GENETIKA MOLEKULER DNA MUTASI DAN PERBAI

MAKALAH GENETIKA MOLEKULER
DNA MUTASI DAN PERBAIKANNYA

OLEH:
ELSA ROHMAH
1410422044

JURUSAN BIOLOGI
FAKULTAS ILMU PENGETAHUAN ALAM DAN MATEMATIKA
UNIVERSITAS ANDALAS
PADANG, 2017

BAB I
PENDAHULUAN

1.1

Latar Belakang

Kelangsungan hidup jangka panjang dari spesies menuntut kestabilan genetik.
Menjaga ke stabilan genetik tidak hanya membutuhkan mekanisme yang sangat

akurat untuk mereplikasi DNA tetapi juga membutuhkan mekanisme untuk
memperbaiki DNA. Sebagian besar perubahan spontan DNA bersifat sementara
karena akan segera dikoreksi dengan proses kolektif yang disebut perbaikan
DNA. Hanya jarang sekali proses perbaikan DNA sel gagal dan memungkinkan
perubahan permanen dalam DNA. Perubahan seperti ini disebut mutasi (Albert,
2003).
Mutasi adalah perubahan pada materi genetik suatu makhluk yang terjadi secara
tiba-tiba, acak, dan merupakan dasar bagi sumber variasi organisme hidup yang
bersifat terwariskan (heritable). Mutasi juga dapat diartikan sebagai perubahan
struktural atau komposisi genom suatu jasad yang dapat terjadi karena faktor luar
(mutagen) atau karena kesalahan replikasi. Peristiwa terjadinya mutasi disebut
mutagenesis. Makhluk hidup yang mengalami mutasi disebut mutan dan faktor
penyebab mutasi disebut mutagen (mutagenic agent). Perubahan urutan
nukleotida yang menyebabkan protein yang dihasilkan tidak dapat berfungsi baik
dalam sel dan sel tidak mampu mentolerir inaktifnya protein tersebut, maka akan
menyebabkan kematian (lethal mutation) (Warianto, 2011).
Selama perjalanan seluruh hidupnya, DNA menghadapi berbagai macam
kerusakan: nuklease-nuklease endogen; patahan mungkin terjadi selama
pengemasan kedalam kepala fage atau selama segregasi mitosis; bahan kimia sel
endogen dan panas, atau sinar uv dan bahkan sinar biasa dari matihari mungkin

merombaknya; dan bahan kimia lingkungan yang berbahaya mungkin berinteraksi
dengannya. Oleh sebab itu bahakan tanpa tekanan tambahan mutagenesis yang
disengaja, keutuhan dan ketahanan hidup genom tergantung sekali pada adanya
mekanisme perbaiakan DNA (Goodenough, 1998).

1.2

Rumusan Masalah

Adapun rumusan masalah dalam makalah ini yaitu :
1.

Apa saja macam-macam DNA mutasi?

2.

Bagaimana mekanisme perbaikan terhadap DNA mutasi?

1.3

Tujuan

Adapun tujuan dari makalah ini yaitu :
1.

Mengetahui macam-macam DNA mutasi.

2.

Mengetahui mekanisme perbaikan terhadap DNA mutasi.

BAB II
ISI

A. DNA Mutasi
1. Point mutation
Mutasi titik (point mutation) merupakan perubahan kimiawi pada satu atau
beberapa pasangan basa dalam satu gen tunggal. Mutasi gen adalah mutasi yang
terjadi dalam lingkup gen. Peristiwa yang terjadi pada mutasi gen adalah
perubahan urutan-urutan DNA. Mutasi gen pada dasarnya merupakan mutasi titik

(Warianto, 2011).
Mutasi titik terdiri dari perubahan tunggal dalam urutan nukleotida. Asam
amino yang sama memiliki kodon yang sama. Ketika perubahan dasar
menghasilkan asam amino baru, protein baru. Protein baru dapat mengubah
morfologi atau fisiologi organisme dan hasilnya kebaruan fenotip atau dapat
mematikan (Tamarin, 2017).
Macam-mavcam muatsi gen (point mutation):


Mutasi salah arti (missens mutation)
Perubahan suatu kode genetik (umumnya pada posisi 1 dan 2 pada
kodon) sehingga menyebabkan asam amino terkait (pada polipeptida)
berubah. Perubahan pada asam amino dapat menghasilkan fenotip
mutan apabila asam amino yang berubah merupakan asam amino
esensial bagi protein tersebut. Jenis mutasi ini dapat disebabkan oleh



peristiwa transisi dan tranversi (Warianto, 2011).
Mutasi diam (silent mutation)

Perubahan suatu pasangan basa dalam gen (pada posisi 3 kodon)
yang menimbulkan perubahan satu kode genetik tetapi tidak
mengakibatkan perubahan atau pergantian asam amino yang dikode.
Mutasi diam biasanya disebabkan karena terjadinya mutasi transisi
dan tranversi (Warianto, 2011).



Mutasi tanpa arti (nonsense mutation)
Perubahan kodon asam amino tertentu menjadi kodon stop.
Hampir semua mutasi tanpa arti mengarah pada inaktifnya suatu
protein sehingga menghasilkan fenotip mutan. Mutasi ini dapat terjadi
baik oleh tranversi, transisi, delesi, maupun insersi (Warianto, 2011).

Gambar 1. Mutasi silent, mutasi missense dan muatsi nonsense.
Sumber: https://www.google.co.id


Frameshift mutation
Sebuah mutasi titik dapat terdiri dari penggantian (Replacement),

penambahan (Addition), dan penghapusan (Deletion) basa. Mutasi
titik yang menambah atau mengurangi basa yang ada memberikan
yang besar pada sel atau organisme karena mereka mengubah frame
pembacaan gen dari situs mutasi selanjutnya (Tamarin, 2017).

Gambar 2. Mutasi titik Replacement, Addition dan Deletion.
Sumber: (Tamarin, 2017).

Sebuah mutasi frameshift menyebabkan dua masalah:
-

Pertama, semua kodon dari frameshift yang berbeda memungkinkan
akan menghasilkan protein tidak berguna.

-

Kedua informasi stop-sinyal akan salah membaca. Salah satu kodon
baru mungkin kodon nonsense, yang menyebabkan terjemahan untuk
berhenti sebelum waktunya (Tamarin, 2017).

2. Spontaneous Mutagenesis
Watson dan Crick awalnya mengatakan bahwa mutasi bisa terjadi secara spontan
selama replikasi DNA jika kesalahan pasangan terjadi. Jika dasar dari DNA
menjalani pergeseran proton menjadi salah satu bentuk tautomerik selama proses
replikasi, perubahan pasangan dari basa akan terjadi. Biasanya, adenin dan sitosin
berada di bentuk amino (NH2). Mereka pergeseran tautomerik yang ke bentuk
imino (NH). Demikian pula, guanin dan timin pergi dari keto bentuk (COEO) ke
bentuk enol (COH) (Tamarin, 2017).

Gambar 3. Pergeseran tautomerik adenin dan sitosin yaitu bentuk imino; guanin
dan timin yaitu bentuk enol.
Sumber: (Tamarin, 2017).

Tabel 1. Pasangan basa baru pada tautomerik berikut pergeseran dari basa DNA.
Basa

Normal

Tautomerik

A

T

C

T

A

G

G

C

T

C

G

A

Selama replikasi DNA, pergeseran tautomerik baik dasar masuk (substrat
transisi) atau dasar sudah di untai (template transisi) menghasilkan salah
pasangan. Salah pasangan akan permanen dan mengakibatkan pasangan basa baru
setelah babak tambahan replikasi DNA. Untai asli tidak berubah (Tamarin, 2017).

Gambar 4. Template Transisi dan substrate transisi tautomerik adenin
Sumber: (Tamarin, 2017).

Dalam contoh pada gambar 4, penggantian salah satu pasangan basa
memelihara hubungan purin-pirimidin yang sama: AT digantikan oleh GC dan
GC oleh AT. Dalam kedua contoh, kombinasi purin-pirimidin diganti dengan
kombinasi purin-pirimidin. (Atau, lebih khusus, purin yang menggantikan purin
lain: guanin menggantikan adenin dalam contoh pertama dan adenin
menggantikan guanin di kedua.) mutasi ini disebut sebagai transisi mutasi: purin
(atau pirimidin) menggantikan lain purin (atau pirimidin) melalui keadaan transisi
melibatkan pergeseran tautomerik. Ketika purin yang menggantikan pirimidin

atau sebaliknya, itu disebut sebagai transversi sebuah mutasi. Transversi mungkin
timbul dengan kombinasi dua peristiwa, sebuah tautomerik dan rotasi dasar.
Sebagai contoh, sebuah pasangan basa AT dapat dikonversi ke TA pasangan basa
(transversi a) oleh AA pasangan menengah (Tamarin, 2017).

Gambar 5. Transversi pasangan basa AT dapat dikonversi ke TA pasangan basa
(transversi a) oleh AA pasangan menengah.
Sumber: (Tamarin, 2017).

3. Chemical Mutagenesis

Muller menunjukkan bahwa sinar X dapat menyebabkan mutasi. Kimia tertentu
dan suhu juga dapat menyebabkan mutasi. Menentukan modus tindakan berbagai
mutagen kimia telah memberikan wawasan ke dalam proses mutasi serta proses
karsinogenesis. Selain itu, mengetahui bagaimana mutagen kimia tindakan telah
memungkinkan para ahli genetika untuk mengetahui sejumlah besar mutasi
tertentu Sumber: (Tamarin, 2017).


Transisi

Transisi secara rutin diproduksi oleh analog dasar. Dua dari analog dasar

yang paling banyak digunakan adalah pirimidin analog 5-bromouracil (5BU) dan
purin analog 2-aminopurine. Itu mekanisme mutagenik dari dua serupa Sumber:
(Tamarin, 2017).

Gambar 6. Struktur basa analog 5-bromouracil dan 2-aminopurine
Sumber: (Tamarin, 2017).

5-bromouracil dimasukkan ke dalam DNA di tempat timin; ia bertindak
seperti timin dalam replikasi DNA dan, karena tidak mengubah ikatan hidrogen,
harus mendorong tidak ada mutasi. Namun, tampaknya bahwa bromin atom
menyebabkan 5-bromouracil untuk tautomerize lebih mudah dari timin tidak. Jadi,
5-bromouracil pergi dari bentuk keto ke bentuk enol lebih mudah daripada timin.
Transisi sering terjadi ketika enol yang bentuk pasangan 5-bromouracil dengan
guanin (Tamarin, 2017).
2-aminopurine adalah mutagenik berdasarkan fakta bahwa itu bisa, seperti
adenin, bentuk dua ikatan hidrogen dengan timin. Ketika dalam keadaan yang
jarang terjadi, dapat dipasangkan dengan sitosin. Dengan demikian, pada waktu

itu menggantikan adenin, dan pada kali lain guanin. Mempromosikan mutasi
transisi (Tamarin, 2017).

Gambar 7. (a) Adenin berpasangan dengan timin dalam keadaan normal
(b) adenin berpasangan dengan sitosin dalam keadaan mutasi
Sumber: (Tamarin, 2017).

Nitrous acid (HNO2) juga mudah menghasilkan transisi dengan mengganti
gugus amino pada nukleotida dengan kelompok keto (-NH2 ke OEO). Hasilnya
adalah sitosin yang diubah menjadi urasil, adenin diubah menjadi hipoksantin, dan
guanin diubah menjadi xanthine. Hasil transisi mutasi dari dua perubahan. pasang
urasil dengan adenin bukannya guanin, sehingga mengarah ke UA pasangan basa
di tempat pasangan basa CG; hipoksantin (H) berpasangan dengan sitosin, bukan
timin, basis asli dipasangkan dengan adenin. Dengan demikian, dalam kasus ini,
sebuah pasangan basa HC menggantikan pasangan basa AT. Kedua pasangan basa
ini (UA dan HC) yang mutasi transisi. Xanthine, bagaimanapun, berpasangan
dengan sitosin seperti guanin tidak. Dengan demikian, penggantian guanin dengan
xanthine tidak menyebabkan perubahan basis pasangan (Tamarin, 2017).

Gambar. 8 Nitrous acid mengubah sitosin menjadi ursil, adenin menjadi
hypoxantin dan guanin menjadi xantin
Sumber: (Tamarin, 2017).

Seperti asam nitrat, panas juga dapat deaminate sitosin ke membentuk
urasil dan dengan demikian membawa transisi (CG untuk TA). Rupanya, panas
juga dapat membawa transversi oleh mekanisme yang tidak diketahui.


Transversi

Etil metana sulfonat (CH3SO3CH2CH3) dan etil etana sulfonat
(CH3CH2SO3CH2CH3) adalah agen yang menyebabkan penghapusan cincin
purin dari DNA. Itu proses multi-step dimulai dengan ethylasi purin sebuah cincin
dan

berakhir

dengan

hidrolisis

glikosidik

menyebabkan hilangnya basa (Tamarin, 2017).

(Purin-deoksiribosa)

obligasi,

Gambar 9. Treatment DNA dengan agen alkilasi, yang menghilangkan
purin-adenin
Sumber: (Tamarin, 2017).

Tempat di mana hal ini terjadi disebut sebagai AP (Apurinicapyrimidinic). Jika tempat AP tidak diperbaiki, salah satu dari empat basa DNA
dapat dimasukkan ke dalam untai baru yang berlawanan kesenjangan. Jika timin
ditempatkan di untai baru terbentuk, maka pasangan basa dipulihkan; penyisipan
sitosin maka akan terjadi transisi mutasi; penyisipan baik adenin atau guanin hasil
akan terjadi mutasi transversi. Tentu saja, gap masih ada, dan itu terus
menghasilkan mutasi baru setiap generasi sampai diperbaiki. Selama DNA
replikasi di E. coli, polimerase cenderung menempatkan adenin lebih sering
daripada menempatkan basa lain (Tamarin, 2017).
B. DNA Repair
Radiasi, mutagen kimia, panas, kesalahan enzimatik, dan peluruhan spontan terus
merusak DNA. Misalnya, diperkirakan bahwa beberapa ribu basa DNA hilang
setiap hari di setiap sel mamalia karena busuk spontan. Beberapa jenis kerusakan
DNA mengganggu replikasi DNA dan transkripsi. Hal ini menjadi tantangan
evolusi yang panjang untuk meminimalkan mutasi. Banyak enzim, bertindak
sendiri atau dengan enzim lain, dalam sistem perbaikan DNA (Tamarin, 2017).
Perbaikan DNA umumnya ditempatkan dalam empat kategori besar: damage
reversal, excision repair , untai ganda perbaikan istirahat dan perbaikan

postreplicative. Enzim yang langkah-langkah perbaikan proses telah dilestarikan
selama evolution.That adalah, enzim yang ditemukan dalam E. coli memiliki

homolog dalam ragi, buah fl ies, dan manusia. Namun, sistem eukariotik hampir
selalu lebih kompleks (Tamarin, 2017).
1. Damage reversal



Photoreactivation

Garis

utama

perbaikan

dimer-dimer

pirimidin

dikenal

sebagai

fotoreaktivasi, memerlukan enzim fotoreaktivasi, yang telah ditemukan
pada bakteri dan eukariota (termasuk manusia). Enzim-enzim ini
mengubah dimer timin (disingkat TT) menjadi monomer timin (TT) dan
oleh sebab itu mengeliminasi luka dari benang induk. Enzim-enzim itu
disebut demikian karena meskipun enzim-enzim itu dapat berasosiasi
dengan dimer ditempat gelap, enzim-enzim itu harus menyerap foton
cahaya

yang

terlihat

sebelum

dapat

menimbulkan

monomerasi

(Goodenough, 1998).

Gambar 10. Dimer timin (timin yang berdekatan) tepapar UV
Sumber: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK26879

2. Excision Repair



Base Excision Repair

- Terjadi pemisahan total dalam eksisi sel prokariot dan eukariot untuk
membuang sejumlah nukleotida yang disebabkan distorsi duble helik
- Enzim glikosilase mengawali repair dengan mengenal adanya
perubahan dan membuang basa dengan memisahkan ikatan glikosidik
antara basa dan gula

-

Perubahan basa purin/pirimidin dibuang oleh endonuklease, dan celah
diperbesar oleh fosfodiesterase, kemudian diisi dengan DNA
polimerase. Strand ditutup /diletakan dengan DNA ligase (Kirkpatrick,
1997 dalam Yani, 2010).

Gambar 11. Mekanisme Base Excision Repair dan Nukleotida
Excision Repair
Sumber: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK26879

-

Nukleotida Excision Repair

Mekanisme repair berupa pemotongan bagian strand DNA yang
mengandung “bulky lesion” pada nukleotida atau pirimidin dimer.

-

Proses dimulai oleh enzim endonuklease, dengan membuat incisi pada
backbone strand di 2 sisi lesi.

-

Oligonukleotida yang rusak ditahan dalam dupleks dengan ikatan
hidrogen pada basa dari strand lainnya. Selama replikasi DNA
dipisahkan oleh DNA helikase.

-

Setelah dipotong dan dibuang, maka celah diisi oleh DNA polimerase

-

Dan strand yang direpair diletakan dengan DNA ligase (Kirkpatrick,
1997 dalam Yani, 2010).


-

Mismatch Repair

Pasangan basa mismatch menyebabkan distorsi dalam bentuk double
heliks yang timbul karena adanya kesalahan replikasi. Pada E. coli
basa mismatch direpair oleh enzim:


Mut S : mengenali lesi dan mengawali penyusunan kompleks



repair



unmethylated

Mut L : memotong pada sekuen GATC pada rantai

Mut H : memindahkan bagian DNA yang mengandung GATC
site / mismatch. Kemudian celah pada rantai tunggal diisi DNA
polimerase III (Kirkpatrick, 1997 dalam Yani, 2001).

Gambar 12. Mekanisme Mismacth Repair.
Sumber: https://www.google.co.id

3. Double-Strand Break Repair

Beberapa kerusakan DNA, seperti yang disebabkan oleh radiasi pengion, yang
mampu memecah kedua untai heliks ganda. Ketika itu terjadi, sel
menggunakan salah satu dari dua mekanisme untuk memperbaiki ujung pecah:
Ini hanya dapat membawa ujung kembali bersama-sama (suatu proses yang
disebut nonhomolog akhir bergabung), atau dapat menggunakan mekanisme
yang bergantung pada urutan nukleotida dari sepotong homolog DNA, seperti

kromatit atau kromosom homolog. Metode yang disebut homology directed
recombination (Tamarin, 2017).

Pada akhirnya nonhomolog bergabung, protein yang disebut Ku,
heterodimer dari Ku70 dan Ku80, mengikat rusak ujung kromosom.
Kemudian merekrut protein kinase (PKCS); interaksi mereka dan interaksi
dengan protein lain distabilkan oleh protein perancah disebut XRCC4 (untuk
X-ray lintas komplementasi kelompok 4). Kompleks mengarahkan pengutan
dari ujung yang rusak oleh DNA ligase IV. Tidak ada informasi urutan
tertentu digunakan, dan jika lebih dari dua ujung yang rusak hadir, lampiran
yang tidak benar dapat berlangsung (misalnya, translokasi). Metode kedua
homology directed recombination melibatkan kedua sepotong DNA homolog

dengan bagian yang rusak (Tamarin, 2017).

Gambar 13. Mekanisme homology directed recombination dan nonhomology directed recombination.

Sumber: https://www.google.co.id

4. Postreplicative Repair

Selain menggunakan polymerase perbaikan, sel dapat menggunakan
mekanisme perbaikan kedua untuk mereplikasi DNA yang rusak ketika
polimerase meninggalkan celah. Garpu replikasi menciptakan dua kopel DNA.
Dengan demikian, salinan rusak daerah dengan lesi ada pada duplex anak

lainnya. Sekelompok enzim, satu-spesifikasi dengan lokus recA memiliki
kepentingan pusat, perbaikan kesenjangan. Sejak perbaikan berlangsung di
celah yang dibuat oleh kegagalan replikasi DNA, proses ini disebut perbaikan
postreplicative. The recA locus awalnya ditemukan dan dinamai dalam proses

rekombinasi. Bahkan, perbaikan postreplicative kadang-kadang disebut
perbaikan rekombinasi, dan banyak enzim dengan rekombinasi (Tamarin,
2017).


Protein RecA
Protein RecA memiliki dua sifat. Pertama, lapisan single-strand
DNA menyebabkan single-strand DNA untuk menyerang double-strand
DNA. Single-strand DNA mencoba untuk membentuk pasangan basa
komplementer dengan untai antiparalel dari double-strand DNA,
sementara menggusur untai lain dari mekanisme helix. RecA terus
bergerak single-strand DNA sepanjang DNA untai ganda sampai daerah
homologi ditemukan. Sifat kedua dari protein RecA adalah jika dirangsang
oleh adanya single-strand DNA, hal itu menyebabkan penekanan
autocatalysis lain, disebut Lexa, dan dengan demikian memulai beberapa

urutan reaksi (Tamarin, 2017).
Protein RecA bertanggung jawab untuk mengisi kesenjangan
postreplicative di DNA baru direplikasi dengan untai dari rusak duplex

anak. Proses Gap-mengisi kemudian menyelesaikan kedua untai. Garpu
replikasi dengan celah di untai keturunan di wilayah dimer timin. Protein
RecA bertanggung jawab untuk untai tunggal yang rusak menyerang
aktivitas duplex anak .Endonuclease kemudian membebaskan double helix
yang berisi dimer timin. DNA polimerase I dan ligase DNA kembali baik
heliks anak untuk utuh. Timin dimer masih ada, tapi sekarang duplex
utuh, dan siklus sel lain adalah tersedia untuk photoreactivation atau
excision repair untuk menghapus dimer (Tamarin, 2017).

Gambar 14. Mekanisme The RecA Protein.
Sumber: (Tamarin, 2017).


SOS Response
Perbaikan Postreplicative merupakan bagian dari reaksi sel disebut SOS
response.Sel E. coli terkena jumlah yang berlebihan dari sinar UV,

mutagen lainnya, atau agen yang merusak DNA (seperti alkilasi atau
silang agen), atau ketika DNA replikasi dihambat, kesenjangan diciptakan
di DNA. Keberadaan single-strand DNA ini, protein RecA berinteraksi
dengan protein Lexa, produk dari gen Lexa. Protein Lexa biasanya
merepresi sekitar delapan belas gen, termasuk dirinya sendiri. Gen lain
yaitu recA, uvrA, UvrB, dan uvrD; dua gen yang menghambat
pembelahan sel, Sula dan sulB; dan beberapa orang lain. Setiap gen ini
memiliki urutan konsensus di promoter yang disebut kotak SOS: 5 CTGX10CAG-3 (Di mana X10 mengacu pada setiap sepuluh basa). Suatu
protein Lexa biasanya mengikat pada kotak SOS, membatasi transkripsi
gen tersebut. Ketika single-strand DNA mengaktifkan RecA, RecA
berinteraksi dengan protein Lexa untuk memicu sifat autokatalitik dari
Lexa. Transkripsi kemudian mengikuti dari semua gen memiliki kotak
SOS .Dua inhibitor pembelahan sel, produk-produk dari Sula dan sulB
gen, mungkin meningkatkan jumlah waktu sel memiliki untuk
memperbaiki kerusakan sebelum babak selanjutnya dari replikasi DNA
(Tamarin, 2017).

Protein RecA adalah protease dan salah satu sasarannya adalah
Lexa. Sekali sintesis Protein RecA mulai, taraf Lexa menurun dengan
cepat dan gen-gen yang khas SOS dibolehkan mengekspresi bebas. Gengen ini memerintahkan sederetan enzim yang menimbulkan perbaikan
DNA brcendrungan salah yang tidak tercetak itu, menjadi ciri tanggapan
SOS. Dalam waktu 4 jam seteh isyarat kerusakan dibuang, taraf protein
RecA menurun, taraf Lexa meningkat dan fundsi SOS kembali pada
keadaan tertahan (Goodenough, 1998).

Gambar 15. Mekanisme SOS Response.
Sumber: (Tamarin, 2017).

BAB III
PENUTUP

1.1 Kesimpulan
Adapun kesimpulan dari makalah ini yaitu:
a. DNA mutasi
DNA mutasi terdiri dari :
- point mutation
o
o
o
o

Mutasi salah arti (missens mutation)
Mutasi diam (silent mutation)
Mutasi tanpa arti (nonsense mutation)
Frameshift mutation

- spontaneous mutagenesis
o Pergeseran tautomerik adenin dan sitosin yaitu bentuk
imino
o Pergeseran tautomerik guanin dan timin yaitu bentuk enol.
- chemical mutagenesis
o Transisi oleh agen pirimidin analog 5-bromouracil (5BU),
purin analog 2-aminopurine, Nitrous acid (HNO2)
mengganti gugus amino pada nukleotida dengan kelompok
keto (-NH2 ke OEO)
o Transversi

oleh

(CH3SO3CH2CH3)

agen
dan

Etil
etil

metana

sulfonat

etana

sulfonat

(CH3CH2SO3CH2CH3)
b. DNA repair
Perbaikan DNA umumnya ditempatkan dalam empat kategori
besar:
1. Damage reversal
- Photoreactivation
2. Excision Repair
- Base Excision Repair
- Nukleotida Excision Repair

- Mismacth Repair
3. Double-Strand Break Repair
4. Postreplicative Repair
- The RecA Protein
- SOS Response

DAFTAR PUSTAKA

Albert.
2003.
Molecular
Biology
of
the
Cell.
file:///H|/albert/paginas/dna_repair.htm (2 of 17) [29/05/2003 04:54:40 a.m.]
Kirkpatrick DT, Petes TD. 1997. Repair of DNA loops involves DNA-,ismatch
and nucleotide-excision repair proteins. Nature (387); 929-30.
Goodenough, U. 1998. Gnetika Edisi Ketiga Jilid 1. Erlangga. Jakarta.
Tamarin.
2017.
Biosci
cell
micro.
Diakses
dari
http://www.mhhe.com/biosci/cellmicro/tamarin7/information/tam7ch12.pdf.
Diakses pada tanggal 6 februari 2017.
Tatiah.
2017.
DNA
Mutation.
Diakses
http://faculty.ksu.edu.sa/tatiah/Genetic%20lectures/6%20DNA%20Mutation.pdf. Diakses pada tanggal 6 februari 2017.

dari

Yani C. R, Elza I.A. 2001. Studi Molekuler pada Instabilitas Genetik: Mekanisme
Kerusakan DNA dan Proses Perbaikannya. Jurnal Kedokteran Gigi.
Universitas Indonesia: Jakarta.
Warianto, C. 2011. Mutasi. Diakses dari http://skp.unair.ac.id/repository/GuruIndonesia/Mutasi_ChaidarWarianto_17.pdf. Diakses pada tanggal 6 februari
2017.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK26879/ Diakses pada tanggal 6 februari
2017.
https://www.google.co.id. Diakses pada tanggal 6 februari 2017.