STUDI PENGGUNAAN OBAT ANTITUBERKULOSIS (OAT) PADA PASIEN HIV/AIDS DENGAN INFEKSI OPORTUNISTIK TUBERKULOSIS (Penelitian di RSUD dr. Saiful Anwar Malang) PROGRAM STUDI FARMASI FAKULTAS ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG 2016

SKRIPSI
MAHFUDHOH

STUDI PENGGUNAAN OBAT
ANTITUBERKULOSIS (OAT) PADA PASIEN
HIV/AIDS DENGAN INFEKSI OPORTUNISTIK
TUBERKULOSIS
(Penelitian di RSUD dr. Saiful Anwar Malang)

PROGRAM STUDI FARMASI
FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG
2016

i

Lembar Pengesahan

ii

Lembar Pengujian

iii

KATA PENGANTAR
Bismillahirohmanirrohim
Assalamu’alaikum warohmatullahi wabarokatuh
Puji syukur atas segala nikmat Allah SWT, Tuhan semesta alam, karena
berkat rahmat serta ridhonya penulis dapat menyelesaikan penulisan skripsi yang
berjudul “STUDI PENGGUNAAN OBAT ANTITUBERKULOSIS (OAT)
PADA

PASIEN

HIV/AIDS

DENGAN

INFEKSI

OPORTUNISTIK

TUBERKULOSIS (Penelitian di RSUD dr. Saiful Anwar Malang)” sebagai
persyaratan dalam memperoleh gelar Sarjana Farmasi pada Program Studi
Farmasi Universitas Muhammadiyah Malang.
Penulis menyadari bahwa penulisan skripsi ini tidak mungkin akan
terwujud apabila tidak ada bantuan, bimbingan dan kerjasama yang ikhlas dari
berbagai pihak sehingga tidak lupa penulis menyampaikan rasa terima kasih yang
tulus kepada:
1. Allah SWT yang telah memberikan kesehatan, kemudahan dan kelancaran
kepada penulis selama proses pengerjaan skripsi ini.
2. Bapak Yoyok Bekti Prasetyo, S.Kep., M.Kep., Sp.Kom. selaku Dekan
Fakultas Ilmu Kesehatan yang telah memberikan kesempatan kepada penulis
untuk menempuh pendidikan di Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas
Muhammadiyah Malang.
3. dr. Restu Kurnia Tjahjani, M.Kes. selaku direktur RSUD dr. Saiful Anwar
Malang, seluruh staf bagian rekam medik beserta seluruh staf RSUD dr. Saiful
Anwar Malang yang telah membantu, membimbing dan mengizinkan penulis
untuk melakukan penelitian sehingga penulis dapat menyelesaikan skripsi ini.
4. Ibu Nailis Syifa’, S.Farm., Apt., M.Sc. selaku Ketua Program Studi Farmasi
Universitas Muhammadiyah Malang yang telah memberikan motivasi dan

memberikan kesempatan kepada penulis untuk selalu belajar di Program Studi
Farmasi Universitas Muhammadiyah Malang.
5. Bapak Drs. Didik Hasmono, Apt., MS. selaku pembimbing I, Ibu Hidajah
Rachmawati, S.Si., Apt., Sp.FRS. selaku pembimbing II dan Bapak Jainuri
Erik Pratama, M.Farm.Klin., Apt. selaku pembimbing III yang disela
kesibukan ibu dan bapak telah bersedia meluangkan waktunya untuk
iv

membimbing dan memberikan arahan dan masukan yang membangun kepada
penulis demi kesempurnaan skripsi ini.
6. Ibu Dra. Lilik Yusetyani, Apt., Sp.FRS. dan Ibu Nailis Syifa’, S.Farm., Apt.,
M.Sc. selaku dosen penguji yang telah memberikan masukan demi
kesempurnaan skripsi ini.
7. Bapak Ibu Dosen dan staf Program Studi Farmasi yang telah mengajarkan
penulis banyak sekali ilmu pengetahuan yang bermanfaat sehingga penulis
dapat menyelesaikan pendidikan sarjana.
8. Kedua orang tua tercinta, bapak Imam Nawawi (alm) dan ibu Machmudah
yang selalu mendoakan dan mencurahkan segenap kasih sayang yang tak
terbatas serta memberi dukungan selama penulis menempuh pendidikan.
9. Kakak-kakak tersayang Munthofa’ah, Nafisa, Salwa, dan Nur Robi’ah yang

selalu menemani, memberi semangat, mendukung, dan mendoakan.
10. Teman-teman seperjuangan skripsi HIV terhebat Rizqy Amalia Putri, Siska
Hermawati, Inne Fatima Abubakar, Rawina Nurmarianita dan Irsan Fahmi
yang selalu mendukung dalam menyelesaikan penelitian ini.
11. Evy, Rahmi, Loreng, Venny, dan seluruh teman-teman Farmasi 2012 yang
telah memberi warna selama 4 tahun perkuliahan.
12. Mbak Henny dan penghuni kos 324, mbak Inna, Amel, Fani, Fatimah, Linda,
Lia, yang telah memberi dukungan dalam menyelesaikan skripsi ini.
13. Semua pihak yang tidak dapat disebutkan satu persatu, terima kasih atas
bantuan dan dukungannya selama penulis menyelesaikan skripsi ini.
Penulis menyadari bahwa skripsi ini jauh dari sempurna, oleh karena itu
penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun. Semoga penulisan
skripsi ini dapat bermanfaat bagi ppenelitian berikutnya, amin.
Wassalamu’alaikum warohmatullahi wabarokatuh

Malang, 25 Juli 2016

Penulis

v

RINGKASAN
STUDI PENGGUNAAN OBAT ANTI TUBERKULOSIS (OAT) PADA
PASIEN HIV/AIDS DENGAN INFEKSI OPORTUNISTIK
TUBERKULOSIS
(Penelitian di RSUD dr. Saiful Anwar Malang)
Infeksi virus HIV (Human Immunodeficiency Virus) dapat menyebabkan
penurunan sistem kekebalan tubuh. Penekanan imun yang parah memiliki resiko
tinggi berkembang menjadi infeksi oportunistik (IO) dan didefinisikan dalam
kondisi AIDS. Infeksi oportunistik tuberkulosis (TB) termasuk IO serius yang
paling umum pada pasien HIV positif dan penyebab utama 1/3 kematian di antara
orang yang hidup dengan HIV/AIDS di dunia. IO TB disebabkan oleh infeksi
Mycobacterium tuberculosis yang ditularkan melalui droplet nuklei di udara, yang
dikeluarkan pada saat batuk, bersin atau berbicara dan paling umum menginfeksi
paru-paru. Penyakit aktif TB ditandai dengan demam, menggigil, berkeringat di
malam hari, penurunan berat badan dan perubahan pada radiografi dada. Terapi
yang diberikan pada pasien dengan infeksi oportunistik tuberkulosis adalah Obat
Anti Tuberkulosis (OAT). Tujuan pengobatan tuberkulosis pada pasien
HIV/AIDS dengan infeksi oportunistik tuberkulosis adalah menyembuhkan
pasien, mencegah kematian, mencegah kekambuhan, memutus rantai penularan

dan mencegah terjadinya resistensi kuman terhadap OAT. Prinsip-prinsip dasar
pengobatan TB pada pasien HIV/AIDS sama seperti pada pasien yang tidak
terinfeksi HIV. OAT lini pertama terapi IO tuberkulosis meliputi rifampisin,
isoniazid, pirazinamid, etambutol dan streptomisin.
Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui pola penggunaan OAT pada
pasien HIV/AIDS dengan infeksi oportunistik tuberkulosis di instalasi rawat inap
RSUD dr. Saiful Anwar Malang meliputi, bentuk, dosis, rute pemberian dan efek
samping OAT yang terjadi.
Penelitian ini bersifat observasional karena peneliti melakukan penelitian
dengan mengambil dan mengidentifikasi data rekam medis kesehatan (RMK)
sehingga tidak memberikan perlakuan terhadap sampel yang akan diteliti.
Rancangan penelitian dilakukan bersifat deskriptif dimana penelitian ini
dimaksudkan untuk mendeskripsikan pola penggunaan OAT dengan metode
retrospektif (penelitian yang dilakukan dengan peninjauan ke belakang). Kriteria
inklusi meliputi data rekam medis kesehatan pasien dewasa dengan diagnosa
HIV/AIDS dengan infeksi oportunistik tuberkulosis dan mendapatkan terapi OAT
di instalasi rawat inap RSUD dr. Saiful Anwar Malang periode 1 Januari 2015
sampai 31 Desember 2015.
Hasil pada penelitian yang dilakukan selama kurang lebih 1 bulan ini yaitu,
pada penelitian ini diperoleh 34 data RMK sebagai sampel dari total 42 populasi.

Data demografi pasien HIV/AIDS dengan infeksi oportunistik tuberkulosis
berdasarkan jenis kelamin sebanyak 3 pasien wanita (9%) dan 31 pasien pria
(91%) dengan angka kejadian paling tinggi pada rentang usia 20-30 tahun
sebanyak 16 pasien (48%). Infeksi oportunistik lain yang paling banyak pada
pasien HIV/AIDS dengan infeksi oportunistik tuberkulosis adalah pneumonia

vi

sebanyak 17 pasien (39%) diikuti PCP sebanyak 7 pasien (16%), kandidiasis
sebanyak 12 pasien (28%), diare sebanyak 5 pasien (12 pasien) dan
toksoplasmosis serebral sebanyak 2 pasien (5%). Jenis TB terbanyak adalah TB
paru sebanyak 26 pasien (64%). Pengobatan TB kategori 1 sebanyak 28 pasien
(82%), kategori 2 sebanyak 5 pasien (15%), dan pengobatan MDR-TB sebanyak 1
pasien (3%). Bentuk OAT yang digunakan yaitu KDT sebanyak 7 pasien (21%),
non KDT sebanyak 25 pasien (73%), 4KDT+S sebanyak 1 pasien (3%) dan
2KDT+E sebanyak 1 pasien (3%). OAT KDT yang paling banyak diberikan
adalah 4 KDT (Rifampisin 150 mg, Isoniazid 750 mg, Pirazinamid 400 mg,
Etambutol 275 mg) sebanyak 5 pasien (71%). OAT non KDT yang paling banyak
diberikan adalah R/H/Z/E 1x (450/300/1000/750) mg PO sebanyak 8 pasien
(37%). Efek samping dari penggunaan OAT yang terjadi pada pasien yaitu

peningkatan serum transaminase 10 pasien (47%), mual 5 pasien (24%), muntah 5
pasien (24%) dan gelisah 1 pasien (3%).
Kesimpulan pada penelitian pola penggunaan OAT pada pasien HIV/AIDS
dengan infeksi oportunistik tuberkulosis yaitu, Kategori pengobatan TB paling
banyak adalah kategori 1 (82%), Bentuk OAT yang paling banyak digunakan
adalah non KDT (73%), OAT non KDT yang paling banyak diberikan adalah
R/H/Z/E 1x (450/300/1000/750) mg PO (37%), Efek samping dari penggunaan
OAT yang paling banyak terjadi pada pasien adalah peningkatan serum
transaminase (47%). Penggunaan OAT yang diberikan pada pasien HIV/AIDS
dengan IO tuberkulosis terkait dengan bentuk, dosis dan rute pemberian telah
sesuai dengan Pedoman Nasional Program Pengendalian Tuberkulosis
Kementrian Kesehatan RI tahun 2014.

vii

DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL .............................................................................................. i
LEMBAR PENGESAHAN .................................................................................... ii
LEMBAR PENGUJIAN ....................................................................................... iii
KATA PENGANTAR .......................................................................................... iv

RINGKASAN ....................................................................................................... vi
ABSTRACT ....................................................................................................... viii
ABSTRAK ........................................................................................................... ix
DAFTAR ISI ......................................................................................................... x
DAFTAR TABEL .............................................................................................. xiii
DAFTAR GAMBAR ........................................................................................... xv
DAFTAR LAMPIRAN ....................................................................................... xvi
DAFTAR SINGKATAN ................................................................................... xvii
BAB I PENDAHULUAN ..................................................................................... 1
1.1 Latar Belakang ............................................................................................ 1
1.2 Rumusan Masalah ....................................................................................... 5
1.3 Tujuan Penelitian ......................................................................................... 5
1.4 Manfaat Penelitian ...................................................................................... 5
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................ 6
2.1 Tinjauan HIV/AIDS .................................................................................... 6
2.1.1 Epidemiologi HIV/AIDS ...................................................................... 6
2.1.2 Definisi HIV/AIDS .............................................................................. 6
2.1.3 Etiologi HIV/AIDS .............................................................................. 7
2.1.4 Transmisi HIV/AIDS ........................................................................... 8
2.1.5 Patogenesis HIV/AIDS......................................................................... 8

2.1.6 Manifestasi Klinik HIV/AIDS ............................................................ 11
2.1.7 Infeksi Oportunistik pada Pasien HIV/AIDS ...................................... 13
2.2 Tinjauan Infeksi Oportunistik TB pada Pasien HIV/AIDS ......................... 13
2.2.1 Epidemiologi Infeksi Oportunistik TB pada Pasien HIV/AIDS ........... 13
2.2.2 Definisi Infeksi Oportunistik TB pada Pasien HIV/AIDS ................... 14
2.2.3 Etiologi TB pada Pasien HIV/AIDS ................................................... 15
2.2.4 Transmisi TB pada Pasien HIV/AIDS ................................................ 15

x

2.2.5 Patofisiologi TB pada Pasien HIV/AIDS ............................................ 16
2.2.6 Diagnosis TB pada Pasien HIV/AIDS ................................................ 18
2.2.7 Manifestasi Klinis TB pada Pasien HIV/AIDS ................................... 20
2.2.8 Terapi TB pada Pasien HIV/AIDS...................................................... 21
2.2.9 Multi Drug Resisten Tuberkulosis (MDR-TB).................................... 25
2.3 Tinjauan Obat Anti Tuberkulosis ............................................................... 27
2.3.1 OAT Lini Pertama .............................................................................. 27
2.3.2 OAT Lini Kedua ................................................................................ 31
2.3.3 Efek Samping OAT ............................................................................ 34
2.3.4 Toksisitas OAT .................................................................................. 36

2.3.5 Interaksi OAT .................................................................................... 37
2.4 Tinjauan Terapi Lain ................................................................................. 38
2.4.1 Terapi Anti Retroviral (ARV) ............................................................ 38
2.4.2 Terapi Pencegahan Kotrimoksasol...................................................... 40
BAB III KERANGKA KONSEPTUAL ............................................................... 42
3.1 Kerangka Konseptual................................................................................. 42
3.2 Kerangka Operasional Penelitian .............................................................. 44
BAB IV METODE PENELITIAN ...................................................................... 45
4.1 Rancangan Penelitian................................................................................. 45
4.2 Bahan Penelitian ........................................................................................ 45
4.3 Kriteria Inklusi .......................................................................................... 45
4.4 Kriteria Eksklusi ........................................................................................ 45
4.5 Populasi ..................................................................................................... 45
4.6 Sampel ...................................................................................................... 46
4.7 Instrumen Penelitian .................................................................................. 46
4.8 Lokasi dan Waktu Penelitian ..................................................................... 46
4.9 Definisi Operasional .................................................................................. 46
4.9.1 Pasien HIV/AIDS dengan Infeksi Oportunistik TB ............................ 46
4.9.2 Infeksi Oportunistik ........................................................................... 46
4.9.3 Obat Antituberkulosis (OAT) ............................................................. 46
4.9.4 Dosis Obat ......................................................................................... 46
4.9.5 Data Klinik ........................................................................................ 46

xi

4.9.6 Data Laboratorium ............................................................................. 46
4.10 Prosedur Pengumpulan Data .................................................................... 47
4.11 Pengolahan dan Analisis Data .................................................................. 47
BAB V HASIL PENELITIAN ............................................................................. 48
5.1 Karakteristik Demografi Pasien ................................................................. 49
5.1.1 Jenis Kelamin ..................................................................................... 49
5.1.2 Faktor Resiko ..................................................................................... 49
5.1.3 Usia ................................................................................................... 49
5.1.4 Pekerjaan .......................................................................................... 49
5.1.5 Status Penjamin Biaya Pasien ............................................................. 50
5.2 Infeksi Oportunistik Lain pada Pasien HIV/AIDS dengan IO Tuberkulosis 50
5.3 Jenis Tuberkulosis pada Pasien HIV/AIDS dengan IO Tuberkulosis .......... 50
5.4 Pola Penggunaan OAT pada Pasien HIV/AIDS dengan IO Tuberkulosis ... 51
5.4.1 Bentuk OAT yang diterima Pasien HIV/AIDS dengan IO
Tuberkulosis ............................................................................................... 51
5.4.2 Kategori dan Fase Terapi OAT Pasien HIV/AIDS dengan IO
Tuberkulosis ............................................................................................... 51
5.4.3 Pola Terapi OAT pada Pasien HIV/AIDS dengan IO Tuberkulosis ..... 52
5.4.4 Pola Switching OAT pada Pasien HIV/AIDS dengan IO
Tuberkulosis ............................................................................................... 53
5.4.5 Lama Pemberian OAT pada Pasien HIV/AIDS dengan IO
Tuberkulosis ............................................................................................... 53
5.5 Efek Samping OAT pada Pasien HIV/AIDS dengan IO Tuberkulosis ........ 53
5.6 Interaksi OAT dengan Obat Lain ............................................................... 54
5.8 Kondisi Keluar Rumah Sakit (KRS) Pasien HIV/AIDS dengan IO
Tuberkulosis .............................................................................................. 57
BAB VI PEMBAHASAN .................................................................................... 58
BAB VII KESIMPULAN ................................................................................... 74
7.1 Kesimpulan .............................................................................................. 74
7.2 Saran ......................................................................................................... 74
DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................... 75

xii

DAFTAR TABEL
Tabel

Halaman

II.1 Stadium dan Gejala Klinis ........................................................................... 12
II.2 Regimentasi OAT ........................................................................................ 22
II.3 Dosis Paduan OAT KDT ............................................................................. 23
II.4 Rekomendasi Dosis OAT ............................................................................ 23
II.5 Sediaan OAT di Indonesia ........................................................................... 24
II.6 OAT yang Digunakan dalam Pengobatan TB-MDR .................................... 26
II.7 Dosis Rekomendasi Terapi OAT-MDR ....................................................... 27
II.8 Efek Samping OAT dan Penatalaksanaan .................................................... 34
II.9 Tatalaksana Efek Samping Obat pada Pasien dengan Pengobatan TB-HIV .. 35
II.10 Interaksi OAT (Rifampisin dan Isoniazid) dengan Obat Lain ..................... 37
II.11 Pedoman Terapi ARV pada ODHA dengan TB ......................................... 39
II.12 Daftar Obat ARV di Indonesia ................................................................... 40
V.1 Jenis Kelamin Pasien HIV/AIDS dengan IO Tuberkulosis ........................... 41
V.2 Faktor Resiko pada Pasien HIV/AIDS ......................................................... 49
V.3 Usia Pasien HIV/AIDS ............................................................................... 49
V.4 Distribusi Pekerjaan Pasien HIV/AIDS dengan IO Tuberkulosis ................. 49
V.5 Infeksi Oportunistik Lain pada Pasien HIV/AIDS dengan IO Tuberkulosis . 50
V.6 Jenis Tuberkulosis pada Pasien HIV/AIDS dengan IO Tuberkulosis ............ 50
V.7 Bentuk OAT yang Diterima Pasien HIV/AIDS dengan IO Tuberkulosis...... 51
V.8 OAT KDT yang Diterima Pasien HIV/AIDS dengan IO Tuberkulosis ......... 51
V.9 Kategori dan Fase Terapi OAT Pasien HIV/AIDS dengan IO Tuberkulosis . 51
V.10 Pola Terapi OAT Pasien HIV/AIDS dengan IO Tuberkulosis .................... 52
V.11 Pola Switching OAT pada Pasien HIV/AIDS dengan IO Tuberkulosis ....... 53
V.12 Lama Pemberian OAT pada Pasien HIV/AIDS dengan IO Tuberkulosis.... 53
V.13 Efek Samping OAT pada Pasien HIV/AIDS dengan IO Tuberkulosis ........ 53
V.14 Interaksi Potensial OAT dengan Obat Lain pada Pasien HIV/AIDS dengan
IO Tuberkulosis ........................................................................................ 54
V.15 Terapi Lain pada Pasien HIV/AIDS dengan IO Tuberkulosis .................... 55
V.16 Jenis Terapi Antibiotik selain OAT pada Pasien HIV/AIDS dengan IO
Tuberkulosis ............................................................................................. 55

xiii

V.17 Jenis Terapi selain Antibiotik pada Pasien HIV/AIDS dengan IO
Tuberkulosis ............................................................................................. 56
V.18 Kondisi Keluar Rumah Sakit (KRS) Pasien HIV/AIDS dengan IO
Tuberkulosis ............................................................................................. 57

xiv

DAFTAR GAMBAR
Gambar ................................................................................................... Halaman
2.1 Struktur Anatomi Virus HIV .......................................................................... 7
2.2 Siklus Hidup HIV .......................................................................................... 8
2.3 Patogenesis HIV/AIDS ................................................................................ 10
2.4 Faktor Resiko Penularan TB......................................................................... 15
2.5 Patogenesis TB ............................................................................................ 16
2.6 Struktur Kimia Isoniazid .............................................................................. 27
2.7 Struktur Kimia Rifampisin ........................................................................... 28
2.8 Struktur Kimia Pirazinamid .......................................................................... 29
2.9 Struktur Kimia Etambutol ............................................................................ 30
2.10 Struktur Kimia Streptomisin ....................................................................... 30
2.11 Struktur Kimia Asam p-aminosalisilat ........................................................ 31
2.12 Struktur Kimia Etionamid .......................................................................... 32
2.13 Struktur Kimia Sikloserin ........................................................................... 33
3.1 Kerangka Konseptual ................................................................................... 43
3.2 Kerangka Operasional Penelitian ................................................................. 44
5.1 Skema Inklusi dan Eksklusi Penelitian pada Pasien HIV/AIDS dengan Infeksi
Oportunistik Tuberkulosis ........................................................................... 48
5.2 Status Penjamin Biaya Pasien HIV/AIDS dengan IO Tuberkulosis ............... 50

xv

DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran ................................................................................................. Halaman
1. Daftar Riwayat Hidup.................................................................................... 81
2. Surat Pernyataan............................................................................................ 82
3. Nota Dinas .................................................................................................... 83
4. Keterangan Kelayakan Etik ........................................................................... 84
5. Daftar Nilai Normal Data Klinik dan Data Laboratorium ............................... 85

xvi

DAFTAR SINGKATAN
AIDS

: Acquired Immunodeficiency Syndrome

ART

: Antiretovital Therapy

ARV

: Antiretroviral

AZT

: Zidovudin

CDC

: Centers for Disease Control and Preventing

Cs

: Cycloserin

Dirjen PP dan PL

: Direktorat Jendral Pengendalian Penyakit dan Penyehatan
Lingkungan

DNA

: Deoxyribonucleic Acid

d4T

: Stavudin

E

: Etambutol

EFV

: Efavirens,

Etio

: Etionamid

FTC

: Emtricitabine

HIV

: Human Immunodeficiency Virus

H

: Isoniazid

IL

: Interleukin

IM

: Intra Muskular

IO

: Infeksi Oportunistik

IV

: Intra Vena

KEMENKES RI

: Kementrian Kesehatan Republik Indonesia

Km

: Kanamisin

Lfx

: Levofloxacin

MDR-TB

: Multi Drug Resistant-Tuberculosis

Mfx

: Moxifloxacin

NNRTI

: Non Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor

NRTI

: Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor

NVP

: Nevirapin

OAT

: Obat Anti Tuberkulosis

ODHA

: Orang Dengan HIV AIDS

PCP

: Pneumocytis Carinii Pneumoni

xvii

PI

: Protease Inhibitor

PO

: Per Oral

R

: Rifampisin

RMK

: Rekam Medik Kesehatan

RNA

: Ribonucleic Acid

S

: Streptomisin

SSP

: Sistem Saraf Pusat

SIV

: Simian Virus Immunodeficiency

TB

: Tuberkulosis

TD

: Tekanan Darah

TDF

: Tenofovir

3TC

: Lamivudin

UNAIDS

: United Nation Program on HIV/AIDS

WHO

: World Health Organization

Z

: Pirazinamid

xviii

75

DAFTAR PUSTAKA
Adams, J.L., Dumond, J.B., and Kashuba, A.D.M., 2013. Pharmacotherapy of
Human Immunodeficiency Virus Infection, In: Koda-Kimble, M.A.,
Young, L.Y., Alldredge, B.K., Corelli, R.L., Guglielmo, B.J. Kradjan,
W.A. Applied Therapeutics: The Clinical Use of Drug 9th ed.
Philadelphia: Lipincott Williams and Wilkins. Chapter 70. hal. 1694
Anderson, P. L., Kakuda, T. N. & Fletcher, C. V., 2011. Human
Immunodeficiency Virus Infection. Dalam: J. T. DiPiro, et al. penyunt.
Pharmacotherapy: A Pathophysiologic Approach. New York: McGraw
Hill.
Aidsinfo, 2012. HIV Coinfection. https://aidsinfo.nih.gov/contentfiles/ pdf.
Diakses tanggal 20 November 2015.
Anderson, O.P., Knoben, E.J., Troutman, G.W., 2002. Handbook of clinical
drug data 10thed. USA: The McGraw-Hill’s Companies. p. 82-90
Arbex MA, Varella Mde C, Siqueira HR, Mello FA, 2010. Antituberculosis
drugs: drug interactions, adverse effects, and use in special situations.
Part 2: second line drugs. J Bras Pneumol. 2010 Sep-Oct;36(5):641-56.
Baxter, K., 2010. Stockley’s Drug Interactions 9th ed. USA: Pharmaceutical
Press, p. 150, p. 345-348
Braun, A.C., and Anderson, M.C., 2007. Pathophysiology: functional alteration
in human health. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins. p. 325327
Carvalho, BM., Monteiro, AJ., Roberto, et al., 2008. Factors related to
HIV/tuberculosis coinfection in a Brazilian reference hospital. Braz J
Infect Dis. Vol.12
Centers
for
Disease
Control
and
Prevention
(CDC),
2012.
http://www.cdc.gov/tb/topic/tbhivcoinfection/default.htm. Diakses 16
Desember 2015
Centers for Disease Control and Prevention (CDC), 2013. Core Curriculum on
Tuberculosis: What the Clinician Should Know sixth edition. Centers for
Disease Control and Prevention. p. 82
Centers for Disease Control and Prevention (CDC), 2013. A New Tool to
Diagnose Tuberculosis: The Xpert MTB/RIF Assay. Centers for Disease
Control and Prevention.
Centers for Disease Control and Prevention (CDC), 2013. TB and HIV Coinfection. Diakses dari http://www.cdc.gov, tanggal 10 desember 2015
Centers for Disease Control and Prevention (CDC), 2015. Opportunistic
Infection. Diakses dari http://www.cdc.gov, tanggal 10 desember 2015

76

Center for Disease Control, 2015. Fungal Opportunistik Infection. Diakses dari
https://www.cdc.gov/fungal/diseases/candidiasis, tanggal 08 Juni 2016
Chhabra N, Dixit R, Aseri M.L., 2011. Adjunctive Corticosteroid Therapy In
Tuberculosis Management: A Critical Reappraisal. International Journal
of Pharmaceutical Studies and Research. E-ISSN 2229-4619. Vol. II
Chang KC., Leung CC., Yew WW, et al., 2008. Hepatotoxicity of Pyrazinamide
Cohort and Case-Control Analyses. J Respir Crit Care Med; Vol 177. pp
1391–1396
Cohen, 2011. Prevention of HIV-1 Infection with Early Antiretroviral Therapy.
The New England Journal of Medicine 2011; 365:493-505
Corbett, A., Yeh, R., Dumond, J.B, and Kashuba, A.D.M., 2008. Human
Immunodeficiency Virus Infection, In: Chisholm-Burns, M.A., Wells,
B.G., Schwinghammer, T.L., Malone, P.M., Kolesar, J.M., Rotschafer,
J.C., Dipiro, J.T. Pharmacotherapy Principles and Practice. Philadelphia:
Lipincott Williams and Wilkins. Chapter 84. p. 1253, 1256
Date and Fishher, 2012. HIV infection, In: Walker, Roger and Whittlesea,
Catep. Clinical Pharmacy and Therapeutics Fifth edition. Philladelphia:
Elsevier,Inc. p. 621
Deck, D.H., Winston, L.G., 2012. Antimycobacterial Drugs, In: Katzung, B.G.,
Masters, S.B., Trevor A.J. Basic and Clinical Pharmacology 12th edition.
USA: McGraw-Hill Companies, Inc. p. 840-848
Esteve et al., 2010. Miliary Tuberculosis Coinfection with Human
Immunodeficiency Virus, Western Journal of Emergency Medicine.
Volume XI, no. 5
Farazi et al., 2014. Adverse Reactions to Antituberculosis Drugs inIranian
Tuberculosis Patients. Hindawi Publishing Corporation Tuberculosis
Research and Treatment. Volume 2014, ID 412893
Fauci, A.S., Lane, H.C., 2010. Human Immunodeficiency Virus Disease: AIDS
Related Disorder, In. Fauci and Longo. Horrison’s Principles of Internal
Medicine 18thed. USA: The McGraw-Hill’s Companies. Chapter: 90. p.
799
Gould, Barbara.E, Dyer, and Ruthanna, 2011. Pathophysiology for The Health
Professions 4th edition. Philadelphia: Elsevier Inc. p. 342-343
Gumbo, Tawannda, 2011. Chemotherapy of Tuberculosis, Mycobacterium
Avium Complex Disease, and Leprosy. In: Brunton, L., Chabner, B.,
Knollman, B. Goodman and Gilman’s: The Pharmacologycal Basis and
Therapeutics 12th edition. USA: McGraw-Hill Companies, Inc. p. 13981408
Hammer, D.Garry., McPhee, J.Stephen, 2014. Pathophysiology of Disease: An
Introduction to Clinical Medicine 7th edition. New York: McGraw-Hill
Companies, Inc. p. 68

77

Huang, L., Crothers, AK., 2010. HIV-Associated Oportunistic Pneumoia.
National Institute of Health. Public Access. May 2010
Katy, A., Jeannine, F.N., and Pythia, T. N., 2014. Effect on Treatment Adherence
of Administering Drugs as Fixed-Dose Combinations versus as Separate
Pills: Systematic Review and Meta-Analysis, Hindawi Publishing
Corporation AIDS Research and Treatment. Volume 2014, Article ID
967073
Kays, M.B., 2013. Tuberculosis. In: Koda-Kimble, M.A., Young, L.Y.,
Alldredge, B.K., Corelli, R.L., Guglielmo, B.J. Kradjan, W.A. Applied
Therapeutics: The Clinical Use of Drug 9 th ed. Philadelphia: Lipincott
Williams and Wilkins. Chapter 65. p. 1534, 1537, 1539
Kemenkes RI, 2011. Pedoman Nasional Tatalaksana Klinis Infeksi HIV dan
Terapi Antiretroviral Pada Orang Dewasa. Jakarta: Direktorat Jendral
Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan. Hal. 18
Kemenkes RI, 2012. Petunjuk Teknis Tatalaksana Klinis Ko-Infeksi TBHIV. Jakarta: Direktorat Jendral Pengendalian Penyakit dan Penyehatan
Lingkungan. Hal. 20, 21, 31, 42
Kemenkes RI, 2013. Petunjuk Teknis Manajemen Terpadu Pengendalian
Tuberkulosis Resisten Obat. Jakarta: Direktorat Jendral Pengendalian
Penyakit dan Penyehatan Lingkungan.
Kemenkes RI, 2014. Pedoman Nasional Pengendalian Tuberkulosis. Jakarta;
Direktorat Jendral Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan.
Hal. 34, 64-65
Kemenkes RI, 2014. Profil Data Kesehatan Indonesia Tahun 2014. Jakarta:
Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. Hal. 84, 89
Khan et al., 2010. Treatment of Active Tuberculosis in HIV-Coinfected Patients.
Clinical Infectious Diseases 2010; 50(9):1288–1299.
Kingkaew et al., 2009. HIV-associated extrapulmonary tuberculosis in Thailand:
epidemiology and risk factors for death, International Journal of
Infectious Disease. Volume 13, Pages 722–729
Kumar et al., 2015. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease.
Philadelphia: Elsevier Inc. p.234
Leach, J.P. and Davenport, R.J., 2014. Neurological disease, In: Walker, Brian
et al., Davidson’s Principles and Practice Medicine. China: Elsevier,Inc.
p. 1204
Lienhardt, Christian et al., 2011. Efficacy and Safety of a 4-Drug Fixed-Dose
Combination Regimen Compared With Separate Drugs for Treatment of
Pulmonary TuberculosisThe Study C Randomized Controlled Trial, The
Journal of The American Medical Association.Vol 305, No. 14

78

Maartens, G., and Nachega, B.J., 2009. Clinical aspect of tuberculosis in HIVinfected adults. In Schaaf, S.H., Zumla, A. Tuberculosis a Comprehensive
Clinical Reference. Philadelphia: Elsevier Inc. p.524
Maartens, G., 2014. HIV infection and AIDS, In. Walker, B.R., Colledge, N.R.,
Ralston, S.H., Penman, I.D., Davidson’s Principles and Practice of
Medicine 22nd edition. Philadelphia: Elsevier Inc. p. 391-393
Marx G.E., and Chan E.D., 2011. TuberculousMeningitis: Diagnosis and
Treatment Overview. Hindawi Publishing Corporation Tuberculosis
Research and Treatment. Volume 2011, Article ID 798764, 9 pages
doi:10.1155/2011/798764
McIlleron H. et al., 2007. Complications of Antiretroviral Therapy in Patients
with Tuberculosis: Drug Interactions, Toxicity, and Immune
Reconstitution Inflammatory Syndrome. The Journal of Infectious
Diseases. 196 (Suppl 1)
Meda., et al, 2013. Risk Factors of Tuberculosis Infection Among HIV/AIDS
Patients in Burkina Faso. AIDS Research and Human Retroviruses.
Volume 29, number 7.
Murray, R.P., Rosenthal, S.K., and Pfaller, A.M., 2013. Medical Mucrobiology.
Philadelphia: Elsevier Inc. p. 576, 254
Ngowi, J.B, Mfinanga, G.S., Bruun, N.J., and Morkye, O., 2008. Pulmonary
tuberculosis among people living with HIV/AIDS attending care and
treatment in rural northern Tanzania. Bio Med. Central.
Olaniran et al., 2011. Prevalence of Tuberculosis among HIV/AIDS Patients in
Obafemi Awolowo University Teaching Hospital Complex Oauthc, ILE –
IFE Int J Biol Med Res. 2(4): 874 -877
Panel on Opportunistic Infections in HIV-Infected Adults and Adolescents,
2009. Guidelines for the Prevention and Treatment of Opportunistic
Infections in HIV-Infected Adults and Adolescents, 5april.
Pandit, A., Sachdeva T., and Bafna P., 2012. Drug Induced Hepatotoxicity.
Journal of Applied Phamaceutical Science. ISSN: 2231-3354
Padmapriyadarsini, C., Narendran, G., Swaminathan, S., 2011. Diagnosis &
treatment of tuberculosis in HIV co-infected patients.Indian J Med Res.
2011 Dec;134(6):850-65. doi: 10.4103/0971-5916.92630.
Peloquin, C.A., 2008. Tuberculosis. In: Dipiro J.T., Robert L. T., Garry CY.,
Gary R.M., Barbara G.W., L. Michael, P., (Eds). Pharmacotherapy, A
pathophysiologic Approach, 7thed. USA: The McGraw-Hill’s Companies.
Chapter: 116, p. 1874
Pharmaceutical Care Network Europe Foundation (PCNE),
Classification for Drug related problems V6.2. Zuidlaren. p. 2

2010.

79

Price, S.A., Wilson, M.R., 2006. Phatophysiology: Clinical Concept of Disease
Processes. Jakarta: EGC. hal. 235
Ramappa, V., and Aithal, G.P., 2012. Hepatotoxicity Related to Antituberculosis Drugs:Mechanisms and Management. Journal of Clinical
and Experimental Hepatology. Vol. 3, No. 1
Raviglione, M.C., and O’Brien, R.J., 2010. Tuberculosis, In. Fauci and Longo.
Horrison’s Principles of Internal Medicine 18thed. USA: The McGrawHill’s Companies. Chapter: 66 p. 597,598, 607
Robb A. and Berrington A.W., 2012. Respiratory infection, In: Walker, Roger
and Whittlesea, Catep. Clinical Pharmacy and Therapeutics Fifth
edition. Philladelphia: Elsevier,Inc. p. 550, 621
Safrin, S., 2012. Antiretroviral Agents. Dalam: B. G. Katzung, S. B. Masters &
A. J. Trevor, penyunt. Basic and Clinical Pharmacology. New York:
McGraw-Hill.
Saukkonen JJ, Cohn DL, Jasmer RM, et al., 2006. An Official ATS Statement:
Hepatotoxicity of Antituberculosis Therapy. Am J Respir Crit Care Med;
174:935-95
Sharma, K. et al., 2012. Challenges in the diagnosis & treatment of miliary
tuberculosis, Indian Journal of Medical Research. 135(5): 703–730.
Sterling, Pham, A., 2010. HIV Infection–Related Tuberculosis: Clinical
Manifestations and Treatment. Clinical Infectious Diseases Oxford
Journal. Vol. 50(S3):S223–S230.
Sudoyo, Aru W. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna
Publishing, hal. 2232
Sweetmen, S. C., 2009. Antituberculosis Drugs, In: Martindale the Complete
Drug Reference, Ed. 36th, London: Pharmaceutical Press.
Tatro, D.S., 2009. Drug Interaction Facts. Wolters Kluwer Health, Inc.
Tostmann A., Boeree MJ., Aarnoutse RE., et al., 2008. Antituberculosis druginduced hepatotoxicity: Concise up-to-date review. Journal of
Gastroenterology and Hepatology; 192–202
Trinh, Nguyen, H.L., Nguyen, V.l., 2014. Tuberculosis and HIV co-infection—
focus on the Asia-Pacific region. International Journal of Infectious
Diseases. Vol. 32 170–178
United Nation Program on HIV/AIDS (UNAIDS), 2016. Global Statistics 2015.
Di akses dari http://www.unaids.org/en/resources/fact-sheet. Pada tanggal
20 Januari 2016
Vashishtha et al., 2013. Efficacy and safety of thrice weekly DOTS in
tuberculosis patients with and without HIV co-infection: an observational
study. BMC Infectious Diseases 2013, 13:468 http://www.biomedcentral.
com/1471-2334/13/468

80

Wells, G. Barbara., DiPiro, J.T., Schwinghammer, T.L., DiPiro, V.C., 2014.
Pharmacotherapy Handbook Ninth edition. USA: McGraw-Hill
Companies, Inc. p. 368, 415-417
WHO, 2007.Case Definitions Of HIV for Surveilance and Revised Clinical
Staging and Immunological Classification Of HIV-Telated Disease In
Adult and Children .World Health Organization. p. 17
WHO, 2010. Treatment of Tuberculosis Guidelines 4thed. World Health
Organization. p. 67
WHO, 2015. Global Tuberculosis Report. World Health Organization. p. 59

BAB I
PENDAHULUAN
1.1

Latar Belakang
Pada akhir tahun 2015, United Nation Program on HIV/AIDS (UNAIDS)

melaporkan bahwa secara global sekitar 36.7 juta orang hidup dengan HIV dan
2.1 juta orang baru terinfeksi HIV dengan 1.8 juta di antaranya merupakan orang
dewasa. 1.1 juta orang di dunia meninggal karena AIDS terkait dengan infeksi
oportunistik (UNAIDS, 2016). Pada tahun 2014, Ditjen PP dan PL Kementrian
Kesehatan Republik Indonesia (Kemenkes RI) melaporkan jumlah HIV di
Indonesia sebanyak 32.711 orang dan AIDS sebanyak 5.494 orang dengan faktor
resiko penularan tertinggi melalui hubungan heteroseksual (81,2%). Provinsi Jawa
Timur menempati urutan pertama terkait kasus AIDS pada tahun 2014 (827
kasus) dan kematian karena AIDS terkait dengan infeksi oportunistik secara
kumulatif pada tahun 1987 s/d 2014 (2.981 kasus). Di Indonesia infeksi
oportunistik TB merupakan penyakit penyerta kedua (1.085 kasus) setelah
kandidiasis (1.316 kasus) (Kemenkes RI, 2014). Pada tahun 2014, sekitar 9,6 juta
orang (5,4 juta laki-laki, 3,2 juta wanita dan 1 juta anak-anak) menderita TB dan
12% hidup dengan HIV-positif. Diperkirakan 1,5 juta penderita TB meninggal
dan sekitar 390.000 orang meninggal terkait HIV/AIDS dengan infeksi
oportunistik TB, 86% diantaranya adalah orang dewasa. 13% dari kasus TB baru
adalah HIV positif. Wilayah Afrika menyumbang 78% dari perkiraan jumlah
insiden kasus TB dengan HIV positif. 1/3 orang yang hidup dengan HIV di
seluruh dunia, terinfeksi TB laten dan 29 kali memiliki resiko berkembang
menjadi penyakit TB aktif daripada orang yang tidak terinfeksi HIV serta
berpotensi mengalami resistensi obat TB. Pada tahun 2014, WHO memperkirakan
bahwa ada 480.000 kasus baru Multi Drug Resistant-Tuberculosis (MDR-TB) dan
sekitar 210.000 kematian akibat MDR-TB secara global (WHO, 2015).
Acquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS) adalah sekumpulan gejala
akibat penurunan sistem kekebalan tubuh yang disebabkan oleh infeksi Human
Immunodeficiency Virus (HIV). HIV ditularkan melalui kontak seksual, paparan
darah (misalnya penggunaan narkoba suntikan, pemaparan dalam pekerjaan),
infeksi ibu ke anak baik intrapartum, kandungan, atau melalui air susu ibu (Fauci

1

2

and Lane, 2010). HIV adalah virus golongan retrovirus. Saat virus masuk ke
dalam tubuh manusia virus HIV berikatan dengan reseptor CD4 yang terdapat
pada sel limfosit T, monosit, makrofag, sel dendritik, dan makroglia otak.
Kemudian virus HIV masuk ke dalam sel fagosit manusia dan selanjutnya
mentranskripsikan genom RNA dengan enzim reverse transcriptase menjadi
salinan DNA. DNA virus berpindah ke dalam nukleus sel inang dan bereplikasi
menjadi virion baru yang akan dimaturasi oleh enzim protease HIV. Virion baru
yang telah mengalami maturasi ini selanjutnya dapat menginfeksi sel inang
lainnya. Pada jumlah CD4 < 200 sel /mm3 terdapat penekanan imun yang parah
dan memiliki resiko tinggi berkembang menjadi infeksi oportunistik dan
didefinisikan dalam kondisi AIDS (Maartens G., 2014).
Infeksi oportunistik (IO) adalah infeksi yang terjadi pada individu dengan
sistem kekebalan yang lemah, termasuk orang dengan HIV/AIDS (ODHA). IO
merupakan penyebab kematian paling umum pada ODHA (CDC, 2015). IO pada
ODHA diantaranya, tuberkulosis (TB), toksoplasmosis, kandidiasis, Pneumonia
pneumocystis (PCP), herpes simplex, enchephalopati dan herpes zoster (Corbett et
al., 2008). Data Kemenkes RI pada tahun 2014 menunjukkan persentase IO yang
menyertai ODHA tertinggi yaitu kandidiasis (47,49%) diikuti dengan tuberkulosis
(39,15%), toksoplasmosis (3,39%), herpes zoster (3,39%) dan PCP (1,55%)
(Kemenkes RI, 2014).
TB termasuk IO serius yang paling umum pada pasien HIV-positif dan
penyebab utama 1/3 kematian di antara ODHA (Kemenkes RI, 2012; UNAIDS,
2016). TB adalah penyakit menular yang disebabkan oleh Mycobacterium
tuberculosis (M. tuberculosis). M. tuberculosis adalah bakteri tahan asam (BTA)
aerob, berbentuk batang, dan tidak membentuk spora, dinding sel tersusun dari
lapisan lemak (misalnya, asam mikolat), protein, peptidoglikan dan arabinolaktan.
Penularan biasanya terjadi melalui penyebaran droplet yang mengandung
mikroorganisme di udara, dihasilkan oleh pasien dengan infeksi TB paru
(Raviglione and O’Brien, 2010). M. tuberculosis paling umum menginfeksi paruparu. Infeksi HIV merupakan faktor risiko penting untuk penyakit TB (Kays,
2013). Ketika M. tuberculosis sampai pada permukaan alveolar paru, makrofag
segera menelan mikobakterium. Limfosit T menghancurkan makrofag yang

3

berisikan M. tuberculosis. Sel CD4 juga menghasilkan γ-interferon (INF-γ) dan
sitokin lain, termasuk IL-2 dan IL-10, yang berfungsi mengkoordinasikan respon
imun terhadap TB. Namun pada pasien yang terinfeksi HIV mengalami
penurunan jumlah sel CD4, sehingga tidak memiliki pertahanan yang memadai
untuk melawan infeksi M. tuberculosis (Peloquin C.A., 2008).
Manifestasi klinis TB pada ODHA serupa dengan TB pada umumnya, 6080% dijumpai pada TB paru dan 40-75 % dijumpai TB ekstraparu terutama dalam
bentuk TB limfatik dan TB milier (Price A. et al., 2006). Gejala utama pasien TB
pada umumnya adalah batuk berdahak selama 2 minggu atau lebih, dahak
bercampur darah, berkeringat pada malam hari tanpa aktifitas, nafsu makan
menurun, berat badan menurun, malaise dan badan terasa lemas. Gejala klinis TB
pada ODHA sering kali tidak spesifik. Gejala klinis yang sering ditemukan adalah
demam dan penurunan berat badan yang signifikan (lebih dari 10%). Di samping
itu, dapat ditemukan gejala lain terkait TB ekstraparu (TB pleura, TB perikard,
TB milier, TB susunan saraf pusat dan TB abdomen) seperti diare terus menerus
lebih dari satu bulan, pembesaran kelenjar limfe di leher, sesak napas dan lainlain. (Kemenkes RI, 2012).
Prioritas pertama terapi untuk pasien TB HIV-positif yaitu memulai
pengobatan TB dengan Obat Anti Tuberkulosis (OAT), diikuti dengan terapi
kotrimoksasol dan terapi ARV (WHO, 2010). Terapi TB pada ODHA di
Indonesia tidak dipengaruhi oleh status HIV pada pasien TB tetapi mengikuti
Buku Pedoman Nasional Program Pengendalian TB (BPN-PPTB) (Kemenkes RI,
2012). Prinsip-prinsip dasar pengobatan TB pada pasien HIV/AIDS sama seperti
pada pasien yang tidak terinfeksi HIV (Padmapriyadarsini et al., 2011).
Obat Anti Tuberkulosis dibagi menjadi dua yaitu OAT lini pertama,
meliputi kombinasi isoniazid (H), rifampisin (R), pirazinamid (Z), streptomisin
(S) dan etambutol (E), serta OAT lini kedua meliputi kanamisin (Km), amikasin,
etionamid (Etio), sikloserin (Cs), asam para aminosalisilat, levofloksasin (Lfx)
dan moxifloksasin (Mfx) yang digunakan apabila terjadi resistensi OAT lini
pertama. Berdasarkan WHO dan Kemenkes RI, regimen OAT lini pertama dibagi
menjadi dua kategori, yaitu kategori 1 dengan rejimen terapi 2(HRZE)/4(HR)3
selama 6 bulan meliputi fase intensif yang terdiri isoniazid, rifampisin,

4

pirazinamid dan etambutol selama 2 bulan, diikuti dengan fase lanjutan yang
terdiri dari isoniazid dan rifampisin selama 4 bulan, dan kategori 2 meliputi
2(HRZE)S/(HRZE)/ 5(HR)3E3 selama 8 bulan. Kategori 1 untuk pasien TB baru
yang tidak mendapatkan pengobatan TB sebelumnya atau yang telah menerima
pengobatan TB selama kurang dari satu bulan dan kategori 2 untuk pasien TB
denagn tes BTA positif yang pernah diobati sebelumnya atau pengobatan ulang.
Panduan standar OAT MDR-TB pada pasien TB dengan HIV positif sama seperti
pada pasien HIV negatif yaitu, Km – Etio – Lfx – Cs – Z-(E) / Eto – Lfx – Cs – Z(E). Lama pengobatan berkisar paling sedikit 18 bulan hingga 24 bulan yang
terdiri dari pengobatan tahap awal (minimal 4 s/d 6 bulan) dan tahap lanjutan
(Peloquin C.A., 2008; WHO, 2010; Kemenkes, 2014). Berdasarkan hasil
penelitian di India pada jurnal yang berjudul Efficacy and safety of thrice weekly
DOTS in tuberculosis patients with and without HIV co-infection: an
observational study, terapi OAT tiga kali seminggu lebih efektif pada pasien TB
dengan HIV-negatif dibandingkan pada pasien TB dengan HIV-positif
(Vashishtha et al., 2013). Pada penelitian meta analisis dengan judul Treatment of
Active Tuberculosis in HIV-Coinfected Patients menunjukkan bahwa durasi lebih
lama rejimen terapi yang mengandung rifamisin (minimal 8 bulan) dengan dosis
harian di tahap awal dan bersamaan dengan ART dapat dihubungkan dengan hasil
yang lebih baik (Khan et al., 2010).
Pengobatan TB dan HIV secara bersamaan dapat dipersulit salah satunya
oleh adanya interaksi antar obat (McIlleron H. et al., 2007). Interaksi paling
penting yang terjadi dalam terapi OAT pada pasien AIDS terjadi akibat pemberian
rifampisin (WHO, 2010). Secara farmakologis rifampisin menginduksi enzim
CYP3A4 di sitokrom P450 hepar sehingga berinteraksi dengan beberapa obat
termasuk ARV (Kays, 2013). Terutama obat ARV golongan Protease Inhibitor
(PI) misalnya indinavir, nelfinavir, dan saquinavir, dan Non Nucleoside Reverse
Transcriptase Inhibitor (NNRTI), meliputi nevirapin dan efavirens. Interaksi ini
berpotensi mengakibatkan konsentrasi ARV plasma yang tidak memadai dan hasil
terapi ARV yang rendah (Cohen, 2011). Interaksi rifampisin dengan NNRTI dapat
menurunkan kadar plasma NNRTI sebesar 20-68%, sedangkan interaksi antara

5

rifampisin dengan PI dapat menurunkan kadar plasma PI 80% atau lebih (Sterling
et al., 2010).
Berdasarkan latar belakang tingginya prevalensi kasus HIV/AIDS dengan
infeksi oportunistik TB dan adanya efek samping serta interaksi obat yang
potensial terjadi dalam terapi OAT, maka perlu dilakukan penelitian studi
penggunaan OAT pada pasien HIV/AIDS dengan infeksi oportunistik TB untuk
mengetahui pola penggunaan OAT pada pasien HIV/AIDS dengan infeksi
oportunistik TB. Penelitian studi penggunaan obat tersebut dilakukan di instalasi
rawat inap RSUD dr. Saiful Anwar Malang.
1.2

Rumusan Masalah
Bagaimana pola penggunaan OAT pada pasien HIV/AIDS dengan infeksi

oportunistik TB di instalasi rawat inap RSUD dr. Saiful Anwar Malang?
1.3

Tujuan Penelitian

1) Tujuan Umum
Mengetahui pola penggunaan OAT pada pasien HIV/AIDS dengan infeksi
oportunistik TB di instalasi rawat inap RSUD dr. Saiful Anwar Malang
2) Tujuan Khusus
Mengetahui pola penggunaan OAT pada pasien HIV/AIDS dengan infeksi
oportunistik TB meliputi bentuk, dosis, rute pemberian dan efek samping
OAT yang terjadi.
1.4

Manfaat Penelitian

1) Memberikan gambaran pola penggunaan OAT pada pasien HIV/AIDS
dengan infeksi oportunistik TB
2) Hasil penelitian ini diharapkan dapat menjadi sumber informasi serta dapat
digunakan sebagai acuan untuk melakukan penelitian selanjutnya.
3) Sebagai bahan informasi dan masukan kepada praktisi kesehatan dalam
merekomendasikan penggunaan obat yang tepat untuk meningkatan mutu
pelayanan kepada pasien di RSUD dr. Saiful Anwar Malang.