mengenai 23 bagian bawah tebalnya lapisan sel epitel serviks.
CIN III : proliferasi sel abnormal mengenai lebih dari 23 bagian bawah tebalnya 1 apisan epitel serviks Julisar, 2009
Progresivitas dari CIN menjadi kanker serviks memerlukan waktu rata-rata lebih dari 12 tahun dan risiko progresitivitasnya meningkat dengan semakin
Universitas Sumatera Utara
16
tingginya tingkat CIN CIN III atau karsinoma in situ, tetapi kecepatan progresitivitas tersebut tidak seragam. Umur rata-rata wanita dengan CIN adalah
25 sampai 30 tahun dan umur rata-rata wanita dengan kanker serviks adalah 40 sampai 45 tahun. Karsinoma
in situ
secara jelas merupakan prekursor karsinoma invasif pada 70 wanita yang diikuti tanpa terapi setelah diagnosis karsinoma in
situ ditegakan. Mitchell dkk, 2009. Namun, pada apusan sitologik, lesi prakanker haya dibagi menjadi dua
kelompok:
Lesi Intraepitelial Gepeng SIL derajat ringan dan Lesi Intraepitelial Gepeng SIL
derajat tinggi. Lesi derajat ringan sesuai dengan CIN I atau kondiloma datar dan lesi derajat berat sesuai dengan CIN II dan CIN III. Imam
Rasjidi, 2008.
Tabel 2.2. Dikutip dari
C o mpr eh ensive C er vica l C a n cer C o ntr ol. A G u i d e t o E s s e n t i a l P r a c t i c e , G e n e v a
: W H O , 2 0 0 6
ASC - U : a t yp i c a l s q u a mo u s c e l l o f u n d e t e r mi n e d s i g n i fi c a n c e
2.1.10 Diagnosa Kanker Serviks
