Penatalaksanaan Perawatan Pasien Sindroma Koroner Akut (SKA) Di Rumah Sakit

  Penatalaksanaan Perawatan Pasien

Sindroma Koroner Akut (SKA)

Di Rumah Sakit

  Ns. Rita Sekarsari, Sp.KV., MHSM

  Disampaikan pada Seminar STIKES KUDUS Jumat, 13 Juli 2012 KUDUS, JAWA TENGAH

  No Pendidikan _{1 AKPER DEPKES RI 1985}

  2 S1 PSIK UI 1993 _{3 S2 Monas Uni Melbourne 2001}

  4 Pengakuan Ns Sp KV 2011 _{5 S3 FIK UI 2010 , candidate doctor} Rita Sekarsari _{No Pekerjaan}

  1 Kepala Diklat Internal-Eksternal _{RSJPDHK 2012 - 2 Ketua Sub Komite Keperawatan} RSJPDHK 2005 - 2012 _{3 Manajer Instalasi Rawat Inap RSJPDHK 2001- 2007}

  4 Ka Ru ICU RSJPDHK 1993 - 2001 _{5 Supervisor Keperawatan RSJPDHK 1993 - 2009}

  ^{NO Organisasi saat ini} 6 Koordinator DIKLAT POST BASIC _{1993 - 2001} ^{1 Ketua II PP PPNI 2010-2016} _{2 President INKAVIN 2012-2017}

  3 Ketua Kolegium Keperawatan Spesialis _{Kardiovaskula 2010 - 2016 4 Surveyor KARS}

  5 Pengurus MTKI 2011- 2016 _{6 Pengurus ARSPI} Kontak : ritaakbar@yahoo.com Ph: 08151626004

  Objektif

• Proses Penyakit Jantung Koroner (PJK)
• Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner

•  Patofisilogi Sindroma Koroner Akut (SKA)

• Mengenal Keluhan Utama SKA
• Perbedaan UAP , NSTEMI dan STEMI
• Pencapaian Asuhan Keperawatan SKA
• Penatalaksanaan Terapi SKA

  Memory board CAD risk factors

12 Just think the word RISKS:

   ising LDL, and triglyseride levels-

  1

  R

  LDLs should be < 130 mg/dl, triglycerides < 200

  2

   nadequate control of hypertension, diabetes,

  I

  and obesity - Diet and excersise life style

  3

  changes are the step to regaining control

   ex

  S

• – CAD is more common in men until after age 75

  4

  5

   infolk

  K – Heredity is a nonmodifiable risk factor

  6

  moking

  S

• – the soonner stopped the better

How it happens (ACS)

12 Patient with ACS have some degree of coronary artery occlusion.

  Developement begins with rupture or errosion of plaque-an ustable and lipid-rich subtance

1 The rupture results in platelet adhesions, fibrin clot formation,

  activation of trombin

2 A thrombus progresses and ocludes blood flow (an early thrombus

  doesn’nt neceessarily block blood flow).The effect is an imbalance in myocardial oxygen supply and demand. Depending on the dgree of occlusion. ACS is defined as three types

3 If the patient has unstable angina, a thrombus partially

  occludes a coronary vessel. This thrombus is full of platelets. The partially occluded vessell may have distal microthrombi that cause necrosis in some myocytes

4 If smaller vessels infarct, the patient is a higher risk for MI, which may

  progress to a non ST-segment elevation MI. Usually, only the inner most layer of the hearts is damaged

5 ST-segment elevation MI results when reduced blood flow through one

  

of the coronary arteries causes myocardial ischemia, injury, and

necrosis. The damage extends through all myocardial layers

  6 Coronary artery close-up

Atherosclerosis

  Plaque Evolution

  

ATEROSKLEROSIS PLAK

OTOT JANTUNG LAPAR

PENURUNAN PASOKAN OKSIGEN

  Robekan/ruptur plak ateroskelerosis Aktivasi inflamasi dan kaskade koagulasi

  Mekanisme SKA

  Terbentuk Thrombus:

• Adhesi
• Akti
• Agregasi Sumbatan Koroner Sindroma Koroner Akut

  Plak Stabil (stable plaque) Plak ruptur (ruptured plaque)

SUMBATAN TOTAL

  Sidroma Koroner Akut (SKA) Klasifikasi SKA meliputi:

   Angina Pektoris Tak Stabil  Non ST- Elevasi MI ( NSTEMI )  ST- Elevasi MI ( STEMI )

   Nyeri dada iskemik (angina) pd saat istirahat atau dgn aktivitas fisik minimal atau emosi (lama 2 x 5 menit atau >10 mnt)

   Adanya bukti Penyakit Jantung Koroner (PJK):

• EKG: ST depresi, T inversi, ST elevasi sesaat
• Peningkatan enzim CK-MB atau Trop T -Bukti PJK dari angiografi koroner/ perfusion scanning

  Keith AA Fox. Heart 2000;84:93-100

  1. Angina saat istirahat Timbul saat istirahat dan berkepanjangan, biasanya > 20 menit

  2. New-onset angina - Baru pertama muncul 3.

  Angina yang bertambah (progressif) Sudah ada angina tetapi bertambah sering,

lebih lama, dgn pencetus yg lebih ringan

  Circulation 1989;80:410-4

  Infark Miokard Akut (Acute MCI) Troponin T Memerlukan terapi trombolitik (strepto CKMB Kinase) atau Percutaneous Coronary Intervention

   Nyeri dada khas infark: nyeri dada atau leher atau rahang (seperti ditekan atau dihimpit) berlangsung lebih dari 30 menit

   Disertai gejala sistemik : berkeringat seluruh tubuh, mual dan muntah, sesak

  

Pemeriksaan fisik : Hipotensi, ronkhi basah

basal, keringat dingin, edema paru, mitral

regurgitasi sesaat

KELUHAN UTAMA: NYERI DADA

  

Memory board PQRST : What’s the story ?

P Q R S T

  Provocative Quality or Region or Severity Timing or palliative quantity radiation _{How severe is When did the What provokes What does the Where in the}   _{or relives the pain feel like chest the pain}    _{How would you the chest pain? pain begin ?} ^{chest pain occur ? rate it on a Was the onset}   Are you having _{scale of 0 to sudden or the pain now? If so, is it appear in worsen or more or less other regions}

  

 What makes the pain right Does the pain

_{being the most 10, with 10 gradual ? subside severe than as well ? If so does the pain}  severe ? How often ^{usual where ?} _{seem to be} ^{Does the pain} _occur?

    To what degree _{diminishing, pain affect your normal activities does chest the same ? staying about intensifying, or}  How long does _{it last ?}

  

What to look for : Unstable angina and MI

_{radiation spreading across chest; may radiate to inside of pericardium; may spread widely throughout chest}

_{Character, location, Burning,squeezing,substernal or retrosternal pain Severe, persistent substernal pain or pain over}

Unstable angina Myocardial infarction _{Duration of pain 5 to 15 min} arm, neck, jaw or shoulder blade and be accompanied by pain in shoulders and _{> 15 min squeezing hands; may be described as crushing or Realiving measures Rest, nitroglycerin, oxygen Morphine sulfate, successful reperfusion of} Precipitating events Usually related to exertion, emotion, eating and Occurs spontaneously _{cold May be sequela to ustable angina Associated Shortness of breath Feeling of impending doom sympstoms Dizzeness Fatique} blocked coronary artery _{Cold sweat Weakness Palpitations} Nausea _{Perspiration Cool extremities Shortness of breath} ^{Nausea and vomiting} _{Associated signs Hypotension or hypertention Hypotention or hypertention}

_{Tachycardia or bradycardia Palpable precordial pulses}

_{Mufled heart sounds} Anxiety _{Cardiac biomarkers Usually within normal range Elevated} Arrhytmias

  Ustable angina Myocardial Infarction Burning Squeezing Crushing tightness

  Onset of STEMI Hospital Management _{in the Emergency Department (ED) - Complications}

• _{- Initial recognition and management - Arrhythmias}
• _{- Prehospital issues - Medications}
• - Reperfusion - Preparation for discharge
_{Management Long-Term Management Secondary Prevention/}

  12 _{Before STEMI}

  1

  2

  3

  1

  2

  3

  4

  5

  6

4 Working Dx

  _{Presentation Acute Coronary Syndrome Ischemic Discomfort}

  4 _{ECG No ST Elevation ST Elevation}

  5 _{Biomarker Cardiac UA NSTEMI 2001;104:365, Hamm et al. The Lancet Modified from Libby. Circulation}

  6 _{Final Dx QwMI Unstable Angina NQMI 2000;83:361.} 2001;358:1533 and Davies. Heart

  Electrocardiography Harus direkam dan dibaca dalam waktu 10 menit

  Understanding ECG leads

  Pasien harus dimonitor dengan defibrilator

karena aritmia letal dapat

terjadi sewaktu waktu pada STEMI

  Locating myocardial damage

Wall affected Leads Artery involved

Anterior V2 , V3, V4 LCA, LAD Anterolateral I,aVL, V3 to V6 LAD, LCx Anteroseptal V1, V2, V3, V4 LAD Inferior

  II, III, aVF RCA Lateral I,aVL, V5, V6 LCx, Branch LAD Poserior V8, V9 RCA, LCx

  NSTEMI STEMI

CHARACTERISTICS OF SERUM CARDIAC MARKERS FOR THE DIAGNOSIS OF ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION

  

SERUM CARDIAC MARKERS TEST FIRST PEAK LEVEL

BECOMES ( Hours) POSITIVE (HOURS) Cretinin Kinase

  Single assay 3 - 8 12 - 24

  Serial assay Creatine Kinase- MB Single assay

  4 - 6 12 - 24 Serial assay Troponin I and T Measure 4 hours after onset of chest pain 4 - 10 Measure 10 hours after onset of chest pain 8 - 28

  SKA harus ditegakan tanpa menunggu hasil enzym WHO: D/STEMI ( 2 hal ): Nyeri dada tipikal, EKG ST Elevasi, Peningkatan Enzym

  Pencapaian Asuhan Keperawatan Lakukan Perawatan dan Kolaborasi  Lakukan triage secara optimal  Lakukan Reperfusi berdasarkan protokol  Berikan terapi oksigen ( selama 6 jam setelah on set ,

  gunakan pulse oximeter) , terapi nyeri dada

   Berikan rasa nyaman , dukungan , edukasi dan

  kepercayaan kepada pasien dan keluarga

   Monitor secara terus menerus irama, ST elevasi  Deteksi potensial komplikasi

  Pencapaian Asuhan Keperawatan Deteksi dan cegah komplikasi :

  

 Monitor perubahan gambaran EKG dan aritmia Gunakan

  penempatan sadapan yang tepat

  

 Monitor status hemodinamik secara ketat spt penurunan

  curah jantung . Kaji denyut jantung, suara paru , pulsasi perifer , status cairan, status neurologik, nyeri dada, dan lainnya spt cemas, depresi pemahaman pasien terhadap kondisi nya , koping .

   Perhatikan tanda tanda ronchi, batuk, tachypmea, edema  LHF . Monitor BB, Pemasukan dan Pengeluaran cairan, RR, Gambaran EKG. Enzym, TD, bunyi jantung S3 & S4 gallops

  Pencapaian Asuhan Keperawatan Penatalaksanaan Nyeri Dada:

 Gunakan skala penilaian nyeri dada yang terstandarisasi

   Ajarkan pasien dan keluarga pentingnya pelaporan nyeri dada , buat mereka menyadari manfaat dari pelaporan tersebut dan berikan terapi iskemi berulang

   Batasi aktivitas pada 12 jam pertama  Berikan nitrates dan morphine sulfate intra vena sesuai kebutuhan . Morphin HR , Vasocontriction.

  Nitrates menurunkan afterload & preload

   Pada iskemia berulang / nyeri dada . Kaji (ECG 12 lead

  dan obati dengan nitrates & morphine jika diperlukan

  Pencapaian Asuhan Keperawatan Mendukung Pemulihan yang optimal

   Memberkan penjelasan terkini tentang kondisi

  pasien kepada keluarga

   Melmulai lebih awal memberikan pendidikan dan konseling kepada pasien dan keluarga

   Memberkan penjelasan tentang perilaku hidup sehat

  dan memodifikasi faktor risiko kepada psien dan keluarga

   Mengkaji dan mengelola kecemasan dan depresi

  serta penghambat terhadap kepatuhan

  Pencapaian Asuhan Keperawatan Memberikan pendidikan dan dukungan kepada pasien dan keluarga

 Menilai pasien & kesiapan keluarga untuk perubahan,

  menentukan hambatan perubahan

   Menilai koping

 Jelaskan tujuan dan apa yang diharapkan dari pemeriksaan

atau tes yang dilakukan .

  

 Sebelum pulang, pastikan hal berikut ini meliputi:

  Faktor risiko & tujuan rencana, rekomendasi gaya hidup, resep obat, pentingnya kepatuhan, mengenali gejala iskemia dan apa yang harus dilakukan, rekomendasi mengikuti pelatihan BHD untuk keluarga, mengikuti program rehabilitasi, dan memastikan tindak lanjut program konsultasi/kunjungan .

  TATALAKSANA Jika nyeri dada khas ACS  Istirahatkan  Beri O2 4l / mnt  Kolaborasi u/ pemberian :

• Aspirin 160
• – 320 mg 24 jam pertama sejak onset gejala
>Clopidogrel 300 mg
• Nitrat sub lingual jika tdk ada kontra indikasi
• Pain killer k/p

   Intepretasi Rekam EKG (selesai dalam waktu 10 menit)

• Normal EKG
• Deviasi Segmen ST . Elevasi? . Depresi/ T inversi . LBBB yang baru/dianggap baru

  EKG normal  UAP, perlu direkam ulang (serial ) dan dipastikan dengan Enzym Jantung Ada depresi segmen ST / Inversi gel T kemungkinan Acut Non STEMI dan pastikan dengan enzym jantung.

  

Elevasi segmen ST / LBBB baru  Acut STEMI

   Pastikan lokasi infark  untuk antisipasi kemungkinan komplikasi

   Segera kolaborasi untuk reperfusi (selesai dalam waktu 20 menit )

  

Segera singkirkan kontra indikasi terhadap

fibrinolitik.

  Acut STEMI :

  

Fibrinolitik  door to drug

< 30 menit.

  Primary PCI  door to ballon < 90 menit

   selektif fibrinolitik agen  r TPA

   non selektif fibrinolitik agen  streptokinase Fibrinolitik dianjurkan jika: Primary PCI dianjurkan jika:

  1. ^1. Presentasi STEMI akut ≤ 3jam Presentasi ≥ 3jam _{2. 2.} Presentasi < 3 jam namun Jika presentasi STEMI > 3 jam terdapat kontraindikasi namun tindakan PCI tidak bisa _3. Tersedia fasilitas PCI & waktu dikerjakan /terlambat dikerjakan kontak antara pasien tiba- inflasi _3. balon < 90 menit Tidak ada kontradiksi fibrinolitik _4. STEMI akut dengan risiko tinggi killip (gagal jantung ≥ 3 dan syok

  Ctt: fibrinolitik harus dikerjakan kardiogenik) dalam waktu < 30 menit _5.

  Diagnosis STEMI masih ragu

  Streptokinase:

   1.5 million unit in 100 ml D5W or 0.9% saline

selama 30-60 menit (100 tetes/menit-mikro

drip)

   Without heparin : inferior MCI

   With heparin : anferior MCI tPA (alteplase)

   15 mg IV bolus kemudian 0.75 mg/kg selama

30 menit, dilanjutkan 0.5 mg/kg selama 60

menit berikutnya

  45 Thanks for your attention …