Diagram diatas menunjukkan mekanisme yang menyebabkan terjadinya koagulopati pada trauma. Trauma menyebabkan adanya perdarahan sehingga
membutuhkan resusitasi. Resusitasi menyebabkan terjadinya hemodilusi dan hipotermia sehingga terjadi koagulopati dan kembali menyebabkan perdarahan.
Syok yang terjadi akibat perdarahan menyebabkan terjadinya asidosis dan hipotermia yang merangsang koagulopati dan kembali lagi terjadi perdarahan dan
hal ini dikenal dengan trias kematian pada trauma. Trauma dan syok berhubungan dengan konsumsi faktor-faktor koagulasi dan fibrinolisis yang berakhir pada
koagulopati. Selain itu, koagulopati yang terjadi pada trauma dipengaruhi oleh inflamasi, genetik, medikasi dan penyakit lain. John dkk, 2008; Esmon, 2005
2.3.1 Trauma jaringan
Trauma jaringan berhubungan dengan besarnya jaringan yang mengalami kerusakan. Trauma tumpul atau crush injury memiliki kerusakan jaringan yang
lebih besar daripada trauma penetrasi akibat benda tajam. Secara klinis beratnya trauma berhubungan erat dengan derajat koagulopati. Seperti pada crush injury,
kerusakan jaringan yang hebat akan menyebabkan pemakaian faktor-faktor pembekuan yang berlebihan sehingga terjadi koagulopati komsumtif. John dkk,
2008 Kerusakan jaringan memicu koagulasi karena kerusakan endotel pada
daerah trauma menyebabkan paparan dari kolagen tipe III subendotelial dan faktor jaringan yang mengikat faktor von Willebrand, trombosit dan aktivasi faktor VII
untuk memulai pembentukan clot dan pelepasan trombin. Endotel yang
mengalami kerusakan juga melepaskan tisssue plasminogen activator tPA akibat adanya trombin dan iskemia sehingga akan terjadi proses fibrinolisis yang
berlebihan. John dkk, 2008; Anusha dkk, 2014 Trauma pada organ spesifik berhubungan dengan terjadinya koagulopati.
Cedera kepala berat sering berhubungan dengan peningkatan kejadian perdarahan. Pada cedera kepala terjadi pelepasan tromboplastin dan fosfolipid ke dalam
sirkulasi yang menyebabkan terjadinya inflamasi dan hiperfibrinolisis. Fraktur tulang panjang juga berhubungan dengan terjadinya koagulopati pada multi
trauma. Koagulopati yang terjadi pada fraktur tulang panjang multipel disebabkan karena kerusakan jaringan, syok dan inflamasi. John dkk, 2008
2.3.2 Syok
Dalam keadaan normal terjadi keseimbangan antara jalur prokoagulan dan antikoagulan dalam membentuk clot pada daerah trauma. Sekresi trombomodulin
oleh kompleks endotelial dengan trombin dan aktivasi protein C menyebabkan inaktivasi faktor V dan faktor VIII yang irreversibel sehingga terjadi gangguan
proses prokoagulan. Pada kondisi hipoperfusi terjadi pelepasan trombomodulin yang berlebihan oleh endotel, mengikat trombin sehingga terjadi aktivasi protein
C yang merangsang jalur fibrinolitik. Brohi dan kawan-kawan meneliti bahwa pada 208 pasien trauma yang mengalami hipoperfusi Base defisit 6
berhubungan dengan koagulopati dinilai dari activated partial trombin time aPTT atau protrombin time PT dengan nilai 1,5 kali dari normal. Pada pasien
ini didapatkan peningkatan kadar kompleks trombomodulin-trombin dan
penurunan kadar protein C yang menandakan adanya pemakaian protein C yang berlebihan. Jumlah trombosit dan kadar fibrinogen normal karena trombin tidak
bekerja untuk memecah fibronogen dan pemakaian trombosit. Brohi dan kawan- kawan menyimpulkan bahwa aktivitas protein C merupakan penyebab terjadinya
koagulopati akut pada trauma. Anusha dkk, 2014; Tieu dkk, 2007; Binette dkk, 2007
Gambar 2.5 Gambaran kompleks trombin-trombomodulin dan protein C pada koagulopati. Thorsen dkk, 2011
Pada syok terjadi hipoperfusi jaringan yang merangsang terjadinya asidosis. Asidosis yang terjadi menyebabkan gangguan yang signifikan pada
aktifitas protease pada proses koagulasi. Dengan demikian, syok dan hipoperfusi jaringan berperan sebagai proses antikoagulan dan hiperfibrinolisis. John dkk,
2008
2.3.3 Hemodilusi
