WRAP UP BLOK ENDOKRIN DAN METABOLISME SK

WRAP UP BLOK ENDOKRIN DAN METABOLISME
SKENARIO 2
GONDOK

KELOMPOK B-15
Ketua

: Yoan Rahma Aprilia

1102013306

Sekertaris

: Mauren Anastasya P. P

1102013164

Anggota

: Titis Nur Indah Sari

1102011282

Selly Viani

1102012267

Vindi Athira

1102013297

Nur Zanirah

1102013218

Windri Sekar Nilam

1102013304

Rindayu Yustica Indira P

1102013251

Salsabila Rahma

1102013260

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS YARSI
Jalan. Letjen Suprapto, Cempaka Putih, Jakarta 10510
Telp. 62.21.4244574 Fax. 62.21. 4244574
2015

SKENARIO
GONDOK

Nn. B, 36 tahun, mengeluh terdapat benjolan di leher depan yang semakin membesar sejak 6
bulan yang lalu. Tidak ada keluhan nyeri menelan, perubahan suara ataupun gangguan
pernafasan. Pasien juga tidak mengeluh berdebar-debar, banyak berkeringat dan perubahan
berat badan. Pada leher depan teraba nodul berukuran 5x4 cm, berbatas tegas, tidak nyeri
tekan dan turut bergerak saat menelan. Dokter menyarankan untuk dilakukan pemeriksaan

labortoriun fungsi tiroid, USG tiroid, sidik tiroid (thyroid scintigraphy) dan pemeriksaan
aspirasi jarum halus.
Hasil sitologi yang diperoleh menunjukkan tidak didapatkannya sel ganas, sehingga pasien
diberikan terapi hormon tiroksin sambil dimonitor fungsi tiroidnya. Pasien juga diingatkan
bahwa bila nodulnya makin membesar maka perlu dilakukan operasi tiroidektomi.
Mendengar penjelasan dokter, pasien yang merupakan muslimah merasa cemas menghadapi
kemungkinan akan dilakukannya tindakan operasi.

1

KATA SULIT
1. Thyroid Scintigraphy: Scaning dengan zat Iodium radio aktif
2. Aspirasi jarum halus: Penyedotan sel/cairan dari tumor atau massa yang terdapat pada
tempat yang mudah dipalpasi
3. Thyroidektomi: Operasi pengangkatan semua atau sebagian thyroid
PERTANYAAN DAN JAWABAN
1. Mengapa benjolan tidak terasa nyeri? Karena sedang tidak aktif atau terinfeksi, dan
pembesaran belum menekan syaraf ataupun fungsi fisiologis lain
2. Apa yang menyebabkan pasien tidak berkeringat? Karena kemungkinan pasien
menderita hipotiroidsm

3. Mengapa terdapat benjolan pada pasien? Karena peningkatan sintesis hormon thyroid,
sehingga kelenjar membengkak karena sedang aktif mensintesis
4. Mengapa pada pasien ini disarankan terapi hormon tiroksin? Karena terapi hormon
tiroksin dapat menghambat atau memberikan feedback negatif terhadap sintesis hormon
pada kelenjar thyroid
5. Mengapa pasien yang seorang muslimah merasa cemas saat dilakukan operasi? Karena
takut akan dioperasi
6. Apa saja komponen yang terdapat pada pemerikasaan lab fungsi thyroid? TSH, T3, T4
7. Mengapa benjolan dapat bergerak? Karena thyroid terletak pada facia trakea dan kapsula
fibrosa, kemungkinan bukan penyakit keganasan
8. Bagaimana cara mengatasi kecemasan pada pandangan islam? Istighfar, tawakal, baca
Al-quran
9. Pemeriksaan penunjang untuk kelainan thyroid? USG, Sitologi, Imunologi essay, Lab
fungsi thyroid, sidik thyroid
10. Apakah ada kemungkinan nodul berada ditempat lain? Ada, karena apabila telat
ditangani pembengkakan dapat menyebar keseluruh kelenjar thyroid ataupun sistemik
11. Apa yang terjadi bila hormon tiroksin berlebihan? Berdebar-debbar, gelisah, grave
disease, mata melotot, berkeringat
12. Efek samping tiroidektomi? Daya tahan tubuh berkurang, Hipotiroidsm
13. Tata laksana non farmakologi yang dapat diberikan pada kelainan kelenjar thyroid?

Tiroidektomi, pemberian iodium pada hipotiroidsm, pemberian terapi tiroksin pada
hipertiroidsm

2

HIPOTESIS
Pembesaran kelenjar thyroid disebabkan karena 11/3, menimbulkan gejala dan tanda 1,2,7
untuk menegakkan diagnosis dapat dilakukan pemeriksaan 6,9, diduga pasien mengalami
(jawaban2) , diberikan terapi 4,13,14, jika tiak ditangani dengan cepat akan menyebabkan
komplikasi 10, pasien diharap agar bertawakal dan optimis untuk kesembuhan penyakitnya.

3

SASARAN BELAJAR
LI.1 Memahami dan Menjelaskan Tiroid dan Paratiroid
LO.1.1Memahami dan Menjelaskan Makroskopis
LO.1.2Memahami dan Menjelaskan Mikroskopis
LI.2 Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Hormon Tiroid
LO.2.1Memahami dan Menjelaskan Sintesis Hormon Tiroid
LO.2.2Memahami dan Menjelaskan Sekresi Hormon Tiroid

LO.2.3Memahami dan Menjelaskan Mekanisme Umpan Balik
LO.2.4Memahami dan Menjelaskan Fungsi Hormon Tiroid
LO.2.5Memahami dan Menjelaskan Peranan Yodium dalam Kelenjar Tiroid
LI.3 Memahami dan Menjelaskan Kelainan Kelenjar Tiroid
LO.3.1Memahami dan Menjelaskan Definisi
LO.3.2Memahami dan Menjelaskan Etiologi
LO.3.3Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi
LO.3.4Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi
LO.3.5Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis
LO.3.6Memahami dan Menjelaskan Diagnosis
LO.3.7Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana
LO.3.8Memahami dan Menjelaskan Komplikasi
LO.3.9Memahami dan Menjelaskan Prognosis
LO.3.10 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan
LI.4

Memahami dan Menjelaskan Mengatasi Kecemasan Menurut Pandangan Islam

4

LI.1 Memahami dan Menjelaskan Tiroid dan Paratiroid
LO.1.1Memahami dan Menjelaskan Makroskopis
Kelenjar tiroid adalah kelenjar endokrin tanpa ductus dan bersifat bilobular (mempunyai dua
lobus yaitu kanan dan kiri). Setiap lobus berukutan 5x3x2 cm, berbentuk kerucut. Batas-batas
lobus:
1. Anterolateral: M. sternohyoideus, m. omohyoideus, m. sternohyoideus, dan pinggir
anterior m. sternocleidomastoideus
2. Posterolateral: Selubung carotis dengan a. carotis communis, v. jugularis interna, dan
n. vagus
3. Medial: Larynx, trachea, pharynx, dan oesophagus. Dekat dengan struktur-struktur ini
adalah m. cricothyroideus dan suplai sarafnya, n. laryngeus externus. Di alur antara
oesophagus dan trachea terdapat n. laryngeus recurrens.
Pinggir posterior masing-masing lobus yang bulat berhubungan di posterior dengan glandula
parathyroidea superior dan inferior dan anastomosis antara a. thyroidea superior dan inferior.

Kedua lobus ini dihubungkan oleh sebuah jaringan berbentuk jembatan, yang dinamakan
isthmus. Bila dua lobus disambungkan dengan isthmus, maka kelenjar tiroid terlihat seperti
dasi kupu-kupu pada pria. Isthmus meluas melintasi garis tengah di depan cincin trachea 2, 3,
dan 4. Panjang dan lebarnya kira-kira 1,25 cm dan biasanya di anterior dari cartilgo trachea
walaupun terkadang lebih tinggi atau rendah karena kedudukan dan ukurannya berubah.

Sering terdapat lobus pyramidalis, yang menonjol ke atas dari isthmus, biasanya ke sebelah
kiri garis tengah. Sebuah pita fibrosa atau muskular sering menghubungkan lobus pyramidalis
dengan os hyoideum. Batas-Batas Isthmus:
1. Anterior: M. sternothyroideus, m. sternohyoideus, v. jugularis anterior, fascia, dan
kulit
2. Posterior: Cincin trachea 2, 3, dan 4
Berat kelenjar thyroid bervariasi antara 20-30 gram, rata-rata 25 gram. Kelenjar thyroid
memiliki posisi axis (puncak) pada linea obliqua cartilaginis thyroidea dan memiliki basis
(dasar) setinggi cincin trachea ke-4 atau ke-5. Fungsinya sebagai ayunan/gendongan kelenjar
ke larynx dan mencegah jatuh/turunnya kelenjar dari larynx, terutama bila terjadi pembesaran
kelenjar.

5

Kelenjar ini dibungkus oleh 2 kapsul:
1. Outer false capsule: berasal dari lamina pretracheal fascia cervicalis profunda yang
akan berlanjut ke inferior menjadi lapisan tipis yang akan bergabung dengan lapisan
fibrosa jantung pada bagian anterior
2. Inner true capsule: dibentuk oleh kondensasi jaringan fibroareolar kelenjar thyroidea.
Vaskularisasi



Arteria
1. Arteri thyroidea superior
Cabang dari arteri carotis externa dan memberi darah sebagian besar (15-20%).
sebelum mencapai kelenjar thyroid arteri ini bercabang dua menjadi ramus
anterior dan ramus posterior yang akan beranastomose dengan cabang arteri
thyroidea inferior.
2. Arteri thyroidea inferior
Lanjutan dari trunkus tyrocervicalis yang berasal dari arteri subclavia, dan
memberikan darah paling banyak yaitu 76 – 78 %. Tepat dikutub caudal tyroid,
arteri akan bercabang dua yaitu ramus anterior dan posterior yang beranastomose
dengan cabang arteri tyroidea superior.



Vena
1. V. thyroidea superior (bermuara di V. jugularis interna)
2. V. thyroidea medialis (bermuara di V. jugularis interna)

3. V. thyroidea inferior (bermuara di V. anonyma kiri)

Persarafan
1. Ganglion simpatis (dari truncus sympaticus) cervicalis media dan inferior
2. Parasimpatis, yaitu N. laryngea superior dan N. laryngea recurrens (cabang
N.vagus)
6

N. laryngea superior dan inferior sering cedera waktu operasi, akibatnya pita
suara terganggu (stridor/serak).
Aliran Limfe
1. Jalinan kelenjar getah bening intraglandularis
2. Jalinan kelenjar getah bening extraglandularis
Kedua jalinan ini akan mengeluarkan isinya ke limfonoduli pretracheal lalu menuju ke
kelenjar limfe yang dalam sekitar V. jugularis. Dari sekitar V. jugularis ini diteruskan ke
limfonoduli mediastinum superior.
LO.1.2 Memahami dan Menjelaskan Mikroskopis

Kelenjar tiroid memiliki 2 lobus, yang dihubungkan oleh isthmus, diliputi suatu kapsula yang
terdiri atas ribuan folikel-folikel dengan diameter bervariasi, yang lumennya mengandung

substansi gelatinosa disebut Colloid. Bentuk dan ukuran folikel beragam tergantung
penggembungan oleh secret (colloid). Bila sel folikel berbentuk epitel pipih maka sel tersebut
sedang tidak aktif, bila epitel kuboid rendah maka sel tersebut aktif dan bila kuboid tinggi
atau toraks maka sel folikel sedang hiperaktif. Folikel tertanam dalam jaring halus serat
reticular yang menyokong sebagai jala rapat yang terdiri dari kapiler bertingkap.
Setiap folikel tersusun dari sel-sel epitel yang berdiri di atas membrana basalis. Sel folikel
memiliki inti besar, vesikular, yang berada ditengah atau ke arah basal. Sitoplasma sel
bergranul halus, basofil, banyak mitokondria dan dengan mikroskop elektron kita dapat
melihat mikrovili pada sisi yang menghadap ke lumen. Fungsi mikrovili tersebut adalah
untuk memaksimalkan absorbsi di lumen.
Colloid merupakan senyawa glikoprotein yang disebut tiroglobulin (Tg). Struktur colloid
biasanya segar, homogen, jernih, kental. Warna colloid yang menggambarkan sel folikel
sedang aktif dan dalam metabolisme tinggi yaitu bersifat basofil (keunguan) dan terlihat tidak
teratur atau kosong, karena sudah dicurahkan ke darah. Sedangkan colloid yang
menggambarkan sel folikel tersebut sedang tidak aktif yaitu berwarna asidofil (merah muda)
dan terlihat penuh.
Di dalam folikel, yodium terdapat dalam bentuk diiodothronin, triiodothyronin, dan
tetraiodothyronin (thyroxin) yang terikat pada suatu globulin. Thyroid juga mengandung
sejumlah kecil sel parafolikular (sel C, jernih, terang) yang berdampingan dengan folikel di
7

lamina basal, bukan tepi rongga folikular. Sel ini menghasilkan thyrocalcitonin (calcitonin)
yang berperan dalam mobilisasi kalsium. Sel ini berukuran lebih besar dari sel folikel,
terletak eksentrik, dan sitoplasma mengandung banyak granula padat (terbungkus selaput).
LI.2 Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Hormon Tiroid
LO.2.1Memahami dan Menjelaskan Sintesis Hormon Tiroid

Biosinteis hormon tiroid dimulai dengan pengambilan unsur yodium dari plasma dan berakhir
dengan sekresi ke darah, menmpuh beberapa langkah, yakni: trapping, oksidasi dan
yodinisasi, coupling, penyimpanan, deyodinisasi, proteolisis dan sekresi hormone. Langkahlangkah sintesis hormon tiroid:
1. Tahap pengambilan yodium dari plasma (trapping)
Tahap ini merupakan tahap pengambilan yodium dari plasma yang merupakan
transport aktif, berhubungan dengan Na, K ATP-ase melalui Na-Iodine symporter
(NIS) yang terletak di membran basalis sel folikel. Proses ini dipicu oleh TSH
sehingga mampu meningkatkan konsentrasi yodium intrasel lebih tinggi dibanding
kadar ekstrasel. Dan dipengaruhi juga oleh tersedianya yodium dan aktivitas tiroid.
Beberapa anion menghambat pompa yodium, dengan urutan paling kuat:
Pertechnetate (TcO4), NO2, dan Br. Ada bahan lain yang menghambat, yaitu SCN (tiosanat) dan ClO4- (perklorat). Perklorat sering digunakan untuk diagnosis defek
yodinisasi yang bersifat kongenital.
2. Oksidasi dan Yodisasi (Organifikasi)
Proses ini terjadi di apeks yang melibatkan iodide, Tg (tiroglobulin) TPO
(tiroperoksidase, atau biasa disebut protein kunci) dan H2O2 (hydrogen peroksida).
Produksi H2O2 membutuhkan kalsium, NADPH, dan NADPH oksidase.
8

Intraseluler, iodine mengalami proses okisdasi oleh H2O2 dan TPO dan selanjutnya
bergabung dengan residu tyrosil (yodinasi tyrosil) yang merupakan residu Tg,
membentuk monoiodotirosin (MIT) dan Diiodotirosine (DIT) dengan perantaraan
enzim TPO. 1 MIT dan 1 DIT akan membentuk grup diiodofenil DIT dan MIT
akseptor dan menghasilkan T3. Sedangkan 2 DIT akan membentuk grup diiodofenil
DIT donor dan DIT akseptor yang menghasilkan T4. Kedua proses tadi dibantu oleh
diphenyl ether link.
3. Proses Coupling
Setelah proses trapping, tiroglobulin akan dikembalikan ke ekstrasel yaitu lumen
folikel tiroid yang akan dikeluarkan apabila dibutuhkan. Sehingga T3 dan T4 hanya
sepertiga dari yodium yang ada, dan MIT dan DIT dua per tiga dari yodium yang
ada.Selanjutnya hormon tiroid yang sudah selesai dibentuk ini dibentuk dalam
thyroglobuline dilumen folikel tiroid.
4. Proteolisis
Bila diperlukan dengan stimulasi TSH terjadi proteolisis Tg untuk melepaskan
hormon tiroid ke dalam sirkulasi bebas. Proteolisis Tg melepaskan hormon tiroid
dalam bentuk T3 dan T4 kedalam sirkulasi bebas, sedangkan Tg-MIT dan Tg-DIT
mengalami deyodinasi kembali dan iodidanya masuk kembali ke simpanan yodium
intratiroid sebagai cadangan yodium. Sebagian besar hormon yang disekresikan dalam
bentuk T4 (100nmol/hari), sejumlah kecil dalam bentuk T3 (5nmol/hari). Kelenjar
tiroid juga mensekresi calsitonin yang diproduksi oleh sel C.
Gangguan sintesis hormon tiroid merupakan penyebab yang jarang untuk terjadinya
hipotiroidisme kongenital. Kelainan paling sering disebabkan adanya mutasi resesif
pada TPO atau Tg, tetapi dapat pula terjadi gangguan pada TSH-R, NIS, pendrin, dan
hidrogen peroksidase. Karena adanya gangguan biosintesis, kelenjar tidak mampu
memproduksi hormon sehingga menimbulkan peningkatan TSH dan pembesaran
struma.
TSH mengatur fungsi kelanjar tiroid melalui TSH-R, suatu reseptor transmembran Gprotein-coupled (GPCR) sehingga mengaktifkan adenylyl cyclase sehingga meningkatkan
produksi cyclic AMP. Berbagai growth factor yang diproduksi oleh kelenjar tiroid juga
mempengaruhi sintesis hormon tiroid, termasuk insulin like growth factor ( IGF-1),
epidermal growth factor, transforming growth factor β (TGF- β), endotelin, dan berbagai
sitokin. Sitokin dan interleukin ( IL) tertentu dihasilkan dan berhubungan dengan penyakit
tiroid autoimun, sedangkan yang lain berhubungan dengan apoptosis. Adanya defisiensi iodin
akan meningkatkan aliran darah tiroid dan mempengaruhi NIS untuk melakukan pengambilan
lebih efektif.
LO.2.2 Memahami dan Menjelaskan Sekresi Hormon Tiroid
T4 disekresi 20x lipat lebih banyak daripada T3. Kedua hormone ini diikat oleh protein
pengikat dalam serum (binding protein). Hanya 0,35% T4 total dan 0,25% T3 total dalam
keadaan bebas. Walaupun T3 lebih sedikit, dan ikatannya kurang kuat disbanding T4, T3
memiliki efek hormone lebih kuat dan turn overnya cepat sehingga sangat penting. Kadar
normal T4 ± 80-100 mg, sedangkan T3 ± 26-39 mg, dan 30-40% T3 endogen berasal dari
konversi ekstratiroid T4.

9

Ikatan hormon dari yang terlemah: Albumin, TBPA (thyroxin binding pre-albumin) / TTR
(transtirenin) dan paling kuat TBG (thyroxin binding globulin). Walaupun konsentrasinya
rendah, TBG sangat diperlukan karena afinitasnya yang tinggi. Kadar yodotironin total
menggambarkan kadar hormone bebas, namun jumlah binding protein bisa berubah
TBG membawa 80% dari jumlah hormone, TTR membawa 10% T4 tetapi hanya sedikit T3,
dan albumin (konsentrasi paling banyak) membawa 10% T4 dan 30% T3. Karena kadar T3
kurang afinitasnya, maka T3 bebas banyak dan hanya hormone bebas yang biologis aktif bisa
ke jaringan.
Transportasi hormone berubah pada keadaan :
MENINGKAT
MENURUN
Neonatus
Sakit berat
Pemakaian
estrogen
(termasuk Obat : salisilat, hidantonin, fenklofenak →
kontrasepsi oral estrogen)
mengikat protein → binding protein sedikit
Pemakaian kortikosteroid
Sindrom nefrotik
Kehamilan
Pemakaian androgen dan steroid anabolic
Penyakit hati kronik dan akut → Penyakit hati dan ginjal kronik
sintesis di hati meningkat
LO.2.3Memahami dan Menjelaskan Mekanisme Umpan Balik

Waktu paruh T4 di plasma: 6 hari, T3: 24-30 jam. T4 endogen anan korvesi lewat proses
monodeyodinisasi menjadi T3. Jaringan yang mampu mengonversi: hati, ginjal, jantung, dan
hipofisis. Dalam proses konversi, terbentuk juga rT3 (reversed T3, 3,3,5’ triiodotironin) yang

10

secara metabolik tidak aktif, tetapi mengatur metabolik secara seluler. Ada 3 macam
deyodinase:
1. DI: konversi T4 à T3 di perifer (tidak berubah saat hamil)
2. D II: konversi T4 à T3 di local (terjadi di plasenta, otak, SSP dan penting untuk
pertahanan T3 lokal)
3. D III: konversi T4 menjadi rT3 dan T3 à T2 (terjadi di plasenta, sehingga hormone ibu
ke fetus menurun)
Penurunan konversi bisa pada saat fetal, restriksi kalori, penyakit hati, penyakit sistemik
berat, defisiensi selenium, pengaruh obat (propiltiourasil, glukokortikoid, propranolol,
amiodaron, atau bahan kontras seperti asam yopanoat dan natrium ipodas).
LO.2.4Memahami dan Menjelaskan Fungsi Hormon Tiroid
Efek metabolik:
1. Termoregulasi dan kalorigenik.
Mengatur panas dengan cara meningkatkan panas saat metabolisme tiroid juga
meningkat.
2. Metabolisme karbohidrat
Glukosa memberi efek diabetogenik yaitu resorpsi intestinal meningkat, cadangan
glikogen hati menurun, glikogen hati menurun, degradasi insulin meningkat. Bila
glukosa berubah menjadi glikogen (pada gluconeogenesis) maka hormon tiroid
berkurang dan bila glikogen diubah menjadi glukosa (gluconeogenesis) maka
hormone akan meningkat. Hipertiroidisme akan meningkatkan glukoneogenesis dan
glikogenolisis dan juga absorbsi glukosa di usus.
3. Metabolisme protein
Bersifat anabolic untuk sintesis protein dan katabolic untuk penguraian protein bila
hormon berlebihan.
4. Metabolisme lipid
Sintesis kolestrol akan meningkat tetapi degradasi kolestrol dan ekskresi lewat
empedu akan lebih cepat. Kolestrol yang berlebihan akan menyebabkan
hipertiroidisme (hipofungsi tiroid) dan kekurangan kolestrol juga akan menyebabkan
hipotiroidisme (hipofungsi tiroid).
5. Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati sehingga pada hipotiroid bisa terjadi
karotenemia dan kulit kuning.
Efek fisiologis :
1. Perkembangan fetus
Sebelum minggu ke-11: D III berlebihan, sehingga plasenta tidak dimasuki oleh
hormon dan menyebabkan bayi kretin (retardasi mental dan cebol). Namun setelah
minggu ke-11, tiroid dan TSH aktif sehingga fT3 dan T4 melewati plasenta dan
membantu perkembangan awal otak fetus.
2. T3 akan dirangsang lewat Na-K-ATPase di jaringan, kecuali otak, testis, dan limpa
untuk:
o meningkatkan basal metabolic rate (BMR) sebagai regulator utama
o menurunkan kadar superoksida dismutase sehingga radikal bebas anion
superoksida meningkat
o konsumsi O2 (pada hipotiroid, kebutuhan O2 meningkat sehingga eritropoesis
meningkat
3. Kardiovaskular
11

4.

5.
6.

7.

8.

9.

T3 akan menstimulasi transkripsi retikulum sarkoplasma Ca2+ATPase sehingga
meningkatan waktu relaksasi diastolik, depolarisasi dan repolarisasi SA sehingga
meningkatkan denyut jantung. Hormon tiroid juga akan meningkatan sensitivitas
adrenergik, menurunkan resistensi vaskular.
Simpatis
Hormon tiroid akan meningkatkan respeptor β adrenergik pada jantung dan otot
skeletal, jaringan lemak, dan limfosit serta meningkatkan sensitivitas katekolamin.
Gastrointestinal
Hormon tiroid akan meningkatkan motilitas usus dan terkadang menyebabkan diare.
Skeletal
Hormon tiroid akan menstimulasi turn over tulang, meningkatkan resorpsi tulang serta
pembentukannya. Sehingga pada hipertiroidisme, bisa terjadi osteopenia dan pada
hiperkalsemia terjadi hiperkalsiuria.
Neuromuskular
Pada hipertiroidisme akan terjadi peningkatan turn over dan hilangnya protein pada
otot sehingga terjadi miopati proksimal. Terjadi pula peningkatan kontraksi dan
relaksasi otot sehingga terjadi hiperrefleksia.
Endokrin
Hormon tiroid mempengaruhi produksi, respon, dan bersihan berbagi hormon. Pada
anak dengan hipotiroidisme akan terjadi gangguan hormon pertumbuhan,
menghambat puberitas dengan menganggu GnRH. Hipotiroidisme dapat
menimbulkan hiperprolaktinemia. Pada hipertiroidisme terjadi peningkatan
aromatisasi androgen menjadi estrogen sehingga dapat terjadi ginekomastia.
Pertumbuhan
GH (growth hormone) dan IGF-1 (Somatomedin, mirip insulin) akan menyebabkan
pertumbuhan tulang dan protein structural baru. Bila GH terhambat, maka harus terapi
sulih tiroid, namun bila berlebihan masih tidak masalah.

LO.2.5 Memahami dan Menjelaskan Peranan Yodium dalam Kelenjar Tiroid
Kelenjar thyroid membutuhkan iodine untuk membuat hormon thyroid. Hormon ini mengatur
pertumbuhan dan metabolisme tubuh dan penting dalam perkembangan otak bayi dan anak
kecil. Tanpa iodine yang cukup, kelenjar thyroid tidak dapat memproduksi hormon yang
cukup dan dapat menyebabkan masalah yang serius.
Kelainan defisiensi iodine dapat terjadi di semua usia, tetapi bayi yang paling berisiko. Bayi
yang kadar iodinenya tidak tercukupi akan mengalami gangguan intelektual dan
perkembangan fisik. Kadang, retardasi mental (kretinism) berkembang mengikuti defisiensi
iodine selama masa perkembangan awal. Iodine dapat menyebabkan bengkak pada kelenjar
thyroid (Goiter), kondisinya disebut dengan hypotiroid). Ciri hypothyroid adalah lelah,
denyut jantung lemah, kulit kering, nyeri otot dan sendi, depresi, konstipasi.
Pembesaran thyroid atau Goiter merupakan salah satu tanda awal defisiensi iodine yang dapat
dilihat. Thyroid membesar sebagai respon dari stimulasi TSH yang persisten. Efek dari
defisiensi iodine menurut masa perkembangan:
a. Perkembangan prenatal
Defisiensi iodine pada fetus disebabkan oleh defisiensi iodine pada ibu. Efek yang
paling berbahaya adalah hypothyroidisme kongenital. Hypothyroidisme
kongenital berat dapat menjadi kondisi kretinisme dan berakhir menjadi retadarsi
mental yang ireversibel.
12

b. Bayi baru lahir dan balita
Masa balita adalah masa pertumbuhan dan perkembangan otak. Kurangnya
hormone thyroid, yang bergantung pada intake iodine, sangat esensial bagi
perkembangan otak normal. Meskipun tidak terdapat hypothyroidisme kongenital,
defisiensi iodine selama masa balita dapat menghasilkan perkembangan otak yang
abnormal dan lama-lama dapat merusak perkembangan intelektual
c. Anak-anak dan Dewasa muda
Defisiensi Iodine pada masa anak dan dewasa berhubungan dengan goiter. Anak
sekolah dalam lingkungan yang defisiensi iodine menunjukkan tempat sekolah
yang buruk, IQ yang rendah dan keadaan belajar yang tidak bagus.
d. Dewasa
Defisiensi iodine pada dewasa dapat menyebabkan goiter dan hypothyroidisme.
Gejalanya adalah gangguan fungsi mental, lemas, naik berat badan, tidak tahan
dingin dan konstipasi.
e. Masa kehamilan dan menyusui
Kebutuhan iodine meningkat pada masa kehamilan dan menyusui. Dapat
menyebabkan keguguran, dan kelainan saat melahirkan. Defisiensi iodine berat
selama kehamilan dapat menyebabkan hypothyroidisme yang kongenital dan
deficit neurokognitif. Defisiensi iodine pada ibu menyusui dapat menyebabkan
kurangnya kadar iodine pada anaknya dan menyebabkan defisiensi iodine.
LI.3 Memahami dan Menjelaskan Kelainan Kelenjar Tiroid
LO.3.1 Memahami dan Menjelaskan Definisi
Hipotiroid
Hipotiroisme adalah suatu sindroma klinis akibat dari defisiensi hormon tiroid, yang
kemudian mengakibatkan perlambatan proses metabolik. Hipotiroidisme pada bayi dan anakanak berakibat pertambatan pertumbuhan dan perkembangan jelas dengan akibat yang
menetap yang parah seperti retardasi mental. Hipotiroidisme dengan awitan pada usia dewasa
menyebabkan perlambatan umum organisme dengan deposisi glikoaminoglikan pada rongga
intraselular, terutama pada otot dan kulit, yang menimbulkan gambaran klinis miksedema.
Gejala hipotiroidisme pada orang dewasa kebanyakan reversibel dengan terapi.
Hipertiroid
Hipertiroid adalah suatu kondisi dimana suatu kelenjar tiroid yang terlalu aktif menghasilkan
suatu jumlah yang berlebihan dari hormon-hormon tiroid yang beredar dalam darah.
Tirotoksikosis adalah keadaaan hipermetabolik yang disebabkan oleh meningkatnya kadar T3
dan T4 bebas, terutama disebabkan oleh hiperfungsi kelenjar tiroid .
Struma
Struma adalah pembesaran kelenjar gondok yang disebabkan oleh penambahan jaringan
kelenjar gondok yang menghasilkan hormon tiroid dalam jumlah banyak.
LO.3.2 Memahami dan Menjelaskan Etiologi
Hipotiroid
1. Hypothyroid Primer
♥ Thyroiditis lymphocytic kronik (autoimun) / penyakit Hashimoto
Merupakan penyebab tersering hypothyroidisme yang didapat. Tubuh mengira
antigen thyroid sebagai antigen asing dan terjadilah reaksi imun kronik dan
13

menghasilkan infiltrasi lymohocytic kelenjar dan destruksi yang progresif pada
jaringan fungsional tiroid. Anti-thyroid peroxidase (anti-TPO) antibody merupana
ciri penyakit ini. Muncul seiring waktu dan dapat hilang seiring waktu juga.
♥ Thyroiditis postpartum
10% wanita postpartum menderita setelah 2-12 bulan setelah melahirkan.
Frekuensi meningkat 25% pada penderita DM tipe 1. Pasien dengan Thyroiditis
postpartum (anti-TPO positif) berisiko tinggi terserang hypothyroidisme
permanen atau Thyroiditis postpartum recurens pada kehamilan selanjutnya.
Tingginya titer antibody anti TPO selama kehamilan dilaporkan memiliki
sensitifitas dan spesifisitas yang tinggi untuk penyakit autoimun tiroid postpartum.
♥ Thyroiditis subakut (granulomatous)
Penyakit yang jarang yang kebanyakan terjadi pada wanita usia pertengahan.
Gejalanya adalah demam rendah, sakit tiroid, disfagia dan meningkatnya laju
sedimentasi eritrosit. Penyakit ini biasanya self-limited dan biasanya tidak
menjadi disfungsi tiroid jangka lama. Perlu diingat bahwa kondisi inflamasi atau
sindrom virus dapat berhubungan dengan transien hipertiroidisme diikuti dengan
transient hipotiroidisme.
♥ Hypothyroidisme karena obat
Berikut adalah obat yang dilaporkan berpotensi menyebabkan hipotiroid:
 Amiodarone
 Interferon alfa
 Thalidomide
 Lithium
 Stavudine
 Oral tyrosine kinase inhibitors – Sunitinib, imatinib
 Bexarotene
 Perchlorate
 Interleukin (IL)-2
 Ethionamide
 Rifampin
 Phenytoin
 Carbamazepine
 Phenobarbital
 Aminoglutethimide
 Sulfisoxazole
 p -Aminosalicylic acid
 Ipilimumab
Penggunaan iodine radioaktif (I-131) sebagai terapi penyakit Graves dapat berakhir
sebagai hipotiroid permanent dalam waktu 3-6bulan setelah terapi. Frekuensi
hipotiroid setelah terapi I-131 menurun pada pasien dengan goiter toxic nodular dan
secara autonomy mengaktifkan fungsi nodul tiroid. Iradiasi leher external dapat
mengakibatkan hipotiroid. Tiroidektomi pasti mengakibatkan hipotiroid.
♥ Hypothyroidisme iatrogenic
2. Genetik
♥ Polimorfisme nukleotida tunggal dekat gen FOXE1 berhubungan dengan penyakit
tiroid dan berhubungan sangat erat dengan hipotiroidisme.
14

♥ Mutasi pada gen TSRH dan PAX9 menyebabkan hipotirod tanpa goiter. Mutasi
pada TSRH menyebabkan hipotiroidisme karena insensitivitasnya TSH,
sedangkan mutasi PAX8 menyebabkan hipotiroidisme karena dysgenesis atau
agenesis kelenjar.
♥ Sindrom pendred disebabkan karena mutasi gen SLC26A4 yang menyebabkan
defek organifikasi yodium
♥ Autoimmune polyendocrinopathy type I disebabkan karena mutasi gen AIRE dan
berkarakteristik dengan adanya penyakit Addison, hipoparatiroidisme dan
candidiasis mukokutan.
3. Defisiensi atau kelebihan Iodine
4. Hypothyroidisme Sentral
Berhubungan dengan penyakit penyakit yang mempengaruhi produksi hormone
thyrotropin releasing hormone (TRH) oleh hipothalamus atau produksi
tirotropin(TSH) oleh hipofisis.
♥ Sekunder bila kelainannya terjadi di hipofisis
♥ Tersier bila kelainannya terjadi di hipotalamus
Hipertiroid
1. Genetik
♥ Berapa sindrom genetic berhubungan dengan hipertiroidisme, terutama penyakit
autoimun tiroid. Sindrom McCune-Albright disebabkan oleh mutasi gen GNA.
♥ Beberapa kelainan fungsi tiroid ditemukan karena mutasi gen TSRH, yang
mengkode protein reseptor. Kelainan tersebut, adalah:
 Hipertiroidisme gestasional familial
 Hipertiroidisme tipe nonimun
 Kongenital nongoiter tirotoxicosis
 Adenoma toksik tiroid dengan mutasi somatik
♥ Sindrom polyendokrin autoimun tipe II, DM tipe I dan insuffisiensi adrenal
berhubungan dengan hiper&hipotiroid.
♥ Penyakit autoimun tiroid memiliki prevalensi tinggi pada pasien dengan antigen
leukosit (HLA)-DRw3 dan HLA-B89. Penyakit Grave berhubungan dengan HLA,
defek organ spesifik pada fungsi supresor sel T. Banyak gen-gen yang
berhubungan dengan meningkatnya resiko berkembangnya thyrotoxicosis,
sebagian penyakit Grave.
2. Penyakit Grave
♥ Penyebab tersering thyrotoxicosis adalah penyakit grave (50-60%), ini merupakan
penyakit kelainan autoimun yang spesifik organ dan berkarakteristik dengan
bermacam antibodi di dalam sirkulasi, termasuk antibodi autoimun, begitu juga
dengan antibodi anti TPO dan anti-TG.
♥ Autoantibodi terpenting adalah TSI, yang menuju langsung ke epitope reseptor
TSH dan berperan sebagai agonis reseptor TSH. Seperti TSH, TSI berikatan
dengan reseptor TSH pada sel folikular tiroid untuk mengaktivasi sintesis
hormone tiroid dan pelepasan dan pertumbuhan kelenjar tiroid (hipertropi).

15

3.

4.

5.

6.

♥ Kadar hormone hiroid dapat meningkat drastic pada penyakit Grave. Penemuan
klinis spesifik penyakit grave adalah ophthalmopathy tiroid (edema periorbital,
chemosis [edema konjungtiva], injeksi, atau proptosis) dan jarang dermopati di
ekstremitas bawah.
♥ Kondisi autoimun ini dapat berhubungan dengan autoimun lain, seperti anemia
pernisiosa, miastenia gravis,vitiligo, insufisiensi adrenal, penyakit celiac dan DM
tipe 1.
Thyroiditis Subakut
Sekitar (15-20%), merupakan pelepasan destruksif hormone tiroid. Hormone tiroid
dapat meningkat tajam pada kondisi ini.
Goiter multinodular toxic
♥ Atau disebut Plummer disease terjadi pada 15-20%. Terjadi lebih sering pada
manula, hormon tiroid berlebih terjadi sangat lambat seiring waktu dan kadang
hanya naik sedang saat didiagnosis.
♥ Gejala thyrotoxicosis sedang, biasanya karena naiknya kadar hormon tiroid dan
tanda gejalanya adalah hipertiroid apathetic pada manula. Tetapi, kadar hormon
tiroid yang sangat tingi dapat terjadi pada kondisi ini setelah intake yodium yang
tinggi (contoh: dengan radiokontras iodinated atau amiodarone).
Adenoma toxic
Karena hiperfungsional adenoma folikuler tunggal. Sekresi h.tiroid yang berlebihan
terjadi dari tumor monoclonal benigna yang biasanya diameter lebih dari 2,5cm.
kelebihan ini menekan kadar TSH.
Penyebab lain thyrotoxicosis
Sindrom Jod-Basedow (karena yodium) pada pasien yang mendapat intake berlebih
yodium.

Struma
1. Struma non toxic nodusa
Penyebab paling banyak dari struma non toxic adalah kekurangan iodium. Akan tetapi
pasien dengan pembentukan struma yang sporadis, penyebabnya belum diketahui.
Struma non toxic disebabkan oleh beberapa hal, yaitu:
♥ Kekurangan iodium: Pembentukan struma terjadi pada difesiensi sedang
yodium yang kurang dari 50 mcg/d. Sedangkan defisiensi berat iodium adalah
kurang dari 25 mcg/d dihubungkan dengan hypothyroidism dan cretinism.
♥ Kelebihan yodium: jarang dan pada umumnya terjadi pada preexisting
penyakit tiroid autoimun
♥ Goitrogen:
16

o Obat: Propylthiouracil, litium, phenylbutazone, aminoglutethimide,
expectorants yang mengandung yodium
o Agen lingkungan: Phenolic dan phthalate ester derivative dan
resorcinol berasal dari tambang batu dan batubara.
o Makanan, Sayur-Mayur jenis Brassica (misalnya, kubis, lobak cina,
brussels kecambah), padi-padian millet, singkong, dan goitrin dalam
rumput liar.
♥ Dishormonogenesis: Kerusakan dalam jalur biosynthetic hormon kelejar tiroid
♥ Riwayat radiasi kepala dan leher: Riwayat radiasi selama masa kanak-kanak
mengakibatkan nodul benigna dan maligna .
2. Struma Non Toxic Diffusa
♥ Defisiensi Iodium
♥ Autoimmun thyroiditis: Hashimoto oatau postpartum thyroiditis
♥ Kelebihan iodium (efek Wolff-Chaikoff) dengan penurunan pelepasan hormon
tiroid.
♥ Stimulasi reseptor TSH dari tumor hipofisis
♥ Inborn errors metabolisme yang menyebabkan kerusakan dalam biosynthesis
hormon tiroid.
♥ Terpapar radiasi
♥ Penyakit deposisi
♥ Resistensi hormon tiroid
♥ Tiroiditis Subakut (de Quervain thyroiditis)
♥ Silent thyroiditis
♥ Agen-agen infeksi
♥ Suppuratif Akut: bacterial
♥ Kronik: mycobacteria, fungal, dan penyakit granulomatosa parasit
♥ Keganasan Tiroid
3. Struma Toxic Nodusa
♥ Defisiensi iodium yang mengakibatkan penurunan level T4
♥ Aktivasi reseptor TSH
♥ Mutasi somatik reseptor TSH dan Protein G
♥ Mediator-mediator pertumbuhan termasuk : Endothelin-1 (ET-1), insulin like
growth factor-1, epidermal growth factor, dan fibroblast growth factor
4. Struma Toxic Diffusa
Yang termasuk dalam struma toxic difusa adalah grave desease, yang merupakan
penyakit autoimun yang masih belum diketahui penyebab pastinya.
Struma NT Struma NT Struma
Nodusa
Diffusa
Nodusa
Gejala

Tidak ada

Tidak ada

Batas
nodul

Jelas

Tidak jelas

T Struma
Diffusa

Hipertiroidism
e
Jelas

T

Hipertiroidism
e
Tidak jelas

17

Konsistens
i
Etiologi

Kenyal keras

Penyakit

Neoplasma

Defisiensi
yodium

Kenyal
lembek
Genetik

Kenyal keras

Kenyal lembek

Hipersekresi
tiroid

Autoimun
sistemik

Endemic
goiter,
Gravida

Tirotoksikosis
sekunder

Grave,
Tirotoksikosis
primer

LO.3.3 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi
Hipotiroid
♥ Frekuensi meningkat seiring bertambahnya usia. Hipotiroid prevalensi terbanyak pada
populasi manula (2-20%).
♥ Lebih banyak pada wanita (5,9%) disbanding pria (2.4%) diusia 60 tahun.
♥ Risiko terkena 5 kali lebih besar pada orang berusia 80 tahun.
♥ NHANES 1999-2002: prevalensi lebih tinggi pada ras kulit putih dan amerika
meksiko daripada afrika amerika, karena memiliki nilai TSH yang rendah.
Hipertiroid
♥ Penyakit Grave merupakan penyebab terbanyak dan 60-80% menjadi thyrotoxicosis.
♥ Goiter toxic nodular frekuensi terjadi lebih sering pada daerah defisiensi yodium.
♥ Penyakit autoimun tiroid terjadi frekuensinya sama pada ras Caucasia, Hispanik, dan
Asia tapi rendah pada Afrika Amerika.
♥ Lebih sering terjadi pada wanita dibanding pria.
♥ Tinggi pada usia 20-40 tahun
Goiter Nontoxic
♥ 2,9% populasi dunia yang hidup di daerah defisiensi yodium (Asia, Amerika Latin,
Afrika Tengah, bagian Eropa)
♥ Menurut WHO, UNICEF dan International Council for the Control of Iodine
Deficiency Disorders (ICCIDD),
- Tidak adanya defisiensi yodium (yodium urin median >100mg/dL) berhubungan
dengan prevalensi goiter