jaringan kulit ikan. Ruang ini terkadang berisi lebih dari satu sel trophont yang mungkin dikarenakan oleh adanya aktivitas migrasi bersama atau dikarenakan sel
theront menginfeksi pada titik yang sama pada epithel ikan Dickerson 2006. Sel trophont akan meninggalkan inang pada saat inang mati yang mekanismenya
mungkin terkait dengan kemampuan parasit dalam mendeteksi perubahan tekanan osmotik pada tubuh inangnya Nielsen dan Buchmann 2000. Sel trophont yang
lepas dari tubuh inangnya segera berdiferensiasi menjadi sel tomont. Sel trophont yang lepas dari inang akan berenang bebas kurang lebih 1 jam
dan kemudian memproduksi materi lengket saat menempel pada substrat. Proses pembentukan kista encystment segera terjadi dan sel memulai pembelahan biner
beberapa kali untuk menghasilkan sel tomite. Kecepatan pembelahan pada sel tomont sangat dipengaruhi oleh suhu lingkungan Dickerson 2006.
2.1.3 Mekanisme Sakit
Tingkah laku ikan akan mengalami perubahan pada tahap awal infeksi, dimana ikan akan berenang dan mendekati pemasukan air inlet sebagai usaha
untuk menghindari populasi sel theront. Ikan juga menggesek tubuhnya pada substrat atau objek tertentu sebagai reaksi dari proses infeksi. Pada infeksi lanjut,
ikan menjadi kurang aktif dan banyak berdiam di dasar wadah atau berbaring dengan laju ventilasi operkulum yang meningkat Dickerson 2006.
Selain modifikasi pada tingkah laku, infeksi parasit I. multifiliis juga mengakibatkan produksi mukus yang berlebihan. Ikan yang terinfeksi parah akan
terlihat terbalut oleh lapisan putih pada tubuh dan siripnya. Infeksi ich yang
berkembang menjadi ulcer akan menjadi pintu masuk bagi infeksi sekunder baik oleh bakteri maupun fungi oportunis. Kematian massal dapat dikaitkan dengan
kerusakan sistem osmoregulasi pada tubuh ikan akibat infeksi parasit ini pada jaringan epidermis Dickerson 2006. Kerusakan jaringan dapat terjadi dalam dua
cara yaitu akibat luka dan apoptosis Xu et al. 2005. Insang adalah bagian tubuh ikan yang paling mudah terinfeksi oleh sel
theront dikarenakan bagian ini tidak terlindungi sempurna oleh lapisan lendir. Selain itu adanya aliran dan pergantian volume air yang melewati insang
menjadikan insang lebih rentan mengalami kontak dengan stadia infektif parasit dibandingkan bagian tubuh yang lainnya Dickerson 2006; He et al. 1997.
Infestasi berat parasit pada insang dapat memicu hiperplasia sebagai reaksi sistem imunitas. Pada beberapa kasus infestasi juga mengakibatkan nekrosis pada
insang dan juga produksi mukus yang menutup lembaran insang, sehingga kemampuan insang dalam mengambil oksigen dan melepas amoniak menjadi
berkurang Dickerson 2006.
Gambar 4. Produksi mukus yang berlebihan pada ikan yang terinfeksi
I. multifiliis
Infeksi parasit ini bersama dengan parasit lainnya seperti Trichodina dan Gyrodactylus dapat menekan efikasi vaksinasi terhadap Streptococcus iniae pada
ikan nila. Ikan yang divaksinasi namun terinfeksi parasit I. multifiliis memiliki nilai relative percent survival RPS sebesar 72, lebih rendah dari ikan yang
juga divaksin tapi bebas dari parasit ini yang nilai RPSnya mencapai 95 Martins et al. 2011
a
. Efikasi vaksin I. multifiliis juga mengalami penurunan pada ikan-ikan yang dipelihara pada suhu rendah 15-25°C. Ikan tersebut tidak mampu
menghasilkan antibodi yang mencukupi dan setelah uji tantang populasi ikan mengalami kematian yang tinggi Martins et al. 2011
b
. Terkait dengan infeksi bersama dengan bakteri patogen, mekanisme
kematian yang diakibatkan oleh parasit I. multifiliis dapat terjadi dalam 3 skenario. Pertama, parasit menyebabkan kerusakan secara langsung terhadap
beberapa sistem fisiologi yang vital seperti osmoregulasi, respirasi, dan sistem pembuangan senyawa amoniak. Kedua, parasit merusak lini pertahanan pertama
ikan lendir sehingga membuka peluang bakteri patogen oportunistik mendapatkan portal entry ke dalam tubuh ikan. Ketiga, infestasi parasit
menyebabkan ikan menjadi stress sehingga menekan kompetensi sistem imunitas ikan dalam menghadapi infeksi oleh bakteri patogen Xu et al. 2011.
2.2 Propagasi Parasit
