PERBEDAAN KADAR HDL DAN LDL SEBELUM DAN SESUDAH SENAM JANTUNG SEHAT PADA LANSIA DI PANTI SOSIAL TRESNA WERDHA BHAKTI YUSWA’ NATAR LAMPUNG SELATAN

PERBEDAAN KADAR HDL DAN LDL SEBELUM DAN SESUDAH SENAM JANTUNG SEHAT PADA LANSIA DI PANTI SOSIAL TRESNA

WERDHA BHAKTI YUSWA’ NATAR LAMPUNG SELATAN

(Skripsi)

Oleh :

EVI FEBRIANI LUBIS

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS LAMPUNG

BANDAR LAMPUNG 2013

ABSTRACT

DIFFERENCES IN THE LEVELS OF HDL AND LDL BEFORE AND AFTER HEALTHY HEART AEROBIC IN THE ELDERLY IN TRESNA WERDHA BHAKTI

YUSWA’ SOCIAL SHELTER IN NATAR SOUTH LAMPUNG.

By

EVI FEBRIANI LUBIS

Cardiovascular disease is the leading cause of death in the elderly in Indonesia. Dyslipidemia is a risk factor for cardiovascular disease. Prevalence of dyslipidemia in Indonesia is quite high, it can be seen from the results of studies in the elderly in Jakarta on 307 sample, obtained by 44.6% incidence of dyslipidemia. Cardiovascular disease is the leading cause of death in the elderly.

This study aims to differences in the levels of HDL and LDLbefore and after healthy heart aerobic in the elderly in Tresna Werdha Bhakti Yuswa’ Social Shelter in Natar South Lampung. Exercise held for 2 months.

The research method uses an experimental approach (pre test - post test design) and data from the study were statistically tested by paired t test. The study was conducted by 16 elderly. Exercise done twice a week. Before and after exercise for 2 months, the elderly examined blood levels of HDL and LDL.

From the results of this research, the levels of HDL seniors before doing exercise was 48.81 mg / dl and after exercise 50.31 mg / dl with a p-value = 0.013 and with an average increase of 3 % HDL levels. Then the levels of LDL respondents before doing exercise was 106.06 mg / dl and after exercise 103.56 mg / dl with a p-value = 0.009 and with average decrease in LDL cholesterol of 2.4 %. The results showed a significant difference to the levels of HDL and LDL before and after healthy heart aerobic.

The conclusion of this study is the significant difference to the levels of HDL and LDL before and after healthy heart aerobic in the elderly. Researchers suggest to people, especially to the elderly in order to make healthy heart aerobic regularly to reduce the risk of cardiovascular disease.

Keywords: elderly, healthy heart aerobic, HDL (High Density Lipoprotein) and LDL (Low Density Lipoprotein)

ABSTRAK

PERBEDAAN KADAR HDL DAN LDL SEBELUM DAN SESUDAH SENAM JANTUNG SEHAT PADA LANSIA DI PANTI SOSIAL TRESNA WERDHA BHAKTI

YUSWA’ NATAR LAMPUNG SELATAN

Oleh

EVI FEBRIANI LUBIS

Penyakit kardiovaskuler adalah penyebab utama kematian pada kelompok lanjut usia di Indonesia. Dislipidemia merupakan salah satu faktor risiko terjadinya penyakit kardiovaskuler. Prevalensi dislipidemia di Indonesia cukup tinggi, hal ini dapat dilihat dari hasil penelitian pada usia lanjut di Jakarta terhadap 307 sampel penelitian, didapatkan kejadian dislipidemia sebesar 44,6%.

Penelitian ini bertujuan mengetahui perbedaan kadar HDL dan LDL sebelum dan sesudah senam jantung sehat pada lansia di Panti Sosial Tresna Werdha Bhakti Yuswa’ Natar Lampung Selatan. Senam dilaksanakan selama 2 bulan.

Metode penelitian menggunakan pendekatan eksperimental (pre test - post test design) dan data dari hasil penelitian diuji secara statistik dengan uji t berpasangan. Penelitian dilakukan oleh 16 orang lansia. Senam dilakukan dua kali dalam seminggu. Sebelum dan sesudah dilakukan senam selama 2 bulan, para lansia diperiksa kadar HDL dan LDL

darahnya.

Setelah penelitian ini didapatkan hasil kadar HDL lansia sebelum melakukan senam adalah 48.81 mg/dl dan setelah senam 50.31 mg/dl dengan p-value = 0,013 dan dengan peningkatan rata-rata kadar HDL 3 %. Kemudian kadar LDL responden sebelum melakukan senam adalah 106.06 mg/dl dan setelah senam 103.56 mg/dl dengan p-value = 0,009 dan dengan penurunan rata-rata kadar LDL 2,4%.

Kesimpulan dari penelitian ini adalah terdapat perbedaan yang signifikan terhadap kadar HDL dan LDL sebelum dan sesudah senam jantung sehat pada lansia. Peneliti menyarankan kepada masyarakat, khususnya kepada para lansia agar dapat melakukan senam jantung sehat secara rutin untuk mengurangi risiko terjadinya penyakit kardiovaskuler.

Kata kunci : HDL (High Density Lipoprotein), lansia dan LDL (Low Density Lipoprotein),

PERBEDAAN KADAR HDL DAN LDL SEBELUM DAN SESUDAH SENAM JANTUNG SEHAT PADA LANSIA DI PANTI SOSIAL TRESNA

WERDHA BHAKTI YUSWA’ NATAR LAMPUNG SELATAN

Oleh

EVI FEBRIANI LUBIS

Skripsi

Sebagai Salah Satu Syarat untuk Mencapai Gelar SARJANA KEDOKTERAN

Pada

Fakultas Kedokteran Universitas Lampung

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS LAMPUNG

BANDAR LAMPUNG 2013

DAFTAR ISI

Halaman

DAFTAR TABEL ... iv

DAFTAR GAMBAR ... v

DAFTAR LAMPIRAN ... vi

I. PENDAHULUAN A. Latar Belakang ... 1

B. Rumusan Masalah ... 4

C. Tujuan Penelitian ... 5

D. Manfaat Penelitian ... 6

E. Kerangka teori ... 7

F. Kerangka konsep... 10

G. Hipotesis ... 10

II. TINJAUAN PUSTAKA A. Profil Lipid Darah ... 11

B. Senam Jantung Sehat ... 19

C. Lansia (Lanjut Usia) ... 29

III. METODE PENELITIAN A. Rancangan Penelitian ... 42

B. Waktu dan Tempat Penelitian ... 42

C. Populasi dan Sampel ... 43

D. Alat dan Bahan ... 45

E. Prosedur Penelitian ... 45

F. Definisi Operasional ... 47

H. Analisis Data ... 49

IV. HASIL DAN PEMBAHASAN A. Karakteristik Responden ... 51

B. Hasil Penelitian ... 54

C. Pembahasan ... 60

V. SIMPULAN DAN SARAN A. Simpulan ... 66

B. Saran ... 67

DAFTAR PUSTAKA ... 68

DAFTAR TABEL

Tabel Halaman

1. Karakteristik beberapa apolipoprotein ... 12

2. Karakteristik lipoprotein plasma ... 13

3. Efek dari aktifitas fisik dan aerobik terhadap kardiovaskular... 27

4. Beberapa perubahan yang terjadi pada berbagai sistem tubuh pada proses menua... 39

5. Definisi operasional... ... 47

6. Tabel data ... 48

7. Distribusi frekuensi responden berdasarkan umur ... 51

8. Distribusi frekuensi responden berdasarkan jenis kelamin ... 53

9. Distribusi frekuensi kadar HDL sebelum senam jantung sehat... 54

10.Distribusi frekuensi kadar LDL sebelum senam jantung sehat... 55

11.Distribusi frekuensi kadar HDL sesudah senam jantung sehat ... 56

12.Distribusi frekuensi kadar LDL sesudah senam jantung sehat.... 57

13.Perbedaan kadar HDL sebelum dan sesudah senam jantung sehat... 59

DAFTAR GAMBAR

Gambar Halaman

1. Kerangka teori ... 9

2. Kerangka konsep ... 10

3. Metabolisme lipoprotein ... 17

4. Alur prosedur penelitian ... 46

5. Distribusi frekuensi responden berdasarkan umur ... 52

6. Distribusi frekuensi responden berdasarkan jenis kelamin ... 53

7. Distribusi frekuensi kadar HDL sebelum senam jantung sehat... 55

8. Distribusi frekuensi kadar LDL sebelum senam jantung sehat... 56

9. Distribusi frekuensi kadar HDL sesudah senam jantung sehat ... 57

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran

1. Lembar persetujuan penelitian 2. Kuesioner

3. Pemeriksaan laboratorium 4. Absensi senam jantung sehat 5. Kadar HDL

6. Kadar LDL

7. Uji statistik

DAFTAR PUSTAKA

Adam, J. M. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Edisi V. Balai Penerbit FKUI. Jakarta.

Anwar, T. B. 2004. Dislipidemia Sebagai Faktor Resiko Penyakit Jantung Koroner. Universitas Sumatera Utara. Medan.

Dahlan, S. 2009. Besar Sampel dan Cara Pengambilan Sampel dalam Penelitian Kedokteran dan Kesehatan Edisi 3. Jakarta: Salemba Medika.

Dimitriou, R., Duvillard, SP., Paulweber, B., et al. 2007. Nine months aerobic fitness induced changes on blood lipids and lipoproteins in untrained subjects versus controls. Eur J Appl Physiol99: 291-299.

Djanggan, S. 2002. Small and Dense Low Density Lipoprotein (LDL) sebagai faktor resiko Penyakit Jantung Aterosklerosis. Medika.

Ellya, LN. Penyakit Jantung Koroner pada anak dan pencegahannya. Medika

Online. Tanggal download; 25 September 2012

http://www.tempointeraktif.com/medika/arsip. Friedewald, W. T. 1972. Clin. Chem. 18, 499

George AK, DA, FACSM, Kristi S. K, Barry F. 2006. Aerobic Exercise and Lipids and Lipoprotein in Patients With Cardiovascular Disease:A Meta-Analysis of Randomized Controlled Trial. Department of Community Medicine, School of Medicine, West Virginia University, Morgantown, Cardiac Rehabilitation and Exercise Laboratories, William Beaumont Hospital, Royal Oak, Mich; 26(3): 131–144.

George AK, DA, Kristi S. K, Zung VU Tran. 2004. Aerobic Exercise and Lipids and Lipoproteins in Women: A- Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Department of Community Medicine, School of Medicine, West Virginia University, Morgantown, West Virginia, National Jewish Medical and Research Center, Denver, Colorado; 13(10): 1148–1164.

Guyton & Hall. 2007. Fisiologi Kedokteran. EGC, Jakarta, hal. 1112-1114 Hastono. 2006. Metodologi Penelitian. Arcan, Jakarta.

Hayes, D. 1999. Distress sudden exercise raise heart attack risk. American Heart Association, July 27, 1-4.

Jacobs, N. J., VanDenmark, P. J., Arch. 1960. Biochem. Biophys. 88, 250-255.

Kamso, S., Purwantyastuti, Juwita, R. 2002. Dislipidemia pada lanjut usia di kota Padang. Makara Kesehatan, 6, 2, 55-58.

Khairani, R., dan Sumiera, M. 2005. Profil lipid pada penduduk lanjut usia di Jakarta. Universa Medicina, 24, 4, 175-183.

Koba, S., Tanaka, H., Maruyama, C., Tada, N. 2011. Physical Activity in the Japan Population: Association with Blood Lipid Levels and Effects in Reducing Cardiovascular and All-Cause Mortality. Journal of atherosclerosis and thrombosis 18:833-845vol.18 no.10.

Krishna, M. M., Gopinath. 2011. Effect of Aerobic Exercise on Lipoprofiles of Middle Aged Men. Department of Physical Education Sports and Science, Annamalai University, Annamalai Nagar - 608 002, Chidambaram,

Tamilnadu, India. World Journal of Science and Technology, 1(2): 39-42 ISSN: 2231 – 2587.

Koditschek, L. K., Umbreit, W. W., J. 1969. Bacteriol. 68, 1063-1068.

Lisyani, BS. 2006. C-Reactive Protein, petanda inflamasi untuk menilai risiko penyakit kardiovaskuler. Dalam : Tjahjati MI, Banundari RH, Vincencia L, Lestarini IA eds. Seminar Petanda Penyakit Kardiovaskuler Sebagai Point of Care Test (POCT). Semarang:Balai Penerbit Universitas Diponegoro;16-30. Mukarromah, B. S., Junaidi, S., Sugiarto. 2010. Pencegahan Dislipidemia

dan Peningkatan Kebugaran Tubuh pada Remaja Puteri dan Ibu Rumah Tangga Melalui Senam Aerobik di Kota Semarang

. Universitas Negeri

Semarang.

Murbawani, A. E. 2005. Perbedaan Profil Lipid Pada Peserta Senam Jantung Sehat. Universitas Diponegoro. Semarang.

Murray, R. K. 2006. Pengangkutan dan penyimpanan lipid. Biokimia Harper. EGC, Jakarta.

Oetoro, S. 2007. Seminar RS Jantung Harapan Kita: Makan Enak Jantung Sehat, http://medicastore.com/index.php?mod=seminar&id=23

Diunduh 15 September 2012.

Okura, T., Nakata, Y., Tanaka, K. 2003. Effect of Exercise Intensity on Physical Fitness and Risk Factor For Cardiovascular Disease. Obesity Research;11; pp 1131-39.

Peter, O., Kwiterovich, Jr. 2003. Disorders of Lipid and Lipoprotein Metabolism. Rudolph's Pediatrics, 21st Edition.

Richmond, W. 1973. Clin. Chem. 19, 1350.

Robbins, Vinay, K., Ramzi, S., Stanley, L. 2007. Buku Ajar Patologi. Edisi 7. EGC: Jakarta.

Roeschlau, P. et al. 1974. J. Clin. Chem. Clin. Biochem. 12, 403. Sadoso, S. 2009. Aktif Bergerak Kurangi Risiko Jantung Koroner!

http://www.depkes.go.id/popups/articleswindow.php?id=152&prin.kompas.c orn/data/photo/2008/06/11/170216p.jpg Diunduh 15 September 2012.

Sari, N. 2008. Pengaruh Senam Terhadap Penurunan Hipertensi pada Lansia di

Panti Sosial Tresna Werdha Bhakti Yuswa’ Natar Lampung Selatan. Universitas Mitra Lampung.

Sastroasmoro, S., Ismael, S. 2008. Dasar-dasar Metodologi Penelitian Klinis. Edisi ketiga. Sagung Seto, Jakarta.

Setiati, S., Harimurti, K., Govinda, A. R. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Edisi V. Balai Penerbit FKUI. Jakarta.

Sudibjo, P., Prakosa, D., Soebijanto. 2004. Pengaruh Senam Aerobik Intensitas Sedang dan Intensitas Tinggi Terhadap Persentase Lemak Badan dan Lean Body Weight.Universitas Negeri Yogyakarta.

Supriyadi. 2006. Motivasi Peserta Olahraga Senam Jantung Sehat di Klub Tri Lomba Juang Semarang Tahun 2006. Universitas Negeri Semarang.

Soutar, A. K. 2010. Rare Genetic Causes of Autosomal Dominant of Recessive Hypercholesterolemia.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20073037?itool =EntrezSystem2.PEntrezPubmed.Pubmed_ResultPanel.Pubmed_RVDocSum &ordinalpos=

1098.

Trinder, P. 1969. Clin. Biochem. 6, 24.

MENGESAHKAN

1. Tim Penguji

Ketua : dr. Khairun Nisa, M. Kes, AIFO.

Sekretaris : dr. Syazili Mustofa

Penguji

Bukan Pembimbing : dr. Agustyas Tjiptaningrum, Sp. PK.

2. Dekan Fakultas Kedokteran

Tanggal Lulus Ujian Skripsi: 23 Januari 2013 Dr. Sutyarso, M.Biomed.

Subhanallah Walhamdulillaahirabbil aalamin

Sujud dan syukur ku tiada hentinya selalu kupanjatkan

padaMu ya Rabb

karna dengan izinMu, skripsi ini yang merupakan awal dari

cita-cita besar ku dapat terselesaikan tepat waktu

Dengan segala kerendahan hati

Kupersembahkan sebuah karya kecil ku yang ku raih dari

jutaan tetesan keringat, sujud yang basah karna air mata dan

do’a tulus yang tiada henti dari kedua orang tua ku yang begitu

mencintai dan menyayangiku

Terimakasih untuk semuanya

Tak ada bahasa yang dapat mengungkapkan

keindahan kasih sayang Mama dan Papa

Serta tak ada harga yang dapat menilai

besarnya pengorbanan Mama dan Papa

Satu tujuan hidupku sampai akhir nanti adalah membuat

Mama dan Papa bangga akan aku anak mu serta tersenyum

bahagia melihat keberhasilan ku kelak

Amiinn Allahuma Amiinn..

Judul Skripsi : PERBEDAAN KADAR HDL DAN LDL SEBELUM DAN SESUDAH SENAM JANTUNG SEHAT PADA LANSIA DI PANTI SOSIAL TRESNA WERDHA BHAKTI YUSWA’ NATAR LAMPUNG SELATAN

Nama Mahasiswa : Evi Febriani Lubis

Nomor Pokok Mahasiswa : 0918011042

Program Studi : Pendidikan Dokter

Fakultas : Kedokteran

MENYETUJUI 1. Komisi Pembimbing

2. Dekan Fakultas Kedokteran dr. Khairun Nisa, M.Kes,

AIFO.

NIP 197402262001122002

dr. Syazili Mustofa NIP 198307132008121003

Dr. Sutyarso, M.Biomed. NIP 195704241987031001

I.PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Di Indonesia diperkirakan jumlah penduduk kelompok lanjut usia (lansia) adalah 14.9 juta pada tahun 2000. Penyakit utama pada kelompok lanjut usia di Indonesia adalah kardiovaskuler. Data di rumah sakit maupun di masyarakat menunjukkan penyakit kardiovaskuler yang terdiri dari penyakit jantung koroner, penyakit jantung hipertensi dan stroke adalah penyebab utama kematian pada kelompok lanjut usia (Kamso, 2002). Semakin tua usia seseorang kemampuan tubuh untuk mengatur absorpsi, sintesis dan ekskresi lemak mulai berkurang (Murbawani, 2005).

Penelitian-penelitian juga menunjukkan bahwa salah satu faktor yang dapat menyebabkan timbulnya penyakit kardiovaskuler adalah gangguan kadar lemak dalam darah (dislipidemia). Gangguan itu dapat berupa penurunan kadar High Density Lipoprotein (HDL) dan peningkatan kadar

Low Density Lipoprotein (LDL) (Kamso, 2002).

Prevalensi dislipidemia di Indonesia cukup tinggi, hal ini dapat dilihat dari hasil penelitian pada usia lanjut di Jakarta terhadap 307 sampel penelitian,

didapatkan kejadian dislipidemia sebesar 44,6%. Penelitian yang dilakukan di kota Padang juga didapatkan kejadian dislipidemia yang cukup tinggi, yaitu lebih dari 50% sampel penelitian memiliki nilai total

kolesterol ≥ 240 mg/dl dan (Low Density Lipoprotein) LDL ≥ 160 mg/dl (Kamso, 2002, Khairani, 2005).

Salah satu cara untuk mengatasinya yaitu dengan latihan fisik atau olahraga. Latihan fisik dapat meningkatkan kadar HDL (High Density Lipoprotein) dan Apo AI, menurunkan trigliserida dan LDL (Low Density Lipoprotein), dan menurunkan berat badan (Anwar, 2004). Olahraga biasanya juga dapat menurunkan konsentrasi trigliserid plasma. Sebagai konsekuensinya, terjadi penurunan kadar VLDL (Very Low Density Lipoprotein) dan kadar kolesterol HDL (High Density Lipoprotein)

cenderung meningkat (Dimitriou et al, 2007). Mulai tahun 2005, sudah banyak dikembangkan olahraga yang dikhususkan untuk memperbaiki dan meningkatkan kerja jantung, salah satunya adalah adanya senam jantung sehat (Murbawani, 2005). Senam jantung sehat merupakan salah satu bagian dari latihan fisik aerobik dengan intensitas sedang (Sadoso, 2009).

Berdasarkan hasil penelitian Ziemer yang dikutip oleh George AK et al , menemukan bahwa latihan aerobik pada wanita dapat menurunkan kolesterol total sebesar 19 %, LDL sebesar 11 %, trigliserida 8 % serta meningkatkan kadar HDL (High Density Lipoprotein) sebesar 18 %. Hasil

penelitian lainnya dari penelitian LeMura et al yang dikutip oleh George AK et al, menemukan bahwa latihan aerobik pada wanita dapat menurunkan kolesterol total sebesar 2 %. LDL turun sebesar 3 %, trigliseridaa turun 5 % serta meningkatkan kadar HDL sebesar 3 % (George AK et al, 2004). Penelitian lainnya juga yang dilakukan oleh Fletcher et al dan dikutip oleh George AK et al, menemukan bahwa pengaruh olahraga aerobik yang dilakukan selama 4 minggu pada laki-laki berusia 18 tahun dapat meningkatkan kadar HDL sebesar 9 %, menurunkan trigliserida 11%, tanpa adanya penurunan LDL signifikan (George AK et al, 2006).

Dari berbagai penelitian diperoleh kesimpulan bahwa berolahraga dengan frekuensi, intensitas, dan durasi terprogram dapat menurunkan kadar kolesterol dan LDL darah. Hal ini disebabkan lemak sebagai cadangan energi dalam bentuk trigliserida, pada saat berolahraga dalam jangka waktu lama akan dipecah untuk memperoleh energi. Semakin sering berolahraga semakin banyak lemak yang dibakar, sehingga kadar kolesterol dan LDL darah akan semakin berkurang (Ellya, 2004). Tidak hanya kadar LDL yang menurun tetapi kadar HDL darah akan semakin meningkat dikarenakan latihan fisik akan meningkatkan aktifitas enzim

LPLA (Lipoprotein Lipase) pada jaringan otot dan jaringan lemak, yang mengakibatkan katabolisme VLDL (Very Low Density Lipoprotein) dan trigliserida meningkat, sehingga akhirnya akan meningkatkan kadar HDL (High Density Lipoprotein) dalam plasma, karena komponen hasil

katabolisme VLDL (Very Low Density Lipoprotein) merupakan salah satu pembentuk HDL. Pada proses ini juga terjadi peningkatan enzim LCAT (Lecithin Cholesterol Acyltransferase). Latihan fisik juga akan menurunkan aktifitas enzim lipase dalam hati, sehingga menghambat katabolisme HDL (Mukarromah, 2010).

Berdasarkan beberapa uraian diatas peneliti tertarik untuk melakukan penelitian mengenai perbedaan kadar HDL dan LDL sebelum dan sesudah senam jantung sehat pada lansia di Panti Sosial Tresna Werdha Bhakti

Yuswa’ Natar Lampung Selatan.

B. Perumusan Masalah

Penyakit kardiovaskuler merupakan penyebab kematian utama pada lansia. Semakin tua usia seseorang kemampuan tubuh untuk mengatur absorpsi, sintesis dan ekskresi lemak mulai berkurang. Hiperkolesterolemia merupakan salah satu faktor risiko terjadinya penyakit kardiovaskuler. Salah satu cara untuk mengatasinya yaitu dengan latihan fisik atau olahraga.

Berdasarkan hasil penelitian Ziemer yang dikutip oleh George AK et al , menemukan bahwa latihan aerobik pada wanita dapat menurunkan kolesterol total sebesar 19 %, LDL sebesar 11 %, trigliserida 8 % serta meningkatkan kadar HDL (High Density Lipoprotein) sebesar 18 %. Hasil

penelitian lainnya dari penelitian LeMura et al yang dikutip oleh George AK et al, menemukan bahwa latihan aerobik pada wanita dapat menurunkan kolesterol total sebesar 2 %. LDL turun sebesar 3 %, trigliseridaa turun 5 % serta meningkatkan kadar HDL sebesar 3 % (George AK et al, 2004). Penelitian lainnya juga yang dilakukan oleh Fletcher et al dan dikutip oleh George AK et al, menemukan bahwa pengaruh olahraga aerobik yang dilakukan selama 4 minggu pada laki-laki berusia 18 tahun dapat meningkatkan kadar HDL sebesar 9 %, menurunkan trigliserida 11%, tanpa adanya penurunan LDL signifikan (George AK et al, 2006). Senam jantung sehat merupakan salah latihan fisik aerobik dengan intensitas sedang. Untuk membuktikan hal tersebut, perlu di uji coba agar diperoleh fakta yang jelas. Sehingga didapatkan rumusan masalah sebagai berikut:

Apakah ada perbedaan yang signifikan terhadap kadar HDL dan LDL

sebelum dan sesudah senam jantung sehat pada lansia di Panti Sosial

Tresna Werdha Bhakti Yuswa’ Natar Lampung Selatan ?

C. Tujuan Penelitian

Tujuan dari penelitian ini terbagi menjadi dua tujuan yaitu tujuan umum dan tujuan khusus.

a) Tujuan Umum

Mengetahui perbedaan kadar HDL dan LDL sebelum dan sesudah senam jantung sehat pada lansia di Panti Sosial Tresna Werdha Bhakti

Yuswa’ Natar Lampung Selatan.

b) Tujuan Khusus

1. Mengetahui gambaran kadar HDL dan LDL pada lansia di Panti Sosial Werdha Bhakti Yuswa’ Natar Lampung Selatan.

2. Mengetahui angka keteraturan dalam mengikuti aktifitas senam jantung sehat.

D. Manfaat Penelitian

Penelitian ini memiliki beberapa manfaat bagi peneliti dan dunia pendidikan, bagi klinisi dan pelayanan kesehatan serta bagi institusi tempat penelitian ini dilakukan. Adapun beberapa manfaat dari penelitian ini yaitu sebagai berikut:

1. Bagi peneliti dan dunia pendidikan

Hasil dari penelitian ini diharapkan dapat menjadi referensi bagi peneliti lain untuk mengetahui perbedaan kadar HDL dan LDL

sebelum dan sesudah senam jantung sehat pada lansia.

2. Bagi klinisi dan pelayanan kesehatan

Penelitian ini diharapkan dapat digunakan sebagai masukan untuk klinisi dalam menerapkan pola manajemen latihan senam jantung

sehat yang sebaiknya diberikan pada lansia untuk meningkatkan perbaikan gambaran kadar HDL dan LDL.

3. Bagi institusi tempat penelitian

Penelitian ini diharapkan mampu memberikan informasi mengenai pengaruh senam jantung sehat yang dilakukan secara rutin terhadap kadar lipid HDL dan LDL pada lansia di Panti Sosial Tresna Werdha Bhakti Yuswa’ Natar Lampung Selatan serta dijadikan pertimbangan bagi pihak Panti Sosial Tresna Werdha Bhakti Yuswa’ dalam membuat kebijakan manajemen pelayanan yang lebih baik, khususnya dalam pengaturan aktiftas olahraga intensitas sedang seperti senam. jantung sehat pada lansia untuk meningkatkan kualitas hidup dari para lansia.

E. Kerangka Teori

Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan salah satu penyakit jantung yang disebabkan oleh proses aterosklerosis. Penelitian-penelitian terbaru menunjukkan bahwa inflamasi memegang peran penting dalam perkembangan dan progresivitas PJK serta manifestasi lain aterosklerosis (WHO, 2008, Lisyani, 2006). Aterosklerosis yang terjadi karena timbunan kolesterol dan jaringan ikat pada dinding pembuluh darah secara perlahan-lahan (Hayes, 1999).

PJK memiliki faktor resiko yang tidak dapat diubah seperti usia, yang mana semakin bertambah usia (di atas 60 tahun) maka risiko PJK semakin

besar (Oetoro S, 2007, Soutar AK, 2010). Semakin tua usia seseorang, kemungkinan terjadinya penyakit jantung koroner akan semakin besar. Hal ini disebabkan karena kemampuan tubuh untuk mengatur absorpsi, sintesis dan ekskresi lemak mulai berkurang (Murbawani, 2005).

Terjadinya insidensi aterosklerosis koroner dan peningkatan konsentrasi

LDL menunjukkan hubungan yang positif. Dislipidemia adalah faktor risiko utama untuk aterosklerosis. Sebagian besar bukti secara spesifik menunjukkan hiperkolesterolemia. Komponen kolesterol serum total menyebabkan peningkatan risiko adalah kolesterol LDL (Low Density Lipoprotein). Sebaliknya, peningkatan kadar High Density Lipoprotein (HDL) menurunkan risiko. HDL diperkirakan berperan memobilisasi kolesterol dari ateroma yang sudah ada dan memindahkannya ke hati

untuk dieksresikan ke empedu, sehingga molekul ini disebut “kolesterol baik”. Oleh karena itu, perhatian banyak dicurahkan pada metode

farmakologik, dietetik, dan perilaku yang dapat menurunkan LDL dan meningkatkan HDL serum (Robbins, 2007).

Berdasarkan hasil penelitian Ziemer yang dikutip oleh George AK et al , menemukan bahwa latihan aerobik pada wanita dapat menurunkan kolesterol total sebesar 19 %, LDL sebesar 11 %, trigliserida 8 % serta meningkatkan kadar HDL (High Density Lipoprotein) sebesar 18 %. Hasil penelitian lainnya dari penelitian LeMura et al yang dikutip oleh George AK et al, menemukan bahwa latihan aerobik pada wanita dapat

menurunkan kolesterol total sebesar 2 %. LDL turun sebesar 3 %, trigliseridaa turun 5 % serta meningkatkan kadar HDL sebesar 3 % (George AK et al, 2004). Penelitian lainnya juga yang dilakukan oleh Fletcher et al dan dikutip oleh George AK et al, menemukan bahwa pengaruh olahraga aerobik yang dilakukan selama 4 minggu pada laki-laki berusia 18 tahun dapat meningkatkan kadar HDL sebesar 9 %, menurunkan trigliserida 11%, tanpa adanya penurunan LDL signifikan (George AK et al, 2006).

Gambar 1.1 Kerangka teori pengaruh senam jantung sehat terhadap kadar

HDL dan LDL pada lansia di Panti Sosial Tresna Werdha Bhakti Yuswa’ Natar

Lampung Selatan (WHO, 2008, Lisyani, 2006, Hayes, 1999, Robbins, 2007,

George AK et al, 2004, George AK et al, 2006, Murbawani , 2005, Oetoro S,

2007, Soutar AK, 2010).

LANSIA

Dislipidemia

Aterosklerosis

Penyakit Jantung Koroner Senam Jantung Sehat

Kadar LDL Kadar HDL

F. Kerangka Konsep

Kerangka konsep pada penelitian ini terdiri dari beberapa variabel yang akan diamati. Beberapa variabel tersebut terdiri dari variabel independen dan dependen. Senam jantung sehat merupakan variabel independen sedangkan kadar HDL dan LDL merupakan variabel dependen pada penelitian ini.

Berdasarkan kerangka konsep diatas, maka terdapat perbedaan kadar HDL

dan LDL sebelum dan sesudah senam jantung sehat.

G. Hipotesis

Terdapat perbedaan kadar HDL dan LDL sebelum dan sesudah senam

jantung sehat pada lansia di Panti Sosial Tresna Werdha Bhakti Yuswa’

Natar Lampung Selatan.

Senam Jantung Sehat 1. Kadar LDL

2. Kadar HDL

II. TINJAUAN PUSTAKA

A. Profil Lipid Darah

1. Lipid dan Lipoprotein

Di dalam darah kita ditemukan tiga jenis lipid yaitu kolesterol, trigliserid, dan fosfolipid. Oleh karena sifat lipid yang susah larut dalam lemak, maka perlu dibuat bentuk yang terlarut. Untuk itu dibutuhkan suatu zat pelarut yaitu suatu protein yang dikenal dengan nama apolipoprotein atau apoprotein. Pada saat ini dikenal sembilan jenis apoprotein yang diberi nama secara alfabetis yaitu Apo A, Apo B, Apo C, dan Apo E. Senyawa lipid dengan apoprotein ini dikenal dengan nama lipoprotein. Setiap jenis lipoprotein mempunyai Apo tersendiri. Sebagai contoh untuk very low density lipoprotein (VLDL), Intermediate Density Lipoprotein (IDL), dan

Low Density Lipoprotein (LDL) mengandung Apo B100, sedang Apo B48 ditemukan pada kilomikron. Apo A1, Apo A2, dan Apo A3 ditemukan terutama pada lipoprotein HDL dan kilomikron (Adam, 2009).

Tabel 2.1 Karakteristik Beberapa Apolipoprotein.

Apolipoprotein Massa Molekul Lipoprotein

Apo AI 28.016 HDL, Kilomikron

Apo AII 17.414 HDL, Kilomikron

Apo AIV 46.465 HDL, Kilomikron

Apo B48 264.000 Kilomikron, VLDL, IDL, LDL

Apo B100 540.000 Kilomikron, VLDL, IDL, LDL

Apo CI 6630 Kilomikron, VLDL, IDL, LDL

Apo CII 8900 Kilomikron, VLDL, IDL,

HDL

Apo CIII 8800 Kilomikron, LDL

Apo E 34.145 Kilomikron, VLDL, IDL,

HDL

Sumber : (Adam, 2009)

Setiap lipoprotein akan terdiri atas kolesterol (bebas atau ester), trigliserid, fosfolipid, dan apoprotein. Lipoprotein berbentuk sferik dan mempunyai inti trigliserid dan kolesterol ester dan dikelilingi oleh fosfolipid dan sedikit kolesterol bebas. Setiap lipoprotein berbeda dalam ukuran, densitas, komposisi lemak, dan komposisi apoprotein. Dengan menggunakan ultrasentrifusi, pada manusia dapat dibedakan enam jenis lipoprotein yaitu high density lipoprotein (HDL), low density lipoprotein

(LDL), very low density lipoprotein (VLDL), kilomikron, dan lipoprotein a kecil (Lp(a)).

Tabel 2.2 Karakteristik Lipoprotein Plasma.

Lipoprotein Densitas Lipid utama Diameter Apolipoprotein

menurut urutan yang terpenting HDL 1.21-1.063 Kolesterol ester

7.5-10.5 A-I, A-II, C, E

LDL

1.063-1.019

Kolesterol ester

21.5 B-100

IDL

1.019-1.006

Kolesterol ester, trigliserid

25 B-100, C dan E

VLDL < 1.006 Trigliserid 39-100 B-100, C, E

Kilomikron < 1.006 Trigliserid 60-500 B-48, C, E, A-I, A-II, A-IV

Lp (a) 1.04-1.08 Kolesterol

ester

21-30 B-100, Lp (a)

Sumber : (Adam, 2009)

2. Metabolisme Lipoprotein

Metabolisme lipoprotein dapat dibagi atas tiga jalur yaitu jalur metabolisme eksogen, jalur metabolisme endogen, dan jalur reverse cholesterol transport. Kedua jalur pertama berhubungan dengan metabolisme kolesterol LDL dan trigliserid, sedang jalur reverse cholesterol transport khusus mengenai metabolisme kolesterol HDL

(Adam, 2009).

1. Jalur Metabolisme Eksogen

Makanan berlemak yang kita makan terdiri atas trigliserid dan kolesterol. Selain kolesterol yang berasal dari makanan, dalam usus juga terdapat kolesterol dari hati yang diekskresi bersama empedu ke usus halus. Baik lemak di usus halus yang berasal dari makanan maupun yang berasal dari hati disebut lemak eksogen. Trigliserid dan

kolesterol dalam usus halus akan diserap ke dalam enterosit mukosa usus halus. Trigliserid akan diserap sebagai asam lemak bebas sedang kolesterol sebagai kolesterol. Di dalam usus halus asam lemak bebas akan diubah lagi menjadi trigliserid, sedang kolesterol akan mengalami esterifikasi menjadi kolesterol ester dan keduanya bersama dengan fosfolipid dan apolipoprotein akan membentuk lipoprotein yang dikenal dengan kilomikron (Adam, 2009).

Kilomikron ini akan masuk ke saluran limfe dan akhirnya melalui duktus torasikus akan masuk ke dalam aliran darah. Trigliserid dalam kilomikron akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase

yang berasal dari endotel menjadi asam lemak bebas (free fatty acid

(FFA)=non-esterified fatty acid (NEFA)). Asam lemak bebas dapat disimpan sebagai trigliserid kembali di jaringan lemak (adiposa), tetapi bila terdapat dalam jumlah yang banyak sebagian akan diambil oleh hati menjadi bahan untuk pembentukkan trigliserid hati. Kilomikron yang sudah kehilangan sebagian besar trigliserid akan menjadi kilomikron remnant yang mengandung kolesterol ester dan akan di bawa ke hati (Adam, 2009).

2. Jalur Metabolisme Endogen

Trigliserid dan kolesterol yang disintesis di hati dan disekresi ke dalam sirkulasi sebagai lipoprotein VLDL. Apolipoprotein yang terkandung dalam VLDL adalah apolipoprotein B100. Dalam sirkulasi, trigliserid

di VLDL akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase (LPL), dan VLDL berubah menjadi IDL yang juga akan mengalami hidrolisis dan berubah menjadi LDL. Sebagian dari VLDL, IDL, dan

LDL akan mengangkut kolesterol ester kembali ke hati (Adam, 2009).

LDL adalah lipoprotein yang paling banyak mengandung kolesterol. Sebagian dari kolesterol di LDL akan di bawa ke hati dan jaringan steroidogenik lainnya seperti kelenjar adrenal, testis, dan ovarium yang mempunyai reseptor untuk kolesterol LDL. Sebagian lagi dari kolesterol LDL akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh reseptor

scavenger-A (SR-A) di makrofag dan akan menjadi sel busa (foam cell). Makin banyak kadar kolestero-LDL dalam plasma makin banyak yang akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh sel makrofag. Jumlah kolesterol yang akan teroksidasi tergantung dari kadar kolesterol yang terkandung di LDL. Beberapa keadaan mempengaruhi tingkat oksidasi seperti:

1. Meningkatnya jumlah LDL kecil padat (small dense LDL)

2. Kadar kolesterol-HDL, makin tinggi kadar kolesterol-HDL akan bersifat protektif terhadap oksidasi LDL (Adam, 2009)

3. Jalur Reverse Cholesterol Transport

HDL dilepaskan sebagai partikel kecil miskin kolesterol yang mengandung apolipoprotein (apo) A, C dan E, dan disebut HDL nascent. HDL nascent berasal dari usus halus dan hati, mempunyai bentuk gepeng dan mengandung apolipoprotein AI. HDLnascent akan

mendekati makrofag untuk mengambil kolesterol yang tersimpan di makrofag. Setelah mengambil kolesterol dari makrofag, HDL nascent

berubah menjadi HDL dewasa yang berbentuk bulat. Agar dapat diambil oleh HDL nascent kolesterol (kolesterol bebas) di bagian dalam dari makrofag harus dibawa ke permukaan membran sel makrofag oleh suatu transporter yang disebut adenosine triphosphate-binding cassette transporter-1 atau disingkat ABC-1(Adam, 2009).

Setelah mengambil kolesterol bebas dari sel makrofag, kolesterol bebas akan diesterifikasi menjadi kolesterol ester oleh enzim lecithin cholesterol acyltransferase (LCAT). Selanjutnya sebagian kolestererol ester yang dibawa oleh HDL akan mengambil dua jalur. Jalur pertama ialah ke hati dan ditangkap oleh scavenger receptor class B type 1

dikenal dengan SR-B1. Jalur kedua adalah kolesterol ester dalam HDL

akan dipertukarkan dengan trigliserid dari VLDL dan IDL dengan bantuan cholesterol ester transfer protein (CETP). Dengan demikian fungsi HDL sebagai “penyerap” kolesterol dari makrofag mempunyai

dua jalur yaitu langsung ke hati dan jalur tidak langsung melalui VLDL

Gambar 2.1. Jalur metabolisme lipoprotein (Peter, 2003)

3. High Density Lipoprotein (HDL)

High Density Lipoprotein (HDL) sering disebut sebagai kolesterol baik/sehat , karena ia bertanggung jawab sebagai pengangkut kolesterol dari darah dan dinding arteri ke hepar, yang kemudian akan diubah menjadi empedu untuk dicerna atau digunakan oleh tubuh. Proses pengangkutan kolesterol kembali (reverse cholesterol transport process)

dipercaya mampu mencegah atau menghambat terjadi penyakit jantung koroner. Molekul HDL memiliki 2 subkelas, yaitu HDL2 dan HDL3. Molekul HDL3 disintesis di hepar dan masuk ke pembuluh darah untuk mengambil kolesterol. Saat molekul HDL3 kandungan kolesterolnya meningkat, densitasnya menurun dan menjadi HDL2. Kemudian HDL2 masuk lagi ke hepar untuk dibongkar kembali dan HDL3 kembali dialirkan ke sirkulasi darah. HDL disintesis dan disekresikan baik dari hepar maupun intestinum. HDL merupakan molekul lipoprotein yang paling

kecil, tetapi mempunyai densitas yang paling tinggi. Kandungan protein dan fosfolipidnya juga besar (Murbawani, 2005).

HDL dari usus hanya mengandung apoprotein A, sedangkan HDL dari hepar mengandung apo A, C dan E. Namun demikian HDLnascent (yang baru diekskresikan) dari usus tidak mengandung apolipoprotein C dan E, tapi hanya mengandung apoprotein A. Fungsi utama HDL adalah sebagai tempat penyimpanan untuk apolipoprotein C dan E yang dibutuhkan dalam metabolisme kilomikron dan VLDL (Murray, 2006).

4. Low Density Lipoprotein (LDL)

Low Density Lipoprotein (LDL) berfungsi sebagai pengangkut utama kolesterol dari hepar ke sel perifer. LDL sering disebut sebagai kolesterol jahat/buruk karena fungsi utamanya yang menyalurkan kolesterol ke seluruh jaringan termasuk dinding arteri dimana terjadi pelepasan LDL

dan penyimpanan kolesterol. Saat kadar LDL mulai meningkat kolesterol mulai bertumpuk di dinding pembuluh darah dan menghambat aliran darah. Hepar mengandung reseptor khusus yang mengikat LDL. Saat kadar

LDL meningkat, semua reseptor LDL berkerja dengan aktif, memperlancar

LDL lainnya untuk masuk ke aliram darah, menyimpan kolesterol. Penghantaran kolesterol ke seluruh sel tubuh diperantarai oleh reseptor

LDL yang terdapat dihampir seluruh permukaan sel. Begitu LDL bertemu dengan reseptor LDL, kolesterol akan dilepaskan dan digunakan untuk metabolisme sel (Murbawani, 2005). Dibentuk diluar hepar, sebagian

besar berasal dari peluruhan VLDL oleh enzim lipoprotein lipase, namun terdapat bukti pula bahwa LDL di produksi langsung di dalam hepar (Murray, 2006).

Komposisi LDL adalah protein 21% (apoprotein B), lemak 9% (trigliserid 13%, fosfolipid 28%, kolesterol ester 48%, kolesterol bebas 10%, asam lemak bebas 1%). Apoprotein yang didalamnya hanyalah apoprotein B-100. Partikel LDL mengadakan ikatan dengan reseptor dipermukaan sel yang disebut reseptor LDL. Reseptor ini hanya mengenal apoprotein-E atau B-100. Apoprotein B-100 inilah yang mengadakan ikatan antara LDL

dan reseptor LDL. Setelah berikatan, kedua partikel ini kemudian masuk ke dalam sel dan mengalami hidrolisis di lisosom. Reseptor LDL kembali ke permukaan dan dipakai dalam transport LDL, Kemudian partikel LDL

dipecah dalam sel dan mengeluarkan asam amino dan kolesterol (Grandjean et al, 2000, Thompson et al, 2001).

B. Senam Jantung Sehat

Olahraga senam jantung sehat adalah salah satu upaya kegiatan promotif, preventif dan rehabilitatif klub senam jantung sehat yayasan jantung sehat Indonesia untuk anggota klub jantung sehat ataupun masyarakat umum lainnya. Pada dasarnya olahraga ini berintikan olahraga aerobik yakni olahraga yang banyak menghirup oksigen. Disamping olahraga wajib maka olahraga itu harus mempunyai prinsip: Murah, Mudah, Meriah, Massal, Manfaat dan Aman (5 M dan 1A). Mudah dan meriah, olahraga ini harus

dapat dilakukan setiap orang tanpa harus mempunyai keterampilan khusus yaitu jalan kaki, joging, lari. Olahraga tersebut dapat dilakukan bersama-sama secara massal dan tentu saja meriah. Disebut mudah, karena untuk berjalan, joging atau lari tidak diperlukan keterampilan khusus dan dapat dilakukan oleh siapa saja. Disebut manfaat karena olahraga sangat bermanfaat untuk melancarkan peredaran darah dan memperbesar pembuluh darah (Supriyadi, 2006).

Memberikan kelenturan otot dan sendi, kekakuan otot dan sendi tersebut dapat dihilangkan dengan memberikan senam jantung sehat dan senam-senam lainnya yang sesuai. Dengan demikian maka senam jantung sehat adalah olahraga yang berintikan aerobik ditambah dengan olahraga yang dapat memberikan kelenturan, kekuatan dan peningkatan otot-otot secara mudah, murah meriah, massal dan manfaat serta aman (Supriyadi, 2006).

Pengamanan berbentuk sederhana hanya menghitung denyut nadi tetapi kegunaannya sangat bermanfaat. Dosis yang diberikan disesuaikan dengan umur. Rumus yang mudah yakni rumus 200 yaitu 200 dikurangi umur. Itulah nadi maksimal yang boleh dilakukan oleh siapa saja, dimana saja dan kapan saja (Supriyadi, 2006).

Latihan aerobik dapat memberikan hasil yang diinginkan apabila dilakukan dengan frekuensi, intensitas serta durasi yang cukup. Frekuensi adalah jumlah latihan perminggu, intensitas adalah seberapa berat badan bekerja atau latihan

dilakukan, dan durasi adalah lama setiap kali latihan (Sudibjo, 2004). Menurut

American College of Sport Medicine (ACSM) intensitas latihan aerobik harus mencapai target zone sebesar 60-90% dari frekuensi denyut jantung maksimal atau Maximal Heart Rate (MHR). Berdasarkan MHR yang dicapai, intensitas latihan aerobik dapat dibagi menjadi: ringan (35-59% MHR), sedang (60-79%

MHR), dan tinggi (80-89% MHR). Peningkatan intensitas latihan dapat dilakukan melalui penambahan beban latihan, yaitu dengan gerakan meloncat-loncat, atau dengan mempercepat frekuensi gerak (Sudibjo, 2004).

Latihan aerobik sebaiknya dilakukan dengan frekuensi 3-5 kali perminggu, dengan durasi latihan 20-30 menit setiap kali latihan (Sudibjo, 2004). Durasi latihan 15-30 menit sudah dinilai cukup, dengan syarat didahului 3-5 menit pemanasan dan diakhiri dengan 3-5 menit pendinginan, serta dilakukan secara kontinu (Sudibjo, 2004).

Penyusunan gerakan senam jantung sehat didasarkan pada prinsip dasar olahraga yang berguna untuk pembinaan kesehatan jantung dan kesegaran jasmani yang mencakup beberapa komponen, yaitu sebagai berikut (Supriyadi, 2006) :

a. Peningkatan ketahanan jantung dan alat peredaran darah serta pernafasan/paru (cardiorespiratory endurance)

b. Kekuatan otot (strength)

c. Ketahanan otot (muscle endurance)

e. Koordinasi gerak (coordination)

f. Kelincahan (agility)

g. Keseimbangan (balance)

Kekuatan sebuah otot ditentukan terutama oleh ukurannya, dengan suatu daya kontraktilitas maksimum antara 3 dan 4 kg/cm2 pada satu daerah potongan melintang otot. Kekuatan yang mempertahankan otot kira-kira 40% lebih besar dari kekuatan kontraksi. Peregangan yang kuat dari satu otot yang sudah berkontraksi maksimal adalah satu cara paling pasti untuk mendapatkan derajat nyeri otot yang paling tinggi (Guyton et al, 2007).

Daya kontraksi otot berbeda dari kekuatan otot, karena daya merupakan suatu pengukuran dari jumlah total kerja yang dilakukan oleh otot dalam satu satuan waktu. Oleh karena itu, daya ditentukan tidak hanya oleh kekuatan kontraksi otot tetapi juga oleh jarak kontraksi otot dan jumlah otot yang berkontraksi setiap menit. Daya otot biasanya diukur dalam kilogram meter (kg-m) per menit (Guyton et al, 2007).

Pengukuran lain dari penampilan otot adalah ketahanan. Ketahanan ini, sebagian besar, bergantung kepada dukungan nutrisi terhadap otot terlebih lagi kandungan glikogen yang tersimpan dalam otot sebelum periode latihan. Seseorang yang menjalankan diet tinggi karbohidrat menyimpan lebih banyak glikogen di dalam otot dari pada seseorang yang menjalankan diet campuran

maupun diet tinggi lemak. Oleh karena itu, ketahanan akan sangat ditingkatkan oleh diet tinggi karbohidrat (Guyton et al, 2007).

Di dalam otot terdapat sistem metabolik dasar yang sama seperti di dalam semua bagian tubuh yang lain. Akan tetapi, terdapat tiga sistem metabolik yang sangat penting dalam memahami batasan aktivitas fisik. Sistem ini adalah 1) Sistem fosfokreatin-kreatin, 2) Sistem glikogen-asam laktat, dan 3) Sistem aerobik.

1. Sistem Fosfokreatin-Kreatin

Adenosin trifosfat (ATP) merupakan sumber energi yang digunakan untuk kontraksi otot. Setiap ikatan fosfat berenergi tinggi menyimpan 7300 kalori energi per mol ATP di bawah kondisi standar (dan bahkan sedikit lebih banyak di bawah kondisi fisik tubuh). Oleh karena itu, bila satu fosfat radikal dipindahkan, lebih dari 7300 kalori energi dilepaskan untuk menggerakkan proses kontraksi otot. Kemudian, bila fosfat radikal kedua dipindahkan, masih terdapat 7300 kalori lagi. Pemindahan fosfat yang pertama mengubah ATP menjadi adenosin difosfat (ADP), dan pemindahan fosfat yang kedua mengubah ADP ini menjadi adenosin monofosfat (AMP) (Guyton et al, 2007).

Fosfokreatin (juga disebut kreatin fosfat) adalah senyawa kimia lain yang mempunyai ikatan fosfat berenergi tinggi. Senyawa ini dipecah menjadi kreatinin dan fosfat. Ikatan fosfat berenergi tinggi dari fosfokreatin mempunyai energi yang lebih banyak dibandingkan ATP.

Sel otot mempunyai fosfokreatin dua atau empat kali lebih banyak dibandingkan ATP. Suatu karakteristik khusus dari energi yang dihantarkan oleh fosfokreatin ke ATP adalah bahwa penghantaran tersebut terjadi dalam waktu yang sangat singkat. Oleh karena itu, semua energi yang disimpan di dalam fosfokreatin otot dengan segera tersedia untuk kontraksi otot, seperti energi yang disimpan dalam ATP. Jumlah gabungan dari sel ATP dan sel fosfokreatin disebut sistem energi fosfagen. Energi dari sistem energi fosfagen digunakan untuk ledakan singkat tenaga otot maksimum (Guyton et al, 2007).

2. Sistem Glikogen-Asam Laktat

Glikogen yang disimpan di dalam otot dapat dipecah menjadi glukosa dan glukosa tersebut kemudian digunakan untuk energi. Tahap awal dari proses ini, yang disebut glikolisis, terjadi tanpa penggunaan oksigen dan, oleh karena itu, disebut sebagai metabolisme anaerobik. Selama glikolisis, setiap molekul glukosa dipecah menjadi dua molekul asam piruvat, dan energi dilepaskan untuk membentuk empat molekul ATP

untuk setiap molekul glukosa asal. Biasanya, asam piruvat kemudian akan masuk ke mitokondria sel otot dan bereaksi dengan oksigen untuk membentuk lebih banyak molekul ATP. Akan tetapi, bila tidak terdapat oksigen yanng cukup untuk melangsungkan metabolisme tahap kedua (tahap oksidatif), sebagian asam piruvat diubah meenjadi asam laktat, yang berdifusi keluar dari sel otot masuk ke dalam cairan interstisial dan darah. Banyak glikogen otot berubah menjadi asam laktat, tetapi dalam

perjalanannya, sejumlah ATP yang sangat banyak dibentuk seluruhnya tanpa memakai oksigen.

Karakteristik lain sistem glikogen-asam laktat adalah bahwa sistem ini dapat membentuk molekul ATP kira-kira 2,5 kali lebih cepat daripada yang dilakukan oleh mekanisme oksidatif mitokondria. Akan tetapi sistem ini, hanya kira-kira setengah kali lebih cepat dari sistem fosfagen.

3. Sistem Aerobik

Sistem aerobik adalah oksidasi bahan makanan di dalam mitokondria untuk menghasilkan energi. Bahan makanan tersebut yaitu glukosa, asam lemak dan asam amino dari makanan yang nantinya setelah melalui beberapa proses perantara akan bergabung dengan oksigen untuk melepaskan sejumlah energi yang sangat besar yang digunakan untuk mengubah AMP dan ADP menjadi ATP. Sistem aerobik diperlukan unttuk aktivitas atletik yang lama.

Dengan cara yang sama bahwa energi dari fosfokreatin dapat digunakan untuk membentuk kembali ATP, energi dari sistem glikogen-asam laktat dapat digunakan kembali untuk membentuk baik fosfokreatin maupun

ATP. Dan kemudian energi dari metabolisme oksidatif sistem aerobik dapat digunakan untuk membentuk kembali semua sistem yang lain yaitu ATP, fosfokreatin dan sistem glikogen-asam laktat (Guyton et al, 2007).

Pembentukan kembali sistem asam laktat terutama berarti pemindahan kelebihan asam laktat yang telah berkumpul di dalam semua cairan tubuh. Hal ini sangat penting karena asam laktat menyebabkan kelelahan yang sangat hebat. Bila tersedia jumlah energi yang adekuat dari metabolisme oksidatif, pemindahan asam laktat dicapai dalam dua cara : 1) Satu bagian kecil dari asam laktat diubah kembali menjadi asam piruvat dan kemudian di metabolisme secara oksidatif oleh seluruh jaringan tubuh. 2) Sisa asam laktat diubah kembali menjadi glukosa terutama di dalam hati, dan glukosa selanjutnya digunakan untuk melengkapi penyimpanan glukosa di dalam otot (Guyton et al, 2007).

Beraktivitas fisik dan aerobik berhubungan dengan risiko cardiovascular disease (CVD), seseorang yang jarang melakukan aktivitas fisik atau aerobik memiliki risiko tinggi terhadap penyakit kardiovaskular (Krishna, 2011).Efek menguntungkan dari aktivitas fisik dan aerobik dalam mencegah penyakit kardiovaskular dan faktor risiko penyakit kardiovaskular terdiri dari beberapa faktor mekanisme yaitu :

Tabel 2.3 Efek dari aktivitas fisik dan aerobik terhadap kardiovaskular

Efek Anti Aterosklerosis Meningkatkan kadar HDL

Menurunkan kadar trigliserid Anti inflamasi

Mengurangi jumlah sel lemak

Mengurangi risiko aterosklerosis pada dislipidemia

Efek Anti Trombosis Mengurangi adesi platelet

Meningkatkan aktivitas fibrinolisis Mengurangi fibrinogen

Mengurangi viskositas darah

Anti Iskemik Memperbaiki fungsi endotel

Meningkatkan aliran darah koroner Mengurangi kebutuhan oksigen jantung Sumber: (Koba et al, 2011)

Berbagai penelitian menunjukkan bahwa berolahraga dapat menurunkan kadar trigliserida, Very Low Density Lipoprotein (VLDL), dan Low Density Lipoprotein (LDL) serta meningkatkan High Density Lipoprotein (HDL) (Djanggan, 2002).

Berdasarkan hasil penelitian Ziemer yang dikutip oleh George AK et al , menemukan bahwa latihan aerobik pada wanita dapat menurunkan kolesterol total sebesar 19 %, LDL sebesar 11 %, trigliserida 8 % serta meningkatkan kadar HDL (High Density Lipoprotein) sebesar 18 %. Hasil penelitian lainnya dari penelitian LeMura et al yang dikutip oleh George AK et al, menemukan bahwa latihan aerobik pada wanita dapat menurunkan kolesterol total sebesar 2 %. LDL turun sebesar 3 %, trigliseridaa turun 5 % serta meningkatkan kadar

dilakukan oleh Fletcher et al dan dikutip oleh George AK et al, menemukan bahwa pengaruh olahraga aerobik yang dilakukan selama 4 minggu pada laki-laki berusia 18 tahun dapat meningkatkan kadar HDL sebesar 9 %, menurunkan trigliserida 11%, tanpa adanya penurunan LDL signifikan (George AK et al, 2006).

Mekanisme yang menerangkan proses meningkatkan kadar High Density Lipoprotein (HDL) dikarenakan latihan fisik akan meningkatkan aktifitas enzim LPLA (Lipoprotein lipase) pada jaringan otot dan jaringan lemak, yang mengakibatkan katabolisme VLDL (Very Low Density Lipoprotein) dan trigliserida meningkat, sehingga akhirnya akan meningkatkan kadar HDL (High Density Lipoprotein) dalam plasma, karena komponen hasil katabolisme VLDL (Very Low Density Lipoprotein) merupakan salah satu pembentuk HDL. . Pada proses ini juga terjadi peningkatan enzim lecithin cholesterol acyltransferase (LCAT). Latihan fisik juga akan menurunkan aktifitas enzim lipase dalam hati, sehingga menghambat katabolisme HDL

(Mukarromah, 2010).

Intensitas olahraga juga berpengaruh dalam perubahan profil lipid darah. Semakin besar intensitas olahraga yang dilakukan, kemungkinan untuk menurunnya kadar LDL semakin besar, sehingga risiko terjadinya penyakit jantung koroner akan berkurang (Okura et al, 2003). Latihan intensitas sedang yang dilakukan dalam waktu yang relatif lama menyebabkan asam lemak digunakan sebagai energi yang akan memperkecil peluang sintesis inti

sterol, sehingga kolesterol tidak terbentuk secara berlebihan. Pada proses ini degradasi lemak pengaruh aktif terjadi pada latihan intensitas sedang dengan durasi latihan lebih dari satu jam secara kontinyu. Keadaan ini sebagian besar disebabkan oleh terjadinya pelepasan epinefrin dan norepinefrin oleh medula adrenal selama aktivitas. Kedua hormon ini secara langsung mengaktifkan enzim lipase yang menyebabkan pemecahan trigiserida yang sangat cepat dan mobilisasi asam lemak keluar dari asam lemak. Pada saat melakukan aktivitas fisik yang relatif lama terjadi peningkatan asam lemak di dalam darah yang merupakan bahan baku untuk pembentukan energi di dalam otot pada waktu melakukan aktivitas fisik. Konsentrasi asam lemak bebas dalam darah seseorang yang sedang beraktivitas dapat meningkat sampai delapan kali lipat. Kemudian asam lemak ini akan ditransfer ke dalam otot sebagai sumber energi. Melalui mekanisme inilah yang dapat menerangkan terjadinya penurunan LDL (Low Density Lipoprotein), oleh karena bahan baku utama pembentukan LDL berasal dari TG (Trigliserida) (Guyton et al, 2007, George AK et al, 2004).

C. Lansia(Lanjut Usia)

1. Pengertian Lanjut Usia

Menua didefinisikan sebagai proses yang mengubah seorang dewasa sehat

menjadi seorang yang „frail’ (lemah, rentan) dengan berkurangnya

sebagian besar cadangan sistem fisiologis dan meningkatnya kerentanan terhadap berbagai penyakit dan kematian secara eksponensial. Menua juga didefinisikan sebagai penurunan seiring-waktu yang terjadi pada

sebagian besar makhluk hidup, yang berupa kelemahan, meningkatnya kerentanan terhadap penyakit dan perubahan lingkungan, hilangnya mobilitas dan ketangkasan, serta perubahan fisiologis yang terkait-usia (Setiati dkk, 2009).

Terdapat beberapa istilah yang digunakan oleh gerontologis ketika membicarakan proses menua (Setiati dkk, 2009):

1. Aging (bertambahnya umur) : menunjukkan efek waktu, suatu proses perubahan biasanya bertahap dan spontan

2. Senescence (menjadi tua) : hilangnya kemampuan sel untuk membelah dan berkembang (dan seiring waktu akan menyebabkan kematian)

3. Homeostenosis : penyempitan/berkurangnya cadangan homeostatis yang terjadi selama penuaan pada setiap sistem organ.

2. Batasan-batasan Usia Lanjut

Batasan umur pada usia lanjut dari waktu ke waktu berbeda. Menurut

World Health Organitation (WHO) lansia meliputi:

a. usia pertengahan (middle age) = antara usia 45 sampai 59 tahun b. lanjut usia (elderly) = antara usia 60 sampai 74 tahun

c. lanjut usia tua (old) = antara usis 75 sampai 90 tahun

3. Teori Penuaan

Berbagai teori mengenai proses penuaan telah diajukan, namun hingga 20 tahun yang lalu teori-teori penuaan yang pernah diajukan 200 tahun bahkan 2000 tahun yang lalu. Beberapa teori mengenai proses menua yang telah ditinggalkan dan ditolak antara lain adalah : 1) Model error

catastrophe yanng diperkenalkan oleh Orgel 2) Teori laju kehidupan f

atau “rate of living” yang diajukan oleh Pearl dan 3) Hipotesis

glukokortikoid (Setiati dkk, 2009).

Suatu teori yang mengenai penuaan dapat dikatakan valid bila ia dapat memenuhi tiga kriteria umum berikut : 1. Teori yang dikemukakan tersebut harus terjadi secara umum di seluruh anggota spesies yang dimaksud 2. Proses yang dimaksud pada teori ini harus terjadi secara progresif seiring dengan waktu dan 3. Proses yang terjadi harus menghasilkan perubahan yang menyebabkan disfungsi organ dan menyebabkan kegagalan suatu organ atau sistem tubuh tertentu (Setiati dkk, 2009).

Berbagai penelitian eksperimental di bidang gerontologi dasar selama 20 tahun terakhir ini berhasil memunculkan teori-teori baru mengenai proses menua yang mencoba memenuhi ketiga kriteria di atas. Dari berbagai penelitian tersebut, terdapat tiga hal mendasar (fundamental) yang didapatkan dan kemudian dipergunakan sebagai dasar untuk menyusun berbagai teori menua. Ketiga hal fundamental tersebut adalah : 1. Pola

penuaan pada hampir semua spesies mamalia diketahui sama, 2. Laju penuaan ditentukan oleh gen yang sangat bervariasi pada setiap spesies, dan 3. Laju penuaan dapat diperlambat dengan pembatasan kalori (coloric restriction), setidaknya pada hewan tikus (Setiati dkk, 2009).

Beberapa teori tenntang menua yang dapat diterima saat ini antara lain:

a. Teori “Radikal Bebas”

Yang menyebutkan bahwa produk hasil metabolisme oksidatif yang sangat reaktif (radikal bebas) dapat bereaksi dengan berbagai komponen penting selular, termasuk protein, DNA dan lipid dan menjadi molekul-molekul yang tidak berfungsi namun bertahan lama dan mengganggu fungsi sel lainnya (Setiati dkk, 2009).

Teori radikal bebas diperkenalkan pertama kali oleh Denham Harman pada tahun 1956, yang menyatakan bahwa proses menua normal merupakan kerusakan jaringan akibat radikal bebas. Harman menyatakan bahwa mitokondria sebagai generator radikal bebas, juga merupakan target kerusakan dari radikal bebas tersebut (Setiati dkk, 2009).

Radikal bebas adalah senyawa kimia yang berisi elektron tidak berpasangan yang terbentuk sebagai hasil sampingan berbagai proses selular atau metabolisme normal yang melibatkan oksigen. Sebagai contoh adalah reactive oxygen species (ROS) dan reactive nitrogen

species (RNS) yang dihasilkan selama metabolisme normal. Karena elektronnya tidak berpasangan, secara kimiawi radikal bebas akan mencari pasangan elektron lain dengan bereaksi dengan substansi lain terutama dengan protein dan lemak tidak jenuh. Melalui proses oksidasi, radikal bebas yang dihasilkan selama fosforilasi oksidatif dapat menghasilkan berbagai modifikasi makromolekul. Sebagai contoh, karena membran sel mengandung sejumlah lemak, ia dapat bereaksi dengan radikal bebas sehingga membran sel mengalami perubahan. Akibat perubahan pada struktur membran tersebut membran sel menjadi lebih permeabel terhadap beberapa substansi dan memungkinkan substansi tersebut melewati membran secara bebas. Struktur di dalam sel seperti mitokondria dan lisosom juga diselimuti oleh membran yang mengandung lemak sehingga mudah diganggu oleh radikal bebas. Radikal bebas juga dapat bereaksi dengan DNA, menyebabkan mutasi kromosom dan karenanya merusak mesin genetik normal dari sel. Radikal bebas dapat merusak fungsi sel dengan merusak membran sel atau kromosom sel. Lebih jauh, teori radikal bebas menyatakan bahwa terdapat akumulasi radikal bebas secara bertahap di dalam sel sejalan dengan waktu dan bila kadarnya melebihi konsentrasi ambang maka mereka mungkin berkontribusi pada perubahan-perubahan yang seringkali dikaitkan dengan penuaan (Setiati dkk, 2009).

Sebenarnya tubuh diberi kekuatan untuk melawan radikal bebas berupa antioksidan yang diproduksi oleh tubuh sendiri, namun pada tingkat tertentu anntioksidan tersebut tidak dapat melindungi tubuh dari kerusakan akibat radikal bebas yang berlebihan (Setiati dkk, 2009).

b. Teori “glikosilasi”

Yang menyatakan bahwa proses glikosilasi nonenzimatik yang menghasilkan pertautan glukosa-protein yang disebut sebagai

advanced glycation end products (AGEs) dapat menyebabkan penumpukan protein dan makromolekul lain yang termodifikasi sehingga menyebabkan disfungsi pada hewan atau manusia yang menua. Protein glikasi menunjukkan perubahan fungsional, meliputi menurunnya aktivitas enzim dan menurunnya degradasi protein abnormal. Manakala manusia menua, AGEs berakumulasi di berbagai jaringan, termasuk kolagen, hemoglobin dan lensa mata.Karena muatan kolagennya tinggi, jaringan ikat menjadi kurang elastis dan lebih kaku. Kondisi tersebut dapat mempengaruhi elastisitas dinding pembuluh darah. AGEs diduga juga berinteraksi dengan DNA dan karenanya mungkin mengganggu kemampuan sel untuk memperbaiki perubahan pada DNA (Setiati dkk, 2009).

Bukti-bukti terbaru yang menunjukkan tikus-tikus yang dibatasi kalorinya mempunyai gula darah yang rendah dan menyebabkan

perlambatan penumpukan produk glikosilasi (AGEs), merupakan hal yang mendukung hipotesis glikosilasi ini (Setiati dkk, 2009).

c. Teori “DNA repair”

Yang dikemukakan oleh Hart dan Setlow. Mereka menunjukkan

bahwa adanya perbedaan pola laju „repair’ kerusakan DNA yang diinduksi sinar ultraviolet (UV) pada berbagai fibroblas yang dikultur. Fibroblas pada spesies yang mempunyai umur maksimum

terpanjang menunjukkan laju „DNA repair’ terbesar, dan korelasi ini

dapat ditunjukkan pada berbagai mamalia dan primata (Setiati dkk, 2009).

Teori „DNA repair’, atau tepatnya „mitochondrial DNA repair’ ini

terkait erat dengan teori radikal bebas yang sudah diuraikan di atas, karena sebagian besar radikal bebas (terutama ROS) dihasilkan melalui fosforilasi oksidatif yang terjadi di mitokondria. Mutasi DNA

mitokondria (mtDNA) dan pembentukan ROS di mitokondria saling mempengaruhi satu sama lain, membentuk “vicious cycle” yang secara eksponensial memperbanyak kerusakan oksidatif dan disfungsi selular, yang pada akhirnya menyebabkan kematian sel. Mutasi

mtDNA dimanusia terutama terjadi setelah umur pertengahan tigapuluhan, terakumulasi seiring pertambahan umur, dan jarang melebihi 1%. Rendahnya jumlah mutasi mtDNA yang terakumulasi ini diakibatkan proses repair yang terjadi ditingkat mitokondria. Bukti-bukti menunjukkan gangguan repair pada kerusakan oksidatif

ini menyebabkan percepatan proses penuaan (accelerated aging). Selain itu, mutasi mtDNA akibat gangguan repair ini juga terkait dengan munculnya keganasan, diabetes melitus dan penyaki-penyakit neurodegeneratif (Setiati dkk, 2009).

Selain teori-teori diatas, beberapa teori lain juga telah dikemukakan untuk menjelaskan proses yang terjadi selama penuaan, antara lain aging by program, teori gen dan mutasi gen, cross-linkage theory, cellular garbage theory, wear-and-tear theory, dan teori autoimun. Yang pasti, tidak ada satu teori tunggal pun yang dapat menjelaskan seluruh proses menua. Semua teori-teori tersebut saling mengisi dan mencoba menjelaskan berbagai sebab dan perubahan akibat proses menua, walaupun belum dapat menjelaskan seluruh proses yang terjadi (Setiati dkk, 2009).

4. Fisiologi Proses Menua

Membicarakan fisiologi proses penuaan tidak dapat dilepaskan dengan pengenalan konsep homeostenosis. Konsep ini diperkenalkan oleh Walter Cannon pada tahun 1940 yang telah disinggung di atas, terjadi pada seluruh sistem organ pada individu menua. Pengenalan terhadap konsep ini penting untuk memahami berbagai perubahan yang terjadi pada proses penuaan. Homeostenosis yang merupakan karakteristik fisiologi penuaan adalah keadaan penyempitan (berkurangnya) cadangan homeostenosis yang terjadi seiring meningkatnya usia pada setiap sistem organ (Setiati dkk, 2009).

Seiring bertambahnya usia jumlah cadangan fisiologis untuk menghadapi berbagai perubahan (challenge) berkurang. Setiap challenge terhadap homeostasis merupakan pergerakan menjauhi keadaan dasar (baseline), dan semakin besar challange yang terjadi maka semakin besar cadangan fisiologis yang diperlukan untuk kembali ke homeostasis. Di sisi lain dengan makin berkurangnya cadangan fisiologis, maka seseorang usia lanjut lebih mudah untuk mencapai suatu ambang (yang disebut sebagai

precipice), yang dapat berupa keadaan sakit atau kematian akibat

challenge tersebut (Setiati dkk, 2009).

Penerapan konsep homeostenosis ini tergambar pada sistem skoring Acute Physiology and Chronic Health Evaluation (APACHE), suatu skala penilaian beratnya penyakit. Penilaian perubahan fisiologis yang akut terjadi dinyatakan dengan besarnya devisi dari nilai homeostasis pada 12 variabel, antara lain tanda vital, oksigenasi, pH, elektrolit hematokrit, hitung leukosit dan kreatinin. Seorang normal pada saat homeostasis mempunyai nilai nol. Semakin besar penyimpangan dari homeostasis skornya semakin besar. Pada awal penerapannya, skoring APACHE ini tidak memasukkan variabel usia sebagai salah satu faktor penilaian. Namun ketika diterapkan pada pasien-pasien yang dirawat karena kondisi akut, terdapat perbedaan nilai yang bermakna antara kelompok usia muda dan usia tua (Setiati dkk, 2009).

Mengingat bahwa mempertahankan keadaan homeostasis merupakan proses yang aktif dan akademis, seorang usia lanjut tidak hanya memiliki cadangan fisiologis hanya untuk mempertahankan homeostasis. Akibatnya akan semakin sedikit cadangan yang tersedia untuk

menghadapi “challenge” (Setiati dkk, 2009).

Konsep homeostenosis ini dapat menjelaskan berbagai perubahan fisiologis yang terjadi selama proses menua dan efek yang ditimbulkannya. Walaupun merupakan suatu proses fisiologis, perubahan dan efek penuaan terjadi sangat bervariasi dan variabilitas ini semakin meningkat seiring usia. Variasi terjadi antara satu individu dengan individu lain, bahkan dari satu sel terhadap sel lain pada individu yang sama (Setiati dkk, 2009).

5. Perubahan-perubahan yang Terjadi Pada Lanjut Usia

Pada tabel dibawah ini menjelaskan beberapa perubahan yang terjadi pada berbagai sistem tubuh pada proses penuaan yaitu sebagai berikut:

Tabel 2.4

Beberapa perubahan yang terjadi pada berbagai sistem tubuh pada proses menua

Sistem endokrin

a. Penurunan testosteron bebas maupun bioavailable b. Penurunan hormon T3

c. Penurunan produksi vitamin D oleh kulit

Kardiovaskular

a. Tidak ada perubahan frekuensi jantung saat istirahat, penurunan frekuensi

jantung maksimum

b. Berkurangnya sel pacu jantung (pacemaker) di nodus SA c. Hipertrofi atrium kiri

d. Kontraksi dan relaksasi ventrikel kiri bertambah lama

e. Menurunnya respon inotropik, konotropik, lusitropik, terhadap stimulasi beta adrenergik

f. Menurunnya curah jantung maksimal

g. Menurunnya hipertrofi sebagai respon terhadap peningkatan volume tekanan

h. Fragmentasi elastin pada lapisan media dinding arteri i. Peningkatan resistensi vaskular perifer

j. Peningkatan atrial natriuretik peptide (ANP) serum k. Lapisan subendotel menebal dengan jaringan ikat

Tekanan Darah

a. Peningkatan tekanan sistolik, tekanan darah diastolik tidak berubah b. Berkurangnya vasodilatasi yang dimediasi beta-adrenergik

c. Vasokonstriksi yang dimediasi alfa-adrenergik tidak berubah d. Terganggunya perfusi autoregulasi otak

Paru-paru

a. Penurunan FEV dan FVC b. Meningkatnya volume residual c. Berkurangnya efektivitas batuk d. Berkurangnya efektivitas fungsi silia

e. „Ventilation-perfution mismatching’ yang menyebabkan PaO2 menurun seiring bertambahnya usia : 100 (0,32 x umur)

f. Peningkatan diameter trakea dan saluran napas utama g. Penurunan tekanan maksimum inspirasi dan ekspirasi h. Berkurangnya kekuatan otot-otot pernafasan

i. Kekuatan dinding dada j. Berkuranngnya difusi CO Hematologi

Berkurangnya cadangan sumsum tulang akibat kebutuhan yang meningkat attenuated retikulosis terhadap pemberian eritropoetin Ginjal

a. Menurunnya bersihan kreatinin (creatinin clearance) dan laju filtrasi glomerulus (GFR) 10 ml/dekade

b. Penurunan massa ginjal sebanyak 25%, terutama dari korteks dengan peningkatan relatif perfusi nefron jukstamedular

c. Menurunnya ekskresi dan konservasi natrium d. Berkurangnya sekresi akibat pembebanan asam

e. Meningkatnya ketergantungan prostaglandin ginjal untuk mempertahankan perfusi

f. Menurunnya aktivasi vitamin D Regulasi Suhu Tubuh

a. Berkurangnya vasokonstriksi dan vasodilatasi pembuluh darah kutaneus

b. Berkurangnya produksi keringat

c. Meningkatnya temperatur inti untuk mulai berkeringat Otot

a. Massa otot berkurang secara bermakna (sarkopenia) karena berkurangnya otot

b. Efek penuaan paling kecil pada otot diafragma, lebih pada otot tungkai dibandingkan lengan

c. Berkurangnya sintesis rantai berat miosin d. Peningkatan fatigabilitas

e. Berkurangnya laju metabolisme basal (berkurang 4% dekade setelah usia 50 tahun)

Tulang

a. Melambatnya penyembuhan fraktur

b. Berkurangnya massa tulang pada pria dan perempuan baik pada tulang trabekular maupun kortikal

c. Berkurangnya formasi osteoblas tulang Sendi

a. Terganggunya matriks kartilago

b. Modifikasi proteoglikan dan glikosaminoglikan Sistem Saraf Perifer

a. Hilangnya neuron motor spinal

c. Berkurangnya amplitudo aksi potensial saraf sensorik d. Berkurangnya ukuran serat yang termielinasi

Sistem Saraf Pusat

a. Berkurangnya sedikit masa otak

b. Berkurangnya aliran darah otak dan terganggunya autoregulasi perfusi proliferasi astrosit

c. Berkurangnya densitas koneksi dendritik d. Berkurangnya mielin dan total lipid otak

e. Berubahnya neurotransmiter, termasuk dopamin dan serotonin f. Melambatnya proses sentral dan waktu reaksi

Sistem Imun

a. Berkurangnya imunitas yang dimediasi sel b. Rendahnya afinitas produksi antibodi c. Meningkatnya autoantibodi

d. Banyaknya nonresponder terhadap vaksinasi e. Berkurangnya hipersensitivitas tipe lambat

f. Berkurangnya produksi sel B oleh sumsum tulang Fungsi kognitif

a. Kemampuan meningkatkan fungsi intelektual berkurang

b. Kemampuan mengingat kejadian masa lalu lebih baik dibandingkan kemampuan mengingat kejadian yang baru saja terjadi.

III. METODOLOGI PENELITIAN

A. Rancangan Penelitian

Penelitian ini merupakan penelitian eksperimental dengan metode pre and post design. Penelitian dilakukan selama dua bulan. Selama dua bulan para responden lansia melakukan senam jantung sehat, dua kali dalam setiap minggunya. Sebelum melakukan senam jantung sehat pertama kali dan setelah melakukan senam jantung sehat terakhir para lansia diambil darahnya untuk mengetahui kadar High Density Lipoprotein (HDL) dan Low Density Lipoprotein (LDL).

B. Tempat dan Waktu Penelitian

Penelitian akan dilakukan selama dua bulan yaitu pada periode Mei-Juli 2012 di Panti Sosial Tresna Werdha Bhakti Yuswa’ Natar Lampung Selatan dan Laboratorium Klinik dan Radiologi Duta Medika.

C. Populasi dan Sampel

Populasi pada penelitian ini merupakan seluruh jumlah lansia yang ada di

Panti Sosial Tresna Werdha Bhakti Yuswa’ Natar Lampung Selatan dan jumlah sampel penelitian didapatkan dari rumus besar sampel penelitian analitis kategorik- numerik berpasangan disertai para lansia yang dipilih sesuai dengan kriteria inklusi dan eksklusi serta bersedia menjadi responden pada penelitian ini.

1. Populasi

Populasi dalam penelitian ini adalah seluruh lansia yang ada di Panti Sosial Tresna Werdha Bhakti Yuswa’ Natar Lampung Selatan yang berjumlah 102 orang.

2. Sampel

Jumlah sampel yang diambil pada penelitian ini adalah sebanyak 16 orang. Teknik pengambilan sampel diambil secara purposive sampling.

Besar sampel ditentukan dengan rumus analitis kategorik- numerik berpasangan yaitu:

Keterangan : Z

Z

S = Simpang baku dari selisih nilai antar kelompok X1-X2 = Selisih minimal rerata yang dianggap bermakna n = Besar sampel minimal (Dahlan, 2009)

n

=

= 16 orang

Pemilihan sampel juga berdasarkan kriteria inklusi dan eksklusi. Dengan kriteria sebagai berikut:

a. Kriteria inklusi 1. Lansia sehat.

2. Seluruh lansia yang masih dapat melakukan aktivitas senam jantung sehat.

3. Responden bersedia mengisi kuesioner. b. Kriteria eksklusi

1. Tidak mengkonsumsi obat dislipidemia. 2. Tidak mengkonsumsi obat antihipertensi. 3. Dislipidemia

D. Alat dan Bahan Penelitian

Alat dan bahan yang digunakan pada penelitian ini adalah sebagai berikut: 1. Alat

Alat yang di gunakan adalah tape recorder, kaset senam jantung sehat,

kuesioner, torniquet, spuit, tabung reaksi, kapas alkohol, centrifuge,

tabung centrifuge, rak tabung reaksi, plester, label, mikropipet 1000µl, 100µl,10µl, tabung reaksi, spektrofotometri, kuesioner.

2. Bahan

Bahan reagen yang di gunakan adalah reagen kolesterol, reagen trigliserid, reagen kit presipitant HDL.

E. Prosedur Penelitian

Pada pelaksanaannya penelitian ini dilakukan selama dua bulan. Selama dua bulan para lansia melakukan senam jantung sehat dua kali dalam setiap minggunya. Sebelum melakukan senam jantung sehat pertama kali dan setelah melakukan senam jantung sehat terakhir para lansia diambil darahnya untuk mengetahui kadar HDL dan LDL. Alur prosedur dalam penelitian ini adalah sebagai berikut:

Gambar 3.1. Alur Prosedur Penelitian

Informed Consent

Pengisian Kuesioner

Pengambilan Sampel Darah Sebelum Melaksanakan Senam Jantung Sehat Pertama

Pemeriksaan Sampel Darah Sesudah di Laboratorium Klinik dan Radiologi Duta Medika Meliputi Pemeriksaan Kadar Kolesterol, HDL,

LDL dan Trigliserid

Analisis Data

Mengamati Responden Melaksanakan Senam Jantung Sehat Seminggu 2 kali Selama 2 bulan

Pengambilan Sampel Darah Sesudah Melaksanakan Senam Jantung Sehat Terakhir

Pemeriksaan Sampel Darah Sebelum di Laboratorium Klinik dan Radiologi Duta Medika Meliputi Pemeriksaan Kadar Kolesterol, HDL,

LDL dan Trigliserid

F. Definisi Operasional

Definisi operasional menguraikan variabel dependen maupun variabel independen, alat ukur, cara ukur, hasil ukur dan skala ukur pada penelitian ini.

Tabel 3.1 Definisi Operasional

Variabel Definsi Operasional Alat Ukur Cara Ukur Hasil Ukur Kriteria Hasil Ukur Skala

Independen

Senam Jantung Sehat

Merupakan gerakan yang sesuai dengan senam jantung sehat seri 1

-

Pengamatan secara langsung dan absensi senam jantung sehat

0. Dilakukan

1. Tidak dilakukan -

Nominal

Dependen

Kadar Profil Lipid Darah HDL

Merupakan meningkatnya kadar profil lipid darah HDL

pada responden yang termasuk kriteria inklusi Pemeriksaan sampel darah dengan menghitung kadar HDL

Mengukur kadar profil lipid darah HDL

0. Meningkat 1. Tidak meningkat

0. Meningkat = jika terjadi

peningkatan kadar HDL 3% atau > 3% 1. Tidak meningkat

= Jika terjadi peningkatan kadar HDL < 3%

Ordinal

Kadar Profil Lipid Darah LDL

Merupakan menurunnya kadar profil lipid darh LDL

pada responden yang termasuk kriteria inklusi

Pemeriksaan sampel darah dengan

menghitung kadar LDL

Mengukur kadar profil lipid darah LDL

0. Menurun 1. Tidak menurun

0. Menurun = jika terjadi penurunan kadar LDL 3% atau >3% 1. Tidak menurun =

Jika terjadi penurunan kadar

LDL < 3%

Ordinal

F. Pengumpulan Data

Pengumpulan data dilakukan dari dua sumber data yang akan digunakan dalam penelitian ini, yaitu:

a. Data Primer

Data primer adalah data yang diperoleh dari hasil observasi atau pengamatan yang dilakukan oleh peneliti mengenai perbedaan kadar HDL

dan LDL sebelum dan sesudah senam jantung sehat, kuesioner serta pemeriksaan sampel darah untuk mengukur kadar HDL dan LDL di laboratorium.

Tabel 3.2. Tabel Data

NO. Responden

Kadar Lipid (HDL atau LDL) Sebelum (Pre)

(mg/dl)

Sesudah (Post) (mg/dl)

b. Data Sekunder

Data sekunder didapat dari data laporan Panti atau lembaga terkait yang berhubungan dengan penelitian.

G. Analisis Data

Untuk analisis data digunakan analisis data univariat dan analisis data bivariat. Analaisis data univariat digunakan persentase, hasil dari setiap variabel ditampilkan dalam bentuk distribusi frekuensi, dengan menggunakan rumus:

Sumber : Hastono (2006)

Dimana: P : Persentase

N : Jumlah responden d : Skor

Analisis data bivariat adalah untuk mengetahui hubungan variabel bebas dengan variabel terikat dengan tujuan untuk mengetahui peningkatan kadar

HDL dan penurunan kadar LDL sebelum dan sesudah melakukan olahraga senam jantung sehat secara rutin selama 2 bulan. Kemudian diuji secara statistik dengan uji t berpasangan. Uji-t digunakan untuk uji hipotesis dengan

4. dr. Syazili Mustofa, selaku Pembimbing Kedua atas kesediaan memberikan bimbingan, saran, dan kritik dalam proses penyelesaian skripsi ini;

5. dr. Agustyas Tjiptaningrum, Sp. PK, selaku Penguji Utama pada Ujian Skripsi. Terima kasih atas waktu, ilmu dan saran-saran yang telah diberikan; 6. dr. Merry Indah Sari dan Ibu Soraya Rahmanisa, S.Si, M. Sc, selaku

Pembimbing Akademik yang sudah memberikan doa serta motivasi selama perkuliahan dan penyusunan skripsi;

7. Seluruh pengelola dan penghuni Panti Sosial Tresna Werdha Bhakti Yuswa’ Natar Lampung Selatan. Terima kasih atas kerjasama dan waktunya dalam proses penyelesaian skripsi ini;

8. Seluruh staff Laboratorium Klinik Duta Medika terutama Pak Yoyo. Terima kasih atas kerjasama dan waktunya dalam proses penyelesaian skripsi ini; 9. Terima kasih yang sedalam-dalamnya kepada Ibunda (Suharti), atas kiriman

doanya setiap saat, kesabarannya, keikhlasannya, kasih sayangnya, dan atas segala sesuatu yang telah dan akan selalu diberikan kepada penulis. Ayahanda (Syahrudin Lubis) yang selalu memberikan pelajaran hidup dan semangat berjuang kepadaku. Terima kasih kepada abang (Abriansyah Lubis) dan adik-adik (Siti Nurmala Dewi dan Muhammad Ikhsan Al-Rajab) yang tak henti-henti selalu memberikan motivasi, dorongan, semangat, doa bagi penulis selama menjalani perkuliahan;

10. Terima kasih kepada adik tercinta Alm. Ansyahri Lubis, yang pasti selalu memberikan dukungan untuk kak evi;

11. Terima kasih kepada semua keluarga besar atas wejangan dan motivasi yang tak henti-hentinya diberikan sampai sekarang, semoga Allah membalas kebaikan kalian;

12. Seluruh staff Dosen FK Universitas Lampung atas ilmu yang telah diberikan kepada penulis untuk menambah wawasan yang menjadi landasan untuk mencapai cita-cita;

13. Seluruh pegawai dan karyawan FK Universitas Lampung (Bu Sofi, Mba Yulis, Pak Makmun, Mba Romi, Mas Wawan, Mas Bayu, Mba Mega, Mba Lutfi, Mba Mega HPEQ, Om Azwan, Pak Pangat, Bang Dai) yang turut membantu dalam proses penelitian dan penyusunan skripsi ini. Terima kasih atas bantuan dan dukungannya;

14. Sahabat-sahabat (Lintang Banun Nastiti P, Kartika Rahayu E, Apri Yanti, Putri Galuh Inggi M, Meika Amelia) terima kasih atas nasihat serta semangat, motivasi, bantuan, dukungan dan doa yang tak hingga dari kalian;

15. Sahabat-sahabat SMP dan SMA (Ria Susanti, Susi Apriyani, Diana Febriana, Shahanza Ayu M, Qurrota Aini, Maria Ulfa, Ali Faiz) terima kasih atas nasihat serta semangat, motivasi, bantuan, dukungan dan doa yang tak hingga dari kalian;

16. Sahabat dekat yang selalu memberi semangat, nasihat, dukungan, doa dan kebersamaan (R.A Siti Marhani, Riska Tiarasari, Nirmala Astri Prayogi dan Intan Putri Prayitno) semoga tetap kompak dalam segala hal dan CHERI hospital kita terwujud amiin;

17. Sahabat-sahabat kelompok belajar Nurul Hidayah dan R.A Siti Marhani terima kasih telah memberikan ilmu, doa serta semangat kalian;

18. Sahabat-sahabat seperjuangan di FK Universitas Lampung (Nurul Hidayah, Shinta Trilusiani, Annida Nurul Haq, Ayu Zahera, Nora Ramkita, Giska Tri Putri, Vindita Mentari, Cyntia Amanda, Utari Gita M, Charla Gutri F) Terima kasih atas semangat dan kebersamaan dari kalian;

19. Terima kasih yang tak hingga kepada sahabat KKN Desa Pesawaran Indah (Luqvi Rizki Syahputra, Mardiyah Azzahra, Mutia Irna L, Fuzie Esa K, Yudhistyra, Jumanto S P, Desi Derina Y, Zelwia Tiasmitha, Ayu Indah G, Andareas Jaya S, Aris Aditama) atas kebersamaan, motivasi serta doanya selama penyusunan skripsi ini;

20. Teman-teman kelompok tutorial 1 semester 1, tutorial 7 semester 2, tutoial 2 semester 3, tutorial 11 semester 4, tutorial 11 semester 5, tutorial 1 semester 6, tutorial 4 semester 7 yang telah memberikan motivasi;

21. Teman-teman seperjuangan komdis 2011 (Eca Cania, R.A Siti Marhani, Intan Octaviani, Rahmatika Lestari, Raden Dicky W, Rino Yoga dan Putu Artha) terima kasih atas kebaikan kalian;

22. Terima kasih kepada teman satu tim skripsi dan teman satu bimbingan, Hanif Fakhruddin dan Annida Nurul Haq yang sudah banyak membantu mulai dari awal sampai kompre, terima kasih sudah membantu untuk semuanya hingga skripsi ini selesai;

23. Terima kasih kepada keluarga BEM FK Unila 2009-2012 atas kontribusi dan kenangan yang dulu telah diberikan pada kepengurusan BEM FK 2009-2012; 24. Teman-teman angkatan 2009 yang tak bisa disebutkan satu per satu. Terima

kasih telah memberikan makna atas kebersamaan yang terjalin dan memberi motivasi belajar;

25. Kakak-kakak dan adik-adik tingkatku (angkatan 2002–2012) yang sudah memberikan semangat kebersamaan dalam satu kedokteran.

Penulis menyadari skripsi ini masih memiliki banyak kekurangan dan jauh dari kesempurnaan. Akhir kata, penulis berharap skripsi ini dapat memberikan manfaat dan pengetahuan baru kepada setiap orang yang membacanya. Terima kasih.

Bandar Lampung, Januari 2013

Penulis

RIWAYAT HIDUP

Penulis dilahirkan di Kalianda, Lampung Selatan pada tanggal 25 Februari 1992, sebagai anak kedua dari lima bersaudara dari pasangan Bapak Syahrudin Lubis dan Ibu Suharti.

Pendidikan Penulis Taman Kanak-Kanak (TK) di TK Al-Fajar Bandar Lampung 1996-1997, Sekolah Dasar (SD) di SD Al-Azhar 1 Bandar Lampung 1997-2003, Sekolah Menengah Pertama (SMP) di SMP Al-Kautsar Bandar Lampung 2003-2006, Sekolah Menengah Atas (SMA) di SMA Negeri 5 Bandar Lampung 2006-2009.

Pada tahun 2009, penulis terdaftar sebagai mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Lampung. Penulis pernah menjabat sebagai Executive Apperentice BEM Fakultas Kedokteran Universitas Lampung 2009, Sekretaris Dinas Sekretaris Dinas Kesekretariatan Informasi dan Komunikasi (KIK) Kabinet Totalitas Badan Eksekutif Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Lampung periode 2010-2011 dan Staff Dinas Pengembangan Sumber Daya Mahasiswa dan Organisasi (PSDMO) Kabinet DNA Badan Eksekutif Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Lampung periode 2011-2012. Penulis pernah menjadi assisten dosen parasitologi Fakultas Kedokteran Universitas Lampung.

Penyusunan skripsi merupakan tugas akhir sebelum penulis memperoleh gelar Sarjana Kedokteran dan melanjutkan Pendidikan Profesi.