KOMPLIKASI GEJALA KLINIK KONSEP DASAR PENYAKIT 1.1 PENGERTIAN

ini belum dipahami dengan jelas, namun SL diduga berhubungan dengan peningkatan aktivitas produksi antigen terhadap sel T autoreaktif Kang K, 2003. Kelainan Imunologi yang utama pada DA berupa pembentukan IgE yang berlebihan, sehingga memudahkan terjadinya hipersensitivitas tipe I dan gangguan regulasi sitokin. Terdapat 2 fase partisipasi IgE dalam menimbulkan suatu respon inflamasi pada DA yaitu : Spergel and Schneider, 1999; Arshad, 2002; Beltrani and Boguneiwicz, 2004. a. Early phase reaction EPR, terjadi 15-60 menit setelah penderita berhubungan dengan antigen, dimana antigen ini akan terikat IgE yang terdapat pada permukaan sel mast dan akan menyebabkan pelepasan beberapa mediator kimia antara lain histamin yang berakibat rasa gatal dan kemerahan kulit. b. Late phase reaction LPR, terjadi 3-4 jam setelah EPR, dimana terjadi ekspresi adhesi molekul pada dinding pembuluh darah yang diikuti tertariknya eosinofil, limfosit, monosit pada area radang, mekanismenya terjadi karena peningkatan aktifitas Th2 untuk memproduksi IL-3 ,IL-4, IL-5, IL-13, GM-CSF yang menyebabkan eosinofil, merangsang sel limfosit B membentuk IgE dan meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan sel mast, tetapi tidak terjadi peningkatan Th1. Garukan dapat menyebabkan rangsangan pada keratinosit untuk mensekresi sitokin yang menyebabkan migrasi Th 2 ke kulit Spergel and Schneider, 1999.

1.5 KOMPLIKASI

Komplikasi yang sering terjadi adalah infeksi sekunder oleh virus dan bakteri, septikemi, diare dan pneumonia. Gangguan metabolik mengakibatkan suatu resiko hipotermia, dekompensasi kordis, kegagalan sirkulasi perifer dan trombophlebitis. Bila pengobatan kurang baik, akan terjadi degenerasi visceral yang menyebabkan kematian.

1.6 GEJALA KLINIK

1. Pruritus 2. Ruam pada bayi 3. Eritema 4. Kulit merah, bersisik, tebal dan kasar 5. Krustaeksim 6. Nyeri 7. Hiperpigmentasi Temuan kulit bergantung pada stadiumpenyakit: 1 Akut: erosi dengan eksudat serosa atau ruam papular yang sangat gatal dan vesikel pada dasar eritematosa. 2 Subakut: lesi ditandai dengan skala atau plakat diatas kulit eritematosa. 3 Kronis: lesi dikenali oleh kehadiran likenifikasi dan perubahan pigmen dengan ekskoriasi papula dan nodul. Lesi sekunder mungkin terinfeksi akibat garukan. Lesi yang terinfeksi hadir dengan krusta berwarna kuning atau impetigo atau sekeliling karakteristik eritema selulitis. Dermatitis atopik dapathadir dalam manifestasi lain seperti: 1 Iktiosis vulgaris, yang muncul pada telapak tangan dan telapak hiperlinear, terutama pada kaki bagian bawah; 2 Keratosis pilaris, papula folikuler tanpa gejala terangsang permukaan ekstensor dari pantat lengan atas dan paha anterior; 3 Xerosis atau kulit kering, yang mengarah pada kecenderungan untuk retak dan fissuring dan terjadi peningkatan kerentanan terhadapiritasi dan infeksi; 4 Keratoconus kornea berbentuk kerucut, pada kasus berat, yang memerlukan transplantasi kornea selanjutnya; 5 Temuan periokular, yang meliputi hiperpigmentasi periorbital, lipatan infraorbital yang menonjol, katarak subkapsuler anterior, sementara katarak posterior biasanya merupakan efek samping dari kortikosteroid oral atau steroid topikal digunakan dalam daerah periorbital. Karakteristik terkait lainnya termasuk eritem wajah, pucatperioral, dan pitriasis alba.

1.7 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK