antigen asing yang terdapat dalam molekul MHC klas I dan klas II dan eksotoksinnya juga dapat berfungsi sebagai superantigen, semuanya dapat
memperparah dermatitis. Kang K, 2003; Laonita, 2000
b. Disfungsi sawar kulit
Pada penderita DA terjadi defek permeabilitas sawar kulit dan terjadi peningkatan trans-epidermal water loss sebesar 2-5 kali. Adanya
defek tersebut mengakibatkan kulit lebih rentan terhadap bahan iritan, karena penetrasi antigen atau hapten akan lebih mudah. Pajanan ulang
dengan antigen akan menyebabkan toleransi dan hipersensitivitas sehingga terjadi peningkatan reaksi inflamasi. Selanjutnya terjadi
peningkatan proses abnormalitas imunologik yang akan memacu penurunan fungsi sawar kulit. Proses tersebut merupakan suatu lingkaran
tanpa putus dan merupakan bagian yang penting pada patogenesis DA. Perubahan kandungan lipid di stratum korneum merupakan penyebab
perubahan sawar kulit. Stratum korneum menyusun sawar utama untuk difusi melewati kulit. Substansi itu terdiri dari korneosit dan lipid,
terutama ceramid, sterol dan asam lemak bebas. Ceramid berperan menahan air dan fungsi sawar stratum korneum. Kadar ceramid pada
penderita DA rendah dan hal tersebut menyebabkan gangguan sawar kulit. Lawrence, 2003; Abramorvits, 2005; Wuthrich et al., 2007.
c. Imunopatologi
Ketidaknormalan imunologik termasuk disregulasi sel T, peningkatan kadar IgE, dan penurunan jumlah IFN-g memegang peranan
yang penting dalam patofisiologi dari DA. Blauvelt,2003 Sel Langerhans SL epidermis dan sel dendritik dermis sebagai sel penyaji
antigen antigen presenting cell, APC pada DA dapat mengaktifkan sel T alergen spesifik melalui antibodi IgE alergen spesifik yang terikat pada
reseptor FcIgE. Wollenberg and Bieber, 2000 Aktivasi sel T yang berlebihan pada lesi kulit merupakan ciri khas dari DA. Sel T pada
dermatitis atopik akut akan mengeluarkan sitokin Th2 yang akan menginduksi respon lokal IgE untuk menarik sel-sel inflamasi limfosit
dan eosinofil sehingga menyebabkan terjadinya peningkatan dan
pengeluaran dari molekul adhesi. Helen, 2008 Dermatitis atopik kronik, juga terjadi peningkatan pengeluaran dari sitokin Th1 seperti IFN-g dan
IL-12 yang akan memicu terjadinya infiltrasi dari limfosit dan makrofag. Leung and Soter, 2001; Friedmann, Ardern-Jones Holden, 2010.
Sel T menunjukkan peran sentral dalam proses terjadinya DA. Sel T mempunyai subpopulasi yang berperan dalam terjadinya DA, yaitu Th1
dan Th2. Perkembangan sel T menjadi sel Th2 dipacu oleh IL-10 dan Prostaglandin PGE. Sel Th2 mengeluarkan IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-10
dan IL-13. Interleukin 4, IL-5 dan IL-13 menyebabkan peningkatan level IgE dan eosinofil serta menginduksi molekul adesi yang terlibat pada
migrasi sel inflamasi ke lesi kulit. Sel Th1 menginduksi produksi IL-1, IFN-g, dan TNF, mengaktivasi makrofag dan memperantarai reaksi
hipersensivitas tipe lambat. IFN-g akan menghambat proliferasi sel Th2, ekspresi IL-4 pada sel T, dan produksi IgE. Friedmann, Ardern-Jones
Holden, 2010. Infiltrat seluler yang terbanyak pada lesi DA akut, adalah sel T
CD4+ yang mengeluarkan sel T memori dan homing reseptor cutaneous lymphocyte-associated antigen CLA. Sel T ini akan menyebabkan
peningkatan IL-4, IL-5 dan IL-13, dimana IL-4 dan IL-13 berperan penting dalam menginduksi molekul adhesi yang akan menarik sel-sel
inflamasi kedalam kulit. Boguniewicz and Leung, 2000.
d. Imunoregulasi cell mediated
