348048058 sk 2 TB dayu

LI.1

Memahami Dan Menjelaskan anatomi saluran pernafasan bawah

1.1 Anatomi makro saluran pernafasan bawah
Trachea
Terdiri dari tulang rawan dan otot yang berbentuk pipa yang terletak di tengah – tengah
leher sampai incisura jugularis di belakang manubrium sternum masuk mediastinum
superior. Dimulai dari bagian bawah cartilago cricoid setinggi cervical V1 sampai
bercabang menjadi bronchus dextra dan sinistra setinggi vertebrae thoracal ke IV – V.
Percabangan tersebut dikenal dengan ”bifurcatio trachea”.
Panjang trachea (10-12 cm), pria (12 cm), dan wanita (10 cm) yang terdiri dari (16-20
cincin) yang berbentuk lingkaran, berhubungan dengan daerah larynx melalui cartilago
cricoid dengan ligamentum cricotrachealis. Diantara tulang rawan terdapat jaringan ikat
”ligamentum intertrachealis (ligamentum annulare)”. Trachea adalah saluran napas yang
penting dalam penyumbatan saluran napas terutama daerah larynx dengan membuat
tracheostomi (membuat lubang pada trachea terutama obstruksi larynx mendadak) 1-2 cm
di atas incisura jugularis sterni.
Persarafan trachea
Saraf-sarafnya adalah cabang-cabang nervus vagus, nervus laryngeus recurrens, dan
truncus symphaticus. Saraf-saraf ini mengurus otot trachea dan membrana mucosa yang

melapisi trachea.

Bronchus
Percabangan trachea setinggi batas vetebra thoracal iv-v disebut bifurcatio trachea.
Bifurcatio trachea memberi cabang 2 buah brochus, yaitu brochus primarius dextra dan
sinistra. Selanjutnya, bronchus primarius akan memberikan cabang-cabang ke setiap
lobus paru, disebut bronchus secunderius. Broncus secunderius bercabang lagi menjadi
bronchus tersier (bronchus segmentalis).
Bronchus dextra (terdapat 10 cabang bronchus segmentalis)
1) Lobus superior: Segmen apical, anterior, dan segmen posterior.
2) Lobus media: Segmen medial dan lateral.
3) Lobus inferior: Segmen superior, medial basal, lateral basal, anterior basal, dan
posterior basal.
Bronchus sinistra (terdapat 9 cabang bronchus segmentalis)
1) Lobus superior: Segmen apico posterior, anterior, lingularis superior, dan lingularis
inferior.
2) Lobus inferior: Segmen superior, mediobasal, laterobasal, anterobasal, dan
posterobasal.

Diantara lobus pulmo (paru) terdapat pembatas, yaitu fissure horizontal yang membatasi

antar lobus superior dengan lobus media pada pulmo dextra, dan fissure obliq yang
membatasi lobus media dengan lobus inferior pada pulmo dextra atau antara lobus
superior dengan lobus inferior pada pulmo sinistra.

Perbedaan bronchus dextra dan sinistra
1) Lumen bronchus dextra lebih luas dibandingkan sinistra.
2) Bronchus dextra lebih pendek dengan panjang 2,5 cm dan terdiri dari 6-8 buah cincin,
sedangkan sinistra panjangnya 5 cm dengan 9-12 buah cincin.
3) Bronchus dextra membentuk sudut 25˚ dengan garis tengah, sedangkan sinistra 45˚
sehingga posisi bronchus kanan lebih curam.
*Oleh karena itu, bronchus dextra lebih sering terkena infeksi.
Pulmo
Paru adalah organ utama untuk proses pernafasan yang berbentuk kerucut, dimana bagian
apex terdapat dibagian atas dan basal pada bagian bawah. Paru terletak dalam cavum
thorax yang mengisi ruangan dibagian lateral dari mediastinum.
Pulmo dibungkus oleh jaringan ikat kuat yaitu pleura.
Pleura dibagi menjadi 2, yaitu :
1. Pleura parietalis
Lapisan luar yang melapisi dinding dada yang terletak dibawah fascia endothoracica.
2. Pleura visceralis

Bagian pleura yang melekat ke paru-paru.
Pada kedua lapisan pleura tersebut terdapat rongga / ruangan yang disebut dengan
cavum pleura dimana rongga tersebut mengandung sedikit cairan pleura yang
dihasilkan oleh lapisan pleura parietalis yang berfungsi sebagai pelumas untuk
mengurangi friksi antara kedua lapisan pleura.
Berdasarkan letaknya pleura parietalis tebagi atas :
1. Pleura costalis yaitu pleura yang melapisi iga.
2. Pleura diaphragmatica yaitu pleura yang melapisi diaphragma.
3. Pleura mediastinalis yaitu pleura yang melapisi mediastinum.
4. Pleura cervicalis (cupula pleura) yaitu pleura yang melapisi bagian apex paru.
Recessus pleura adalah kantong pleura yang terdapat pada lipatan pleura parietalis,
disebabkan paru tidak sepenuhnya mengisi cavum pleura. Fungsi recessus ini adalah pada
waktu inspirasi paru akan mengembang dan akan mengisi recessus tersebut.
Pada kedua hillus paru kedua lapisan pleura berhubungan dan bergantung longgar diatas
hillus dan disebut dengan ligamentum pulmonale. Ligamentum pulmonale berfungsi
untuk mengatur pergerakan alat dalam hillus selama proses respirasi.
Pulmo terdiri dari 2 buah, yaitu :
1. Pulmo dextra
Terdiri dari 3 lobus : lobus superior, lobus media dan lobus inferior.
2. Pulmo sinistra

Terdiri dari 2 lobus : lobus superior dan lobus inferior.
Alat – alat penting yang terdapat pada hillus pulmonis :
1. Alat-alat yang masuk pada hillus pulmonis :

Bronchus primer, A. Pulmonalis, A. Bronchialis, dan syaraf.
2. Alat-alat yang keluar dari hillus pulmonis :
2 buah vena pulmonalis,vena bronchialis, dan limfonodus.
Pada jaringan paru bagian posterior didapatkan alur :
1. impresio cardiaca.
2. sulcus vena cava.
3. sulcus aorta thoracalis.
4. sulcus oesophagia

Pendarahan Paru
Bronchi, jaringan ikat paru, dan pleura visceralis menerima darah dari arteriae
bronchiales yang merupakan cabang aorta ascendens. Venae bronchiales (yang
berhubungan dengan venae pulmonales) mengalirkan darahnya ke vena azygos dan vena
hemiazygos.
Alveoli menerima darah terdeoksigenasi dari cabang-cabang terminal arteriae
pulmonales. Darah yang teroksigenasi meninggalkan kapiler-kapiler alveoli masuk ke

cabang-cabang venae pulmonales yang mengikuti jaringan ikat septa intersegmentalis ke
radix pulmonis. Dua venae pulmonales meninggalkan setiap radix pulmonis untuk
bermuara ke dalam atrium sinistrum cor.
Persarafan Paru
Pada radix setiap paru terdapat plexus pulmonalis yang terdiri atas serabut eferen dan
aferen saraf otonom. Plexus ini dibentuk dari cabang-cabang truncus symphaticus dan
menerima serabut-serabut parasimpatis dari nervus vagus.
Serabut-serabut eferen simpatis mengakibatkan bronchodilatasi dan vasokonstriksi.
Serabut-serabut eferen parasimpatis mengakibatkan bronchokonstrinksi, vasodilatasi, dan
peningkatan sekresi kelenjar.
Impuls aferen yang berasal dari mucosa bronchus dan dari reseptor regang pada dinding
alveoli berjalan ke susunan saraf pusat dalam saraf simpatis dan parasimpatis.
1.2 Anatomi makro saluran pernafasan bawah
Bronkus
- Trakea bercabang menjadi 2 bronkus primer
- Bronkus primer masuk ke jaringan melalui hilus dan bercabang menjadi 2 bronkiolus
sekunder (sisi kiri) dan 3 bronkiolus sekunder sisi
kanan
- Tiap bronkus sekunder utk satu lobus paru
- Bronkus sekunder/bronkus lobaris bercabang

menjadi bronkiolus
- Bronkus sebelum masuk ke paru → bronkus
ekstrapulmonal (struktur = trakea , diameter lebih
kecil)
- Masuk ke paru → bronkus intrapulmonal (masih
ada tulang rawan), lumen diliputi epitel bertingkat
torak bersilia dengan sel goblet
- Terdapat kelenjar campur di lamina propria
- Otot polos mengelilingi bronkus (spiral)
Bronkiolus

- Diameter kurang 1 mm
- Tidak terdapat tulang rawan
- Epitel selapis torak bersilia dengan beberapa sel
goblet
- Tanpa kelenjar
- Ada otot polos
- Makin kecil bronkiolusnya ( 0,3 mm) epitelnya
selapis kubis bersilia tanpa sel goblet
Bronkiolus terminalis

- Bronkiolus yg terkecil disebut BRONKIOLUS
TERMINALIS (selapis torak bersilia atau kubis bersilia
atau tanpa silia tanpa sel goblet)
- Bronkiolus terminalis → saluran terakhir dr konduksi
- Pada epitel bronkiolus tdpt SEL CLARA → tdk tdpt
silia tetapi punya mikrovili Sitoplasma bergranula kasar
- Lamina propria tipis
- Otot polos tipis
- Tdk ada kelenjar
- Diduga mempunyai fungsi sekresi SURFAKTAN
 Sintesa surfaktan dapat diinduksi, sehingga penanganannya akan lebih singkat
- Mempermudah transport gas antara udara dan cairan
- Penemuan terakhir mempunyai efek bakterisid terhadap bakteri yg sampai ke alveoli
Bronkiolus Respiratorius
- Tiap bronkiolus terminalis bercabang menjadi 2 atau lebih B.
respiratorius
- Diameter B. respiratorius pd orang dewasa 0,5 mm
- Merupakan saluran yg pendek
- Peralihan antara bagian konduksi dan bagian respirasi
- Dilapisi oleh epitel selapis kubis bersilia dan terdapat sel clara

- Terdapat alveolus
- Terdapat adanya serat kolagen, elastin dan otot polos yang terputusputus
- Jadi, ciri B. respiratorius adalah diantara alveoli terdapat epitel
selapis kubis
- Disini alveoli merupakan pertukaran gas yg pertama
Duktus Alveolaris
- Saluran yamg berdinding tipis dan putus-putus
- Dilanjutkan saluran yang panjang berkelok-kelok dan bercabang banyak
- D. alveolaris biasanya dikelilingi oleh sakus alveolaris
- Dinding D. alveolaris diantara mulut alveoli diliputi oleh serat elastin, serat kolagen
dan sedikit otot polos → seperti titik2 diantara alveoli berdekatan
Sakus Alveolaris

- Merupakan kantong yang dibentuk oleh dua alveoli atau lebih
Alveoli atau Alveolus
- Kantung-kantung kecil yang dibentuk oleh selapis sel (spt sarang tawon)
- Mudah terjadi difusi oksigen dan karbondioksida antara udara dan darah
- Melekat satu sama lain dan dipisahkan oleh septum interalveolaris/dinding alveolus
- Antara dinding alveoli yg berdekatan terdapat lubang kecil dg diameter 10-15 mm →
stigma alveoli (porus alveolaris) → sirkulasi udara (keuntungan)

- Kerugiannya : memudahkan bakteri menyebar
- Setiap septum berisi satu atau lebih stigma alveoli
- Septum interalveolaris terdiri atas 2 lapis epitel gepeng di dalamnya terdapat kapiler,
serat elastin, kolagen, fibroblast, serat retikulin
Lobulus Paru
- Merupakan struktur dasar paru yang berbentuk piramid
- Basisnya menghadap ke permukaan pleura dan apexnya menuju ke hilus
Lung Unit
 Lung unit mrp satu kesatuan fungsional paru, terdiri atas :
- Bronkiolus respiratorius
- Duktus alveolaris
- Sakus alveolaris
- Alveoli
- Arteri pulmonalis
- Vena pulmonalis
- Kapiler limf
- Serat-serat
saraf
dan
anyaman

penyambungnya
 Pada septum interalveolaris terdapat macam sel yang hanya dapat dibedakan dengan
mikroskop elektron yaitu :
- Sel pneumosit tipe I / sel epitel alveoli / alveolar cell :
 ± 95 % sel dinding alveoli
 Inti gepeng
 Sitoplasma tipis mengelilingi dinding alveoli
 Pneumosit tipe II / sel septal / sel alveolar besar / sel sekretoris
- Bentuk kubis, inti bulat
- Sel menonjol ke arah lumen alveoli
- Berkelompok 2-3 sel
- Sitoplasma mengandung multilamellar bodies, zat ini dilepaskan ke permukaan
sebagai surfaktan
Sel alveolar fagosit / sel debu / dust cell

- Berasal dr monosit yang dihasilkan oleh sumsum tulang
- Sel agak besar berbentuk bulat dengan inti bulat
- Sitoplasma mengandung vakuola / yang tidak bervakuola ttp
bergranula
- Yang bervakuola berasal dari sel darah yang telah memfagosit

lipid atau kolesterol sehingga terlihat selnya bervakuola .
Endotel kapiler
- Sel ini melapisi kapiler darah
- Inti sel gepeng
- Kromatin inti halus
- Relatif banyak ditemukan

Sel interstitial
- Termasuk fibroblast dan sel mast
- Blood air barrier : Merupakan struktur yang mempunyai tebal 0,2-0,5 µm,
memisahkan udara dalam alveolus dengan darah dalam kapiler.
- Struktur ini terdiri dari :
1. Sitoplasma sel epitel alveoli
2. Lamina basalis sel epitel alveoli
3. Lamina basalis sel endotel, sitoplasma sel endotel kapiler tipe kontinyu
4. Pd beberapa tempat lamina basalis sel epitel dan lamina basalis sel endotel saling
melekat satu sama lain, shg mengurangi Blood air barrier
5. Paru mempunyai sekitar 300 juta alveoli, shg permukaan alveoli untuk pertukaran
gas tdpt sekitar 70-80 m²
Pembuluh Darah Paru, terdapat dua pembuluh darah :
A. Pulmonalis dan A. Bronkialis
- Pulamonalis : arteri tipe elastis berisi darah venosa yang berasal dari ventrikel kanan
jantung
- Arteri bercabang2 berjalan bersama cabang bronkus sampai bronkiolus respiratorius
- Bagian akhir arteriolnya akan membentuk jala-jala kapiler yg mengelilingi alveolus
dan terletak di septum interalveolaris
- Venula yg berasal dari pleksus bersama dg cabang dr pleura akan berjalan dlm septum
interlobularis kmdn membentuk V. Pulmonalis yg akan masuk ke atrium kiri jantung
- A. bronkialis lebih kecil dr A. Pulmonalis → berisi darah arteri yg berasal dr aorta atau
A. interkostalis
- Cabang2nya akan memasuki dinding bronkus dan jaringan sekitarnya
- Di daerah duktus alveolaris tdpt anastomosis antara kapiler-kapiler dari A. Pulmonalis
dan A. Bronkialis
- Darah venosa akan kembali melalui V. Bronkialis dan bermuara ke V. Pulmonalis
Pembuluh Limf Paru

- Terdapat 2 sistem aliran getah bening , yaitu aliran di permukaan / pleura dimana
pembuluh limf yg tdpt di bawah pleura viseralis membentuk anyaman dan
menyalurkan ke kelenjar getah bening di hilus paru
- Aliran di bagian dalam paru merupakan pembuluh limf di tepi lobulus dan isinya
dialirkan melalui bagian tepi paru ke hilus
- Semua limf yang lebih dalam berjalan bersama-sama bronkus , A. Pulmonalis dan V.
Pulmonalis dialirkan ke kelenjar limf di hilus
Persarafan Paru
- Serat saraf yg berasal dari N. Vagus membentuk pleksus di sekitar bronkus dan
pembuluh darah dan akan menyebabkan BRONKOKONSTRIKSI
- Sel saraf yg berasal dr cabang : stimulasi simpatis → dilatasi bronkus
Pleura
- Merupakan
membran
serosa
yg
membungkus paru
- Terdiri atas 2 lapisan : parietal dan
viseral yg saling berhubungan di daerah
hilus
- Terdiri atas : serat kolagen, serat elastin,
fibrobalas dan makrofag
- Dilapisi oleh sel mesotel spt pd
peritonium
- Yg melekat pd paru → pleura viseral
- Yg melekat pd toraks → pleura prietalis
- Dalam keadaan normal rongga pleura
berisi sedikit cairan yg bekerja sbg agen
pelumas
- Pada keadaan patologis tertentu, rongga pleura dpt mjd rongga sesungguhnya yg
mengandung cairan atau udara di dalamnya
- Dinding rongga pleura seperti rongga serosa yg lain, sangat permiabel utk air dan
substansi lain
- Cairan ini berasal dr plasma darah melalui eksudasi
- Sebaliknya pd keadaan tertentu cairan atau gas cepat diabsorbsi
2

MM. Mycobacterium Tuberkulosis

Mycobacterium tuberculosis pertama kali dideskripsikan pada tanggal 24 Maret 1882 oleh
Robert Koch. Maka untuk mengenang jasa beliau, bakteri tersebut diberi nama baksil Koch.
Mycobacterium tuberculosis merupakan bakteri penyebab penyakit tuberkulosa (TB).
Bahkan penyakit TB pada paru-paru pun dikenal juga sebagai Koch Pulmonum (KP). Robert
Koch, penemu bakteri Mycobacterium tuberculosis

Kingdom : Bacteria
Filum

: Actinobacteria

Ordo

: Actinomycetales

Upaordo

: Corynebacterineae

Famili

: Mycobacteriaceae

Genus

: Mycobacterium

Spesies

: Mycobacterium tuberculosis

TAKSONOMI

Bentuk

 berbentuk batang lurus atau agak bengkok dengan ukuran 0,2- 0,4 x 1-4 um.
 Pewarnaan Ziehl-Neelsen dipergunakan untuk identifikasi bakteri tahan asam.
 Tidak dapat digolongkan gram negatif atau gram positif S Biakan
 Kuman ini tumbuh lambat, koloni tampak setelah lebih kurang 2 minggu bahkan
kadangkadangsetelah 6-8 minggu.
 Suhu optimum 37°C, tidak tumbuh pada suhu 25°C atau lebihdari 40°C.
 Medium padat yang biasa dipergunakan adalah Lowenstein- Jensen. PH optimum 6,4-7,0.

 Terdapat 3 formulasi umu yang dapat di gunakan:
1.

medium agar semi sintetik

medium ini mengandung garam, vitamin, kofaktor, asam oleat, albumin, katalase, gliserol,
glukosa, dan malakit hijau. Medium ini digunakan untuk mengobservasi morfologi koloni, untuk
uji sensitifitas, dan menambahkan antibiotik sebagai medium selektif.
2. medium telur inspissated
medium ini mengandung garam, gliserol, dan substansi organik kompleks. Medium ini
digunakan sebagai medium selektif dengan menambahkan antibiotic
3. medium kaldu medium ini mendorong prolifersi inokulum kecil.

 Sifat-sifat

 Mycobacterium tidak tahan panas, akan mati pada 6°C selama 15- 20 menit.
 Biakan dapatmati jika terkena sinar matahari lansung selama 2 jam.
 Dalam dahak dapat bertahan 20-30p jam.
 Basil yang berada dalam percikan bahan dapat bertahan hidup 8-10 hari.
 Biakan basil inidalam suhu kamar dapat hidup 6-8 bulan dan dapat disimpan dalam lemari
dengan suhu20°C selama 2 tahun.
 Myko bakteri tahan terhadap berbagai khemikalia dan disinfektanantara lain phenol 5%,
asam sulfat 15%, asam sitrat 3% dan NaOH 4%.
 Basil ini dihancurkanoleh jodium tinctur dalam 5 minit, dengan alkohol 80 % akan hancur
dalam 2-10 menit.
 Bersifat aerob obligat
Klasifikasi
Manfaat dan tujuan menentukan klasifikasi dan tipe adalah
1. Menentukan paduan pengobatan yang sesuai

2. Registrasi kasus secara benar
3. Menentukan prioritas pengobatan TB BTA positif
4. Analisis kohort hasil pengobatan
Beberapa istilah dalam definisi kasus:
1. Kasus TB : Pasien TB yang telah dibuktikan secara mikroskopis atau didiagnosis oleh dokter.
2. Kasus TB pasti (definitif) : pasien dengan biakan positif untuk Mycobacterium tuberculosis
atau tidak ada fasilitas biakan, sekurang- kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA
positif.
Kesesuaian paduan dan dosis pengobatan dengan kategori diagnostik sangat diperlukan untuk:
1. menghindari terapi yang tidak adekuat (undertreatment) sehingga mencegah timbulnya
resistensi,
2. menghindari pengobatan yang tidak perlu (overtreatment) sehingga meningkatkan pemakaian
sumber-daya lebih biaya efektif (cost-effective)
3. Mengurangi efeksamping.
a. Klasifikasi berdasarkan organ tubuh yang terkena:
1) Tuberkulosis paru.
Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yangmenyerang jaringan (parenkim) paru. tidak termasuk
pleura (selaput paru) dan kelenjar pada hilus.
2) Tuberkulosis ekstra paru.
Tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru, misalnya pleura, selaput otak, selaput
jantung (pericardium), kelenjar lymfe, tulang, persendian, kulit, usus, ginjal, saluran kencing,
alat kelamin, dan lain-lain.

b. Klasifikasi berdasarkan hasil pemeriksaan dahak mikroskopis, yaitu
pada TB Paru:

1) Tuberkulosis paru BTA positif.
a) Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif.
b)1spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan foto toraks dada menunjukkan gambaran
tuberkulosis.
c) 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan biakan kuman TB positif.
d)1 atau lebih spesimen dahak hasilnya positif setelah 3 spesimen dahak SPS pada
pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatif dan tidak ada perbaikan setelah
pemberian antibiotika non OAT.
2) Tuberkulosis paru BTA negatif
Kasus yang tidak memenuhi definisi pada TB paru BTA positif. Kriteria diagnostik TB paru BTA
negatif harus meliputi:
a) Paling tidak 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA negative
b) Foto toraks abnormal menunjukkan gambaran tuberkulosis.
c) Tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT.
d) Ditentukan (dipertimbangkan) oleh dokter untuk diberi pengobatan.

c. Klasifikasi berdasarkan tingkat keparahan penyakit.
1) TB paru BTA negatif foto toraks positif
Dibagi berdasarkan tingkat keparahan penyakitnya, yaitu bentuk berat dan ringan.
Bentuk berat bila gambaran foto toraks memperlihatkan gambaran kerusakan paru yang luas
(misalnya proses “far advanced”), dan atau keadaan umum
pasien buruk.
2) TB ekstra-paru
Dibagi berdasarkan pada tingkat keparahan penyakitnya, yaitu:

a) TB ekstra paru ringan, misalnya: TB kelenjar limfe, pleuritis eksudativa unilateral, tulang
(kecuali tulang belakang), sendi, dan kelenjar adrenal.
b) TB ekstra-paru berat, misalnya: meningitis, milier, perikarditis, peritonitis, pleuritis eksudativa
bilateral, TB tulang belakang, TB usus, TB saluran kemih dan alat kelamin.
d. Klasifikasi berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya
Klasifikasi berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya dibagi menjadi beberapa tipe
pasien, yaitu:
1) Kasus baru
Adalah pasien yang belum pernah diobati dengan OAT atau sudah
pernah menelan OAT kurang dari satu bulan (4 minggu).
2) Kasus kambuh (Relaps)
Adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan tuberkulosis
dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, didiagnosis kembali dengan BTA positif
(apusan atau kultur).
3) Kasus setelah putus berobat (Default )
Adalah pasien yang telah berobat dan putus berobat 2 bulan atau lebih dengan BTA
positif.
4) Kasus setelah gagal (Failure)
Adalah pasien yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap positif atau kembali menjadi
positif pada bulan kelima atau lebih selama pengobatan.
5) Kasus Pindahan (Transfer In)
Adalah pasien yang dipindahkan dari UPK yang memiliki register TB lain untuk
melanjutkan pengobatannya.
e. Klasifikasi berdasarkan patologis
1) Tuberkulosis primer (childhood tuberculosis)

2) Tuberkulosis postprimer (adult tuberculosis)
Penyakit tuberkulosis paru dapat disembuhkan. Namun karena kekurangpekaan si penderita dan
kurangnya informasi berkaitan cara pencegahan dan pengobatan TB paru, kematian pun tak
jarang terjadi. Oleh karena itu dibutuhkan tindakan dini untuk mencegah dan mengobati penyakit
TB paru.
Bakteri yang menyebabkan tuberkulosis:
1. Mycobacterium tuberculosis
2. Mycobacterium bovis
3. Mycobacterium africanum
4. Mycobacterium canetti
5. Mycrobacterium microti

 Karakteristik pertumbuhan
Mikobakteria merupakan aerobik obligat yang memperoleh energi dari oksidasi beberapa
senyawa karbon sederhana. Penambahan CO2 meningkatkan pertumbuhan. Waktu untuk
menggandakan basil tuberkel sekitar 18 jam, bentuk saprofit cenderung tumbuh lebih cepat,
proliferasi terjadi pada temperatur 22–23oC, untuk menghasilkan pigmen yang lebih banyak
dan mengurangi bentuk ‘cepat asam’ daripada bentuk patogenik.
 Reaksi terhadap agen fisik dan kimia
Mikobakteria cenderung lebih resisten terhadap agen kimia daripada bakteri lain karena sifat
hidrofobik permukaan sel dan pertumbuhannya. Air daging (malchite green) atau agen
antibakteri (penisilin) sebagai bakteriostatik untuk bakteri lain dapat digabungkan ke dalam
media tanpa menghambat pertumbuhan basil tuberkel. Asam dan alkali mendukung
ketahanan hidup beberapa basil tuberkel yang terpapar dan digunakan untuk mengeliminasi
organisme kontaminan dan untuk menghimpun spesimen klinik. Basil tuberkel resisten

terhadap kekeringan dan bertahan hidup selama periode waktu yang lama dalam sputum
kering.
 Konstituen basil tuberkel
Dinding sel mikobakteria menyebabkan penundaan hipersensitivitas dan beberapa diantaranya
resisten terhadap infeksi dan dapat menggantikan keseluruhan sel mikobakteria dalam adjuvan
Freund.


Lipid
Mikobakteria kaya akan lipid, terutama asam mikolat, bahan dari lilin, dan fosfatida.
Lipid pada beberapa perluasan bertanggung jawab terhadap kecepatan asam. Perpindahan
dengan asam panas merusak kecepatan asam, yang terganggu pada integritas dinding sel
dan kehadiran lipid tertentu.
 Protein
Masing-masing tipe mikobakterium berisi beberapa protein yang mendatangkan reaksi
tuberkulin. Ikatan protein pada fraksi lilin, dengan injeksi, menyebabkan sensitivitas
tuberkulin. Mereka juga dapat menumbulkan pembentukan berbagai antibodi.
 Polisakarida
Perannya dalam patogenesis penyakit masih belum jelas. Mereka dapat menyebabkan
hipersensitivitas tipe cepat dan dapat bertindak sebagai antigen dalam dengan serum
orang yang terinfeksi.

KLASIFIKASI
Toksonomi :
Kingdom
Filum
Ordo
Upaordo
Famili
Genus
Spesies
LO.3.3 SIFAT

:
:
:
:
:
:
:

Bacteria
Actinobacteria
Actinomycetales
Corynebacterineae
Mycobacteriaceae
Mycobacterium
M. tuberculosis

Mikrobakterium tidak dapat diklasifikasikan sebagi gram positif atau gram negatif karena
sekali diwarnai dengan zat warna basa, warna tersebut tidak dapat dihilangkan dengan
alkohol, meskipun dibubuhi iodium, karenanya ia termasuk dalam bakteri tahan asam.
Mikrobakterium cenderung lebih resisten terhadap faktor kimia dari pada bakteri yang lain
karena sifat hidrofobik permukaan selnya dan pertumbuhan bergerombol. Mikrobakterium
tidak menghasilkan kapsul atau spora; dinding selnya terdiri dari peptidoglikan dan DAP;
dengan kandungan lipid kira-kira setinggi 60%. Bakteri ini adalah bakteri aerob, karenanya
pada kasus TBC biasanya mereka ditemukan pada daerah yang banyak udaranya.
Mikrobakterium mendapat energi dari oksidasi berbagai senyawa karbon sederhana.
Aktivitas biokimianya tidak khas, dan laju pertumbuhannya lebih lambat dari kebanyakan
bakteri lain karena sifatnya yang cukup kompleks dan dinding selnya yang impermeable,
sehingga penggandaannya hanya berlangsung setiap kurang lebih 18 jam. Bentuk saprofit
cenderung tumbuh lebih cepat, berkembang biak dengan baik pada suhu 22-23oC,
menghasilkan lebih banyak pigmen, dan kurang tahan asam dari pada bentuk yang patogen.
Mikrobakterium cepat mati dengan sinar matahari langsung, tetapi dapat bertahan hidup
beberapa jam di tempat yang gelap dan lembab.
(Simbahgaul, 2008)
LO.3.4 PATOGENESIS
Perjalananinfeksi tuberculosis terjadimelalui 5 stage :
1. Dimulai dari masuknya tuberculosis ke alveoli. Kuman akan difagositosis oleh makrofag
alveolar dan umumnya dapat dihancurkan. Bila daya bunuh makrofag rendah, kuman
tuberculosis akan berproliferasi dalam sitoplasma dan menyebabkan lisis makrofag. Pada
umumnya pada stage ini tidak terjadi pertumbuhan kuman.
2. Stage simbiosis, kuman tumbuh secara logaritmik dalam non-aktivated macrofag yang
gagal mendestruksi kuman tuberculosis hingga makrofag hancur dan kuman tuberculosis
difagositosis oleh makrofag lain yang masuk ke tempat radang karena factor kemotaksis
komponen komplemen C5a dan monocyte chemoattractant protein ( MPC-1). Lama
kelamaan makin banyak makrofag dan kuman tuberculosis yang berkumpul di tempat
lesi.
3. Terjadi nekrosis kaseosa, jumlah kuman tuberculosis menetap karena pertumbuhannya
dihambat oleh respon imun tubuh terhadap tuberculin-like antigen. Pada stage ini delayed
type of hypersensitivity ( DTH ) merupakan respon utama yang mampu menghancurkan
makrofag yang berisi kuman. Respon ini terbentuk 4-8 minggu dari saat infeksi. Dalam
solid caseous center yang terbentuk, kuman ekstraseluler tidak dapat tumbuh, dikelilingi
non-activated macrofag, dan partly activated macrofag. Pertumbuhan kuman TB secara
logaritmik terhenti, namun respon imun DTH ini menyebabkan perluasan caseous center
dan progresifitas penyakit. Kuman tuberculosis masih dapat hidup dalam solid caseous
necrosis tapi tidak dapat berkembang biak karena keadaan anoksia, penurunan pH dan
adanya inhibitory fatty acid. Pada keadaan dorman ini metabolism kuman minimal
sehingga tidak sensitive terhadap terapi. Caseous necrosis ini merupakan reaksi DTH
yang berasaldari limfosit T, khususnya T sitotoksis (Tc), yang melibatkan clotting factor,
sitokin TNF-alfa, antigen reactif, nitrogrn intermediate, kompleks antigen antibody,
komplemen dan produk-produk yang dilepaskan kuman yang mati. Pada reaksi inflamasi,
endotel vaskuler menjadi aktif menghasilkan molekul- molekul adesi( ICAM-1, ELAM1, VCAM-1), MHC klas I dan II. Endotel yang aktif mampu mempresentasikan antigen

tuberculin pada sel Tc sehingga menyebabkan jejas pada endotel dan memicu kaska
dekoagulasi. Thrombosis local menyebabkan iskemia dan nekrosis di dekat jaringan.
4. Respon imun cell mediated immunity ( CMI ) memegang peran utama dimana CMI akan
mengaktifkan makrofag kuman. Activated macrophage menyelimuti tepi caseous necrosis
untuk mencegah terlepasnya kuman. Pada keadaan dimana CMI lemah, kemampuan
makrofag untuk menghancurkan kuman hilang sehingga kuman dapat berkembang biak
didalamnya dan selanjutnya akan dihancurkan oleh respon imun DTH, sehingga caseous
necrosis makin luas. Kuman tuberculosis yang terlepas akan masuk kedalam kelenjar
limfe tracheobronchial dan menyebar ke organ lain.
5. Terjadi linkuifikasi ceseous center dimana untuk pertama kalinya terjadi multiplikasi
kuman tuberculosis ekstraseluler yang dapat mencapai jumlah besar. Respon imun CMI
sering tidak mampu mengendalikannya. Dengan progresifitas penyakit terjadi perlunakan
caseous necrosis, membentuk kavitas dan erosi dinding bronkus. Perlunakan ini
disebabkan oleh enzim hidrolisi dan respon DTH terhadap tuberkul protein,
menyebabkan makrofag tidak dapat hidup dan merupakan media pertumbuhannya yang
baik bagi kuman. Kuman tuberculosis masuk kedalam cabang-cabang bronkus, menyebar
kebagian paru lain dan jaringan sekitarnya.
LI.4

Memahami Dan Menjelaskan tentang P2M

Pencegahan dan Pengendalian Penyakit menular dan tidak menular yaitu program
pelayanan kesehatan Puskesmas untuk mencegah dan mengendalikan penular penyakit
menular/infeksi (misalnya TB, DBD, Kusta dll).
Tujuan program: menurunkan angka kesakitan, kematian dan kecacatan akibat penyakit
menular dan penyakit tidak menular. Prioritas penyakit menular yang akan ditanggulangi
adalah Malaria, demam berdarah dengue, diare, polio, filaria, kusta tuberkulosis paru,
HIV/AIDS, pneumonia, dan penyakit-penyakit yang dapat dicegah dengan imunisasi.
Prioritas penyakit tidak menular yang ditanggulangi adalah penyakit jantung
dan gangguan sirkulasi, diabetes mellitus, dan kanker.
Strategi Penemuan Kasus TB

Kegiatan penemuan pasien terdiri dari penjaringan suspek, diagnosis, penentuan
klasifikasi penyakit dan tipe pasien. Penemuan pasien merupakan langkah pertama dalam

kegiatan program penanggulangan TB. Penemuan dan penyembuhan pasien TB menular,
secara bermakna akan dapat menurunkan kesakitan dan kematian akibat TB, penularan
TB di masyarakat dan sekaligus merupakan kegiatan pencegahan penularan TB yang
paling efektif di masyarakat.
Sumber dan Cara Penularan
Sumber penularan infeksi Mycobacterium tuberculosis adalah pasien TB dengan BTA
positif. Penularan ini terjadi secara inhalasi, yaitu bila pasien tersebut batuk atau bersin,
pasien akan menyebarkan kuman udara dalam bentuk percikan dahak (droplet nuclei).
Sekali penderita TB BTA (+) batuk, akan dapat menghasilkan sekitar 3000 percikan
dahak (Depkes RI, 2006).
Umumnya penularan terjadi dalam ruangan dimana percikan dahak berada dalam waktu
yang lama. Percikan ini dapat bertahan selama beberapa jam dalam keadaan ruangan
yang gelap dan lembab. Sedangkan ventilasi yang baik, akan dapat mengurangi jumlah
percikan, dan sinar matahari langsung dapat membunuh kumanTB. (Depkes RI, 2006)
FAKTOR RISIKO
Faktor risiko pada Tuberkulosis dibagi menjadi dua, yaitu:
1. Infeksi Tuberkulosis
a. Orang-orang yang lahir di negara asing dari negara-negara yang berinsiden tinggi.
b. Orang-orang miskin dan sangat miskin, terutama di kota-kota besar.
c. Penghuni penjara sekarang atau sebelumnya.
d. Orang tunawisma.
e. Pengguna obat injeksi.
f. Pekerja perawat kesehatan yang merawat penderita berisiko tinggi.
g. Anak yang terpajan pada orang dewasa berisiko tinggi.
2.
a.
b.
c.
d.

Penyakit Tuberkulosis bila Terinfeksi
Koinfeksi dengan virus imunodefisiensi manusia (HIV).
Penyakit gangguan imun lain, terutama keganasan.
Pengobatan imunosupresif.
Bayi dan anak < 3 tahun.

Prinsip dasar program P2M
a) Pelaksana program adalah Kelompok Puskesmas Pelaksana yang terdiri dari
Puskesmas Rujukan Mikroskopis (PRM) dan Puskesmas Satelit (PS). Diagnosis hanya
dilakukan di PRM, PS hanya membuat slide serta memfiksasi saja.
b) Pencarian penderita dilakukan secara pasif di sarana kesehatan. Diagnosis BTA secara
mikroskopis
bila
ditemukan
kuman
dengan
3
kali
pemeriksaan
dahak yang berbeda (dahak sewaktu, pagi dan sewaktu) dan paling sedikit 2 kali
positif disebut kasus BTA(+).
c) Kasus BTA(–) bila 3 kali pemeriksaan dahak hasilnya semua Negative tapi pada
pemeriksaan Röntgen terdapat tanda TB aktif di parunya.

d) Pengecatan dengan Ziehl Neelsen dan pemeriksaan kuman dengan
mikroskop binokuler.
e) Tipe kasus dibedakan kasus banu, kasus kambuh/gagal, kasus BTA(–) tapiRontgen
f) Follow up pengobatan dilakukan secara ketat pada akhir fase intensif dan
dua bulan sebelum akhir pengobatan dan akhir pengobatan, setiap follow up pemeriksa
an dahak dilakukan dua kali (dahak sewaktu dari pagi).
g) Supervisi pelaksanaan program dilakukan oleh petugas tingkat II secara ketat (3 bulan
sekali).
h) Pengawasan langsung keteraturan berobat (DOTS : Directly ObservedTreatment
Short- Course) oleh petugas kesehatan atau keluarganya.
Persyaratan PMO:
1. Seseorang yang dikenal, dipercaya dan disetujui baik oleh petugas kesehatan maupun
penderita
2. Disegani dan dihormati oleh penderita
3. Seseorang yang tinggal dekat dengan penderita dan bersedia membantu penderita
dengan sukarela
4. Bersedia dilatih dan atau mendapat penyuluhan bersama-sama dengan penderita
Tugas PMO
1. Mengawasi penderita TBC agar menelan obat secara teratur sampai selesai pengobatan
2. Memberi dorongan kepada penderita agar mau berobat teratur
3. Mengingatkan penderita untuk pemeriksaan ulang dahak pada waktu yang ditentukan
4. Memberi penyuluhan pada anggota keluarga penderita TBC yang punya gejala-gejala
Siapa yang bisa jadi PMO? Sebaiknya adalah petugas kesehatan ,misalnya bidan di desa,
perawat, pekarya sanitarian, juru imunisasi. Bila tidak petugas kesehatan yang
memungkinkan. PMO dapat berasal dari kader kesehatan, guru anggota PPTI, PKK, atau
tokoh masyarakat atau anggota keluarga.
LI.3

Memahami Dan Menjelaskan TB paru

LO.3.1 Definisi TB paru
Tuberculosis merupakan penyakit infeksi bakteri menahun yang disebabkan oleh
Mycobakterium tuberculosis yang ditandai dengan pembentukan granuloma pada
jaringan yang terinfeksi. Mycobacterium tuberculosis merupakan kuman aerob yang
dapat hidup terutama di paru / berbagai organ tubuh lainnya yang bertekanan parsial
tinggi. Penyakit tuberculosis ini biasanya menyerang paru tetapi dapat menyebar ke
hampir seluruh bagian tubuh termasuk meninges, ginjal, tulang, nodus limfe. Infeksi awal
biasanya terjadi 2-10 minggu setelah pemajanan. Individu kemudian dapat mengalami
penyakit aktif karena gangguan atau ketidakefektifan respon imun.

LO.3.2 Klasifikasi TB paru
Klasifikasi berdasarkan organ tubuh yang terkena:

1. Tuberkulosis paru. Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan
(parenkim) paru. tidak termasuk pleura (selaput paru) dan kelenjar pada hilus.
2. Tuberkulosis ekstra paru. Tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru,
misalnya pleura, selaput otak, selaput jantung (pericardium), kelenjar lymfe, tulang,
persendian, kulit, usus, ginjal, saluran kencing, alat kelamin, dan lain-lain.
Klasifikasi berdasarkan hasil pemeriksaan dahak mikroskopis, yaitu pada TB Paru:
1. Tuberkulosis paru BTA positif.
a. Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif.
b. 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan foto toraks dada menunjukkan
gambaran tuberkulosis.
c. 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan biakan kuman TB positif.
d. 1 atau lebih spesimen dahak hasilnya positif setelah 3 spesimen dahak SPS pada
pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatif dan tidak ada perbaikan setelah
pemberian antibiotika non OAT.
2. Tuberkulosis paru BTA negatif
Kasus yang tidak memenuhi definisi pada TB paru BTA positif. Kriteria diagnostik TB
paru BTA negatif harus meliputi:
a. Paling tidak 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA negatif
b. Foto toraks abnormal menunjukkan gambaran tuberkulosis.
c. Tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT.
d. Ditentukan (dipertimbangkan) oleh dokter untuk diberi pengobatan.

Klasifikasi berdasarkan tingkat keparahan penyakit
1. TB paru BTA negatif foto toraks positif dibagi berdasarkan tingkat keparahan
penyakitnya, yaitu bentuk berat dan ringan. Bentuk berat bila gambaran foto toraks
memperlihatkan gambaran kerusakan paru yang luas (misalnya proses “far
advanced”), dan atau keadaan umum pasien buruk.
2. TB ekstra-paru dibagi berdasarkan pada tingkat keparahan penyakitnya, yaitu:
a. TB ekstra paru ringan, misalnya: TB kelenjar limfe, pleuritis eksudativa unilateral,
tulang (kecuali tulang belakang), sendi, dan kelenjar adrenal.
b. TB ekstra-paru berat, misalnya: meningitis, milier, perikarditis, peritonitis, pleuritis
eksudativa bilateral, TB tulang belakang, TB usus, TB saluran kemih dan alat kelamin.
Klasifikasi berdasarkan Tipe Pasien
Tipe pasien ditentukan berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya. Ada
beberapa tipe pasien yaitu:

1. Kasus baru : Adalah pasien yang belum pernah diobati dengan OAT atau sudah
pernah menelan OAT kurang dari satu bulan (4 minggu).
2. Kasus kambuh (Relaps) : Adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah
mendapat pengobatan tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan
lengkap, didiagnosis kembali dengan BTA positif (apusan atau kultur).
3. Kasus setelah putus berobat (Default ) : Adalah pasien yang telah berobat dan putus
berobat 2 bulan atau lebih dengan BTA positif.
4. Kasus setelah gagal (failure) : Adalah pasien yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap
positif atau kembali menjadi positif pada bulan kelima atau lebih selama pengobatan.
5. Kasus Pindahan (Transfer In) : Adalah pasien yang dipindahkan dari UPK yang
memiliki register TB lain untuk melanjutkan pengobatannya.
6. Kasus lain : Adalah semua kasus yang tidak memenuhi ketentuan diatas. Dalam
kelompok ini termasuk Kasus Kronik, yaitu pasien dengan hasil pemeriksaan masih
BTA positif setelah selesai pengobatan ulangan.
LO.3.3 Etiologi TB paru
Mycobacterium tuberculosis pertama kali dideskripsikan pada tanggal 24 Maret 1882
oleh Robert Koch. Maka untuk mengenang jasa beliau, bakteri tersebut diberi nama
baksil Koch. Mycobacterium tuberculosis merupakan bakteri penyebab penyakit
tuberkulosa (TB).
Bahkan penyakit TB pada paru-paru pun dikenal juga sebagai Koch Pulmonum (KP).
Robert Koch, penemu bakteri Mycobacterium tuberculosis
Taksonomi
Kingdom
: Bacteria
Filum
: Actinobacteria
Ordo
: Actinomycetales
Upaordo
: Corynebacterineae
Famili
: Mycobacteriaceae
Genus
: Mycobacterium
Spesies: Mycobacterium tuberculosis
Bentuk
a.
b.
c.
d.

berbentuk batang lurus atau agak bengkok dengan ukuran 0,2- 0,4 x 1-4 um.
Pewarnaan Ziehl-Neelsen dipergunakan untuk identifikasi bakteri tahan asam.
Tidak dapat digolongkan gram negatif atau gram positif S Biakan
Kuman ini tumbuh lambat, koloni tampak setelah lebih kurang 2 minggu bahkan
kadangkadangsetelah 6-8 minggu.
e. Suhu optimum 37°C, tidak tumbuh pada suhu 25°C atau lebihdari 40°C.
f. Medium padat yang biasa dipergunakan adalah Lowenstein- Jensen. PH optimum 6,47,0.
g. Terdapat 3 formulasi umum yang dapat di gunakan:

1. medium agar semi sintetik. Medium ini mengandung garam, vitamin, kofaktor, asam
oleat, albumin, katalase, gliserol, glukosa, dan malakit hijau. Medium ini digunakan
untuk mengobservasi morfologi koloni, untuk uji sensitifitas, dan menambahkan
antibiotik sebagai medium selektif.
2. medium telur inspissated. Medium ini mengandung garam, gliserol, dan substansi
organik kompleks. Medium ini digunakan sebagai medium selektif dengan
menambahkan antibiotic
3. medium kaldu medium ini mendorong prolifersi inokulum kecil.
Sifat-sifat
a. Mycobacterium tidak tahan panas, akan mati pada 6°C selama 15- 20 menit.
b. Biakan dapatmati jika terkena sinar matahari lansung selama 2 jam.
c. Dalam dahak dapat bertahan 20-30p jam.
d. Basil yang berada dalam percikan bahan dapat bertahan hidup 8-10 hari.
e. Biakan basil inidalam suhu kamar dapat hidup 6-8 bulan dan dapat disimpan dalam
lemari dengan suhu20°C selama 2 tahun.
f. Myko bakteri tahan terhadap berbagai khemikalia dan disinfektanantara lain phenol
5%, asam sulfat 15%, asam sitrat 3% dan NaOH 4%.
g. Basil ini dihancurkanoleh jodium tinctur dalam 5 minit, dengan alkohol 80 % akan
hancur dalam 2-10 menit.
h. Bersifat aerob obligat

LO.3.4 Epidemiologi TB paru
Indonesia sekarang berada pada ranking kelima negara dengan beban TB tertinggi
di dunia. Estimasi prevalensi TB semua kasus adalah sebesar 660,000 (WHO, 2010) dan
estimasi insidensi berjumlah 430,000 kasus baru per tahun. Jumlah kematian akibat TB
diperkirakan 61,000 kematian per tahunnya. Indonesia merupakan negara dengan
percepatan peningkatan epidemi HIV yang tertinggi di antara negara-negara di Asia. HIV
dinyatakan sebagai epidemik terkonsentrasi (a concentrated epidemic), dengan

perkecualian di provinsi Papua yang prevalensi HIVnya sudah mencapai 2,5%
(generalized epidemic). Secara nasional, angka estimasi prevalensi HIV pada populasi
dewasa adalah 0,2%. Sejumlah 12 provinsi telah dinyatakan sebagai daerah prioritas
untuk intervensi HIV dan estimasi jumlah orang dengan HIV/AIDS di Indonesia sekitar
190.000 - 400.000. Estimasi nasional prevalensi HIV pada pasien TB baru adalah 2.8%.
Angka MDR-TB diperkirakan sebesar 2% dari seluruh kasus TB baru (lebih rendah dari
estimasi di tingkat regional sebesar 4%) dan 20% dari kasus TB dengan pengobatan
ulang. Diperkirakan terdapat sekitar 6.300 kasus MDR TB setiap tahunnya.
Meskipun memiliki beban penyakit TB yang tinggi, Indonesia merupakan negara
pertama diantara High Burden Country (HBC) di wilayah WHO South-East Asian yang
mampu mencapai target global TB untuk deteksi kasus dan keberhasilan pengobatan pada
tahun 2006. Pada tahun 2009, tercatat sejumlah sejumlah 294.732 kasus TB telah
ditemukan dan diobati (data awal Mei 2010) dan lebih dari 169.213 diantaranya
terdeteksi BTA+. Dengan demikian, Case Notification Rate untuk TB BTA+ adalah 73
per 100.000 (Case Detection Rate 73%). Rerata pencapaian angka keberhasilan
pengobatan selama 4 tahun terakhir adalah sekitar 90% dan pada kohort tahun 2008
mencapai 91%. Pencapaian target global tersebut merupakan tonggak pencapaian
program pengendalian TB nasional yang utama.
Proporsi kasus TB dengan BTA negatif sedikit meningkat dari 56% pada tahun
2008 menjadi 59% pada tahun 2009. Peningkatan jumlah kasus TB BTA negatif yang
terjadi selama beberapa tahun terakhir sangat mungkin disebabkan oleh karena
meningkatnya pelaporan kasus TB dari rumah sakit yang telah terlibat dalam program TB
nasional. Jumlah kasus TB anak pada tahun 2009 mencapai 30.806 termasuk 1,865 kasus
BTA positif. Proposi kasus TB anak dari semua kasus TB mencapai 10.45%. Angkaangka ini merupakan gambaran parsial dari keseluruhan kasus TB anak yang
sesungguhnya mengingat tingginya kasus overdiagnosis di fasilitas pelayanan kesehatan
yang diiringi dengan rendahnya pelaporan dari fasilitas pelayanan kesehatan.

LO.3.5 Patogenesis TB paru
Tuberkulosis Primer
Penularan TB paru terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi
droplet nuclei dalam udara sekitar kita. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara
bebas selama 1-2 jam, tergantung pada ada-tidaknya sinar ultraviolet, baik-buruknya
ventilasi, dan tingkat kelembaban. Dalam suasana lembab dan gelap, kuman dapat tahan
berhari-hari sampai berbulan-bulan.

Bila partikel infeksi ini terhisap oleh orang sehat, ia akan menempel pada saluran
pernapasan atau jaringan paru. Partikel dapat masuk alveolar bila ukuran partikel < 5 μm.
Kuman pertama kali akan dihadapi oleh neutrofil, kemudian baru oleh makrofag.
Kebanyakan partikel ini akan mati atau dibersihkan oleh makrofag keluar dari
percabangan tracheobronchial bersama gerakan silia dengan sekretnya. Kuman menetap

di jaringan paru dan berkembang biak dalam sitoplasma di makrofag. Kuman dapat
terbawa masuk ke organ tubuh lainnya. Kuman yang bersarang di jaringan paru akan
berbentuk sarang tuberkulosis pneumonia kecil dan disebut sarang primer/efek
primer/sarang (fokus) Ghon. Sarang primer ini dapat terjadi di setiap bagian paru. Bila
menjalar ke pleura, maka terjadi efusi pleura. Kuman dapat juga masuk melalui saluran
pencernaan, jaringan limfe, oropharynx, dan kulit, terjadi limfadenopati regional
kemudian bakteri masuk ke dalam vena dan menjalar ke seluruh bagian paru menjadi TB
milier.
Dari sarang primer akan timbul peradangan saluran getah bening menuju hilus
(limfangitis lokal), dan juga diikuti pembesaran KGB hilus (limfadenitis regional).
Sarang primer limfangitis lokal + limfadenitis regional = kompleks primer (Ranke).
Proses ini memakan waktu 3-8 minggu, kompleks primer ini selanjutnya dapat menjadi:
- Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat (ini banyak terjadi).
- Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis fibrotik, klasifikasi
hilus, + 10% di antaranya dapat terjadi reaktivasi lagi karena kuman yang dormant.
- Berkomplikasi dan menyebar secara:
- per kontinuitatum, yakni menyebar ke sekitarnya
- secara bronchogen pada paru yang bersangkutan maupun paru disebelahnya. Kuman
dapat juga tertelan bersama sputum dan ludah sehingga menyebar ke usus
- secara limfogen ke organ tubuh lainnya,
- secara hematogen ke organ tubuh lainnya.
Tuberkulosis Pasca-primer (Tuberkulosis Sekunder)
Kuman yang dormant (‘tidur’) pada TB primer akan muncul bertahun-tahun kemudian
sebagai infeksi TB dewasa (tuberkulosis post-primer/TB pasca-primer/TB sekunder).
Mayoritas reinfeksi mencapai 90%. Tuberkulosis sekunder terjadi karena imunitas
menurun seperti malnutrisi, alcohol, penyakit maligna, diabetes, AIDS, dan gagal ginjal.
TB pasca primer ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di region atas paru.
Invasinya adalah daerah parenkim paru-paru dan tidak ke nodus hiler paru. Sarang dini
ini mula-mula berbentuk sarang pneumonia kecil. Dalam 3-10 minggu sarang ini menjadi
tuberkel, yakni suatu granuloma yang terdiri dari sel-sel histiosit dan sel Datia-Langhans
yang dikelilingi oleh sel-sel limfosit dan berbagai jaringan ikat.
TB pasca primer juga dapat berasal dari infeksi eksogen dari usia muda menjadi TB usia
tua. Tergantung dari jumlah kuman, virulensinya, dan imunitas pasien, secara keseluruhan
akan terdapat 3 jenis sarang, yakni:
a. Sarang yang dapat sembuh. Jika sudah sembuh tidak perlu pengobatan lagi.
b. Sarang aktif eksudatif. Sarang bentuk ini perlu pengobatan yang lengkap dan
sempurna.
c. Sarang yang berada antara aktif dan sembuh. Sarang bentuk ini dapat sembuh spontan,
tetapi mengingat kembali kemungkinan terjadinya eksaserbasi kembali, sebaiknya
diberi pengobatan yang sempurna juga.

LO.3.6 Manifestasi klinis TB paru
Gejala Umum TB

1. Demam tidak terlalu tinggi yang berlangsung lama, biasanya dirasakan malam hari
disertai keringat malam. Dipengaruhi oleh daya tahan tubuh dan berat ringannya
kuman TB yang masuk
2. Kadang-kadang serangan demam seperti influenza dan bersifat hilang timbul.
3. Penurunan nafsu makan dan berat badan.
4. Batuk-batuk selama lebih dari 3 minggu (dapat disertai dengan darah).
5. Perasaan tidak enak (malaise), lemah.
6. Nyeri dada akibat infiltrasi radang sampai pleura
Gejala Khusus TB
1. Tergantung dari organ tubuh mana yang terkena, bila terjadi sumbatan sebagian
bronkus (saluran yang menuju ke paru-paru) akibat penekanan kelenjar getah bening
yang membesar, akan menimbulkan suara “mengi”, suara nafas melemah yang disertai
sesak.
2. Kalau ada cairan dirongga pleura (pembungkus paru-paru), dapat disertai dengan
keluhan sakit dada.
3. Bila mengenai tulang, maka akan terjadi gejala seperti infeksi tulang yang pada suatu
saat dapat membentuk saluran dan bermuara pada kulit di atasnya, pada muara ini
akan keluar cairan nanah.
4. Pada anak-anak dapat mengenai otak (lapisan pembungkus otak) dan disebut sebagai
meningitis (radang selaput otak), gejalanya adalah demam tinggi, adanya penurunan
kesadaran dan kejang-kejang.
LO.3.7 Diagnosis dan Diagnosis banding TB paru
Pemeriksaan dahak mikroskopis
Pemeriksaan dahak berfungsi untuk menegakkan diagnosis, menilai keberhasilan
pengobatan dan menentukan potensi penularan.Pemeriksaan dahak untuk penegakan
diagnosis dilakukan denganmengumpulkan 3 spesimen dahak yang dikumpulkan dalam
dua harikunjungan yang berurutan berupa Sewaktu-Pagi-Sewaktu (SPS),
1. S (sewaktu): dahak dikumpulkan pada saat suspek TB datangberkunjung pertama kali.
Pada saat pulang, suspek membawa sebuah pot dahak untuk mengumpulkan dahak
pagi pada hari kedua.
2. P (Pagi): dahak dikumpulkan di rumah pada pagi hari kedua, segera setelah bangun
tidur. Pot dibawa dan diserahkan sendiri kepada petugas di UPK.
3. S (sewaktu): dahak dikumpulkan di UPK pada hari kedua, saat menyerahkan dahak
pagi.
Pemeriksaan Biakan
Peran biakan dan identifikasi M.tuberkulosis pada penanggulangan TB khususnya untuk
mengetahui apakah pasien yang bersangkutan masih peka terhadap OAT yang digunakan.
Selama fasilitas memungkinkan, biakan dan identifikasi kuman serta bila dibutuhkan tes
resistensi dapat dimanfaatkan dalam beberapa situasi:

1. Pasien TB yang masuk dalam tipe pasien kronis
2. Pasien TB ekstraparu dan pasien TB anak.
3. Petugas kesehatan yang menangani pasien dengan kekebalan ganda.
Pemeriksaan Tes Resistensi
Tes resistensi tersebut hanya bisa dilakukan di laboratorium yang mampu melaksanakan
biakan, identifikasi kuman serta tes resistensi sesuai standar internasional, dan telah
mendapatkan pemantapan mutu (Quality Assurance) oleh laboratorium supranasional TB.
Hal ini bertujuan agar hasil pemeriksaan tersebut memberikan simpulan yang benar
sehinggga kemungkinan kesalahan dalam pengobatan MDR dapat di cegah.
1. Pemeriksaan Fisik.
Pemeriksaan pertama terhadap keadaan umum pasien mungkin ditemukan konjungtiva
mata atau kulit yang pucat karena anemia, suhu tubuh yang subfebris, badan kurus
atau berat badan menurun. Pemeriksaan fisik sering tidak diperoleh hasil yang
memuaskan terutama apabila sarang penyakit terletak di dalam akan sulit dinilai secara
palpasi, perkusi dan auskultasi. Tempat kelainan lesi TB paru yang paling dicurigai
adalah bagian apeks paru. Bila dicurigai adanya infiltrat agak luas mungkin ditemukan
perkusi yang redup dan auskultasi suara bronkhial dan suara tambahan ronkhi basah
kasar yang nyaring. Namun bila infiltrat diliputi penebalan pleura, suara tambahan
menjadi vesikular melemah. Bila terdapat kavitas yang cukup besar, pada perkusi akan
diperoleh hasil hipersonor atau timpani dan suara auskultasi amforik. Pada TB paru
lanjut dengan fibrosis luas sering ditemukan atrofi dan retraksi otot interkostal. Bagian
paru yang sakit menciut dan menarik isi mediastinum atau paru yang lain. Paru yang
sehat jadi hiperinflasi. Keadaan lanjut TB paru dapat meningkatkan tekanan arteri
pulmonalis (hipertensi pulmonalis) yang diikuti terjadinya kor pulmonale dan gagal
jantung kanan sehingga akan dapat ditemukan tanda-tanda kor pulmonale dengan
gagal jantung kanan seperti takipnea, takikardi, sianosis, right ventrikular lift, right
artikular gallop, murmur Graham Steel, bunyi P2 yang mengeras, tekanan vena
jugularis yang meningkat, hepatomegali, ascites dan edem.
Dalam pena