Jalan nafas bagian bawah Bronkusbronkiolus
Alveoli
Kompresi pulmonal
Susunan saraf
Bronkiolitis Status asmatikus
Pneumonia Kelainan jantung bawaan
Trauma Luka bakar
Pneumonia Trauma dada
Trauma Ensefalitis
Takaran obat berlebihan Status epileptikus
Sindrom Guillain-Barre
Dikutip dari Brown dan Fisk, Anesthesia for Children, Intensive Care aspeect, Blackwell Scientific Publ 1979
C. Patofisiologi dan Pathway
Terdapat 2 mekanisme dasar yang mengakibatkan kegagalan pernafasan yaitu obstruksi saluran nafas dan konsolidasi atau kolaps alveolus. Apabila seorang
anak menderita infeksi saluran nafas maka akan terjadi : 1. Sekresi trakeobronkial bertambah
2. Proses peradangan dan sumbatan jalan nafas 3. aliran darah pulmonal bertambah
4. ‘metabolic rate’ bertambah Akibat edema mukosa, lendir yang tebal dan spasme otot polos maka lumen
saluran nafas berkurang dengan hebat. Hal ini mengakibatkan terperangkapnya udara dibagian distal sumbatan yang akan menyebabkan gangguan oksigenasi
dan ventilasi. Gangguan difusi dan retensi CO2 menimbulkan hipoksemia dan hipercapnea, kedua hal ini disertai kerja pernafasan yang bertambah sehingga
3
menimbulkan kelelahan dan timbulnya asidosis. Hipoksia dan hipercapnea akan menyebabkan ventilasi alveolus terganggu sehingga terjadi depresi
pernafasan, bila berlanjut akan menyebabkan kegagalan pernafasan dan akirnya kematian.
Hipoksemia akan menyebabkan vasokontriksi pembuluh darah pulmonal yang menyebabkan tahanan alveolus bertambah, akibatnya jantung akan bekerja
lebih berat, beban jantung bertambah dan akirnya menyebabkan gagal jantung. Akibat bertambahnya aliran darah paru, hipoksemia yang mengakibatkan
permiabilitas kapiler bertambah, retensi CO2 yang mengakibatkan bronkokontriksi dan ‘metabolic rate’ yang bertambah, terjadinya edema paru.
Dengan terjadinya edema paru juga terjadinya gangguan ventilasi dan oksigenisasi yang akhirnya dapat menimbulkan gagal nafas.
4
Pathway
Etiologi bronkiolitis, status asmatikus, pneumonia Penurunan respon pernafasan
Kegagalan pernafasan ventilasi Ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi
Hipoventilasi alveoli Gangguan difusi dan retensi CO2
Hipoksia jaringan
Otak kardiovaskuler
paru-paru Sel otak mati
mekanisme kompensasi peningkatan Heart rate dan tekanan darah
kerja pernafasan meningkat sekret, edema, wheezing
PCO
2
Tekanan intrakranialkelemahan otot jantung TD dan CO, bradikardi kelelahan , diaporosis, sianosis Gangguan pertukaran gas
Depresi Pusat pernafasan
Kejang, pusing, gelisah, penurunan curah jantung intoleransi aktivitas
hipoventilasi tachipnea gagal jantung
Bradipnea
Kardio Respirasi Arrest Gangguan
proses keluarga resti terjadi kematian
5
D. Manifestasi klinik
