Klasifikasi Hipertensi Patofisiologi Hipertensi

Universitas Sumatera Utara aktif yang ada di sekeliling mereka, sedangkan perokok aktif adalah orang yang merokok dan langsung menghisap rokok. Sedangkan penggolongan berdasarkan jumlah rokok yang dihisap terbagi tiga yaitu: Perokok Ringan 10 Batanghari Perokok Sedang = 10-19 Batanghari Perokok Berat ≥ 20 Batanghari Jadi dibeberapa jurnal jelas disebutkan seseorang yg merokok lebih dari 15 batang perhari memiliki kejadian hipertensi yang tinggi, Jadi, dapat disimpulkan bahwa kebiasaan merokok dapat menyebabkan terjadinya hipertensi susilo dan Wulandari, 2011. e. Stres Stres dapat meningkatkan resistensi pembuluh darah perifer dan curah jantung sehingga akan menstimulasi aktivitas saraf simpatis. Peningkatan simpatis akan meningkatkan kerja jantung dan meningkatkan tekanan darah Susilo dan Wulandari, 2011. f. Kafein Konsumsi kafein dalam jumlah yang berlebihan juga dapat menjadi faktor resiko terjadi hipertensi. Kafein dapat menimbulkan perangsangan saraf simpatis, yang pada orang-orang tertentu dapat menimbulkan gejala jantung berdebar-debar, sesak nafas dan lain-lain Susilo dan Wulandari, 2011.

2.1.4 Klasifikasi Hipertensi

Berdasarkan rekomendasi dari JNC VII klasifikasi dari tekanan darah untuk dewasa diatas 18 tahun sebagai berikut:  Normal : systolic dibawah120 mmHG, diastolic dibawah 80 mmHG  Pre-hipertensi : systolic 120-139 mmHG, diastolic 80-90 mmHG  Stage 1: systolic 140-159 mmHG, diastolic 90-99 mmHG  Stage 2: systolic diatas 160 mmHG, diastolic diatas 100 mmHG

2.1.5 Patofisiologi Hipertensi

Menurut Corwin 2000 tekanan darah bergantung pada kecepatan denyut jantung, volume sekuncup atau curah jantung dan total peripheral resistance TPR. maka peningkatan Universitas Sumatera Utara salah satu dari ketiga variabel tersebut dapat menyebabkan hipertensi. Peningkatan kecepatan denyut jantung, terjadi akibat rangsangan abnormal saraf atau hormon pada nodus sinoatrium SA. Peningkatan denyut jantung kronik sering menyertai keadaan hipertiroidisme, biasanya dikompensasi oleh penurunan volume sekuncup atau total peripheral resistance TPR. Peningkatan volume sekuncup atau curah jantung yang berlangsung lama, terjadi apabila terdapat peningkatan volume plasma yang berkepanjangan, akibat gangguan penanganan garam dan air oleh ginjal atau konsumsi yang berlebihan yang dapat meningkatkan volume diastolik akhir, biasa disebut preload jantung. Peningkatan preload biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan sistolik. Peningkatan total peripheral resistance TPR yang berlangsung lama, terjadi pada peningkatan rangsangan saraf atau hormon pada arteriol, atau responsivitas yang berlebihan dari arteriol terhadap rangsangan normal. Kedua hal tersebut menyebabkan penyempitan pembuluh. Pada peningkatan total peripheral resistance, jantung harus memompa lebih kuat supaya menghasilkan tekanan yang lebih besar untuk mendorong darah melintasi pembuluh- pembuluh yang menyempit. Hal ini disebut afterload jantung biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan diastolik. Apabila afterload berlangsung lama, ventrikel kiri mungkin mulai mengalami hipertrofi membesar. Dengan hipertrofi kebutuhan ventrikel akan oksigen semakin meningkat sehingga ventrikel harus memompa darah lebih keras lagi untuk memenuhi kebutuhan tersebut, serat-serat otot jantung juga mulai teregang melebihi panjang normalnya yang akhirnya menyebabkan penurunan kontraktilitas dan volume sekuncup atau curah jantung Basha, 2008

2.1.6 Diangnosa Hipertensi