Gambaran Histopatologi Penyakit Benign Prostatic Hyperplasia (BPH) dan Kanker Prostat di Laboratorium Patologi Anatomi Rumah Sakit Umum pusat Umum Pusat Haji Adam Malik Medan, periode 2008-2009

(1)

DAN KANKER PROSTAT DI LABORATORIUM PATOLOGI ANATOMI RUMAH SAKIT UMUM PUSAT HAJI ADAM MALIK, MEDAN, PERIODE 2008-2009

OLEH :

MOHD LOKMAN HAMAWI

070100252

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN 2010


(2)

DAN KANKER PROSTAT DI LABORATORIUM PATOLOGI ANATOMI RUMAH SAKIT UMUM PUSAT HAJI ADAM MALIK, MEDAN, PERIODE 2008-2009

KARYA TULIS ILMIAH

ini diajukan sebagai salah satu syarat untuk memperoleh kelulusan Sarjana Kedokteran

OLEH :

MOHD LOKMAN HAMAWI

070100252

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN 2010


(3)

HALAMAN PERSETUJUAN

Hasil Penelitian dengan Judul :

Gambaran Histopatologi Penyakit Benign Prostatic Hyperplasia (BPH) dan Kanker Prostat di Laboratorium Patologi Anatomi Rumah Sakit Umum pusat

Umum Pusat Haji Adam Malik Medan, periode 2008-2009.

Yang dipersiapkan oleh : Mohd Lokman Hamawi

070100252

Hasil Penelitian ini telah diperiksa dan disetujui untuk disampaikan ke Ujian KTI.

Medan, 14 Desember, 2010 Disetujui, Dosen Pembimbing

………

Tanda Tangan (dr. T. Ibnu Alferally, Sp.PA)


(4)

LEMBAR PENGESAHAN

Gambaran Histopatologi Penyakit Benign Prostatic Hyperplasia (BPH) dan Kanker Prostat di Laboratorium Patologi Anatomi Rumah Sakit Umum Pusat Umum Pusat Haji Adam Malik, Medan Periode 2008-2009

Nama : Mohd Lokman Hamawi Bin Mohd NIM : 070100252

Pembimbing Penguji I

(dr. T. Ibnu Alferally, Sp.PA) (dr. Mutiara Indah Sari, M.Kes) NIP: 196202121989111001 NIP: 197310152001122002

Penguji II

(dr. Rina Amelia, M.A.R.S) NIP: 197604202003122002

Medan, 14 Desember 2010 Universitas Sumatera Utara

Fakultas Kedokteran Dekan


(5)

ABSTRAK

Latar Belakang: Benign Prostatic Hyperplasia dan Kanker Prostat merupakan permasalahan kesehatan di seluruh dunia, baik dari segi insiden maupun mortalitasnya. Untuk itu diperlukan suatu gambaran secara histopatologi penderita BPH dan Kanker prostat sehingga dapat dilakukan tindakan deteksi dini dan pengobatan sesegera mungkin.

Lokasi: Lokasi penelitian adalah di Rumah Sakit Umum Pusat H. Adam Malik, medan, setelah melihat akan jumlah kasus serta lokasi ini yang menjadi pusat rujukan terhadap penyakit-penyakit yang ada di daerah Sumatera Utara.

Objektif: Tujuan penelitian ini adalah untuk memperoleh data tentang gambaran histopatologi penderita BPH dan Kanker Prostat di laboratorium Patologi Anatomi Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik, Medan dari tahun 2008 hingga 2009.

Metode Penelitian: Penelitian ini merupakan penelitian deskriptif cross-sectional

dengan memaparkan data retrospektif penderita BPH dan Kanker Prostat dari tahun 2008 sampai dengan 2009 yang terdapat di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik, Medan.

Hasil: Hasil penelitian menunjukkan penderita BPH adalah paling banyak jika dibandingkan Kanker Prostat yaitu sebanyak 56 (73%) kasus dan 21 (27%) kasus masing-masing penyakit. Adenokarsinoma adalah yang paling banyak ditemukan yaitu 61,9% berbanding transisional karsinoma yang hanya 38,1%.


(6)

ABSTRACT

Background: Benign Prostatic Hyperplasia and prostate cancer are global heath problems, in either incidence occurrences or mortality. So, in order for early diagnosis and therapy, requires histopathologic features of BPH and prostate cancer.

Location: Location of the study is at Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik,Medan. It is choosen due to the number of cases available and to take account that this hospital is one of the centre of reference from parts of Sumatera Utara on several diseases.

Objective: This study is to determine the feature of histopathologic findings of BPH and prostate cancer patients in Pathology Anatomy laboratorium in Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik, Medan from the year 2008-2009.

Method: This study is a cross-sectional descriptive study which shows retrospective data of BPH and prostate cancer patients from 2008 to 2009 in Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik, Medan.

Result: The result of the study is that BPH patients are more dominant prostate cancer patients with 56 cases (73%) compared to prostate cancer patients with 21 cases (27%). Adenocarcinoma is the most histopathologic findings with 61.9% of cases compared to transitional carcinoma with only 38,1%.


(7)

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan segala rahmat dan karunia-Nya sehingga Karya Tulis Ilmiah yang berjudul “Gambaran Histopatologi Penyakit Benign Prostatic Hyperplasia

(BPH) dan Kanker Prostat di Laboratorium Patologi Anatomi Rumah Sakit Umum pusat Umum Pusat Haji Adam Malik Medan, Periode 2008-2009”

berhasil diselesaikan.

Di dalam penulisan Karya Tulis Ilmiah ini ternyata penulis mendapat banyak bantuan baik dari segi moral, materil dan spiritual dari berbagai pihak. Untuk itu penulis mengucapkan terima kasih setinggi-tingginya kepada :

1.Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, Prof. dr. Gontar A. Siregar, Sp. PD. KGEH atas izin penelitian yang telah diberikan.

2.Dr. T. Ibnu Alferally, SpPA, selaku dosen pembimbing yang telah memberikan bantuan, bimbingan dan pengarahan kepada penulis selama menyelesaikan Proposal Karya Tulis Ilmiah ini.

3.Tenaga kerja di Rumah Sakit Umum Haji Adam Malik atas izin dan segala bantuan yang telah diberikan semasa menjalankan penelitian ini. 4.Keluarga tercinta yang senantiasa memberikan motivasi kepada penulis

baik bersifat materi maupun non materi.

5.Teman-teman penulis yang ikut memberi ide dan saling memberi motivasi sehingga dapat selesaikan tepat pada waktunya.

Penulis sadar bahwa Karya Tulis Ilmiah ini masih jauh dari sempurna. Oleh karena itu, penulis mengharapkan sarana dan kritik yang bersifat membangun untuk lebih menyempurnakan karya tulis ini. Demikian dan terima kasih.


(8)

DAFTAR ISI

HALAMAN PERSETUJUAN...i

LEMBAR PENGESAHAN...ii

ABSTRAK...iii

ABSTRACT...iv

KATA PENGANTAR...v

DAFTAR ISI...vi

DAFTAR TABEL...ix

DAFTAR GAMBAR...x

DAFTAR LAMPIRAN...xi

BAB 1 ...1

1.1 Latar Belakang...1

1.2 Rumusan Masalah ...3

1.3 Tujuan...3

1.3.1 Tujuan Umum...3

1.3.2 Tujuan Khusus...3

1.4 Manfaat...3

BAB 2 TINJAUAN KEPUSTAKAAN...5

2.1 Histologi Prostat...5

2.2 Benign Prostatic Hyperplasia (BPH)...7

2.2.3 Pengertian BPH...7

2.2.4 Etiologi dan Patogenesis BPH...8

2.2.5 Imunohistokimiawi...10


(9)

2.3.1 Pengertian Kanker Prostat...14

2.3.2 Etiologi Kanker Protat...14

2.3.2.1 Faktor Genetik...15

2.3.2.1 Pekerjaan...15

2.3.2.2 Diet...16

2.3.2.3 Faktor Hormonal...16

2.3.3 Klasifikasi dan Penilaian Tahap Kanker Prostat...17

2.3.3.1 Klasifikasi menurut TNM 2002...17

2.3.3.2 Klasifikasi Menurut Whitmore-Jewett...19

2.3.3.3 Sistem Gleason...20

BAB 3 KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL...25

3.1 Kerangka Konsep...25

3.2 Definisi Operasional Variabel...25

BAB 4 METODE PENELITIAN...28

4.1 Rancangan Penelitian...28

4.2 Populasi dan Sampel ...28

4.2.1 Populasi...28

4.2.2 Sampel...28

4.3 Lokasi dan Waktu Penelitian...28

4.4 Metode Pengumpulan Data...29

4.4.1 Alat Pengumpulan data (Instrumen Penelitian)...29

4.5 Metode Analisis Data...29

4.5.1 Pengolahan Data ...29


(10)

5.1 Hasil Penelitian...31

5.1.1. Deskripsi Lokasi Penelitian...31

5.1.2 Deskripsi Karakteristik Sampel...32

5.1.3 Deskripsi Sampel Pasien Yang Menderita BPH Dan Kanker Prostat Period2008-2009...32

5.1.4 Deskripsi Usia Sampel Pasien yang Menderita BPH dan Kanker Prostat periode 2008-2009...33

5.1.5 Deskripsi Sampel Penderita BPH Secara Histopatologi Periode (2008-2009) ...34

5.1.6 Deskripsi Sampel Penderita Kanker Prostat Menurut Klasifikasi Berdasarkan Histopatologi...35

5.2 Pembahasan...37

BAB 6...41

6.1 Kesimpulan...41

6.2 Saran...42

DAFTAR PUSTAKA...43


(11)

DAFTAR TABEL

Tabel 2.1 Tumour Node Metastasis 2002...17 Tabel 2.2 Staging Kanker Prostat...19 Tabel 2.3 Klasifikasi Whitmore-Jewett...19

Tabel 2.4 Sistem Gleason untuk Tahapan Adenokarsinoma

Prostat...22 Tabel 3.1 Definisi Operasional... 26 Tabel 5.1 Distribusi Penderita Penyakit BPH dan Kanker Prostat periode (2008-2009)... 33 Tabel 5.2 Distribusi Penderita BPH Menurut Usia periode (2008-2009) 32 Tabel 5.3 Distribusi Penderita Kanker Prostat Menurut Usia

Periode (2008-2009)...33 Tabel 5.4 Distribusi Sampel Penderita BPH MenurutUsia dan

Gambaran Histopatologi...34 Tabel 5.5 Distribusi 21 Sampel Penderita Kanker Prostat Berdasarkan

Jenis Kanker...35 Tabel 5.6 Distribusi 13 Sampel Penderita Adenokarsinoma Prostat

Menurut Usia...36 Tabel 5.7 Distribusi 13 Sampel Penderita Adenokarsinoma Menurut


(12)

DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1 Kalenjar Prostat ... 5 Gambar 2.2 Tiga Bagian dari Kalenjar Prostat...6 Gambar 2.3 Histopatologi BPH Menunjukkan adanya Terjadi Pembesaran Nodular Kalenjar... ...8 Gambar 2.4 Kalenjar Prostat yang Membesar... ...9 Gambar 2.5 Menunjukkan corpora amylacea di dalam Salah

Satu Kalenjar Prostat... 10 Gambar 2.6 Pewarnaan Sel Basal pada Hiperplasia Atipikal dengan

Stratumcorneumkeratin...11 Gambar 2.7 Sel Atrofi dan Posatrofi pada Kalenjar Hiperplasia yang

dilabel secara radioaktif... 13 Gambar 2.8 Tahapan Berdasarkan Sistem Gleason... 21 Gambar 2.9 Menunjukkan Gred 2+1 memberikan skor Gleason 3 ...21 Gambar 2.10 Menunjukkan Gred 2+2 memberikan skor

Gleason...23 Gambar 2.11 Menunjukkan Gred 3+3 memberikan skor Gleason 6...24 Gambar 3.1 Kerangka Konsep Penelitian..,,,,... ...25


(13)

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1: Halaman Riwayat Hidup

Lampiran 2: Halaman Surat Ethical Clearance

Lampiran 3: Halaman Surat Izin Penelitian Lampiran 4: Halaman Data Induk


(14)

ABSTRAK

Latar Belakang: Benign Prostatic Hyperplasia dan Kanker Prostat merupakan permasalahan kesehatan di seluruh dunia, baik dari segi insiden maupun mortalitasnya. Untuk itu diperlukan suatu gambaran secara histopatologi penderita BPH dan Kanker prostat sehingga dapat dilakukan tindakan deteksi dini dan pengobatan sesegera mungkin.

Lokasi: Lokasi penelitian adalah di Rumah Sakit Umum Pusat H. Adam Malik, medan, setelah melihat akan jumlah kasus serta lokasi ini yang menjadi pusat rujukan terhadap penyakit-penyakit yang ada di daerah Sumatera Utara.

Objektif: Tujuan penelitian ini adalah untuk memperoleh data tentang gambaran histopatologi penderita BPH dan Kanker Prostat di laboratorium Patologi Anatomi Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik, Medan dari tahun 2008 hingga 2009.

Metode Penelitian: Penelitian ini merupakan penelitian deskriptif cross-sectional

dengan memaparkan data retrospektif penderita BPH dan Kanker Prostat dari tahun 2008 sampai dengan 2009 yang terdapat di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik, Medan.

Hasil: Hasil penelitian menunjukkan penderita BPH adalah paling banyak jika dibandingkan Kanker Prostat yaitu sebanyak 56 (73%) kasus dan 21 (27%) kasus masing-masing penyakit. Adenokarsinoma adalah yang paling banyak ditemukan yaitu 61,9% berbanding transisional karsinoma yang hanya 38,1%.


(15)

ABSTRACT

Background: Benign Prostatic Hyperplasia and prostate cancer are global heath problems, in either incidence occurrences or mortality. So, in order for early diagnosis and therapy, requires histopathologic features of BPH and prostate cancer.

Location: Location of the study is at Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik,Medan. It is choosen due to the number of cases available and to take account that this hospital is one of the centre of reference from parts of Sumatera Utara on several diseases.

Objective: This study is to determine the feature of histopathologic findings of BPH and prostate cancer patients in Pathology Anatomy laboratorium in Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik, Medan from the year 2008-2009.

Method: This study is a cross-sectional descriptive study which shows retrospective data of BPH and prostate cancer patients from 2008 to 2009 in Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik, Medan.

Result: The result of the study is that BPH patients are more dominant prostate cancer patients with 56 cases (73%) compared to prostate cancer patients with 21 cases (27%). Adenocarcinoma is the most histopathologic findings with 61.9% of cases compared to transitional carcinoma with only 38,1%.


(16)

BAB 1 PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Benign Prostatic Hyperplasia (BPH) atau dalam bahasa umumnya dinyatakan sebagai pembesaran prostat jinak (PPJ), merupakan suatu penyakit yang biasa terjadi. Ini di lihat dari frekuensi terjadinya BPH di dunia, di Amerik secara umum dan di Indonesia secara khususnya.

Di dunia, diperkirakan bilangan penderita BPH adalah seramai 30 juta, bilangan ini hanya pada kaum pria kerana wanita tidak mempunyai kalenjar prostat, maka oleh sebab itu, BPH terjadi hanya pada kaum pria (emedicine, 2009). Jika dilihat secara epidemiologinya, di dunia, dan kita jaraskan menurut usia, maka dapat di lihat kadar insidensi BPH, pada usia 40-an, kemungkinan seseorang itu menderita penyakit ini adalah sebesar 40%, dan setelah meningkatnya usia, yakni dalam rentang usia 60 hingga 70 tahun, persentasenya meningkat menjadi 50% dan diatas 70 tahun, persen untuk mendapatkannya bisa sehingga 90% (A.K. Abbas, 2005). Akan tetapi, jika di lihat secara histologi penyakit BPH, secara umum membabitkan 20% pria pada usia 40-an, dan meningkat secara dramatis pada pria berusia 60-an, dan 90% pada usia 70 .

Di indonesia, penyakit pembesaran prostat jinak menjadi urutan kedua setelah penyakit batu saluran kemih, dan jika dilihat secara umumnya, diperkirakan hampir 50 persen pria Indonesia yang berusia di atas 50 tahun, dengan kini usia harapan hidup mencapai 65 tahun ditemukan menderita penyakit PPJ atau BPH ini. Selanjutnya, 5 persen pria Indonesia sudah masuk ke dalam lingkungan usia di atas 60 tahun. Oleh itu, jika dilihat, dari 200 juta lebih bilangan rakyat indonesia, maka dapat diperkirakan 100 juta adalah pria, dan yang berusia 60 tahun dan ke atas adalah kira-kira seramai 5 juta, maka dapat secara


(17)

berkembangnya sesebuah negara, maka usia harapan hidup pasti bertambah dengan sarana yang makin maju dan selesa, maka kadar penderita BPH secara pastinya turut meningkat. (Furqan, 2003)

Secara pasti, bilangan penderita pembesaran prostat jinak belum di dapat, tetapi secara prevalensi di RS, sebagai contoh jika kita lihat di Palembang, di RS Cipto Mangunkusumo ditemukan 423 kasus pembesaran prostat jinak yang dirawat selama tiga tahun (1994-1997) dan di RS Sumber Waras sebanyak 617 kasus dalam periode yang sama (Ponco Birowo, 2002). Ini dapat menunjukkan bahawa kasus BPH adalah antara kasus yang paling mudah dan banyak ditemukan.

Kanker prostat, juga merupakan salah satu penyakit prostat yang lazim berlaku dan lebih ganas berbanding BPH yang hanya melibatkan pembesaran jinak daripada prostat. Kenyataan ini adalah berdasarkan bilangan dan presentase terjadinya kanker prostat di dunia secara umum dan Indonesia secara khususnya.

Secara umumnya, jika diperhatikan, di dunia, pada 2003, terdapat lebih kurang 220,900 kasus baru ditemukan, dimana, daripada jumlah ini, 29,000 daripadanya berada di tahap membunuh (A.K. Abbas, 2005) . Seperti juga BPH, kanker prostat juga menyerang pria berusia lebih dari 50 dan pada usia di bawah itu bukan merupakan suatu yang abnormal.

Secara khususnya di Indonesia, menurut (WHO,2008), untuk tahun 2005, insidensi terjadinya kanker prostat adalah sebesar 12 orang setiap 100,000 orang, yakni yang keempat setelah kanker saluran napas atas, saluran pencernaan dan hati .

Setelah secara umum melihat dan mengetahui akan epidemiologi dari kedua penyakit, yakni BPH dan kanker prostat, penulis tertarik untuk mengetahui dengan lebih dalam lagi mengenai gambaran penyakit ini terutama berdasarkan gambaran secara histopalogi memandangkan tiada penelitian khusus yang setakat diketahui oleh penulis mengenainya dijalankan di Medan.


(18)

1.2 Rumusan Masalah

Dari latar belakang di atas, dapat dirumuskan masalah yang menjadi rumusan dalam penelitian ini yaitu “bagaimanakah gambaran histopatologi penyakit

Benign Prostatic Hyperplasia (BPH) dan kanker prostat di Laboratorium Patologi Anatomi RSUP Adam Malek, Medan, periode 2008-2009”

1.3 Tujuan

1.3.1 Tujuan Umum

Untuk mengetahui gambaran secara histopatologi penyakit Benign Prostatic Hyperplasia (BPH) dan kanker prostat di Laboratorium Patologi Anatomi RSUP Adam Malik, Medan, periode 2008-2009

1.3.2 Tujuan Khusus

1. Untuk mengetahui gambaran secara histopatologi penyakit BPH dan kanker prostat di Laboratorium Patologi Anatomi RSUP Adam Malik, periode 2008-2009.

2. Untuk melihat perubahan karakteristik diagnostik penyakit BPH dan kanker prostat menurut gambaran histopatologi di Laboratorium Patologi Anatomi RSUP Adam Malik, periode 2008-2009.

3. Untuk melihat pola penyakit BPH dan kanker prostat secara gambaran histopatologi di Laboratorium patologi Anatomi RSUP Adam Malik, periode 2008-2009.

4. Untuk melihat perubahan pola penyakit menurut usia penyakit BPH dan kanker prostat secara gambaran histopatologi di Laboratorium RSUP Adam Malik, periode 2008-2009.


(19)

Malik, Medan dalam waktu 2 tahun, yakni dari 2008-2009, dan bagaimana penyakit-penyakit ini didistribusikan berdasarkan usia, gambaran histopatologi serta klasifikasinya.

2. Hasil penelitian diharapkan dapat memberikan informasi berguna buat penelitian kesihatan terutama penelitian mengenai BPH dan Kanker Prostat.

3. Tinjauan pustaka telah diperjelas ulang dengan lebih dalam di mana dan diambil dari pelbagai referensi dan disusun menggunakan susunan kata yang mudah dipahami, diharapkan dengan ini dapat memberikan pembaca gambaran yang lebih jelas mengenai BPH dan Kanker

Prostat dan seterusnya membantu para dokter dalam membuat diagnosa, penatalaksanaan awal dan pencegahan dini.


(20)

BAB 2

TINJAUAN KEPUSTAKAAN

2.1 Histologi Prostat

Sebelum melanjutkan perbahasan secara lebih dalah mengenai penyakit BPH dan kanker prostat, harus dilihat terlebih dahulu prostat itu sendiri secara normal. Histologi prostat penting diketahui supaya mudah dalam melihat perbedaan apabila adanya kelainan pada gambaran mikroskopik prostat.

Secara umumnya, kalenjar prostat terbentuk dari glandular fibromaskuler dan juga stroma, di mana, prostat berbentuk piramida, berada di dasar musculofascial pelvis dimana dan dikelilingi oleh selaput tipis dari jaringan ikat (gbr 2.1) (McNeal 1988, Dixon et al, 1999).

Gambar 2.1: Kalenjar Prostat


(21)

Lanjutan dari yang di atas, secara histologinya, prostat dapat dibagi menjadi 3 bagian atau zona yakni perifer, sentral dan transisi. Zona perifer, memenuhi hampir 70% dari bagian kalenjar prostat di mana ia mempunyai duktus yang menyambung dengan urethra prostat bagian distal. Zona sentral atau bagian tengah pula mengambil 25% ruang prostat dan juga seperti zona perifer tadi, ia juga memiliki duktus akan tetapi menyambung dengan uretra prostat di bagian tengah, sesuai dengan bagiannya. Zona transisi, atau bagian yang terakhir dari kalnjar prostat terdiri dari dua lobus, dan juga seperti dua zona sebelumnya, juga memiliki duktus yang mana duktusnya menyambung hampir ke daerah sphincter pada urethra prostat dan menempati 5% ruangan prostat. Seluruh duktus ini, selain duktus ejakulator dilapisi oleh sel sekretori kolumnar dan terpisah dari stroma prostat oleh lapisan sel basal yang berasal dari membrana basal (gbr 2.2) (Blacklock 1974; McNeal 1988; Dixon et al. 1999).

Gambar 2.2: Tiga bagian dari kalenjar prostat (zona perifer, sentral dan transisi)


(22)

2.2 Benign Prostatic Hyperplasia (BPH)

Sebelumnya, sudah dijelaskan secara umum tentang histologi prostat. Selanjutnya akan dibahas mengenai kelainan yang sering terjadi pada prostat yakni

benign prostatic hyperplasia (BPH). BPH adalah merupakan suatu kelainan di mana terjadinya pembesaran jinak pada prostat, akan tetapi ini tidak akan berlanjut menjadi ganas. Untuk mengetahui dengan lebih dalam, kita terlebih dahulu akan membahas mengenai pengertian dari BPH itu sendiri melalui beberapa sumber, patogenesis dan juga secara histopatologi, sesuai dengan penelitian yang akan dijalankan yaitu melihat gambaran histopatologi penyakit ini.

2.2.3 Pengertian BPH

BPH, secara umumnya boleh dinyatakan sebagai pembesaran prostat jinak. Maka jelas dari pengertian secara umum sebelumnya, terdapatnya seuatu yang menyebabkan prostat membesar. Hiperplasia adalah penambahan ukuran suatu jaringan yang disebabkan oleh penambahan jumlah sel yang membentuknya. Maka dapat kita nyatakan bahwa hiperplasia prostat adalah pembesanan prostat yang jinak bervariasi berupa hiperplasia kelenjar. Namun orang sering menyebutnya dengan hipertrofi prostat, namun secara histologi yang dominan adalah hiperplasia dibanding hipertrofi (Anonim, 2009).

Sebagaimana wujudnya perbedaan dalam nama BPH itu sendiri, pengertiannya turut ikut berbeda dan ini didasarkan atas bagaimana BPH itu dipahami. BPH dapat didefenisikan secara histologi dan juga secara klinikal. Masing-masing pengertian akan dapat dinyatakan secara khusus selanjutnya.

Secara histologi, BPH dapat didefenisikan sebagai pembesaran nodular secara regional dengan kombinasi poliferasi stroma dan glandular yang berbeda (Berry SJ, 1984). Ini dapat kita dinyatakan secara khusus, bahwa BPH ini merupakan suatu penyakit yang ditandai dengan adanya peningkatan sel epitel dan sel stroma di dalam daerah periurethra pada prostat (gbr 2.3).


(23)

Gambar 2.3: Histopatologi BPH menunjukkan adanya terjadi pembesaran nodular kalenjar prostat.

(Dikutip dari: http://library.med.utah.edu/WebPath/MALEHTML/MALE072.html)

Pengertian BPH secara klinikal, menurut NCI: Definition of Cancer Terms,

BPH adalahsuatu pembesaran jinak kelenjar prostat, disebabkan oleh hiperplasia beberapa atau semua komponen dari prostat yang meliputi jaringan dari kalenjar maupun jaringan fibromuskuler yang menyebabkan terjadinya penyumbatan uretra prostat dan brsifat non-kanker.

Dari berbagai definisi di atas dapat disimpulkan bahwa BPH adalah pembesaran yang terjadi pada kelenjar prostat yang dapat menyebabkan prostat membesar, jika dilihat secara patologi anatomi, pembesaran ini menganggu baik kalenjar itu sendiri dan boleh berpoliferasi dan membesar ke bagian bersebelahan.

2.2.4 Etiologi dan Patogenesis BPH

Sebenarnya, sedikit yang diketahui mengenai etiologi dan patogenesis BPH, maka sebab itu, penulis menggabungkan keduanya dan membahasnya secara umum. Sehingga kini, setakat yang diketahui, terdapat dua faktor penyebab penyakit BPH ini yakni usia dan hormon androgen.


(24)

Sebagaimana dinyatakan pada pernyataan sebelum ini, usia mungkin menjadi faktor penyebab terjadinya BPH, akan tetapi ini tidak berlaku pada pria yang menjalani tindakan kastrasi prapubertas (A.K. Abbas et al, 2005). Oleh karena itu maka faktor usia dan hormon androgen sangat berpengaruh menyebabkan terjadinya BPH.

(Gambar 2.4: Kalenjar prostat yang membesar, di mana normalnya adalah cuma sebesar 3 hingga 4 cm.)

(Dikutip dari: http://library.med.utah.edu/WebPath/jpeg1/MALE041.jpg) Secara khususnya, pria memproduksi hormon terpenting di dalam reproduksi, yakni hormon testosteron dan sedikit hormon estrogen (Edwards JE et al, 2002). Pada saat seseorang pria itu mulai berumur, maka jumlah testosteron yang aktif di dalam darah menurun dan kadar estrogen meningkat. Peningkatan ini ditambah pula dengan substansi lainnya dipercayai mempercepat pertumbuhan sel pada kalenjar prostat dan sehingga pada akhirnya menybabkan terjadinya BPH (Rachman, 2009).


(25)

(Gambar 2.5: Menunjukkan corpora amylacea di dalam salah satu kalenjar prostat)

(Dikutip dari: Wheather's Functional Histology: A text and Colour Atlas 5th Edition)

Secara histopatologi pula, prostat ada mensekresi kan produk dimana ia memenuhi hampir separuh dari volume cairan seminal. Cairan ini merupakan cairan halus yang kaya dengan asam sitrat beserta enzim proteolitik termasuk fibrinolisin yang bertindak mencairkan kembali semen yang berkoagulasi setelah dilepaskan ke dalam vagina. Akan tetapi, sisa cairan ini yang tersisa dan mungkin tidak dilepaskan akan terkumpul di dalam beberapa kalenjar untuk membentuk apa yang dinamakan sebagai corpora amylacea, yang mana meningkat sejalan usia dan bisa terjadinya kalsifikasi (gbr 2.3) (Young Barbara et al, 2006).

2.2.5 Imunohistokimiawi

Perbahasan secara histopatologi merupakan lanjutan dari subtopik sebelumnya, ini adalah bagi membolehkan kita agar lebih memahami akan pewarnaan dan kaedah


(26)

dalam mengetahui dengan lanjut akan reaksi bagian dalam prostat terhadap antibodi yang diberikan, beserta karakteristik el tersbut secara umum.

Setelah dilakukan proses imunohistokimia, kita dapat lihat pada bagian fibroleiomyomatous BPH, menunjukkan reaksi yang kuat dengan antibodi terhadap vimentin, desmin dan aktin. Lapisan sel basal dapat digambarkan dengan adanya terjadi reaksi keratin strata-korneum. Ekspresi antigen spesifik prostat (PSA) dan fosfatase asam prostat spesifik (PAP) akan memberikan hasil negatif pada lapisan sel basal. Sel-sel sekretori pula menunjukkan menunjukkan yang sebaliknya. PSA dan PAP menunjukkan pewarnaan yang kuat. Kadang-kadang chromogranin A-sel endokrin menunjukkan hasil yang positif, akan tetapi antara epitel kelenjar sekretori hiperplastik terdeteksi negatif. Pewarnaan lapisan sel basal oleh reaksi lapisan korneum-keratin telah ditemukan terjadi satu perbedaan yang signifikan antara indeks diagnostik khas hiperplasia dan atipikal serta neoplasia intraepitel prostat (PIN) dari nilai moderat dan parah, dan antara kanker prostat kelenjar. Pola ekspresi stratum corneumkeratin menjadi lebih merata dengan peningkatan atypia dan akhirnya menghilang, sesuai dengan menghilangnya lapisan sel basal dan di dalam kasus karsinoma (gbr 2.5), sel basal hiperplasia prostat ditandai oleh ekspresi dari stratum corneumkeratin yang kuat (M 903) dan dengan kurangnya pewarnaan PSA atau PAP (Helpap B, 1980).

Gambar 2.6: Pewarnaan sel basal pada hiperplasia atipikal dengan stratum-corneumkeratin


(27)

Intranuklear estrogen (ER) dan progesteron (PR) reseptor tidak ditemukan dalam sel sekretori. Namun, sel-sel basal dalam prostat hiperplastik dapat mengekspresikan reseptor ini. Reseptor seringnya dapat ditemukan dalam sel-sel stroma periglandular (Helpap B, 1980). Menurut hasil terbaru reseptor androgen ditemukan dalam sel-sel sekretori, pola imunohistokimia dari bagian-bagian hiperplastik, stroma, dan kelenjar prostat dari hiperplastik tidak berbeda dari yang dari prostat normal. Dalam hiperplasia sel basal, hampir kesemua sel basal mengungkapkan reseptor estrogen dalam inti (Svanholni, H., B. Nielsen, 1989). Lapisan tunggal epitel sekresi, terletak di bagian lumen kelenjar, namun, negatif. Dengan memanfaatkan marker proliferasi Ki 67, sel-sel yang aktif berpoliferasi dapat ditunjukkan dalam hiperplasia sel basal (Sar, M., D. B. Lubahn, 1990). Sel-sel otot berserat dan halus dalam stroma dapat dicirikan oleh vimentin filamen intermediate dan desmin.

Dalam nodul stroma yang mengandung banyak sel yang belum matang, beberapa sel yang berlabel dapat ditunjukkan menggunakan kaedah imunohistokimia Ki 67. Pada sel stroma yang berada di dalam keadaan stasioner, tiada sel terwarnakan oleh Ki antibodi 67. Hal ini berkorelasi dengan baik dengan kinetik-autoradiographical sel dengan 3H-thymidan. Sel stroma aktif secara radioaktif sangat jarang terlihat. Oleh karena itu, indeks sel yang berlabel sangat rendah yakni berada di bawah 0,01%. Keadaan ini tidak berubah secara signifikan dalam pembentukan apa yang disebut sebagai mesenkim bintil merah. Dalam kasus hiperplasia sel basal dan khususnya pada hiperplasia postatrophic, indeks sel berlabel meningkat menjadi 1,6% (Helpap B, 1991).


(28)

Gambar 2.7: Sel atrofi dan postatrofi pada kalenjar hiperplasia yang dilabel secara radioaktif.

(Dikutip dari: https://www.graminex.com.au/)

2.2.6 Klasifikasi dan Penamaan Prostat Hiperplasia

Diagnosa hiperplasia prostat secara jelas dapat diproleh melalui pemeriksaan klinik, akan tetapi jika di lihat dari morfologinya ia sebenarnya memberi gambaran yang berbeda. Pentingnya jika di lihat dari keadaan histopatologi, yakni dari proses poliferasi sel yang terjadi membawa kepada penamaan penyakit ini secara berlainan. Istilah hipertrofi dan adenoma sering diguna pakai dalam konteks klinik, akan tetapi harus dilihat, oleh karena proses hiperplastik merupakan suatu yang dinilai secara morfologi, yakni secara imunohistokimia, yakni seperti yang dijelaskan sebelum ini, sitometri DNA, sebenarnya istilah hipertrofi dan adenoma tidak lagi relevan untuk diteruskan penggunaannya (Helpap B., 1989).

Klasifikasi menurut Elbadawi adalah dinyatakan berdasarkan pemeriksaan histologi secara lebih dalam (Elbadawi, 1980). Beliau mengasingkan stroma-glandular hiperplasia pada nodular paraurethra dari hiperplasia duktus; selanjutnya, hiperplasia pasaca-atrofi sekunder dan metaplasia turut dibedakan.


(29)

kalenjar prostat pada hiperplasia juvenil, telah infak prostat, inflamasi dan juga reaksi sel basa dinyatakan secara berasingan.

Jika kita lihat dari klasifikasinya pula, Menurut tulisan Mostofi (1980), klasifikasi WHO membedakan hiperplasia nodular dan bentuk hiperplasia lainnnya ke dalam hiperplasia pasca-atrofi, skunder dan juga hiperplasia sel basal.

Menurut Dhom, hiperplasia primer, atrofi dan juga metaplasia harus dibedakan. Termasuk di dalam hiperplasia primer adalah, hiperplasia sederhana, adenomatosa glandular kecil, cribriform dan hiperplasia papiler. Di bawah atrofi pula, yang tergolong dibawahnya adalah atrofi sederhana, atrofi kistik, hiperplasia nodular pasca-atrofi dan juga hiperplasia pasca-sklerotik (Dhoni G., 1979).

2.3 Kanker Prostat

Kanker prostat, sedikit sebanyak latar belakang secara epidemiologi telah dibahaskan pada bab 1, yakni di latar belakang penyakit kanker prostat. Perbahasan mengenai penyakit ini akan dilanjutkan dengan lebih dalam, dan seperti sebelumnya, kita akan membahas akan pengertian penyakit, etiologi dan akan disinggung juga klasifikasi serta kaedah grading kanker prostat secara histopatologi.

2.3.1 Pengertian Kanker Prostat

Kanker prostat adalah merupakan sejenis kanker yang terbentuk didalam jaringan prostat (NCI: Definition of Cancer Terms, 2009), di mana prostat seperti yang telah dibahaskan sebelum ini, adalah merupakan kalenjar di dalam sistem reproduksi pria yang mana dapat ditemukan di bawah kandung kemih dan berada di hadapan rektum.

2.3.2 Etiologi Kanker Protat


(30)

etiologinya belum terbuktikan, dan boleh saja berupa multifaktorial. Perbahasan mengenai etiologi kanker prostat ini akan dibuat berdasarkan beberapa faktor dari hasil penelitian yang didapatkan yakni antara lain adalah faktor genetik, pekerjaan, diet, dan faktor hormonal.

2.3.2.1 Faktor Genetik

Kanker disebabkan oleh suatu proses yang kompleks dan secara jelas masih belum dipahami mengenai interaksi di antara herediter dan lingkungan. Apa yang menjadi antara dasar faktor genetik dimasukkan menjadi faktor yang menyebabkan kanker prostat ini adalah menurut beberapa penelitian yang dibuat, resiko mendapatkan kanker prostat dilihat meningkat dari 2% hingga 9% (Negri E., 1997), pada pasien yang sebelumnya memiliki riwayat keluarga yang turut menderita penyakit yang sama.

Maka, oleh karena itu, setakat yang penulis ketahui, lokasi gen atau beberapa gen yang terpengaruh masih di dalam penelitian. Akan tetapi menurut Theodorescu D., (2009), kehilangan lengan panjang pada kromosom 10 dan 7 serta kehilangan kromosom 1, 2, 3, dan Y mungkin menjadi antara penyebab yang mempengaruhi.

2.3.2.1 Pekerjaan

Menurut penelitian yang dibuat mengenai hubungan di antara pekerjaan dan kanker prostat (Bosland MC., 1990)(Élise, 2001), di dalam penelitian tersebut, terdapat beberapa pekerjaan mungkin dapat menjadi faktor penyebab terjadinya kanker prostat, di mana antara pekerjaan tersebut adalah petani, pekerja yang berhubungan dengan penggunaan logam berat, serta pekerjaan melibatkan industri pembuatan mobil.

Secara umumnya, walaupun tidak secara langsung bisa menyebabkan kanker prostat tetapi faktor pekerjaan ini bisa menjadi salah satu penyebab karena,


(31)

pekerja berhubungan dengan logam berat dan petani. Ini karena kadar pada pupuk, kadar kadmium dan agen yang bisa mengubah kadar hormon tubuh adalah tinggi (Élise, 2001).

2.3.2.2 Diet

Kanker prostat juga sering dikaitkan dengan kadar pengambilan lemak. Di mana, baik lemak dari tumbuhan maupun lemak dari hewan. Akan tetapi, harus diingatkan bahwa tidak semua lemak punya kecenderungan untuk menyebabkan kanker prostat.

Ini adalah berdasarkan hasil studi yang dijalankan pada orang Jepang yang tinggal di Jepang dan orang Jepang yang tinggal di Amerik, dari hasil penelitian yang dijalankan, di lihat bahwa yang tinggal di Amerik lebih tinggi prevalensi menderita kanker prostat dibanding orang Jepang yang memang tinggal di Jepang. Hasil kultur sel menunjukkan bahwa asam lemak omega-6 merupakan stimulan positif terhadap pertumbuhan sel kanker prostat (McLaughlin, 1990), manakala asam lemak omega-3 menunjukkan sebaliknya. Ini dapat menunjukkan bahwa lemak ini menunjukkan dampak dengan mempengaruhi hormon seks atau faktor pertumbuhan dan kesan langsung terhadap 5-alpha reductase (O Reilly, 1999).

2.3.2.3 Faktor Hormonal

Faktor hormon juga telah dinyatakan sebagai antara faktor penyebab terjadinya kanker prostat, namun demikian, dari beberapa penelitian yang dibaca, belum terdapatnya kesimpulan yang pasti berhubung bagaimana hormon mempengaruhi terjadinya kanker prostat.

Dari penelitian yang dibaca, menurut O Reilly (1990), perbedaan dari setiap hasil studi yang mana, ada yang menyatakan bahwa adanya keterkaitan di antara keduanya dan dari studi yang lainnya menyatakan sebaliknya, ini mungkin terjadi karena tiada kaedah baku di dalam teknik pengukuran, dan mungkin juga


(32)

jumlah sampel yang kurang adekuat untuk menguatkan hasil statistik.

Secara umumnya, banyak penelitian menunjukkan bahwa ada hubungan di antara faktor hormonal dan kanker prostat, dan ini dikaitkan dengan adanya riwayat penyakit seperti Diabetes Mellitus, sirosis dan sebagainya yang mana mengganggu keeseimbangan hormon secara tidak langsung (Giovannucci, 2001)

2.3.3 Klasifikasi dan Penilaian Tahap Kanker Prostat

Klasifikasi dan grading kanker prostat sangat penting dilakukan, ini adalah bagi mengetahui keparahan penyakit serta membedakan jenis kanker prostat. Secara histopatologi, adenokarsinoma adalah antara yang tersering. Kaedah klasifikasi yang sehingga kini dipakai adalah TNM (Tumour Node Metastasis) di mana klasifikasi ini membedakan kanker prostat berdasarkan keadaan tumor, nodul dan juga tahapan metastasis, kaedah lain adalah melalui sistem Whitmore-Jewett di mana keduanya akan dibahaskan selanjutnya. Grading atau penilaian tahap kanker prostat pula menggunakan kaedah histopatogi, dengan meletakkan kanker prostat ke dalam 5 tahapan, ini juga akan dibahaskan selanjutnya.

2.3.3.1 Klasifikasi menurut TNM 2002

Secara ringkasnya, klasifikasi yang kini diguna pakai adalah sistem TNM yang mana sistem ini adalah seperti yang secara umum telah dinyatakan sebelumnya. Hasil dari klasifikasi berdasarkan ketiga komponen dari sistem ini tadi kemudiannya dapat digabung ke dalam 4 stage.

Tabel 2.1: Tumour Node Metastasis 2002 ( TNM)

Primary tumor (T)

TX: Primary tumor cannot be assessed T0: No evidence of primary tumor

T1: Clinically inapparent tumor not palpable nor visible by imaging T1a: Tumor incidental histologic finding in 5% or less of tissue


(33)

resected

T1c: Tumor identified by needle biopsy (e.g., because of elevated

PSA)

T2: Tumor confined within prostate*

T2a: Tumor involves one-half of 1 lobe or less

T2b: Tumor involves more than one-half of 1 lobe but not both

lobes

T2c: Tumor involves both lobes

T3: Tumor extends through the prostate capsule**

T3a: Extracapsular extension (unilateral or bilateral) T3b: Tumor invades seminal vesicle(s)

T4: Tumor is fixed or invades adjacent structures other than seminal

vesicles: bladder neck, external sphincter, rectum, levator muscles,and/or pelvic wall

٭ Note: Tumor found in one or both lobes by needle biopsy. But not palpable or reliably visible by imagine, is classified as T1c.

٭ Note: Invasion of the prostate apex or into (but not beyond) the prostatic capsule is not classified as T3, but as T2.

Regional lymph nodes (N)

NX: Regional lymph nodes were not assessed

N0: No regional lymph node metastasis (lymph nodes confined to the true

pelvis)

N1: Metastasis in regional lymph node(s) Distant metastasis (M)*

MX: Distant metastasis cannot be assessed (not evaluated by any modality) M0: No distant metastasis

M1: Distant metastasis

M1a: Nonregional lymph node(s) M1b: Bone(s)

M1c: Other site(s) with or without bone disease

(Dikutip dari: American Joint Committee on Cancer.: AJCC Cancer Staging Manual. 6th edition )


(34)

Hasil dari penilaian, kemudiannya seperti yang telah dijelaskan sebelumnya, hasil ini akan dikombinasikan ke dalam 4 stage (tbl 2.2).

Tabel 2.2 : Staging Kanker Prostat

(Dikutip dari: American Joint Committee on Cancer.: AJCC Cancer Staging Manual. 6th edition )

2.3.3.2 Klasifikasi Menurut Whitmore-Jewett

Sistem klasifikasi ini sudah tidak lagi diguna pakai tetapi masih ada yang masih menganutinya, sistem ini hampir sama, tetapi terdapat sedikit perbedaan di mana sistem ini lebih ringkas dan tidak rinci seperti sistem TNM yang mana sudah dilakukan revisi bagi menggantikan sistem ini atau nama lainnya sistem Jewett.


(35)

Tabel 2.3: Klasifikasi Menurut Whitmore-Jewett

A: tumor is present, but not detectable clinically; found incidentally

A1: tissue resembles normal cells; found in a few chips from one lobe

A2: more extensive involvement

B: the tumor can be felt on physical examination but has not spread outside the prostatic capsule

BIN: the tumor can be felt, it does not occupy a whole lobe, and is surrounded by normal tissue

B1: the tumor can be felt and it does not occupy a whole lobe

B2: the tumor can be felt and it occupies a whole lobe or both lobes

C: the tumor has extended through the capsule

C1: the tumor has extended through the capsule but does not involve the seminal vesicles

C2: the tumor involves the seminal vesicles

D: the tumor has spread to other organs

(Dikutip dari:

http://www.cornellurology.com/prostate/evaluation/pathology.shtml)

2.3.3.3 Sistem Gleason

Sistem Gleason ini, merupakan yang tersering diguna pakai dalam penelitian dan dalam diagnosis sehari-hari. Sistem ini sepenuhnya berdasarkan susunan secara histologi sel-sel karsinoma (Gleason DF, 1990). Perbahasan mengenainya juga akan dibahaskan dengan lebih mendalam sesuai dengan kepentingan penelitian ini dalam mengetahui secara histopatologi akan kanker prostat.


(36)

pola histologi dari pertumbuhan sel kanker di bawah pembesaran yang relatif rendah (X10-40). Sembilan pola pertumbuhan sel kanker ini dikonsolidasi ke dalam 5 tahapan dan ini dapat di lihat di dalam gambar 2.8 (Gleason DF, 1992).

(Gambar 2.8: Tahapan Berdasarkan Sistem Gleason)

( Dikutip dari: Gleason DF. Histologic grading of prostate cancer: a perspective, 1992)

Kaedah untuk sistem ini adalah, lima tahapan pola pertumbuhan tadinya digunakan untuk menghasilkan apa yang dinamakan sebagai skor histologi, di mana skor ini dapat di antara 2 hingga 10. Cara mendapatkan skor ini adalah dengan menambahkan gred pola primer dan pola sekunder. Dinyatakan sebagai gred pola primer adalah yang berada di daerah predominan melalui inspeksi visual


(37)

hanya satu gred yang ditemukan dalam satu-satu sampel jaringan, maka gred tersebut dikalikan dengan dua untuk memperoleh skor Gleason (Humphrey PA, 2003).

Interpretasi hasil dari skor Gleason adalah, apabila skor yang di dapat adalah 2-4, maka karsinoma dinyatakan mempunyai perbedaan yang jelas; 5-7 dinyatakan sebagai perbedaan sedang; 8-10 dinyatakan sebagai perbedaan sangat sulit.

Tabel 2.4: Sistem Gleason untuk Tahapan Adenokarsinoma Prostat

(Dikutip dari: Mostofi FK, 1975. Grading of Prostatic Carcinoma)

Prinsip dari sistem ini mudah sebenarnya, di mana hanya perlu mengenal pasti grading seperti yang dinyatakan di gambar 2.8, kemudiannya mengenal pasti yang mana terbanyak dan yang kedua terbanyak, dan setelah itu dijumlahkan untuk mendapatkan skor Gleason. Supaya dapat lebih memahami kaedah menilai dan memberikan skor berdasarkan sistem ini, bisa dilihat pada gambar di bawah ini (gbr 2.9, 2.10, 2.11).


(38)

(Gambar 2.9: Menunjukkan gred 2+1 memberikan skor tiga adenokarsinoma prostat)

(Dikutip dari: Gleason DF. Histologic grading of prostate cancer: a perspective, 1992)

(Gambar 2.10: Menunjukkan gred 2+2 memberikan skor empat adenokarsinoma prostat)


(39)

(Gambar 2.11: Menunjukkan gred 3+3 memberikan skor enam adenokarsinoma prostat)

(Dikutip dari: Gleason DF. Histologic grading of prostate cancer: a perspective, 1992)


(40)

BAB 3

KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL

3.1 Kerangka Konsep

Kerangka konsep penelitian adalah hubungan antara konsep-konsep yang ingin diamati atau diukur melalui penelitian-penelitian yang akan dilakukan.

Gambar 3.1

Kerangka Konsep Penelitian

Berdasarkan kerangka konsep di atas, maka dapat diketahui bahwa penelitian ini ingin mengetahui gambaran histopatologi penyakit Benign Prostatic Hyperplasia

(BPH) dan kanker prostat yang dilihat berdasarkan usia dan klasifikasi penyakit.

3.2 Definisi Operasional Variabel

Definisi operasional sangat dibutuhkan untuk membatasi ruang atau pengertian variabel-variabel penelitian dan akan memudahkan untuk mengukurnya. Definisi operasional variabel adalah rumusan pengertian variabel-variabel yang diamati, diteliti dan berikan batasan (Notoatmodjo, 2002). Adapun definisi operasional dalam penelitian ini digambarkan di sebagai berikut:

Gambaran Histopatologi BPH dan Kanker Prostat (periode 2008-2009)

Di Laboratorium Patologi Anatomi RSUP Adam Malek 2010

Usia

Klasifikasi penyakit


(41)

Tabel 3.1 Definisi Operasional

Variabel Definisi

Operasional Cara Ukur Alat Ukur

Hasil Ukur Skala

Gambaran Histopatologi

Usia

Merupakan ciri histopatologi dari penyakit Benign Prostatic

Hyperplasia

(BPH) dan kanker prostat yang dilihat berdasarkan usia, klasifikasi penyakit Merupakan usia Pengamatan langsung Pengamatan lansung Lembar obser-vasi Lembar obser-Gambaran histopatologi yang ditemukan pada lembar observasi

Pasien BPH dan kanker prostat

Ordinal


(42)

Klasifikasi penyakit

pasien BPH dan kanker prostat yang dilihat pada lembar observasi

periode 2008-2009

Klasifikasi penyakit secara histopatologi

Pengamatan langsung

vasi

Lembar obser-vasi

akan dibedakan menurut usia.

Pasien kanker prostat dibedakan menurut jenis kanker serta dari nilai skor

Gleason.


(43)

BAB 4

METODE PENELITlAN

.1 Rancangan Penelitian

Dalam penelitian ini, peneliti menggunakan metode deskriptif, yaitu suat umetode penelitian yang dilakukan dengan tujuan utama untuk membuat gambaran atau mendeskripsikan tentang suatu keadaan secara objektif (Notoatmodjo, 2002).

4.2 Populasi dan Sampel 4.2.1 Populasi

Populasi adalah seluruh objek penelitian (Arikunto, 1998). Dalam penelitian ini yang dijadikan populasi adalah seluruh penderita BPH dan kanker prostat yang ada di Laboratorium Patologi Anatomi RSUP Adam Malek selama periode 2008-2009.

4.2.2 Sampel

Sampel adalah sebagian atau wakil populasi yang diteliti (Arikunto, 1998). Dalam penelitian ini pengambilan sampel adalah berdasarkan jumlah keseluruhan sampel yang ada dan ditemukan pada saat penelitian berlangsung, adapun sampel dalam penelitian ini adalah seluruh penderita BPH dan kanker prostat yang ada di Laboratorium Patologi Anatomi RSUP Adam Malek selama periode (2008-2009).

4.3 Lokasi dan Waktu Penelitian

Penelitian akan dilaksanakan di Laboratorium Patologi Anatomi Rumah Sakit Umum Pusat H. Adam Malek, Medan. Waktu yang digunakan pada penelitian ini selama kurang lebih 3 bulan.


(44)

4.4 Metode Pengumpulan Data

4.4.1 Alat Pengumpulan data (Instrumen Penelitian)

Menurut (Notoatmodjo, 2002) instrumen penelitian adalah alat-alat yang akan digunakan dalam pengumpulan data. Dalam penelitian ini penulis menggunakan lembar observasi sebagai instrumen penelitian yang meliputi lembar isian yang sudah disediakan oleh penulis guna memperoleh informasi mengenai sampel yang akan diteliti.

4.5 Metode Analisis Data 4.5.1 Pengolahan Data

Pengolahan data dilakukan melalui tahapan-tahapan sebagai berikut:

1. Editing

Adalah untuk memastikan apakah data sudah terisi dengan lengkap atau belum, serta dapat dibaca dengan relevan atau tidak.

2. Coding

Setelah data diedit langkah berikutnya adalah mengkoding data, yaitu memberi kode terhadap setiap data yang diambil. Tujuannya untuk memudahkan klasifikasi data, menghindari terjadinya pencampuran data yang bukan jenis dan kategorinya. Juga untuk memudahkan pada saat analisis data dan proses entry dengan bantuan perangkat lunak komputer.

1. Entery Data

Dilakukan dengan cara memasukan data yang telah dicoding ke dalam komputer.

2. Cleaning Data

Cleaning data bertujuan untuk membersihkan data dari kemungkinan data yang tidak memenuhi syarat atau missing.

4.5.2 Analisis Data


(45)

gambaran dari variabel yang diteliti.

Setelah nilai prosentase dari masing-masing kelompok pengamatan (materi) diperoleh selanjutnya digabungkan menjadi hasil pengamatan secara keseluruhan.


(46)

BAB 5

HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN

5.1 Hasil Penelitian

Proses pengambilan data untuk penelitian ini telah dilakukan pada tanggal 28 Agustus 2010 sampai 13 September 2010 di RSUP H. Adam Malik Medan, dengan total sampel sejumlah 77 orang. Berdasarkan data-data rekam medis yang telah dikumpulkan dan dianalisa, maka dapat disimpulkan hasil penelitian dalam paparan di bawah ini.

5.1.1. Deskripsi Lokasi Penelitian

Rumah Sakit Umum Pusat H. Adam Malik Medan didukung oleh 1955 orang tenaga yang terdiri dari 790 orang tenega medis dari berbagai spesialisasi dan subspesialisasi, 604 orang paramedis perawatan, 298 orang paramedis non perawatan dan 263 orang tenaga non medis serta ditambah dengan Dokter Brigade Siaga Bencana (BSB) sebanyak 8 orang.

Rumah Sakit Umum Pusat H. Adam Malik Medan memiliki fasilitas pelayanan yang terdiri dari pelayanan medis (instalasi rawat jalan, rawat inap, perawatan intensif, gawat darurat, bedah pusat, hemodialisa), pelayanan penunjang medis (instalasi diagnostik terpadu, patologi klinik, patologi anatomi,

radiologi, rehabilitasi medik, kardiovaskular,

mikrobiologi,nefrologi,endokrinologi), pelayanan penunjang non medis (instalasi gizi, farmasi, Central Sterilization Supply Depart (CSSD), bioelektro medik, Penyuluh Kesehatan Masyarakat Rumah Sakit (PKMRS), dan pelayanan non medis (instalasi tata usaha pasien, teknik sipil, pemulasaran jenazah).


(47)

5.1.2 Deskripsi Karakteristik Sampel

Sampel penelitian adalah semua penderita Benign Prostatic Hyperplasia

(BPH) dan Kanker Prostat yang mana hasil biopsi telah didiagnosa secara histopatologi oleh Instalasi Patologi Anatomi, Rumah Sakit Umum Pusat H. Adam Malik, Medan. Jumlah populasi tersebut diambil dari rekam medis yang terdapat di Instalasi Patologi Anatomi, Rumah Sakit Umum Pusat H. Adam Malik, Medan. Terdapat seramai 77 orang yang menderita BPH dan Kanker Prostat. Dari keseluruhan sampel yang diperoleh mengenai kedua penyakit ini meliputi: jumlah penderita yang menderita BPH dan kanker Prostat, Usia penderita, gambaran histopatologi BPH, dan klasifikasi Kanker Prostat.

5.1.3 Deskripsi Sampel Pasien Yang Menderita BPH Dan Kanker Prostat Periode 2008-2009

Sampel yang diperoleh selama kurun waktu 28 Agustus 2010 sampai 13 September 2010 sebesar 77 sampel. Semua data sampel diambil dari data sekunder, yaitu rekam medis pasien yang terdapat di Instalasi Penyakit Dalam, RSUP H. Adam Malik, Medan dari tanggal 01 Agustus 2008 sehingga 31 desember 2009 untuk BPH dan 01 September 2008 sehingga 31 Desember 2009 untuk Kanker Prostat. Distribusi sampel pasien yang menderita BPH dan Kanker Prostat dapat dilihat dari tabel berikut:

Tabel 5.1. Distribusi Penderita Penyakit BPH dan Kanker Prostat periode 2008-2009.

Jenis Penyakit %

BPH 73


(48)

Dari Tabel 5.1di atas, dapat dilihat bahawa jumlah keseluruhan penderita adalah seramai 77 orang. Penderita BPH adalah seramai 56 (73%) orang, manakala penderita Kanker Prostat adalah seramai 21 (27%) orang.

5.1.4 Deskripsi Usia Sampel Pasien yang Menderita BPH dan Kanker Prostat periode 2008-2009

Distribusi usia pasien yang menderita BPH dan Kanker Prostat dapat dilihat pada tabel di bawah ini:

Tabel 5.2. Distribusi Penderita BPH Menurut Usia periode 2008-2009

Secara keseluruhan jika dilihat dari total kesemua 56 sampel penderita BPH, rerata usia penderita adalah 67.02 tahun. Usia termuda menderita BPH adalah 49 tahun, manakala penderita tertua berusia 107 tahun. Bilangan sampel paling sedikit didapatkan adalah pada rentang usia 91-100 dan 101-100 tahun dimana masing-masing satu sampel. Rentang usia paling tinggi didapatkan menderita BPH adalah 61 hingga 70 tahun (46.43%) seramai 26 sampel penderita, diikuti dengan usia 71 hingga 80 tahun (25.00%).

Usia Frekuensi %

41-50 3 5.36%

51-60 9 16.07%

61-70 26 46.43%

71-80 14 25.00%

81-90 2 3.57%

91-100 1 1.79%


(49)

Tabel 5.3. Distribusi Penderita Kanker Prostat Menurut Usia Periode 2008-2009

Berdasarkan Tabel 5.3 di atas, total sampel penderita Kanker Prostat adalah sebanyak 21 orang dan rerata usia pada penderita adalah 57.06 tahun. Usia penderita termuda adalah 20 tahun, manakala penderita tertua adalah 79 tahun. Dekade usia ke 4 hingga 8 merupakan usia penderita paling tinggi iaitu masing-masing 9 sampel, 41 hingga 60 tahun (42.86 %) dan 61 hingga 80 tahun (42.86%). Usia dari 20 hingga 40 tahun paling sedikit yaitu hanya dengan 3 sampel (14.29%).

5.1.5 Deskripsi Sampel Penderita BPH Secara Histopatologi Periode (2008- 2009)

Distribusi sampel penderita BPH secara histopatologi periode (2008-2009) dapat dilihat berdasarkan tabel di bawah ini:

Umur Frekuensi %

20-40 3 14.29

41-60 9 42.86


(50)

Tabel 5.4 Distribusi Sampel Penderita BPH Menurut Usia dan Gambaran Histopatologi

Semua hasil gambaran histopatologi yang mana menunjukkan proliferasi predominan pada stroma melibatkan penderita di bawah usia 70 tahun. Corpora Amylacea dapat dili hat pada dekade usia ke 5 yakni 44.4% dan meningkat ke 100% pada dekade ke 7 dan dekade usia yang selanjutnya. Kalenjar dilatasi kistik juga menunjukkan korelasi dengan meningkatnya usia ( dari dekade 5 hingga 8) dari 55.6% ke 100%. Proliferasi kedua glandular dan dapat dilihat pada semua sampel yang didapatkan.

5.1.6 Deskripsi Sampel Penderita Kanker Prostat Menurut Klasifikasi Berdasarkan Histopatologi

Melalui data sampel yang didapatkan, klasifikasi penyakit Kanker Prostat secara histopatologi yakni melalui skor gleason dan distribusi jenis Kanker Prostat adalah seperti yang berikut:

Kelompok Tahun Usia

Gambaran Histopatologi

41-50 51-60 61-70 71-80 81-90 91-100101-110

Proliferasi Glandular dan Stroma

100% 100% 100% 100% 100% 100% 100%

Proliferasi Utama pada Stroma

100% 33.3% 7.7%

0%

0%

0%

0%

Corpora Amylacea

0%

44.4% 50.0% 100% 100% 100% 100%

Eosinofilik Homogen

33.3% 11.1% 7.7% 21.4% 0%

0%

0%

Kalenjar Dilatasi Kistik

0%

55.6% 73.1% 85.7% 100% 100% 100%

Infiltrasi Limfosit

0%

33.3% 30.8% 14.3% 50%

0%

0%


(51)

Tabel 5.5 Distribusi 21 Sampel Penderita Kanker Prostat Berdasarkan Jenis Kanker

Tabel 5.5 di atas menunjukkan distribusi sampel penderita Kanker Prostat berdasarkan jenis kanker. Terdapat 21 orang total penderita yang didiagnosa menderita Kanker Prostat dan dari jumlah tersebut 13 orang didiagnosa sebagai Kanker Prostat jenis adenokarsinoma dan seramai 8 orang didiagnosa sebagai Kanker Prostat jenis karsinoma transisional dimana jika dibuatkan dalam bentuk presentase, masing-masing 61.9% dan 38.1%.

Tabel 5.6 Distribusi 13 Sampel Penderita Adenokarsinoma Prostat Menurut Usia

Tabel 5.6 di atas menunjukkan distribusi 13 sampel penderita Adenokarsinoma Prostat menurut usia. Usia penderita termuda adalah 27 tahun dan usia penderita tertua adalah 79 tahun. Sampel penderita yang didiagnosa Adenokarsinoma Prostat terbanyak adalah pada rentang usia 41 hingga 60 tahun dan paling sedikitnya sampel pada usia 20 hingga 40 tahun, yakni 53,8% dan 15,4% masing-masing rentang usia.

Jenis Kanker Jumlah %

Adenokarsinoma 13 61.9

Transisional Karsinoma 8 38.1

Usia

Jumlah

%

20-40 2 15.4%

41-60 7 53.8%


(52)

Tabel 5.7 Distribusi 13 Sampel Penderita Adenokarsinoma Menurut Skor Gleason

Berdasarkan Tabel 5.7 di atas, hasil pemeriksaan histopatologi penderita adenokarsinoma prostat dengan Gleason score 2/10 tidak ditemukan (0%), Gleason score 3/10 adalah sebanyak 2 orang (15,4%), Gleason score 4/10 adalah sebanyak 2 orang (15,4%), Gleason score 5/10 adalah sebanyak 4 orang (30,8%), Gleason score 6/10 adalah sebanyak 3 orang (23,1%), Gleason score 7/10 adalah sebanyak 1 orang (7,7%), Gleason score 8/10 tidak juga ditemukan (0%) dan Gleason score 9/10 adalah 1orang (7,7%), sedangkan Gleason score 10/10 tidak ditemukan (0%).

5.2 Pembahasan

Penyakit Benign Prostatic Hyperplasia (BPH) dan Kanker Prostat adalah antara penyakit yang melibatkan prostat yang tersering menyerang laki-laki lanjut usia. BPH secara histopatologi merupakan pembesaran nodular secara regional dengan kombinasi poliferasi stroma dan glandular yang berbeda (Berry SJ, 1984). Kanker Prostat dalah penyakit kanker yang menyerang kelenjar prostat dimana sel-sel kelenjar prostat tumbuh abnormal dan tidak terkendali. Menerusi penelitian ini, dilihat pola gambaran histopatologi pada BPH, pola penyakit BPH dan Kanker Prostat menurut usia, dan juga klasifikasi Kanker Prostat dengan skor gleason.

Skor Gleason Frekuensi (n) %

2/10 0 0

3/10 2 15.4

4/10 2 15.4

5/10 4 30.8

6/10 3 23.1

7/10 1 7.7

8/10 0 0

9/10 1 7.7

10/10 0 0


(53)

bagi periode tahun 2008 hingga 2009, 56 dari mereka menderita BPH dan 21 penderita selebihnya menderita Kanker Prostat. Ini sesuai dengan literatur (Furqan, 2003) yang antara lain menyatakan bahwa penyakit BPH menduduki turutan kedua tertinggi selepas penyakit batu pada saluran kemih. Terdapat penelitian yang menunjukkan mayoritas laki-laki yang berada dalam populasi kelompok usia lanjut yakni dekade usia 5 dan ke atas mengalami pembesaran prostat dan gangguan pada saluran kemih, dan hanya sepertiga dari mereka yang berkonsultasi dan menceritakan permasalahan mereka kepada dokter yang merawat. (Naslund MJ, 2007). Ini mungkin menjadi antara salah satu limitasi kepada penulis yang pada awalnya mendapatkan 121 total rekam medis penderita akan tetapi dari jumlah tersebut, hanya 77 sampel yang dapat diambil datanya, yang mana selebihnya kebanyakannya tidak lengkap dan kebanyakannya merupakan diagnosa awal dan tidak dilakukan pemeriksaan histopatologi.

Bilangan penderita BPH berdasarkan hasil penelitian ini jika dilihat pada Tabel 5.2, dari 56 sampel yang diteliti, rentang usia 61 hingga 70 tahun memiliki jumlah penderita BPH paling tinggi iaitu sebanyak 26 sampel (46.43%), ini sesuai dengan penelitian yang dijalankan dalam melihat patogenesa terjadinya BPH dimana secara normal seorang pria memproduksi hormon terpenting di dalam reproduksi, yakni hormon testosteron dan sedikit hormon estrogen (Edwards JE et al, 2002). Pada saat seseorang pria itu mulai berumur, maka jumlah testosteron yang aktif di dalam darah menurun dan kadar estrogen meningkat. Peningkatan ini ditambah pula dengan substansi lainnya dipercayai mempercepat pertumbuhan sel pada kalenjar prostat dan sehingga pada akhirnya menybabkan terjadinya BPH (Rachman, 2009).

Pemeriksaan jaringan prostat secara histopatologi amat diperlukan dalam menegakkan diagnosa klinik (Mazhar D et al,2002). Menurut anggaran, kurang dari 5% dari semua kasus Kanker Prostat bersifat herediter (Hayes RB et al, 1995). Pada Tabel 5.3, hasil penelitian menemukan rerata usia penderita Kanker Prostat adalah 57,06 tahun dan usia paling muda menderita Kanker Prostat adalah


(54)

20 tahun manakala yang tertua berusia 79 tahun. Rentang usia 20 tahun hinggga 40 tahun merupakan usia yang paling rendah ditemukan penderita dengan Kanker Prostat ini dan paling tinggi dari usia 40 hingga 80 tahun. Usia merupakan antara faktor resiko penting terjadinya Kanker Prostat. Kanker Prostat jarang terjadi pada usia di bawah 40 tahun tetapi meningkat insidensinya secara eksponensial terhadap usia (Parker SL et al., 1997). Dalam penelitian ini ditemukan hanya 3 kasus, akan tetapi sebaliknya pada usia di atas 40 tahun, yaitu sebanyak 18 kasus.

Penelitian ini, berdasarkan Tabel 5,4, secara tidak langsung menemukan hubungan dalam gambaran histopatologi pada biopsi jaringan penderita BPH terhadap usia. Pola proliferasi glandulostromal adalah paling sering terjadi pada hiperplasia dan proliferasi stromal secara predominan dapat jelas dilihat pada penderita yang berada di dalam kelompok usia muda. Dengan ini dapat dinyatakan bahawa proliferasi stroma ini menunjukkan terjadi perubahan dari hiperplasia nodular dan menjadi pemicu kepada BPH (Rosai J., 1996). Perkara yang sama jika dilihat pada terbentuknya corpora amylacea, banyaknya dapat dilihat pada sampel penderita yang lebih berusia dibandingkan pada penderita yang lebih muda. Menurut penelitian yang didapat, pada usia melebihi enam puluh tahun, sebagian besar organ yang berdifusi ikut terlibat dalam proses atrofi corpora amylacea, yang tebentuk akibat tahanan dan sumbatan hasil sekresi, dan ini akan berkembang sesuai meningkatnya usia seseorang pria itu (Boyd W, 1970). Selain itu, kalenjar yang berdilatasi dengan massa kistik juga dapat kita lihat berdasarkan hasil penelitian, sedikit ditemukan pada kelompok usia yang lebih rendah dan meningkat bilangannya secara progresif dengan meningkatnya usia. Infiltrasi limfosit menjadi satu lagi gambaran histopatologi yang lebih banyak ditemukan berbanding kalsifikasi. Jika dilihat pada hasil penelitian berdasarkan tabel, gambaran ini ditemukan paling tinggi pada kelompok usia 81 hingga 90 tahun. Ini merupakan perubahan degeneratif yang mana merupakan ciri kepada proses penuaan (A.K. Abbas et al, 2005)


(55)

Kanker Prostat jenis transisional. Ia merupakan jenis kanker yang tidak melibatkan kulit yang paling sering pada laki-laki yang berusia lanjut (Botswick

et al.,2004). Menerusi literatur ini, maka jelas dari hasil penelitian pada Tabel 5.5, yang menunjukkan bahwa adenokarsinoma, bilangan kasusnya lebih banyak (61.9%) berbanding transisional karsinoma (38.1%).

Penderita adenokarsinoma prostat dijumpai paling banyak kasus pada rentang umur 41 tahun hingga 81 tahun. Ini sesuai dengan literatur (Pusat Data & Informasi PERSI, 2004) bahwa perlu dilakukan deteksi dini untuk keganasan prostat mulai umur 50 tahun. Berdasarkan Tabel 5.6, Penderita adenokarsinoma prostat terbanyak dijumpai pada kelompok umur 41-60 tahun (53,8%) dan paling sedikit pada kelompok umur 20 hingga 40 tahun (15.,4%). Ini menunjukkan insiden adenokarsinoma prostat bertambah sesuai dengan pertambahan umur.

Pada pemeriksaan histopatologi jaringan prostat yang didiagnosa dengan adenokarsinoma, jika dilihat berdasarkan Tabel 5,7, dijumpai Gleason score 5 yang terbanyak (30.8%) diikuti dengan Gleason score 6 (23,1%), sedangkan Gleason score 2, 10 dan 8 tidak ada (0%).Ini menunjukkan Gleason grade yang sering dijumpai pada penelitian ini adalah 5 dan 6 serta differensiasinya adalah moderately differentiated. Sedangkan untuk yang well differentiated maupun poorly differentiated memiliki persentasefrekuensi relatif sama. Pada penelitian ini dijumpai Gleason score 3 sebesar 15,4% dan Gleason score 4 sebesar 15,4%. Ini menunjukkan kemungkinan secara insidentil dijumpainya adenokarsinoma prostat pada pemeriksaan histopatologi jaringan prostat. Penentuan grade pada penderita adenokarsinoma prostat sangat mempengaruhi prognosis penyakit, selain klasifikasi TNM dan tingkat kadar PSA di dalam serum. Untuk itu sangat diperlukan ketelitian dan objektifitas seorang patologis untuk menentukan skor Gleason.


(56)

BAB 6

KESIMPULAN DAN SARAN

6.1 Kesimpulan

Berdasarkan sepanjang penelitian yang dijalankan selama dari 28 Agustus 2010 sehingga 13 September 2010 membabitkan sebanyak total 77 sampel penderita, kesimpulan dapat dinyatakan sebagai berikut:

1. Dari keseluruhan sampel penderita Benign Prostatic Hyperplasia BPH dan Kanker, Prostat, 56 kasus adalah BPH dan 21 kasus selebihnya adalah Kanker Prostat. Ini mungkin dapat disimpulkan bahwa ramai penderita melakukan pemeriksaan setelah mendapat gejala gangguan saluran kemih bagian bawah untuk BPH, dan Kanker Prostat ditemukan secara insidentil setelah

prostatectomy dengan diagnosis BPH.

2. Hasil penelitian berdasarkan gambaran histopatologi pada BPH dapat disimpulkan adanya hubungan secara tidak langsung dengan proses penuaan, terutama jika dilihat pada pola proliferasi predominan stromal yang lebih banyak terjadi pada kelompok usia di bawah 70 tahun. Pembentukan Corpora amylacea, pembesaran kalenjar dengan kistik ditemukan pada kelompok usia lebih tua yakni di atas dekade usia ke 5.

3. Penderita Kanker Prostat, hasil penelitian menunjukkan bahwa pada rentang usia 41-60 memiliki kasus adenokarsinoma Prostat paling banyak yaitu 7 kasus. Ini mungkin dapat disimpulkan bahwa pada rentang usia ini, lebih ramai yang mengalami keluhan dan memeriksakannya pada dokter.


(57)

(23,1%). Akan tetapi pada penelitian ini dijumpai Gleason score 3 sebesar 15,4% dan Gleason score 4 sebesar 15,4%. Ini menunjukkan kemungkinan secara insidentil dijumpainya adenokarsinoma prostat pada pemeriksaan histopatologi jaringan prostat.

6.2 Saran

Penyusunan data rekam medis mungkin dapat dibuat dengan lebih khusus karena telah menjadi limitasi pada penelitian ini, sebagai contoh PTCA atau prosedur angioplasti pada jantung dikoding di bawah C61 yakni koding bagi Kanker Prostat.

Sebaiknya, pemeriksaan awal terjadinya pembesaran prostat ataupun keganasan dilakukan pada usia 50 tahun dan ke atas, terutama kelompok usia 61 hingga 70 tahun.

Edukasi dan penjelasan kepada pasien mengenai pentingnya melakukan pemeriksaan prostat pada dekade usia ke 5 dan ke atas amat diperlukan. Ini karena jika BPH ataupun Kanker Prostat tidak dideteksi dengan lebih awal, maka dapat menyempitkan peluang untuk hasil prognosa penyakit yang lebih baik.


(58)

DAFTAR PUSTAKA

A. K. Abbas; Nelson Fausto, D; Richard Mitchell, (2005, May). Robbins Basic Pathology (7th ed.). Saunders.

Anonim, 2009. Benigna Prostatic Hiperplasia atau Pembesaran Prostat Jinak atau BPH atau PPJ. Posted on April 24, 2010 by dokterugm. Available from: hiperplasia-atau-pembesaran-prostat-jinak-atau-bph-atau-ppj/

Arikunto, S. (2002). Prosedur penelitian (edisi revisi V).Jakarta: Rineka Cipta.

Berry, SJ. (1984). The development of human benign prostatic hyperplasia with age. 132 (3), 474- 479.

Birowo,Ponco. "Pembesaran Prostat Jinak .

"http://www.tempo.co.id/medika/arsip/072002/pus-3.h (accessed Apr 14, 2010).

Blacklock NJ (1974) Anatomical factors in prostatitis. Br J Urol 46: 47–54.

Bosland MC, Prinsen MK, Dirksen TJ, et al (1990): Characterization of adenocarcinomas of the dorsolateral prostate induced in Wistar rats by /V-methyl-Afnitrosourea, 7,12-dimethylbenz(a)anthracene, and dimethyl-4-aminobiphenyl, following sequential treatment with cyproterone acetate and testosterone propionate. Cancer Res; 50:700-9.


(59)

Boyd W. The Male Reproductive System. In: A Textbook of Pathology. 8th edn. Philadelphia: Lea & Febiger, 1970: 950-966.

Definition of Benign Prostatic Hyperplasia. Available from: http://www.cancer.gov/dictionary/?CdrID=44373. Last accessed 11 April 2010.

Dhoni, G.: neoplastic changes of the prostate. J. Pathol. 63 (1979) 218-231.

Dixon JS, Chow PH & Gosling JA (1999) Anatomy and function of the prostate gland. In: Nickel JC (ed) Textbook of prostatitis. Isis Medical Media Ltd, Oxford, UK. P 39–46.

Edwards JE, Moore RA. Finasteride in the treatment of clinical benign prostatic hyperplasia: a systematic review of randomised trials. BMC Urol

2002;2:14.

Elbadawi, A.: Benign proliferative lesions of the prostate gland. In: Spring-Mills, E., E. S. E. Hafez (eds.); Male accessory sex glands. Biology and

pathology. Elsevier, North Holland Biomedical Press (1980) (pp. 408).

Furqan (2003). evaluasi biakan urin pada penderita bph setelah pemasangan kateter menetap pertama kali.

Giovannucci, Rimm EB, Stampfer MJ, et al. Medical History and Etiology of Prostate Cancer (United States). Cancer Causes Control 2001;9:3-9.


(60)

Gleason DF, Histologic grading of prostate cancer: a perspective. Hum Pathol 1992;23:273-279

Gleason DF. (1990) : Histologic grading of prostatic carcinoma. In: Bostwick DG (ed). Pathology of the Prostate. Churchill Livingstone: New York, (pp 93).

Hayes RB, Liff JM, pottern LM et al. Prostate cancer risk in US blacks and whites with a family history of cancer. Int j cancer 1995; 60:361.

Helpap B. (1991) : Atypical hyperplasia interaepithelial neoplasia and incidental carcinoma of the prostate. In Altwein, J. E., P. Faul, W. Schneider (eds.): Incidental carcinoma of the prostate. Springer, Berlin. (pp.75-91).

Helpap B. (1980): The biological significance of atypical hyperplasia of the prostate. Virchows Arch. Abt. A 387. 307-317.

Helpap B. (1989):Typical hyperplasia of the prostate: morphologic, cell kinetic, and immunchistochernical aspects. WId. J. Urol. 6:I – 8.

Humphrey PA. Gleason grading and prognostic factors in carcinoma of the prostate. Modern Pathology (2003) 17, 292-306.

Mangunkusumo R. Frequency of malignant tumors in Indonesia, a pathological base observation. Presented at the 4th Continuing Medical Education on Early Detection and Prevention of Cancer. Medical Faculty, University of Indonesia, Jakarta, September 23–25, 1998.


(61)

Wacholder: Diet, Tobacco Use, and Fatal Prostate Cancer: Results from the Lutheran Brotherhood Cohort Study, National Cancer Institute. Cancer Research 50. 6836-6840, November I, I990.

McNeal JE (1988) Normal histology of the prostate. Am J Surg Pathol 12(8): 619–633.

Mostofi FK. Grading of Prostatic Carcinoma. Cancer Chemother Rep 1975;43:60-66

Mostofi, F. K., J. Sesterhenn, L. H. Sobin (1980) : Histological typing of prostate tumours. International histological of tumours. No 22. World Health

Organisation, Geneva.

Naslund MJ, Gilsenan AW, Midkiff KD et al. Prevalence of lower urinary tract symptoms and prostate enlargement in the primary care setting. Int J Clin Prac 2007; 61(9):1437-45.

NCI: Definition of Prostate Cancer. Available from: http://www.cancer.gov/dictionary/?CdrID=445079 updated 2009. Last accessed 16 Mei 2010.

Negri E, La Vecchia C, Franceschi S, D'Avanzo B, Boyle P (1997): A control study of diabetes mellitus and cancer risk. Br J Cancer, 70: 953.

Notoatmodjo S. (2002). Prosedur penelitian kesehatan,(edisi revisi). Jakarta: Rineka


(62)

O Reilly (March 1999): Aetiology and Pathology of Prostate Cancer: Vol. 6. Available from:

prostate-cancer

Parker SL, Tong T, Bolden S et al. cancer statistics 1997. CA Cancer J Clin 1997; 47:5-27.

Prostate Hyperplasia, Benign: eMedicine Urology. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/437359-overv (accessed Feb 18, 2010).

Pusat data dan informasi PERSI. Kanker prostat. 2004 . Available from: http://www.pdpersi.co.id/?show=detailnews&kode=927&tbl=artikel. (accessed Feb 18, 2010).

Rachman M, Tsukamoto T, Masumori N, Crane MM. Change in international prostate symptom score, prostrate-specific antigen and prostate volume in patients with benign prostatic hyperplasia followed longitudinally. Int J Urol 2009;14:321-4.

Rosai J. Male reproductive system. In: Ackerman’s Surgical Pathology. 8th edn. Singapore: Harcourt Brace Company Asia Pte Ltd. 1996: 1221-1318.

Sar, M., D. B. Lubahn, F. S. French, E. M. Wilson (1990): Immunhistochemical localization of the androgen receptor in rat and human tissues.


(63)

Svanholni, H., B. Nielsen, H. Starklint (1989): Keratin patterns in prostatic hyperplasia and adenocarcinoma. APMIS (Suppl.) 4 (pp 100-108).

Theodorescu D, Smith SC, Nicholson B, Nitz M, Frierson HF Jr, Smolkin M, Hampton G, El-Rifai W (2009): Profiling bladder cancer organ specific metastasis identifies LAMC2 as a novel biomarker of

hematogenous dissemination. Am J Pathol 174:371-379.

WHO: International Statistical Data of Diseases. Available from: https://apps.who.int/infobase/report.aspx (accessed Feb 18, 2010).

Young, Barbara, et al. Wheater's Functional Histology: A Text and Colour Atlas, 5th ed. New York: Churchill Livingstone, 2006.


(64)

DAFTAR RIWAYAT HIDUP

Nama : Mohd Lokman Hamawi Bin Mohd

Tempat / Tanggal Lahir : Terengganu / 12. 02. 1987

Agama : Islam

Alamat : Jl Bunga Cempaka 3, No 4, Medan Riwayat Pendidikan : SK Sultan Sulaiman II, Terengganu

(1994-1999)

SMKA Sheikh Abdul Malek, Terengganu (2000-2004)

S.I.T International College, Terengganu (2005)

Johore Matriculation Centre , Johor (2005-2006)

Kolej Sentral, Pahang (2006-2007)

Universitas Sumatera Utara, Medan (2007-present)


(65)

Bakti Sosial MET PM-USU

“Young Leaders for Tommorow” UNICEF Riwayat Organisasi :

Pengerusi Kelab Rekacipta (2003-2004) Skretaris Kelab Silat Kalimah (2003-2004) Pengerusi Kelab Pembimbing Rakan

Sebaya (2003-2004)

Exco Penerangan dan Perhubungan (Persatuan Kebangsaan Pelajar Malaysia

di Indonesia) (2009)

KAM Rabbani divisi politik (2009) Yang diPertua

(Persatuan Kebangsaan Pelajar Malaysia


(66)

(67)

(68)

Umurpx * Glandular dan stromal Crosstabulation

Count

Glandular dan stromal

Glandular dan

stromal Total

Umurpx 41-50 3 3

51-60 9 9

61-70 26 26

71-80 14 14

81-90 2 2

91-100 1 1

101-110 1 1


(1)

51-60

2

7

9

61-70

3

23

26

71-80

3

11

14

81-90

1

1

2

91-100

1

0

1

101-110

0

1

1

Total

10

46

56

Tabulasi Kanker Prostat

Frequencies

Statistics

Klasifikasi

N

Valid

21

Missing

0

Klasifikasi

Frequency

Percent

Valid Percent

Cumulative

Percent

Valid

Adenokarsinoma

13

61.9

61.9

61.9

Transitional Karsinoma

8

38.1

38.1

100.0


(2)

Crosstabs

Case Processing Summary

Cases

Valid

Missing

Total

N

Percent

N

Percent

N

Percent

umurpx * Klasifikasi

21

100.0%

0

.0%

21

100.0%

umurpx * Klasifikasi Crosstabulation

Count

Klasifikasi

Adenokarsinoma

Transitional

Karsinoma

Total

umurpx

20-40

2

1

3

41-60

7

2

9

61-80

4

5

9

Total

13

8

21

Crosstabs

umurpx * Skor Gleason Crosstabulation


(3)

0

3/10

4/10

5/10

6/10

7/10

umurpx

20-40

1

1

0

0

1

0

41-60

2

1

1

2

2

0

61-80

5

0

1

2

0

1

Total

8

2

2

4

3

1

umurpx * Skor Gleason Crosstabulation

Count

Skor Gleason

9/10

Total

umurpx

20-40

0

3

41-60

1

9

61-80

0

9

Total

1

21

Crosstabs

Case Processing Summary

Cases


(4)

N

Percent

N

Percent

N

Percent

umurpx * Jenis

13

61.9%

8

38.1%

21

100.0%

umurpx * Jenis Crosstabulation

Count

Jenis

Adenokarsinoma

Total

umurpx

20-40

2

2

41-60

7

7

61-80

4

4


(5)

No. PasienTahun Usia Jenis Proliferasi Sitoplasma Infiltrasi ilatasi kalenjaIntraluminalKalsifikasRentang Usi

367184 2008 72 Glandular dan stromal eosinofilik 0 kistik corpora amylacea tiada 71-80 369336 2008 66 Glandular dan stromal 0 kistik corpora amylacea tiada 61-70 370673 2008 64 Glandular dan stromal sel limfosit kistik corpora amylacea tiada 61-70 370647 2008 77 Glandular dan stromal 0 kistik corpora amylacea tiada 71-80

367262 2008 66 Glandular dan stromal 0 kistik tiada 61-70

370274 2008 66 Glandular dan stromal sel limfosit tiada 61-70 372102 2008 83 Glandular dan stromal sel limfosit kistik corpora amylacea tiada 81-90 372292 2008 56 Glandular dan stromal sel limfosit kistik corpora amylacea tiada 51-60 374577 2008 72 Glandular dan stromal 0 kistik corpora amylacea tiada 71-80 373479 2008 62 Glandular dan stromal sel limfosit kistik tiada 61-70 373795 2008 72 Glandular dan stromal 0 kistik corpora amylacea tiada 71-80 374644 2008 72 Glandular dan stromal eosinofilik 0 kistik corpora amylacea ada 71-80 370673 2008 64 Glandular dan stromal sel limfosit tiada 61-70 374419 2008 80 Glandular dan stromal 0 kistik corpora amylacea tiada 71-80 375913 2009 64 Glandular dan stromal 0 kistik corpora amylacea tiada 61-70

374556 2009 55 Glandulastromal predominan 0 kistik tiada 51-60

376955 2009 61 Glandular dan stromal sel limfosit kistik corpora amylacea tiada 61-70 179729 2009 75 Glandular dan stromal 0 kistik corpora amylacea tiada 71-80 379571 2009 66 Glandular dan stromal 0 kistik corpora amylacea tiada 61-70 379422 2009 86 Glandular dan stromal 0 kistik corpora amylacea ada 81-90 380751 2009 63 Glandular dan stromal sel limfosit tiada 61-70

378163 2009 59 Glandular dan stromal eosinofilik 0 tiada 51-60

381412 2009 71 Glandular dan stromal 0 kistik corpora amylacea tiada 71-80 379317 2009 69 Glandulastromal predominan sel limfosit corpora amylacea tiada 61-70

384603 2009 66 Glandulastromal predominan 0 kistik tiada 61-70

384689 2009 49 Glandulastromal predomina eosinofilik 0 tiada 41-50

245750 2009 70 Glandular dan stromal 0 kistik tiada 61-70

258550 2009 65 Glandular dan stromal 0 kistik tiada 61-70

384603 2009 66 Glandular dan stromal 0 kistik corpora amylacea tiada 61-70 384857 2009 61 Glandular dan stromal 0 kistik corpora amylacea tiada 61-70

45640 2009 66 Glandular dan stromal 0 tiada 61-70

389219 2009 72 Glandular dan stromal 0 kistik corpora amylacea tiada 71-80 392831 2009 74 Glandular dan stromal 0 kistik corpora amylacea tiada 71-80

391355 2009 59 Glandulastromal predominan 0 ada 51-60

393209 2009 50 Glandulastromal predominan 0 tiada 41-50

395709 2009 71 Glandular dan stromal eosinofilik 0 corpora amylacea tiada 71-80 395606 2009 56 Glandular dan stromal 0 kistik corpora amylacea tiada 51-60

398750 2009 71 Glandular dan stromal 0 corpora amylacea ada 71-80

400603 2009 70 Glandular dan stromal 0 kistik tiada 61-70

401656 2009 64 Glandular dan stromal 0 kistik tiada 61-70

403766 2009 67 Glandular dan stromal eosinofilik 0 kistik corpora amylacea tiada 61-70

407542 2009 70 Glandular dan stromal 0 corpora amylacea ada 61-70

403539 2009 71 Glandular dan stromal sel limfosit kistik corpora amylacea ada 71-80

404721 2009 58 Glandulastromal predominan 0 kistik ada 51-60

404979 2009 67 Glandular dan stromal 0 kistik corpora amylacea ada 61-70 404273 2009 65 Glandular dan stromal sel limfosit kistik ada 61-70 406995 2009 59 Glandular dan stromal sel limfosit corpora amylacea tiada 51-60

404382 2009 53 Glandular dan stromal 0 tiada 51-60


(6)

No. Pasien

Usia

Skor Gleason

Jenis Kanker

Tahun

Rentang Usia

Jenis Kanker

357288

52

4/10

Adenokarsinoma

2008

41-60

Adenokarsinoma

368975

39

6/10

Adenokarsinoma

2009

20-40

Adenokarsinoma

372446

65

0

Transitional Karsinoma

2008

61-80

365817

68

0

Transitional Karsinoma

2008

61-80

372800

68

0

Transitional Karsinoma

2008

61-80

371400

50

0

Transitional Karsinoma

2008

41-60

384629

54

5/10

Adenokarsinoma

2009

41-60

Adenokarsinoma

383548

71

5/10

Adenokarsinoma

2009

61-80

Adenokarsinoma

392614

73

4/10

Adenokarsinoma

2009

61-80

Adenokarsinoma

373704

60

9/10

Adenokarsinoma

2008

41-60

Adenokarsinoma

383551

49

3/10

Adenokarsinoma

2009

41-60

Adenokarsinoma

397254

20

0

Transitional Karsinoma

2009

20-40

393390

63

5/10

Adenokarsinoma

2009

61-80

Adenokarsinoma

396588

48

0

Transitional Karsinoma

2009

41-60

387933

49

5/10

Adenokarsinoma

2009

41-60

Adenokarsinoma

389725

79

7/10

Adenokarsinoma

2009

61-80

Adenokarsinoma

406214

51

6/10

Adenokarsinoma

2009

41-60

Adenokarsinoma

411611

74

0

Transitional Karsinoma

2009

61-80

253450

56

6/10

Adenokarsinoma

2009

41-60

Adenokarsinoma

296819

61

0

Transitional Karsinoma

2009

61-80


Dokumen yang terkait

Hubungan Benign Prostatic Hyperplasia (BPH) dengan Kejadian Infeksi Saluran Kemih di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan Tahun 2012

16 180 62

Karakteristik Pasien Benign Prostate Hyperlasia (BPH) yang Menjalani Transurethral Resection of Prostate (TURP) di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik pada Periode Januari 2012-Desember 2013

9 79 79

Gambaran Faktor-Faktor Risiko Kanker Laring di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan pada Bulan September-November Tahun 2014

1 43 81

Profil Pasien Benign Prostate Hyperplasia yang Dilakukan Ultrasonografi di Rumah Sakit Umum Dr.Pirngadi Periode Bulan Juli 2012 Hingga Desember 2012

4 48 49

Gambaran Kejadian Hipertiroid Pada Anak Di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik(RSUPHAM) Medan Tahun 2008 Hingga 2012

3 77 75

Karakteristik dan Penatalaksanaan Penyakit Ginjal Kronik di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan Tahun 2011

0 35 76

Prevalensi Konjungtivitis di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan pada Tahun 2009 dan 2010

2 77 53

Gambaran Histopatologi Tumor Payudara di Instalasi Patologi Anatomi Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik-Medan Tahun 2009-2010

5 52 81

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Benign Prostatic Hyperplasia (BPH) - Hubungan Benign Prostatic Hyperplasia (BPH) dengan Kejadian Infeksi Saluran Kemih di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan Tahun 2012

0 0 16

Hubungan Benign Prostatic Hyperplasia (BPH) dengan Kejadian Infeksi Saluran Kemih di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan Tahun 2012

0 0 15