Pengaruh Usia Terhadap Insidensi Penyakit Benign Prostatic Hyperplasia Di Rumah Sakit Immanuel Selama Tahun 2008-2009.

ABSTRAK
PENGARUH USIA TERHADAP INSIDENSI PENYAKIT BENIGN
PROSTATIC HYPERPLASIA DI RUMAH SAKIT IMMANUEL SELAMA
TAHUN 2008-2009
Grady Garfendo, 2010

Pembimbing I : Freddy T. Andries, dr, M.S.
Pembimbing II: DR. Felix Kasim, dr, M.Kes.

Benign prostatic hyperplasia merupakan sebuah penyakit dimana terjadi
pembesaran progresif pada kelenjar prostat pria dewasa. Penyakit ini terutama
disebabkan oleh pengaruh hormon dihidrotestosteron (DHT) dan estrogen. Ketika
seorang pria memasuki usia 60 tahun dan seterusnya, insidensi penyakit ini akan
mengalami peningkatan. Hal ini menunjukkan sebuah korelasi yang penting
dimana pertambahan usia turut berperan dalam meningkatkan pengaruh hormon
dihidrotestosteron (DHT) dan estrogen sehingga menyebabkan terjadinya
penyakit benign protatic hyperplasia.
Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui besarnya peran usia terhadap
pembesaran prostat sehingga dapat menyebabkan terjadinya benign prostatic
hyperplasia seiring dengan proses penuaan.
Metode penelitian yang digunakan adalah deskriptif observasional dengan

studi retrospektif. Data yang diperoleh berupa data sekunder dari proses observasi
pada bagian rekam medik Rumah Sakit Immanuel. Analisis data dilakukan
dengan analisis univariat dimana hasil penelitian akan disajikan dalam bentuk
tabel distribusi frekuensi untuk kemudian dilakukan pembahasan sesuai dengan
teori yang ada.
Hasil penelitian menunjukkan bahwa baik pada tahun 2008 maupun 2009,
pasien benign prostatic hyperplasia terbanyak ditemukan pada rentang usia 61-70
tahun.
Kata kunci : Usia, Benign Prostatic Hyperplasia

iv

ABSTRACT
AGE-RELATED INCIDENCE OF BENIGN PROSTATIC HYPERPLASIA IN
IMMANUEL HOSPITAL IN 2008-2009
Grady Garfendo, 2010

Tutor I : Freddy T. Andries, dr, M.S.
Tutor II : DR. Felix Kasim, dr, M.Kes.

Benign prostatic hyperplasia is a disease defined by progressive enlargement
of an adult prostate gland. It is commonly acknowledged to be caused by the roles
of hormones including dihydrotestosterone (DHT) and estrogen. When a man
reaches the age of 60 and older, the incidence of this disease will keep escalating.
It shows a significant correlation between aging with increasing influence of
dihidrotestosterone (DHT) and estrogen in causing benign prostatic hyperplasia.
The purpose of this study is to determine the role of aging on the enlargement
of prostate gland to the extent of causing benign prostatic hyperplasia.
The method used in this study was observasional-descriptive with
retrospective study. The data was acquired from secondary data by means of
observation process in the medical record department of Immanuel Hospital.
Data analysis was carried out by univariat analysis by using frequency
distribution table and then followed by discussion on this matter according to the
existing theory.
The result of this study shows that the highest incidence of benign prostatic
hyperplasia was found in the age range of 61-70 years old.
Keywords : Age, Benign Prostatic Hyperplasia

v

DAFTAR ISI

JUDUL ....................................................................................................................... i
LEMBAR PERSETUJUAN .................................................................................... ii
SURAT PERNYATAAN ........................................................................................ iii
ABSTRAK ............................................................................................................... iv
ABSTRACT ............................................................................................................... v
KATA PENGANTAR ............................................................................................. vi
DAFTAR ISI .......................................................................................................... viii
DAFTAR TABEL.................................................................................................... xi
DAFTAR GAMBAR .............................................................................................. xii

BAB I PENDAHULUAN ......................................................................................... 1
1.1 Latar Belakang ..................................................................................................... 1
1.2 Identifikasi Masalah ............................................................................................. 2
1.3 Maksud dan Tujuan .............................................................................................. 3
1.4 Manfaat Penelitian ............................................................................................... 3
1.4.1 Manfaat Akademis ................................................................................... 3
1.4.2 Manfaat Praktis ........................................................................................ 3
1.5 Kerangka Pemikiran ............................................................................................. 3

1.6 Metodologi Penelitian .......................................................................................... 4
1.7 Lokasi dan Waktu Penelitian ............................................................................... 4

BAB II TINJAUAN PUSTAKA .............................................................................. 5
2.1 Prostat................................................................................................................... 5
2.1.1 Anatomi Prostat ........................................................................................ 5
2.1.2 Fisiologi Prostat ....................................................................................... 7
2.1.3 Histologi Prostat ....................................................................................... 8
2.2 Proses Penuaan dan Sistem Reproduksi Pria ....................................................... 9

viii

2.3 Benign Prostatic Hyperplasia ............................................................................. 10
2.3.1 Definisi ................................................................................................... 10
2.3.2 Insidensi &Epidemiologi ....................................................................... 10
2.3.3 Etiologi ................................................................................................... 12
2.3.4 Klasifikasi .............................................................................................. 13
2.3.5 Faktor Risiko .......................................................................................... 14
2.3.6 Patogenesis ............................................................................................. 15
2.3.7 Gejala Klinis........................................................................................... 18

2.3.8 Komplikasi ............................................................................................. 19
2.3.9 Dasar Diagnosis ..................................................................................... 20
2.3.10 Pemeriksaan Penunjang ....................................................................... 20
2.3.11 Penatalaksanaan ................................................................................... 26
2.3.12 Pencegahan........................................................................................... 34
2.3.13 Prognosis .............................................................................................. 35

BAB III METODE PENELITIAN ...................................................................... 36
3.1 Metode Penelitian............................................................................................... 36
3.2 Rancangan Penelitian ......................................................................................... 36
3.3 Teknik Pengambilan Data .................................................................................. 36
3.4 Instrumen Penelitian........................................................................................... 36
3.5 Sampel Penelitian ............................................................................................... 37
3.6 Kriteria Sampel Penelitian ................................................................................. 37
3.7 Definisi Operasional........................................................................................... 37
3.8 Alur Penelitian ................................................................................................... 38
3.9 Teknik Analisis Data ......................................................................................... 38

BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN................................................................ 39
4.1 Hasil Penelitian .................................................................................................. 39

4.1.1 Analisis Univariat................................................................................... 39
4.2 Pembahasan ........................................................................................................ 40

ix

BAB V KESIMPULAN DAN SARAN ................................................................. 44
5.1 Kesimpulan ........................................................................................................ 44
5.2 Saran................................................................................................................... 44

DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................. 46
RIWAYAT HIDUP ................................................................................................ 51

x

DAFTAR TABEL

Tabel 2.1 Sistem Penilaian Gejala Prostat............................................................. 14
Tabel 2.2 Skema Pengelolaan Benign Prostatic Hyperplasia ............................... 26
Tabel 4.1 Distribusi Pasien Benign Prostatic Hyperplasia di RSI Tahun 2008
Berdasarkan Usia .................................................................................. 39

Tabel 4.2 Distribusi Pasien Benign Prostatic Hyperplasia di RSI Tahun 2009
Berdasarkan Usia .................................................................................. 40

xi

DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1

Anatomi Prostat .................................................................................. 7

Gambar 2.2

Histologi Prostat ................................................................................. 9

Gambar 2.3

Patogenesis dari benign prostatic hyperplasia ................................. 17

Gambar 2.4

Hiperplasia prostatik noduler ........................................................... 23

Gambar 2.5

Kelenjar prostat jinak dengan sel basal dan lapisan sel sekretoris ... 24

xii

RIWAYAT HIDUP

Nama

: Grady Garfendo

NRP

: 0710076

Tempat, tanggal lahir

: Palembang, 25 Agustus 1989

Alamat Bandung

: Jalan Dago Pakar Mawar II no. 1

Riwayat Pendidikan

:

1995-1999

: SD Xaverius Tanjung Karang-Bandar Lampung

2000

: SD (kelas 6) Yos Sudarso Batam

2001

: SMP (kelas 7) Yos Sudarso Batam

2002

: SMP (kelas 8) Santa Maria Pekanbaru

2003

: SMP (kelas 9) Kristen YAHYA Bandung

2004-2006

: SMA Kristen YAHYA Bandung

2007-sekarang : Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen
Maranatha

51

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Benign prostatic hyperplasia (BPH) merupakan suatu pembesaran progresif pada
kelenjar prostat pria dewasa yang bersifat non-malignan (WHO, 1999). Pembesaran
prostat ini dapat berasal dari hasil proliferasi elemen stromal dan epitelial prostat,
gangguan pada kematian sel yang terprogram (apoptosis) maupun keduanya
(Leveillee, 2009). Benign prostatic hyperplasia merupakan permasalahan tersering
yang ditemukan pada pria dewasa dan dianggap sebagai suatu fase normal proses
penuaan, yang bersifat dependen hormonal pada produksi testosteron dan
dihidrotestosteron (DHT). Karena kelenjar prostat mengelilingi uretra maka
pembesaran dari prostat dapat mengakibatkan penyumbatan dari saluran ini. Gejalagejala yang timbul dapat berupa kesulitan memulai urinasi maupun timbulnya
gangguan ginjal akibat retensi urine yang berlebihan di vesica urinaria (Neill, 2006).
Penyakit benign prostatic hyperplasia di seluruh dunia ditemukan pada sekitar 30
juta pria dewasa. Dari sebuah penelitian, didapatkan bahwa prevalensi terjadinya
benign prostatic hyperplasia pada dekade ke-4 hanya sekitar 8% namun ketika
berusia 51-60 tahun didapatkan sekitar 50% populasi pria memiliki gambaran
patologis benign prostatic hyperplasia. Fase awal pertumbuhan benign prostatic
hyperplasia (pria berusia 31 dan 50 tahun) dikarakteristikkan dengan peningkatan
berat prostat sebanyak 2 kali lipat selama 4,5 tahun. Sedangkan, pada fase
pertengahan (usia 51 dan 70 tahun), dibutuhkan waktu sekitar 10 tahun (Berry, 1984).
Berdasarkan ras, ras kulit putih dan kulit hitam memiliki prevalensi yang sama
namun pada ras kulit hitam lebih sering didapatkan benign prostatic hyperplasia yang
bersifat lebih berat dan progresif, yang mungkin dipengaruhi oleh tingginya level
testosteron, aktivitas 5-alfa-reduktase, ekspresi reseptor androgen dan aktivitas faktor
pertumbuhan pada populasi ini. Peningkatan aktivitas pada populasi ini memberikan

1

2

kontribusi dalam peningkatan laju hiperplasia serta pembesaran prostat (Leveillee,
2009). Hasil dari sebuah penelitian yang menilai prevalensi timbulnya gejala nocturia
serta indikasi operasi BPH menunjukkan bahwa ras Asia memiliki risiko klinis BPH
terendah bila dibandingkan dengan ras lain (Andriole, 2008).
Dihidrotestosteron (DHT) merupakan suatu metabolit testosteron yang menjadi
mediator utama pada perkembangan prostat. Dihidrotestosteron ini disintesis di
prostat oleh kerja enzim 5-alfa-reduktase tipe 2, yang terutama ditemukan di sel-sel
stroma. Adanya pengikatan dari dihidrotestosteron pada reseptor androgen berperan
dalam proses mitogenik dari sel epitel dan sel stroma prostat (Kumar, 2005).
Penemuan lain menunjukkan adanya peran estrogen dalam timbulnya benign
prostatic hyperplasia. Serum level estrogen ini biasanya ditemukan dalam kadar
rendah pada pria sehat namun level estradiol serum dan intraprostat, akan meningkat
seiring penuaan pada pria. Dari hasil penelitian ditemukan pula bahwa pada pasien
dengan benign prostatic hyperplasia ditemukan level tinggi serum estradiol.
Pentingnya status dominan estrogen pada pria usia pertengahan ini berdampak pada
induksi dan perkembangan benign prostatic hyperplasia (Tsurusaki, 2003).
Beranjak dari hal-hal yang telah disebutkan sebelumnya maka penelitian ini
dilakukan untuk mengetahui dampak usia terhadap penyakit benign prostatic
hyperplasia di Indonesia khususnya di Rumah Sakit Immanuel selama tahun 20082009.

1.2 Identifikasi Masalah

Apakah usia berperan dalam peningkatan hormon dihidrotestosteron (DHT) dan
estrogen pada penyakit benign prostatic hyperplasia.

3

1.3 Maksud dan Tujuan

Maksud penelitian adalah untuk menilai perjalanan penyakit benign prostatic
hyperplasia berdasarkan distribusi usia.
Tujuan penelitian adalah untuk mengetahui peran usia terhadap pembesaran
prostat sehingga dapat menyebabkan terjadinya benign prostatic hyperplasia seiring
dengan proses penuaan.

1.4 Manfaat Penelitian

Manfaat akademis adalah meningkatkan kewaspadaan pembaca terhadap dampak
pertambahan usia terhadap penyakit benign prostatic hyperplasia.
Manfaat praktis adalah meningkatkan pengetahuan praktisi medis mengenai
penyakit benign prostatic hyperplasia.

1.5 Kerangka Pemikiran

Kelenjar prostat merupakan organ target yang responsif terhadap androgen.
Androgen diketahui dapat merangsang pertumbuhan prostat meskipun tidak
bertanggungjawab sepenuhnya terhadap induksi atau perkembangan benign prostatic
hyperplasia (WHO, 1999). Beberapa peneliti berpendapat bahwa faktor-faktor yang
berhubungan dengan usia dan testis berperan dalam timbulnya benign prostatic
hyperplasia. Sebuah teori menunjukkan bahwa dihidrotestosteron (DHT), suatu
substansi yang merupakan derivat dari testosteron di dalam prostat, memiliki peran
dalam perkembangan prostat. Beberapa penelitian mengindikasikan bahwa meskipun
terjadi penurunan dalam level testosteron darah, pria yang berusia lebih tua akan tetap
memproduksi dan mengakumulasikan level dihidrotestosteron yang tinggi dalam
prostat. Adanya akumulasi dihidrotestosteron ini dapat mendorong terjadinya
pertumbuhan sel-sel. Hasil penelitian juga memberikan hasil bahwa pria dewasa yang

4

tidak memproduksi dihidrotestosteron tidak memiliki risiko terkena benign prostatic
hyperplasia (The National Kidney and Urologic Diseases Information Clearinghouse,
2006). Penelitian lain menunjukkan bahwa akumulasi DHT sebagian disebabkan
oleh penurunan katabolisme molekul dan sebagian lagi karena peningkatan
pengikatan intraseluler dari molekul tersebut. Proses ini kemudian dipercepat oleh
estrogen, yang meningkatkan level reseptor androgen di dalam kelenjar prostat.
Adanya peningkatan reseptor androgen ini berperan pada androgen-mediated growth
bahkan ketika produksi androgen di usia yang lebih tua mengalami penurunan
(Wilson, 1980).

1.6 Metodologi Penelitian

Jenis penelitian

:

deskriptif observasional

Rancangan penelitian

:

retrospektif-observasional

Sampel penelitian

:

diperoleh dari data rekam medik di Rumah
Sakit Immanuel sejumlah 127 orang yang telah
memenuhi kualifikasi yang merupakan whole
sample sepanjang tahun 2008 - 2009

Instrumen penelitian

:

Teknik pengumpulan data:

daftar tilik / check-list
observasi

melalui

telaah

pada

dokumen

sekunder di bagian rekam medis
Teknik analisis data :
Univariat dengan penyajian dalam bentuk tabel distribusi frekuensi

1.7 Lokasi dan Waktu Penelitian

Penelitian dilakukan pada bulan Desember tahun 2009 hingga November tahun
2010 di Rumah Sakit Immanuel, yang bertempat di Jalan Kopo no. 161, Bandung

5

BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN

5.1. Kesimpulan

1. Berdasarkan penelitian terhadap 69 sampel pasien pria dengan benign
prostatic hyperplasia pada tahun 2008 di Rumah Sakit Immanuel diperoleh
hasil bahwa pasien termuda ditemukan pada rentang usia 41-50 tahun (44
tahun), sedangkan pasien tertua ditemukan pada rentang usia 91-100 tahun
(91 tahun). Jumlah pasien terbanyak ditemukan pada rentang usia 61-70
tahun yaitu sebanyak 25 orang (36.23%).
2. Sedangkan pada tahun 2009, diperoleh 58 sampel pasien pria dengan benign
prostatic hyperplasia dengan pasien termuda ditemukan pada rentang usia
31-40 tahun (39 tahun), sedangkan pasien tertua ditemukan pada rentang usia
71-80 tahun (73 tahun). Jumlah pasien terbanyak ditemukan pada rentang
usia 61-70 tahun yaitu sebanyak 33 orang (56.9%).
3. Prevalensi penyakit benign prostatic hyperplasia memiliki kecenderungan
untuk terus mengalami peningkatan seiring penuaan pada pria.

5.2. Saran

1. Perlunya dilakukan pemeriksaan prostat yang teratur (pemeriksaan digital
rectal exam (DRE) serta kadar prostate-spesific antigen (PSA)) setidaknya
setahun sekali agar keadaan prostat dapat dipantau secara seksama
2. Perlunya dilakukan pencegahan secara terstruktur (perbaikan gaya hidup,
pengurangan faktor risiko serta penanganan yang adekuat) agar tercapainya
kualitas hidup yang lebih baik.

44

45

3. Pentingnya dilakukan penelitian lanjutan berdasarkan data-data tingkat
hormonal sampel pasien agar pengaruh pertambahan usia dengan tingkat
dihidrotestosteron dan estrogen dapat dijelaskan secara akurat dan jelas.

DAFTAR PUSTAKA

Andriole
Gerald.
2008.
Benign
Prostatic
Hyperplasia.
http://www.merck.com/mmpe/sec17/ch240/ch240b.html. Diunduh tanggal 15
Maret 2010.
Bandolier
Journal.
2005.
Benign
Prostatic
Hyperplasia.
http://www.medicine.ox.ac.uk/bandolier/band11/b11-3.html. Diunduh tanggal 18
Oktober 2010.
Berry, SJ., Coffey, DS.,Walsh, PC., Ewing, LL. 1984. The Development of Human
Benign Prostatic Hyperplasia With Age. J Urol, 132(3):474-9.
Boehm S, Nirnberger G, Ferrari P. 1998. Estrogen suppression as a
pharmacotherapeutic strategy in the medical treatment of benign prostatic
hyperplasia: evidence for its efficacy from studies with mepartricin. Wien Klin
Wochenschr, 110(23):817-23.
Cunningham
Glenn
R.
2007.
Benign
Prostatic
Hyperplasia.
http://www.uptodate.com/patients/content/topic.do?topicKey=~PddvqHRAH3Eg
W&selectedTitle=1~72&source=search_result. Diunduh tanggal 11 Januari 2010.
Djavan B, Marberger M. 2002. Androgen substitution in men from the urologic point
of view. Acta Med Austriaca, 29(2):43-7.
Drake, Richard L., Vogl, A. Wayne., Mitchell, Adam W. M. 2010. Gray’s Anatomy
for Students. 2nd edition. USA: Churcill Livingstone Elsevier. page 451-52.
Dunger DB. 1995. Insulin and insulin-like growth factors in diabetes mellitus. Arch
Dis Child, 72(6): 469–471.
Ellis, Harold. 2006. Clinical Anatomy: Applied Anatomy for Student & Junior
Doctors. 11th edition. USA: Blackwell Publishing.
EpocratesOnline.
2007.
Benign
Protatic
Hyperplasia.
https://online.epocrates.com/u/2923208/Benign+prostatic+hyperplasia/Basics/Epid
emiology. Diunduh tanggal 18 Oktober 2010.
Diabetes Library. 2006. Obesity And High Blood Sugar Linked To Prostate
Enlargement. http://www.diabeteslibrary.org/View.aspx?url=Diabetes_Prostate.
Diunduh tanggal 5 November 2010.

46

47

Garraway WM, Collins GN, Lee RJ. 1991. High prevalence of benign prostatic
hypertrophy in the community. Lancet, 338(8765):469-71.
George Stanley. 2010. BPH Prevention and Healthy Bladder Function with Pau
d’arco.
http://www.buzzle.com/articles/bph-prevention-and-healthy-bladderfunction-with-pau-darco.html. Diunduh tanggal 4 Desember 2010.
Gerber
Glenn.
2008.
Benign
Prostatic
Hyperplasia.
http://www.medicinenet.com/benign_prostatic_hyperplasia/page3.htm. Diunduh
tanggal 10 Januari 2010.
Goldstein Arthur. 2007. Prostate Problems. http://en.allexperts.com/q/Urology-Maleissues-989/35-young-prostate-problems.htm. Diunduh tanggal 5 November 2010.
Gordon AE, Shaughnessy, AF. 2003. Saw Palmetto for Prostate Disorders. Am Fam
Physician, 67(06):1281-83.
Henderson RJ et al. Prostate-spesifc antigen (PSA) and PSA density: racial
differences in men without prostate cancer. 2007. National Cancer Institute,
89(2):134-8.
Ikatan Ahli Urologi Indonesia. 2007. Pedoman Penatalaksanaan BPH di Indonesia.
http://www.iaui.or.id/. Diunduh tanggal 19 Agustus 2010.
Kumar, Vinay., Abbas, Abul., Fausto, Nelson. 2005. Robbins and Cotran’s
Pathologic Basis of Disease. In Jonathan I. Epstein: The male genital tract. 7th
edition. USA: Elsevier Saunders Inc.
Lange, Jack., McPhee, Stephen J. 2006. Pathophysiology of Disease: An Introduction
to Clinical Medicine. In Stephen J. McPhee: Disorders of the Male Reproductive
Tract. 5th edition. USA: The McGraw-Hill Companies Inc.
Leveilee
Raymond
J.
2009.
Benign
Prostatic
Hyperplasia.
http://emedicine.medscape.com/article/437359-followup. Diunduh tanggal 18
Desember 2009.
Life
Extension
Foundation.
2007.
Benign
Prostatic
Hyperplasia.
http://www.lef.org/protocols/male_reproductive/benign_prostatic_hyperplasia_02
.htm. Diunduh tanggal 11 Januari 2010.

48

Litwin, Mark S., Saigal, Christopher S. 2007. Urologic Diseases in America. In John
T. Wei: Benign Prostatic Hyperplasia. USA: US Government Printing Offices.
page 48-53.
Macfarlane, Michael T. 2006. Urology. 4th edition. USA: Lippincott Williams &
Wilkins. page 115-16.
Marks LS. 2006. Use of 5alpha-reductase inhibitors to prevent benign prostatic
hyperplasia disease. Curr Urol Rep., 7(4):293-303.
McCance, Kathryn L., Huether, Sue E. 2006. Pathophysiology: The Physiologic
Basis for Disease in Adults and Children. 5th edition. Canada: Elsevier Mosby.
page 766-67; 813-14.
McConnell JD, Bruskewitz R, Walsh P, et al. 1998. The effect of finasteride on the
risk of acute urinary retention and the need for surgical treatment among men
with benign prostatic hyperplasia. Finasteride Long-Term Efficacy and Safety
Study Group. N Engl J Med, 338(9):612-3.
McNeal, John E. 1981. The Prostate. Volume 2. USA: Wiley-Liss Inc. page 35–49.
O’Neill Paul. 2006. Benign Prostatic Hyperplasia. http://www.webmd.com/prostatecancer/enlarged-prostate?page=3. Diunduh tanggal 20 Desember 2009.
Presti
Joseph
C.
2007.
Benign
Prostatic
http://www.health.am/cr/benign-prostatic-hyperplasia/. Diunduh
Januari 2010.

Hyperplasia.
tanggal 10

Putz R., Pabst R. 2006. Sobbota: Atlas Anatomi Manusia. Edisi 22. Jilid 2. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC. halaman 252.
Ray
Linda.
2009.
Causes
of
an
Enlarged
http://www.livestrong.com/article/25277-causes-enlarged-prostate/.
tanggal 18 Oktober 2010.

Prostate.
Diunduh

Rull
Gurvinder.
2009.
Benign
Prostatic
Hyperplasia.
Diunduh
http://www.patient.co.uk/doctor/Benign-Prostatic-Hyperplasia.htm.
tanggal 16 September 2010.
Safarinejad MR. 2008. Prevalence of benign prostatic hyperplasia in a populationbased study in Iranian men 40 years old or older. Int Urol Nephrol (2008)
40:921–931.

49

Schulman CC. 2001. Long-term aspects of medical treatment of BPH. Eur Urol; 40
Suppl 3:8-12.
Sciarra F, Toscano V. 2000. Role of estrogens in human benign prostatic hyperplasia.
Arch Androl, 44(3):213-20.
Shibata Y, Ito K, Suzuki K, Nakano K, Fukabori Y, Suzuki R, Kawabe Y, Honma S,
Yamanaka H. 2000. Changes in the endocrine environment of the human prostate
transition zone with aging: simultaneous quantitative analysis of prostatic sex
steroids and comparison with human prostatic histological composition. Prostate
Journal, 42(1):45-55.
Simon
Harvey.
2006.
Benign
Prostatic
Hyperplasia.
http://www.healthcentral.com/prostate/enlarged-prostate-treatment-000071_5145.html?ic=506019. Diunduh tanggal 15 Maret 2010.
Simon
Harvey.
2009.
Benign
Prostatic
Hyperplasia.
http://www.lifespan.org/adam/indepthreports/10/000071.html. Diunduh tanggal
10 Januari 2010.
Singha
Rajib.
2010.
Enlarged
Prostate
in
Young
Men.
http://www.buzzle.com/articles/enlarged-prostate-in-young-men.html. Diunduh
tanggal 18 Oktober 2010.
Slomianka Lutz. 2009. Male Accessory Reproductive Glands: Prostate.
http://www.lab.anhb.uwa.edu.au/mb140/corepages/malerepro/malerepro.htm.
Diunduh tanggal 16 September 2010.
Slowik Guy. 2009. Prostate Enlargement (Benign Prostatic Hyperplasia).
http://www.ehealthmd.com/library/prostateenlargement/BPH_complications.html.
Diunduh tanggal 10 Januari 2010.
Snell, Richard S. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Edisi 6.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. halaman 350-52.
Sugimura Y, Shiraishi T, Arima K, Ishii K, Fumino M, Kanai M, Matsuura H,
Fujikawa S. 2004. Natural history of human prostate gland: Morphometric and
histopathological analysis of Japanese men. The Prostate, 65(4): 355–364.
Tarlatzis BC, Bili H. 2004. Safety of GnRH agonists and antagonists. Expert Opinion
on Drug Safety, 3(1): 39-46.

50

The National Kidney and Urologic Diseases Information Clearinghouse. 2006.
Prostate
Enlargement:
Benign
Prostatic
Hyperplasia.
Diunduh
http://kidney.niddk.nih.gov/kudiseases/pubs/prostateenlargement/.
tanggal 18 Desember 2009.
The
World
Bank.
2008.
Life
Expectancy
Rate
in
http://data.worldbank.org/indonesian?cid=GPDid_WDI. Diunduh
Desember 2010.

Indonesia.
tanggal 4

Tsurusaki, Toshifumi., Aoki, Daiyu., Kanetake., Hiroshi., Inoue, Satoshi.,
Muramatsu, Masami., Hishikawa, Yoshitaka., et al. 2003. Zone-Dependent
Expression of Estrogen Receptors α and β in Human Benign Prostatic
Hyperplasia. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 88(3):133340.
Urological Surgeons of Long Island. 2008. International Prostate Symptom Score.
http://www.usli.net/. Diunduh tanggal 19 Agustus 2010.
Virtual Cancer Centre. 2006. Enlarged Prostate (Benign Prostatic Hyperplasia).
http://www.virtualcancercentre.com/diseases.asp?did=808#Prognosis. Diunduh
tanggal 18 Oktober 2010.
Vovk EI, Vertkin AL, Zaĭrat'iants OV, Mishutchenko OP. 2008. Benign prostate
hyperplasia as an age-related problem. Arkh Patol,70(2):55-9.
WHO. 1999. Men Ageing and Health: Achieving Health Across the Life Span.
http://www.who.int/ageing/publications/gender/en/index.html. Diunduh tanggal
18 Desember 2009.
Wilson JD. 1980. The Pathogenesis of Benign Prostatic Hyperplasia. Am J Med,
68(5):745-56.
Zieve
David.
2009.
Enlarged
Prostate.
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000381.htm. Diunduh tanggal
11 Januari 2010.
Zieve
David.
2009.
Digital
Rectal
Exam
(DRE).
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/007069.htm. Diunduh tanggal
15 Maret 2010.