banyak penyakit kronis dengan eksaserbasi dan remisi dengan gejala yang aktif dan deteorisasi mental yang progresif Sadock Sadock, 2013.
2.1.4 Etiologi Skizofrenia
Menurut model
diatesis-stress
, skizofrenia terjadi karena gangguan integrasi dari faktor biologis, psikososial dan lingkungan. Seseorang yang rentan
diatesis
, bila diaktifkan oleh pengaruh yang penuh tekanan antara faktor biologis, psikososial dan lingkungan, akan
memungkinkan timbulnya skizofrenia. Komponen biologis dapat berupa kelainan genetik, gangguan fungsi atau struktural otak, neurokimia, infeksi, sedangkan psikologis contohnya
situasi keluarga yang penuh tekanan atau kematian kerabat dekat, dan komponen lingkungan seperti penyalahgunaan zat, stres psikososial, dan trauma Amir, 2008 dan Sadock Sadock,
2012.
1. Genetik
Faktor genetik yang turut menentukan timbulnya skizofrenia dibuktikan dengan penelitian tentang keluarga penderita skizofrenia. Angka kesakitan bagi saudara kandung adalah 7-15;
bagi anak dengan orangtua yang skizofrenia 7-16; bila kedua orang tua menderita skizofrenia 40-68; bagi kembar dua telur heterozigot 2-15; bagi kembar satu telur monozigot 61-
86. Anak yang lahir langsung dari orang tua yang menderita skizofrenia 10 kali lipat akan lahir menjadi skizofrenia dibandingkan anak yang lahir dari orangtua normal Sadock
Sadock, 2013. Beberapa data menunjukkan bahwa umur ayah berkorelasi dengan terjadinya skizofrenia.
Pada studi penderita skizofrenia dimana data yang dipakai pada pasien dengan riwayat tidak ada penyakit skizofrenia pada ayah maupun ibu, dimana didapatkan hasil adanya peningkatan
lahirnya anak yang menderita skizofrenia dari ayah yang berumur diatas 60 tahun. Ini terjadi dikarenakan adanya gangguan spermatogenesis pada orang yang lebih tua.
Model pengaruh genetik pada penderita skizofrenia ternyata belum jelas diketahui dan tidak sesederhana hukum Mendel. Skizofrenia diperkirakan bahwa potensi untuk mendapatkan
skizofrenia bukan penyakit itu sendiri melalui gen yang resesif. Potensi ini mungkin kuat, mungkin juga lemah, tetapi selanjutnya tergantung pada lingkungan individu itu, apakah akan
terjadi manifestasi skizofrenia atau tidak mirip halnya dengan faktor genetik pada penyakit diabetes. Hasil analisis tahun belakangan ini, mutasi gen
Dystrobrevin Binding Protein-1
DTNBP1 dan neureglin 1 telah diketahui sebagai penyebab timbulnya gejala negatif pada skizofrenia Sadock Sadock, 2013.
2. Hipotesis Perkembangan saraf
Studi autopsi dan studi pencitraan otak memperlihatkan abnormalitas struktur dan morfologi otak penderita skizofrenia, antara lain berupa berat otak yang rata-rata lebih kecil
6 dari pada otak normal dan ukuran anterior-posterior yang 4 lebih pendek, pembesaran ventrikel otak yang non spesifik, gangguan metabolisme di daerah frontal dan temporal dan
kelainan susunan seluler pada struktur saraf di beberapa kortek dan subkortek tanpa adanya gliosis yang menandakan kelainan tersebut terjadi pada saat perkembangan.
Studi neuropsikologis mengungkapkan defisit dibidang atensi, pemilahan konseptual, fungsi eksekutif dan memori pada skizofrenia. Semua bukti tersebut melahirkan hipotesis
perkembangan saraf yang menyatakan bahwa perubahan patologis gangguan ini terjadi pada awal kehidupan, mungkin sekali akibat pengaruh genetik dan kemudian dimodifikasi oleh
faktor maturasi dan lingkungan Sadock Sadock, 2013.
3. Neurobiologi
