Korelasi lingkar pinggang dan rasio lingkar pinggang-panggul terhadap kadar glukosa darah puasa - USD Repository

  

KORELASI LINGKAR PINGGANG DAN RASIO LINGKAR PINGGANG-

PINGGUL TERHADAP GLUKOSA DARAH PUASA

SKRIPSI

Diajukan untuk Memenuhi Salah Satu Syarat

  

Memperoleh Gelar Sarjana Farmasi (S.Farm)

Program Studi Farmasi

Oleh :

Fatrisia Vivi

  

NIM : 088114143

FAKULTAS FARMASI

UNIVERSITAS SANATA DHARMA

YOGYAKARTA

HALAMAN PERSEMBAHAN

  Karya ini saya persembahkan kepada : Yesus Kristus dan Bunda Maria Orang tua dan adikku tercinta yang selalu mendukungku Teman-teman tersayang yang selalu memberi tawa

  

PRAKARTA

  Syu kur puji Tuhan atas terselesaikannya skripsi yang berjudul “Korelasi Lingkar Pinggang dan Rasio Lingkar Pinggang Pinggul dengan Kadar Glukosa Darah Puasa”. Skripsi ini disusun sebagai syarat kelulusan guna memperoleh gelar Sarjana Farmasi di Universitas Sanata Dharma Yogyakarta.

  Ucapan terimakasih sedalam-dalamnya penulis ucapkan kepada: 1. Dr. Ir. Paulus Wiryono Priyotamtama, S.J., M.Sc., selaku rektor Universitas

  Sanata Dharma Yogyakarta yang telah memberikan izin untuk melakukan penelitian ini.

  2. Ketua Komisi Etik Penelitian Kedokteran dan Kesehatan Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada, yang telah memberikan izin untuk melakukan penelitian.

  3. Dekan Fakultas Farmasi, Ipang Djunarko, M.Sc., Apt., yang telah memberikan izin untuk melakukan penelitian.

  4. dr. Fenty, M.Kes., Sp.PK., selaku dosen pembimbing atas bimbingan serta bantuannya dalam menyelesaikan skripsi ini.

  5. Phebe Hendra, M.Si., Ph.D., Apt. dan Maria Wisnu Donowati, M.Si., Apt. selaku dosen penguji.

  6. Semua dosen Fakultas Farmasi yang telah membagikan ilmunya kepada penulis selama penulis berkuliah di Fakultas Farmasi Universitas Sanata Dharma.

  7. Agung Santoso, S.Psi. selaku dosen statistika Fakultas Psikologi Universitas metode statistika. Terimakasih banyak atas ilmu-ilmu serta masukan yang telah diberikan.

  8. Semua dosen dan karyawan Universitas Sanata Dharma yang terlibat langsung maupun tidak langsung dalam penelitian ini sehingga penelitian ini dapat berjalan dengan lancar.

  9. Laboratorium Parahita Yogyakarta yang telah membantu dalam proses pemeriksaan darah responden.

  10. Bapak Mukminin, Bapak Narto, Mas Dwi sekretariat Fakultas farmasi yang selalu bersedia membantu dalam mengurus administrasi penelitian ini.

  11. Ayah, ibu, dan adik penulis atas dukungan, doa, dan kasih sayang yang diberikan kepada penulis.

  12. Teman-teman payung terkasih Pika, Popo, Mb.ju, Gartoy, Ao, Andin, mbak Vita, Ela, Lia, Icha dalam kerjasamanya selama ini. Terutama terima kasih kepada Pika, Mb.ju, Popo, Ao, Gartoy atas bantuannya yang luar biasa.

  13. Sahabat-sahabat tercinta, keluarga Tongkol (Ipon, Gitong, Cici, Acik, Aben, Lius, Ngkong, Ao, Yumswit, Aga, cik Wen, Dini, Nency), Dian, Chan2, keluarga Salmon, dan keluarga Sarden.

  14. Seluruh keluarga besar FKK B 2008 “The Phylosopher” dan kelas C angkatan 2008 atas kebersamaan yang menggilakan selama kuliah.

  15. Saudara sekampung dan setanah air tercinta, Mery Similikiti Trifina Buaton, Dona, kak Ela, kak Tea, Lita atas dukungan dan bantuannya selama ini.

16. Seluruh pihak yang tidak dapat penulis sebutkan satu persatu yang telah banyak memberi dukungan dan bantuan hingga terselesaikannya skripsi ini.

  Penulis menyadari masih terdapat kekurangan dalam penelitian ini. Penulis mohon saran dan kritik yang membangun guna perbaikan selanjutnya. semoga skripsi ini dapat berguna dan bermanfaat.

  Yogyakarta, 12 Januari 2012 Penulis

  DAFTAR ISI

  HALAMAN JUDUL…………………………………………………….. i HALA

  MAN PERSETUJUAN PEMBIMBING……………................... ii HALAMAN PENGESAHAN

  ......………………………………………..... iii HALAMAN PERSEMBAHAN………………………………………..... iv LEMBAR PERNYATAAN PERSETUJUAN PUBLIKASI KARYA ILMIAH UNTUK KEPENTINGAN AKADEMIS.................... v PRAKARTA……………………………………………………....…….... vi PERNYATAAN KEASLIAN KARYA..................................................... ix DAFTAR ISI.............................................................................................. x DAFTAR TABEL...................................................................................... xiii DAFTAR GAMBAR................................................................................. xiv DAFTAR LAMPIRAN.............................................................................. xv

  INTISARI................................................................................................... xvi

  

ABSTRACT .................................................................................................. xvii

  BAB I. PENDAHULUAN........................................................................... 1 A. Latar Belakang....................................................................................... 1 1. Perumusan Masalah.......................................................................... 4 2. Keaslian Penelitian........................................................................... 4 3. Manfaat............................................................................................ 7 B. Tujuan.................................................................................................... 7 BAB II. PENELAAHAN PUSTAKA......................................................... 8

  B.

  Diabetes Melitus................................................................................... 9 C. Resistensi Insulin Terkait Obesitas....................................................... 12 D. Metode Antropometri............................................................................ 15 E. Landasan Teori...................................................................................... 17 F. Hipotesis................................................................................................ 19

  BAB III. METODE PENELITIAN............................................................. 20 A. Jenis dan Rancangan Penelitian............................................................ 20 B. Variabel Penelitian................................................................................ 20 C. Definisi Operasional............................................................................. 21 D. Responden Penelitian............................................................................ 22 E. Lokasi Penelitian................................................................................... 23 F. Ruang Lingkup...................................................................................... 24 G. Teknik Sampling................................................................................... 25 H. Instrumen Penelitian.............................................................................. 26 I. Tata Cara Penelitian............................................................................... 26 1. Observasi awal................................................................................. 26 2. Permohonan izin dan kerja sama..................................................... 26 3. Pencarian responden........................................................................ 27 4. Validitas dan reabilitas instrumen penelitian.................................. 28 5. Pengukuran parameter..................................................................... 29 6. Pembagian hasil pemeriksaan......................................................... 30 J. Teknik Analisis Data Statistik............................................................... 30

  BAB IV. HASIL DAN PEMBAHASAN.................................................... 33 A. Karakteristik Responden........................................................................ 33 1. Jenis kelamin.................................................................................... 33 2. Usia.................................................................................................. 34 3. Lingkar pinggang............................................................................. 35 4. Rasio lingkar pinggang-pinggul....................................................... 35 5. Glukosa darah puasa........................................................................ 36 B. Perbandingan Rerata Glukosa Darah Puasa pada LP <80 cm dan LP ≥80 cm.................................................................... 38 C.

  Perbandingan Rerata Glukosa Darah Puasa pada RLPP <0,85 dan RLPP >0,85........................................................ 39 D.

  Korelasi antara LP dan RLPP terhadap Glukosa Darah Puasa.............. 40 1.

  Korelasi LP dan glukosa darah puasa............................................... 40 2. Korelasi RLPP dan glukosa darah puasa.......................................... 43

  BAB V. KESIMPULAN DAN SARAN...................................................... 46 A. Kesimpulan............................................................................................. 46 B. Saran....................................................................................................... 46 DAFTAR PUSTAKA.................................................................................. 47 LAMPIRAN................................................................................................ 52 BIOGRAFI PENULIS................................................................................ 73

  DAFTAR TABEL

  Tabel I. Perbedaan antara DM Tipe I dan DM Tipe II......................... 10 Tabel II

  Kriteria DM.............................................................................. 12 Tabel III. Lingkar Pinggang Berdasarkan Etnis....................................... 16 Tabel IV. Panduan Interpretasi Hasil Uji Hipotesis Berdasarkan

  Kekuatan Korelasi, Nilai p, dan Arah Korelasi....................... 31 Tabel V. Karakteristik Responden.......................................................... 33 Tabel VI. Profil Glukosa Darah Responden............................................ 37 Tabel VII. Perbandingan Rerata Glukosa Darah pada LP <80cm dan LP ≥80cm......................................................................... 38 Tabel VIII. Perbandingan Rerata Glukosa Darah Puasa pada RLPP<0,85 dan RLPP>0,85....................................................................... 39 Tabel IX. Korelasi LP dan RLPP dengan Glukosa Darah Puasa............. 40

  DAFTAR GAMBAR

  Gambar 1. Pengukuran Rasio Lingkar Pinggang-Pinggul........................ 17 Gambar 2. Skema Responden Penelitian.................................................. 23 Gambar 3. Histogram Sebaran Data Usia................................................. 34 Gambar 4. Histogram Sebaran Data LP.................................................... 35 Gambar 5. Histogram Sebaran Data RLPP............................................... 36 Gambar 6. Histogram Sebaran Data Glukosa Darah Puasa....................... 37 Gambar 7. Diagram Sebar Korelasi LP dengan

  Glukosa Darah Puasa............................................................... 41 Gambar 8. Diagram Sebar Korelasi RLPP dengan

  Glukosa Darah Puasa............................................................... 44

  DAFTAR LAMPIRAN

  Lampiran 1. Ethical Clearence.................................................................. 54 Lampiran 2. Inform Consent...................................................................... 55 Lampiran 3. Surat Izin Penelitian (Dekan)................................................ 56 Lampiran 4. Surat Izin Penelitian (WR I Universitas Sanata Dharma)..... 57 Lampiran 5. Surat Peminjaman Ruang...................................................... 58 Lampiran 6. Blangko Pengisian Data Pengukuran Antropometri dan

  Tekanan Darah...................................................................... 59 Lampiran 7. Leaflet................................................................................... 60 Lampiran 8. Hasil Pemeriksaan Darah dari Laboratorium Parahita.......... 61 Lampiran 9. Deskriptif dan Uji Normalitas Usia....................................... 62 Lampiran 10. Deskriptif dan Uji Normalitas Lingkar Pinggang................. 63 Lampiran 11. Deskriptif dan Uji Normalitas RLPP.................................... 64 Lampiran 12. Deskriptif dan Uji Normalitas Glukosa Darah Puasa............ 65 Lampiran 13. Uji Korelasi Spearman LP dan RLPP dengan

  Glukosa Darah Puasa............................................................ 66 Lampiran 14. Deskriptif dan Uji Normalitas Glukosa Darah Puasa

  LP <80cm dan LP ≥80 cm.................................................... 67 Lampiran 15. Deskriptif dan Uji Normalitas Glukosa Darah Puasa

  RLPP <0,85 dan RLPP >0,85............................................... 69 Lampiran 16. Uji Perbandingan Rerata Glukosa Darah Puasa

  LP <80 cm dan LP ≥80cm.................................................... 71 Lampiran 17. Uji Perbandingan Rerata Glukosa Darah Puasa

  RLPP <0,85 dan RLPP >0,85............................................... 72

  

INTISARI

  Obesitas pada dasarnya terjadi akibat ketidakseimbangan antara asupan kalori yang masuk dan energi yang dikeluarkan. Obesitas abdominal dapat memicu timbulnya berbagai macam penyakit degeneratif, salah satunya yaitu diabetes mellitus tipe 2 yang dicirikan dengan adanya resistensi insulin. Pengukuran lingkar pinggang (LP) dan rasio lingkar pinggang-pinggul (RLPP) merupakan metode antropometri yang dapat digunakan untuk menilai obesitas abdominal. Kadar glukosa darah puasa merupakan indikator terhadap penyakit diabetes mellitus. Penelitian ini bertujuan untuk mencari adanya korelasi antara LP dan RLPP terhadap kadar glukosa darah puasa.

  Penelitian ini termasuk jenis penelitian observasional analitik dengan desain cross-sectional. Teknik pengambilan sampel yang digunakan adalah non- dengan jenis purposive sampling. Pengukuran yang

  randomized sampling dilakukan dalam penelitian ini meliputi LP, RLPP, dan kadar glukosa darah puasa.

  Responden yang terlibat dalam penelitian ini berjumlah 57 responden. Kriteria inklusi dalam penelitian ini yaitu, wanita premenopause, usia 30-50 tahun, staf Universitas Sanata Dharma. Kriteria eksklusi dalam penelitian ini yaitu, memiliki riwayat penyakit diabetes mellitus, jantung koroner, penyakit hati akut maupun kronis, hamil, perokok, dan menggunakan obat-obatan kontrasepsi.

  Uji statistik korelasi Spearman antara LP terhadap glukosa darah puasa menunjukkan adanya korelasi yang tidak bermakna (r=0,261; p=0,05) dan antara RLPP terhadap glukosa darah puasa menunjukkan adanya korelasi yang bermakna (r=0,354; p=0,007).

  Kata Kunci : Obesitas abdominal, LP, RLPP, kadar glukosa darah puasa

  

ABSTRACT

  Obesity is basically caused by an imbalance between the intake of calories and energy expended. Abdominal obesity can lead to various degenerative diseases, one of which is diabetes mellitus type 2 characterized by the presence of insulin resistance. Measurement of waist circumference (WC) and waist-hip circumference ratio (WHR) is an anthropometric method to measure excess of abdominal obesity. Fasting blood glucose levels is an indicator of diabetes mellitus. This study aims to find a correlation between WC and WHR with fasting blood glucose.

  This study was observational analytical with cross-sectional method design. The sampling technique used was non-randomized with purposive

  

sampling type. Measurement has been done in this study include WC, WHR, and

fasting blood glucose level. Respondents involved in this study amounted to 57.

  Inclusion criteria in this study were premenopause female, aged 30-50 years old, staff in Sanata Dharma University, and willingness to cooperate and meet the inclusion and exclusion criteria. This study were done in Sanata Dharma University Yogyakarta.

  Spearman statistical test showed no significant correlation between WC

  and fasting blood glucose (r=0.261; p=0.05), between RLPP and fasting blood glucose showed significant correlation (r=0.354; p=0.007).

  Keywords: Abdominal obesity, WC, WHR, fasting blood glucose

BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang World Health Organization (WHO) pada tahun 2008 memperkirakan

  sebanyak 1,5 milyar orang dewasa mengalami overweight dan 500 juta mengalami obesitas (WHO, 2011). Menurut Balai Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan Republik Indonesia (2007), prevalensi obesitas di Indonesia pada usia ≥15 tahun adalah 10,3% yaitu laki-laki 13,9% dan perempuan 23,8%. Prevalensi obesitas sentral sendiri pada usia >15 tahun adalah 18,8%. Prevalensi obesitas umum di Yogyakarta pada laki-laki sebesar 14,6% dan perempuan 22,5%, sedangkan prevalensi obesitas sentral pada usia >15 tahun adalah 18,4%. Prevalensi obesitas sentral yang disertai diabetes mellitus (DM) secara umum adalah sebesar 9,7%.

  Obesitas terjadi bila makanan yang dimakan mengandung energi melebihi kebutuhan tubuh, sehingga kelebihan energi tersebut akan disimpan tubuh sebagai cadangan energi dalam bentuk lemak yang mengakibatkan seseorang menjadi gemuk (Flier, 2001). Bila makan berlebih dalam jangka waktu lama, cadangan lemak yang ditimbun menjadi lebih banyak lagi sehingga seseorang menjadi obesitas (Hellerstein dan Parks, 2004).

  Obesitas tidak hanya terkait dengan total berat badan, tetapi juga distribusi lemak yang tersimpan (Kumar, Abbas, Fausto, dan Aster, 2010).

  Berdasarkan distribusi jaringan lemak tubuh, terdapat dua tipe obesitas, yaitu obesitas sentral dan obesitas perifer. Obesitas sentral dikenal juga dengan istilah obes tipe android, dimana pada obes tipe ini terjadi penimbunan lemak di abdomen. Pada obesitas perifer atau obes tipe ginoid, penimbunan lemak cenderung terjadi di daerah gluteofemoral atau subkutan (Hellerstein dan Parks, 2004).

  Obesitas sentral lebih berhubungan erat dengan kejadian resistensi insulin bila dibandingkan dengan obesitas perifer (Kumar et al., 2007). Hal ini dikarenakan lemak pada daerah abdomen lebih aktif secara lipolitik sehingga dapat menyebabkan peningkatan asam lemak bebas (Free Fatty Acid). Free Fatty

  

Acid (FFA) menyebabkan pelepasan beberapa sitokin seperti Tumor Necrosis

Factor-alpha (TNF-

  α), interleukin-6 (IL-6), dan resistin yang dapat memicu terjadinya resistensi insulin (Berrgren, Hulver, Houmard, 2005). Sitokin-sitokin yang dihasilkan oleh sel lemak ini memiliki efek proinflamasi yang dapat mengganggu fungsi dari GLUT-4 sebagai transporter glukosa, berakibat pada ketidakmampuan GLUT-4 untuk memasukkan glukosa ke dalam sel (Nurtanio dan Wangko, 2007). Hal ini dapat menyebabkan kenaikan glukosa dalam darah, yang akhirnya dapat menyebabkan terjadinya DM tipe 2.

  Metode antropometri merupakan metode yang dapat digunakan untuk menilai kelebihan lemak tubuh. Metode ini banyak digunakan karena mudah, aman, sederhana, dan tidak invasif (Gibson, 2005). Metode antropometri yang dapat digunakan untuk mendeteksi terjadinya obesitas sentral antara lain lingkar pinggang dan rasio lingkar pinggang-pinggul (Bell dan Popkin, 2001). dapat digunakan untuk mendeteksi penimbunan lemak pada bagian abdominal dibanding IMT yang lebih menggambarkan distribusi lemak pada seluruh bagian tubuh (Dalton, Cameron, Zimet, Shaw, Jolley, Dunstan et al., 2003). Dwipayana, Suastika, Saraswati, Gotera, Budhiarta, Sutanegara, dkk. (2011) menyatakan adanya korelasi antara lingkar pinggang (LP) dengan glukosa darah puasa (r=0,088; p<0,001) pada pria dan wanita. Sulistianingrum (2010) menemukan pula adanya korelasi antara rasio lingkar pinggang-pinggul (RLPP) dengan glukosa darah puasa (r=0,791; p<0,05) pada wanita dan pria. Pada penelitian Putrawan dan Suastika (2009) menyatakan bahwa terdapat hubungan positif bermakna antara LP dan resistensi insulin (r=0,361; p<0,001). Berdasarkan teori dan penelitian-penelitian tersebut, peneliti tertarik untuk mengetahui korelasi lingkar pinggang (LP) dan rasio lingkar pinggang-pinggul (RLPP) dengan kadar glukosa darah puasa.

  Pada kondisi normal, wanita memiliki massa lemak yang lebih banyak dibandingkan pria. Massa lemak pada wanita adalah 20%-30% dari berat tubuhnya, sedangkan pada pria adalah 10%-20% berat tubuhnya. Individu dikatakan obesitas bila massa lemak lebih dari 50% dari berat tubuhnya (Dullo, Antic, Montani, 2002), dengan demikian dapat diasumsikan bahwa wanita lebih mudah terkena obesitas. Peningkatan lemak tubuh secara signifikan terjadi di atas usia 30 tahun (Jalal, Indrawaty, Susanti, Oenzil, 2008) sehingga pada penelitian ini melibatkan responden dengan rentang usia 30-50 tahun, di mana pada usia tersebut risiko obesitas meningkat signifikan.

1. Perumusan Masalah

  Apakah terdapat korelasi LP dan RLPP terhadap kadar glukosa darah puasa pada staf wanita premenopause usia 30-50 tahun di Universitas Sanata Dharma Yogyakarta? 2.

   Keaslian Penelitian

  Sejauh penelusuran pustaka peneliti, belum ditemukan penelitian yang serupa dengan penelitian ini, namun terdapat beberapa penelitian yang terkait dengan penelitian ini. Penelitian-penelitian lain yang berhubungan dengan penelitian ini antara lain : a.

  Hubungan Resistensi Insulin Dengan Kadar Nitric Oxide Pada Obesitas Abdominal (Cahjono dan Budhiarta, 2007). Penelitian dilakukan terhadap 67 subyek peneitian yaitu pada laki-laki berusia 18-59 tahun dengan lingkar pinggang ≥90 cm dan perempuan usia 18 tahun sampai sebelum mengalami

  menopause

  dengan lingkar pinggang ≥80 cm. Penelitian menggunakan desain

  cross sectional . Hasil penelitian ditemukan terdapat hubungan antara resistensi insulin dengan LP (r=0,511; p=0,001).

  b. Waist Circumference and Waist-Hip Ratio as Predictors of Type 2 Diabetes

  Mellitus in The Nepalese Population of Kavre District (Shah, Bhandary, Malik, Risal, Koju, 2009). Penelitian ini melibatkan subyek sebanyak 100 orang pria dan wanita di wilayah Nepal. Sebanyak 65 orang diantaranya diketahui mengidap penyakit diabetes dan 35 orang lainnya tidak. Hasil penelitian ditemukan bahwa pada wanita, prediktor terkuat terjadinya diabetes, berturut- pria adalah LP (87,0%), RLPP (81,6%), dan BMI (68,5%). Hasil tersebut menggunakan area di bawah kurva ROC (Receiver Operating Characteristic), yang digunakan untuk menentukan nilai cut-off yang optimum.

  c.

  Lingkar Pinggang, Kadar Glukosa Darah, Trigliserida dan Tekanan Darah pada Etnis Minang di Kabupaten Padang Pariaman, Sumatera Barat (Jalal dkk., 2008). Penelitian dilakukan pada subyek uji sebanyak 92 orang dengan desain penelitian cross-sectional. Hasil penelitian terdapat korelasi positif bermakna antara LP dengan kadar glukosa (r =0,667; p=0,000).

  d.

  Hubungan Diabetes Mellitus Dengan Obesitas Berdasarkan Indeks Massa Tubuh dan Lingkar Pinggang Data Riskesdas 2007 (Soetiarto, Roselinda, Suhardi, 2007). Penelitian dilakukan dengan mengambil dan menganalisis subset database Riskesdas (Riset Kesehatan Dasar) tahun 2007. Subjek penelitian yang digunakan berumur ≥15 tahun, berjumlah 655.250 orang. Hasil penelitian didapatkan obesitas sentral berdasarkan LP lebih berperan sebagai faktor risiko DM dibandingakan dengan obesitas umum berdasarkan indeks massa tubuh (IMT).

  e.

  Comparison of Body Mass Index and Waist Circumference in Predicting

  Incident Diabetes (Humayum dan Shah, 2010). Penelitian ini dilakukan

  terhadap 475 subyek wanita dan pria. Hasil penelitian menggunakan uji Chi-

  square dengan interval kepercayaan 95% menunjukkan bahwa Lingkar

  Pinggang (p=0,016) merupakan indikator kuat terjadinya diabetes dibandingkan Body Mass Index (p=0,082). f.

  Evaluation of The Relationship Between Insulin Resistance and Plasma

  Tumor Necrosis Factor-Alpha, Interleukin-6 and C-Reactive Protein Level in Obese Women (Bal, Adas, Helvaci, 2010). Penelitian dilakukan terhadap 60

  subyek wanita. Hasil penelitian menemukan bahwa kadar glukosa darah puasa lebih tinggi pada wanita obesitas dibandingkan yang tidak obes (p<0,0001), serta kadar serum TNF-

  α dan IL-6 meningkat pada wanita yang mengalami obesitas (p<0,05).

  g.

  Prevalensi Sindroma Metabolik Pada Populasi Penduduk Bali, Indonesia (Dwipayana dkk.,2011). Penelitian dilakukan terhadap 1840 subyek pria dan wanita. Hasil penelitian menyatakan adanya korelasi antara lingkar pinggang (LP) dengan glukosa darah puasa (r=0,088; p<0,001).

  h.

  Hubungan Indeks Massa Tubuh dan Rasio Lingkar Pinggang Pinggul dengan Kadar Glukosa Darah Puasa (Sulistianingrum, 2010). Penelitian dilakukan terhadap 42 subyek pria dan wanita. Hasil penelitian menemukan adanya korelasi antara rasio lingkar pinggang-pinggul (RLPP) dengan glukosa darah puasa (r=0,791; p<0,05). i.

  Hubungan Antara Kadar Adinopektin Plasma dan Resistensi Insulin pada Penduduk Asli Desa Tenganan Pegringsingan-Karangasem (Putrawan dan Suastika, 2009). Penelitian dilakukan pada 613 subyek pria dan wanita. Hasil penelitian menyatakan bahwa terdapat hubungan positif bermakna antara LP dan resistensi insulin (r=0,361; p<0,001).

3. Manfaat a.

  Manfaat teoritis. Penelitian ini diharapkan dapat memberikan informasi mengenai korelasi obesitas dengan kadar glukosa darah puasa pada staf wanita premenopause dengan usia 30-50 tahun di Universitas Sanata Dharma Yogyakarta.

  b.

  Manfaat praktis. Penelitian ini diharapkan dapat memberikan gambaran awal kadar glukosa dalam darah melalui pengukuran lingkar pinggang (LP) dan rasio lingkar pinggang-pinggul (RLPP) sehingga dapat digunakan sebagai deteksi dini untuk DM tipe 2 bagi pasien dengan masalah obesitas. Penelitian ini juga diharapkan dapat digunakan untuk membantu tenaga kesehatan di Rumah Sakit yang belum memiliki peralatan yang canggih.

B. Tujuan Penelitian 1. Tujuan Umum

  Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui ada tidaknya korelasi positif bermakna antara LP dan RLPP terhadap kadar glukosa darah puasa pada staf wanita Universitas Sanata Dharma.

2. Tujuan Khusus

  Penelitian ini secara khusus bertujuan untuk mengetahui profil pengukuran LP, RLPP dan kadar glukosa darah puasa pada staf wanita Universitas Sanata Dharma.

BAB II PENELAAHAN PUSTAKA A. Obesitas Obesitas adalah kelebihan jumlah lemak, baik di seluruh atau

  terlokalisasi pada bagian tertentu misalnya didaerah perut yang lebih sering disebut obesitas sentral atau obesitas abdominal (Ganong, 2003).

  Pada kondisi normal, pria dewasa muda memiliki 10-20% massa lemak dari berat badannya, sedangkan pada wanita memiliki 20-30% dari berat badannya. Lain halnya dengan individu yang mengalami obesitas, individu dengan obesitas mempunyai 50% massa lemak dari berat badan (Dullo et al., 2002). Berdasarkan karakteristik distribusi lemak, terdapat 2 jenis bentuk tubuh yaitu :

  1. Bentuk pir (Gynoid) Bentuk tubuh jenis ini cenderung dimiliki oleh wanita, sering pula disebut obes perifer, di mana pada obes tipe ini, penimbunan lemak cenderung terjadi disekitar pinggul dan bokong (gluteofemoral) (Hellerstein dan Parks, 2004). Risiko terhadap penyakit pada tipe ini kecil, kecuali terhadap risiko penyakit arthritis dan varises vena (Wajchenberg, 2000).

  2. Bentuk apel (Android) Tipe ini biasanya terdapat pada pria. Obesitas tipe ini sering pula disebut dengan obesitas sentral atau abdomen. Pada tipe ini, lemak tertumpuk didaerah abdomen (perut). Lemak daerah abdomen ini terbagi menjadi 2

  Dikatakan lemak subkutan apabila penimbunan lemak terjadi didaerah bawah kulit, sedangkan lemak intra abdominal bila penimbunannya di daerah

  omentum dan mesenterik. Risiko terhadap penyakit, pada tipe android lebih besar dibanding tipe Gynoid (Hellerstein dan Parks, 2004).

  Berdasarkan patogenesisnya maka obesitas dapat dibagi menjadi dua macam yaitu regulatory obesity dan metabolic obesity. Pada regulatory obesity gangguan primer terletak pada pusat mengatur makanan (central mechanism

  

regulating food intake ). Metabolic obesity terjadi karena terdapat kelainan pada

  metabolisme lemak dan karbohidrat. Pada dasarnya patogenesis obesitas adalah gangguan pada pengaturan asupan makanan dan kelainan pada metabolisme tubuh khususnya lemak dan karbohidrat (Solihin,2002).

  B.

  

Diabetes Mellitus

  Diabetes mellitus (DM) merupakan penyakit gangguan kronik pada metabolisme yang ditandai dengan tingginya kadar gula darah (hiperglikemia) disertai dengan gangguan metabolisme karbohidrat, lipid dan protein disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. (Inzuchi, 2003).

1. Diabetes Mellitus Tipe I (insulin-dependent diabetes mellitus)

  Diabetes mellitus tipe I disebabkan karena adanya kerusakan pada sel β pankreas. Kerusakan sel β pankreas ini dapat disebabkan suatu mekanisme autoimun dan infeksi virus seperti coxsachie, rubella, cytomegalovirus.

  Umumnya terjadi pada usia sebelum 40 tahun, tidak dikaitkan dengan obesitas, dan sering mengalami komplikasi ketosis dan asidosis. Kadar insulin plasma

  2. Diabetes Mellitus Tipe II (non-insulin dependent diabetes mellitus) Diabetes mellitus tipe II memiliki hubungan yang lebih erat terkait faktor genetik dibandingkan dengan diabetes mellitus tipe I. Kebanyakan individu dengan diabetes tipe II mengalami obesitas sentral, dapat disertai hipertensi, dislipidemia (Triplitt, Reasney, Isley, 2005). Umumnya DM tipe ini timbul pada usia di atas 40 tahun. Diabetes tipe ini ditandai dengan terjadinya resistensi insulin, di mana kadar insulin plasma seringkali normal atau meningkat (Ganong, 2003). Perbedaan antara DM tipe I dan DM tipe II dapat dilihat pada tabel I.

  3. Diabetes Gestational Toleransi glukosa mulai timbul atau diketahui selama pasien hamil.

  Hal ini dapat terjadi karena meningkatnya sekresi berbagai hormon disertai pengaruh metabolik terhadap toleransi glukosa, maka kehamilan tersebut merupakan keadaan diabetogenik (McPhee dan Ganong, 2007). Tabel I. Perbedaan antara DM tipe I dan DM tipe II (Perhimpunan Endokrinologi

  Indonesia, 2006) Diabetes Mellitus Tipe I Diabetes Mellitus Tipe II

  Mudah terjadi ketoasidosis Sukar terjadi ketoasidosis Pengobatan harus dengan insulin Pengobatan tidak harus dengan Onset akut insulin Biasanya kurus Onset lambat Biasanya terjadi pada umur yang Gemuk atau tidak gemuk masih muda Biasanya terjadi pada umur >45 Berhubungan dengan HLA-DR3 tahun dan DR4 Tidak berhubungan dengan HLA Didapatkan antibodi sel islet Tidak ada antibodi sel islet Sepuluh persen ada riwayat Tiga puluh persen ada riwayat diabetes pada keluarga diabetes pada keluarga Tiga puluh sampai lima puluh Seratus persen kembar identik persen kembar identik terkena terkena

  Menurut Perhimpunan Endokrinologi Indonesia (PERKENI) (2006), faktor risiko DM dibagi menjadi dua faktor, yaitu :

  1. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi (unmodifiable risk factors) Faktor risiko tidak dapat dimodifikasi yaitu meliputi ras dan etnik dari masyarakat yang diperiksa, umur (kategori umur dalam hal ini adalah semua masyarakat yang berumur 20 tahun keatas), riwayat keluarga dengan diabetes mellitus, riwayat melahirkan bayi dengan berat badan (BB) lahir > 4000 gram atau riwayat pernah menderita diabetes gestasional/kehamilan dengan DM, riwayat lahir dengan berat badan lahir rendah (BBLR) (<2500 gram)

  2. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi (modifable risk factors)

  2 Berat badan lebih (Indeks Massa Tubuh/IMT >25 kg/m ), obesitas

  abdominal/sentral (lingkar perut untuk pria >90 cm, wanita >80 cm), kurangnya aktifitas fisik, hipertensi, dislipidemia-kadar lipid (kolesterol HDL=35 mg/dL dan atau trigliserida 250 g/dL), diet tak seimbang, merokok.

  Gejala umum yang sering dijumpai pada penderita diabetes mellitus adalah sebagai berikut :

  1. Polidipsia disebabkan karena meningkatnya kadar gula dalam darah, menyebabkan terjadinya dehidrasi sel (air secara osmotik akan ditarik keluar sel, mengakibatkan dehidrasi intrasel serta merangsang rasa haus di hipotalamus).

  2. Poliuria disebabkan oleh diuresis osmotik yang dikarenakan hiperglikemia; sejumlah gula yang difiltrasi oleh glomeruli di ginjal melebihi jumlah yang bisa direasorbsi oleh tubulus ginjal, menyebabkan terbuangnya glukosa diikuti dengan terbuangnya sejumlah air di dalam urin.

  3. Polifagia disebabkan oleh kekurangan atau habisnya simpanan karbohidrat, lemak dan protein di dalam sel mengakibatkan terjadinya kelaparan sel dan mengikuti meningkatnya rasa lapar.

  4. Kehilangan berat badan, terjadi karena hilangnya cairan sebagai akibat dari diuresis osmotik dan hilangnya sejumlah jaringan tubuh seperti lemak dan energi yang digunakan untuk menghasilkan energi (Huether dan McCance, 2008). Kriteria diabetes mellitus berdasarkan profil kadar glukosa darah puasa dapat dilihat pada tabel II di bawah ini.

  Tabel II. Kriteria DM (ADA, 2006)

  

Tes Klasifikasi Rentang Kadar

  Glukosa puasa normal <100 mg/dL

  Glukosa plasma puasa

  Glukosa Puasa Terganggu 100-<126 mg/dL Diabetes mellitus

  ≥126 mg/dL C.

  

Resistensi Insulin Terkait Obesitas

  Insulin merupakan polipeptida terdiri dari 2 rantai asam amino yang dihubungkan oleh jembatan-jembatan disulfida. Insulin berfungsi dalam menstimulasi transport glukosa, menghambat glukoneogenesis dan sintesis glukosa baru oleh hati. Insulin memberikan efek dengan pengikatan pada reseptor insulin di permukaan sel sasaran. Reseptor insulin terdapat di hati, otot dan lemak (McPhee dan Ganong, 2007). Insulin merangsang penyerapan glukosa baik di otot maupun jaringan lemak melalui sistem perantara protein kinase yang menyebabkan translokasi cepat molekul glucose transporter 4 (GLUT-4) ke yang membawa glukosa dan sifatnya sensitif terhadap insulin (Khan dan Flier, 2000). Pada saat ditransportasikan masuk ke dalam sel, glukosa dapat digunakan segera untuk menghasilkan energi atau dapat disimpan di dalam sel sebagai glikogen. Pada saat glukosa masuk ke dalam sel, kadar glukosa dalam darah akan menurun, sehingga menurunkan stimulasi pelepasan insulin lebih lanjut (McPhee dan Ganong, 2007).

  Resistensi insulin merupakan suatu keadaan di mana jaringan target gagal merespon insulin secara normal sehingga terjadi penurunan ambilan glukosa pada otot, penurunan glikolisis, dan ketidakmampuan menekan produksi glukosa hepatik. Resistensi terhadap jaringan dengan insulin bisa disebabkan menurunnya jumlah reseptor insulin, atau jumlah reseptor cukup namun kualitas kerja reseptor insulin menurun sehingga ikatannya dengan insulin tidak efektif (Merentek, 2006).

  Jaringan adiposa berfungsi sebagai tempat penyimpanan lemak dan sebagai organ endokrin. Pada obesitas, jumlah lemak yang disimpan di dalam jaringan adiposa meningkat sehingga menyebabkan semakin meningkatnya jumlah Free Fatty Acid (FFA). FFA yang tinggi dalam plasma berperan dalam terjadinya resistensi insulin baik pada otot, hepar, maupun pankreas (Berrgren et

  

al. , 2005). Peningkatan FFA pada jaringan intraseluler menyebabkan banyaknya

  FFA yang dimetabolisme melalui jalur oksidasi asam lemak, yang akan berakibat pada terjadinya akumulasi cytoplasmic intermediate seperti diacylglycerol (DAG) dan ceramide. DAG dan ceramide ini dapat mengaktifkan treonin kinase, yang berdampak pada berubahnya fosforilasi serin dari insulin receptor substrate (IRS), insulin untuk mengaktifkan reseptor insulin (Kumar et al., 2010). Pada organ hati, resistensi insulin menyebabkan peningkatan glukoneogenesis, sedangkan pada jaringan otot hal ini menyebabkan penurunan pemakaian atau penyimpanan glukosa (Mattson dan Matfin, 2009).

  Pemaparan FFA jangka panjang pada pankreas akan merusak fungsi dari sel β. Kondisi ini disebut dengan lipotoksisitas yang berakibat pada terjadinya resistensi insulin. Resistensi insulin ini memacu pankreas bekerja lebih keras dalam menghasilkan insulin dengan jumlah lebih banyak agar dapat menurunkan kadar glukosa yang tinggi dalam darah. Hal ini lama-kelamaan akan menyebabkan kegagalan dari sel

  β pankreas yang disebut dengan glukotoksisitas (Perseghin, Petersen, Shulman, 2003). Peningkatan FFA pada individu obesitas umumnya terjadi karena proses lipolisis jaringan adiposa lebih sering dibandingkan dengan individu normal. Pada obesitas abdominal, risiko terjadinya resistensi insulin semakin tinggi karena lemak intra-abdominal (viseral) aktif secara lipolitik (Kumar et al., 2010).

  Jaringan lemak juga menghasilkan beberapa sitokin yang mempengaruhi sensitivitas insulin antara lain TNF- α dan IL-6. IL-6 dan TNF-α yang memiliki sifat proinflamasi diperkirakan dapat menghambat signaling insulin dengan menghambat fosforilasi insulin reseptor substrate-1 (IRS-1) sehingga sensitivitas sel terhadap insulin menurun (Khan dan Flier, 2000). Gangguan pada reseptor insulin menyebabkan terganggunya pengambilan glukosa yang dirangsang insulin pada jaringan otot dan adiposa (Adam, 2006b). TNF-

  α juga berperan dalam

  D.

  

Metode Antropometri

  Secara definitif antropometri dapat dinyatakan sebagai suatu studi yang berkaitan dengan pengukuran bentuk, ukuran (tinggi, lebar) berat dan lain-lain yang berbeda satu dengan lainnya. Metode antropometri yang lazim digunakan untuk mengukur obesitas sentral saat ini meliputi pengukuran lingkar pinggang serta perbandingan lingkar pinggang dan pinggul (Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Republik Indonesia, 2007).

  1. Pinggang Lingkar

  Lingkar pinggang dapat memberikan gambaran jelas mengenai jumlah lemak total dalam tubuh, dan lemak di rongga perut. Lingkar pinggang yang semakin besar akan meningkatkan risiko untuk terkena penyakit diabetes, kolesterol, hipertensi, dan sesak nafas (Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Republik Indonesia, 2007). Lingkar pinggang adalah indikator untuk menentukan obesitas abdominal, berkolerasi dengan Body Mass Index dan rasio lingkar pinggang-pinggul (WHO, 2008).

  Pengukuran lingkar pinggang dilakukan dengan meletakkan pita meteran secara horizontal, kira-kira pada titik tengah antara tulang rusuk terakhir dan puncak krista illiac. Pembacaan pita pengukur rapat tetapi tidak menekan kulit dan sejajar dengan lantai. Pengukuran dilakukan pada pengeluaran nafas normal yang terakhir. Kriteria obesitas sentral bila LP

  ≥90 cm untuk laki-laki dan LP ≥80 cm untuk perempuan (WHO, 2008).

  Parameter penentuan obesitas merupakan hal yang paling sulit dilakukan sehingga Internasional Diabetes Federation (IDF) (2006) mengeluarkan kriteria ukuran lingkar pinggang berdasarkan etnis yang ditampilkan pada tabel III.

  Tabel III. Lingkar Pinggang Berdasarkan Etnis (IDF, 2006)

  

Negara/grup etnis Lingkar pinggang (cm) pada obesitas

  Eropa Pria >94 Wanita >80

  Asia Selatan Populasi China, Pria >90 Melayu, dan Asia-India Wanita

  ≥80 China Pria >90

  Wanita >80 Jepang Pria >85

  Wanita >90 Amerika Tengah Gunakan rekomendasi Asia Selatan hingga tersedia data spesifik Sub-Sahara Afrika Gunakan rekomendasi Eropa hingga tersedia data spesifik Timur Tangah Gunakan rekomendasi Eropa hingga tersedia data spesifik

2. Rasio Lingkar Pinggang–Pinggul

  Perubahan metabolisme memberikan gambaran tentang pemeriksaan penyakit yang berhubungan dengan perbedaan distribusi lemak tubuh. Ukuran yang umum digunakan untuk menentukan distribusi lemak pada daerah abdominal adalah rasio lingkar pinggang-pinggul (Scott, 2008). Menurut WHO (2008) termasuk kategori obesitas bila nilai RLPP untuk wanita >0,85 dan untuk pria >0,90.

  Rasio lingkar pinggang-pinggul diperoleh dengan cara menghitung perbandingan antara lingkar pinggang (cm) dan lingkar pinggul (cm). Pengukuran lingkar pinggul dilakukan pada diameter yang terbesar dari bokong, dengan menggunakan meteran tidak elastis (WHO, 2008). Pengukuran RLPP ditunjukkan

  Simon (2007) Gambar 1. Pengukuran Rasio Lingkar Pinggang-Pinggul E.

  

Landasan Teori

  Pada dasarnya obesitas merupakan ketidakseimbangan antara jumlah gizi yang masuk dengan energi yang dikeluarkan, di mana pada individu dengan obesitas terjadi penimbunan lemak baik di seluruh tubuh maupun abdominal. Pengukuran lingkar pinggang (LP) dan rasio lingkar pinggang-pinggul (RLPP) dapat dilakukan untuk mengetahui gambaran distribusi lemak di daerah abdomen, sehingga dapat ditentukan apakah individu tersebut mengalami obesitas abdominal. Menurut Lofgren, Herron, Zern, West, Patalay, Shachter, et al. (2004) pengukuran lingkar pinggang dapat digunakan untuk menilai obesitas abdominal.

  Pada individu dengan obesitas, terjadi peningkatan simpanan jumlah lemak di jaringan adiposa. Jumlah lemak berlebih yang disimpan di jaringan adiposa dapat menyebabkan pelepasan FFA serta peningkatan beberapa adipositokin seperti Interleukin-6 (IL-6) dan Tumor Necrosis Factor (TNF-

  α) yang memicu terjadinya resistensi insulin sebab memiliki efek-efek proinflamasi reseptor insulin. Hal ini berakibat pada meningkatnya kadar glukosa dalam darah yang mengarah pada terjadinya DM tipe 2.

  Putrawan dan Suastika (2009) menyatakan bahwa terdapat hubungan positif bermakna antara LP dan resistensi insulin (r=0,361; p<0,001). Dwipayana dkk. (2011) menyatakan pula adanya korelasi positif bermakna antara LP dengan glukosa darah puasa (r=0,088; p<0,001). Sulistianingrum (2010) menemukan pula adanya korelasi antara RLPP dengan glukosa darah puasa (r=0,791; p<0,05) pada wanita dan pria. Penelitian Bal et al. (2010) menemukan bahwa kadar glukosa darah puasa lebih tinggi pada wanita obesitas dibandingkan yang tidak obes (p<0,0001), serta kadar serum TNF-

  α dan IL-6 meningkat pada wanita yang mengalami obesitas (p<0,05). Menurut Odom (2006), peningkatan LP dan RLPP mengindikasikan terjadinya adipositas sentral, yang mana adipositas sentral ini memiliki hubungan terhadap kejadian resistensi insulin. Pada penelitian Dwipayana dkk. (2011), didapatkan korelasi antara LP dengan glukosa darah puasa (r=0,088; p<0,001) pada wanita dan pria.

  Pada kondisi normal, wanita dewasa muda memiliki massa lemak 20- 30% dari berat badan sedangkan pada pria dewasa muda massa lemaknya yaitu 10-20% dari berat badan (Dullo et al., 2002). Hal ini mengindikasikan bahwa massa lemak tubuh wanita lebih besar daripada pria. Individu dikatakan mengalami obesitas bila massa lemak tubuhnya 50% dari berat badan, dengan demikian dapat diasumsikan bahwa wanita lebih mudah terkena obesitas.