Kadar Interleukin-4 (IL-4)Pada Penderita Dermatitis Atopik dan Bukan Penderita Dermatitis Atopik.

(1)

ABSTRAK

KADAR INTERLEUKIN-4 (IL-4)

PADA PENDERITA DERMATITIS ATOPIK DAN BUKAN PENDERITA DERMATITIS ATOPIK

Ronald, 2008, Pembimbing : Diana K. Jasaputra, dr., M.Kes.

Dermatitis atopik merupakan suatu chronic relapsing pruritic skin disease yang menyerang orang-orang yang mempunyai riwayat atopik pada keluarganya. Banyak peneliti, hingga saat ini, berupaya untuk mengatasi penyakit ini. Interleukin-4 (IL-4) adalah salah satu sitokin yang besar peranannya dalam patogenesis dermatitis atopik.

Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui ada tidaknya perbedaan kadar interleukin-4 (IL-4) pada penderita dermatitis atopik dan bukan penderita dermatitis atopik.

Penelitian menggunakan metode penelitian observasional. Sampel berupa plasma darah yang berasal dari darah vena penderita dermatitis atopik dan orang normal. Plasma darah kemudian diukur dengan teknik analisis Enzyme Linked Immunosorbent Assay (ELISA). Data yang diperoleh dianalisis dengan uji t (t test) tidak berpasangan dengan α = 0,05. Hasil penelitian membuktikan bahwa nilai rata-rata kadar IL-4 pada penderita dermatitis atopik berbeda signifikan dengan seseorang bukan penderita dermatitis atopik (p < 0,05).

Kesimpulan penelitian adalah kadar IL-4 pada penderita dermatitis atopik lebih rendah dibandingkan kadar IL-4 bukan penderita dermatitis atopik dan perbedaan tersebut secara statistik berbeda signifikan. Hal ini berarti, penderita dermatitis atopik pada penelitian ini sudah memasuki fase lanjut / fase kronik.

Kata kunci : IL-4, penderita dermatitis atopik, bukan penderita dermatitis atopik

(2)

v ABSTRACT

THE DIFFERENCE LEVEL OF INTERLEUKINE-4 IN ATOPIC DERMATITIS PATIENTS AND

NON-ATOPIC DERMATITIS PATIENS Ronald, 2008, Tutor : Diana K. Jasaputra, dr., M.Kes.

Atopic dermatitis is a chronic relapsing pruritic skin disease which is related to atopic history in his family. Until now, many scientists are trying to find the treatment for this disease. Interleukine-4 (IL-4) is one of cytokines that has important role in pathogenesis of atopic dermatitis. The aim of this research is to assess the difference level of interleukine-4 (IL-4) in atopic dermatitis patients and non-atopic dermatitis patiens. The research is based on observational method. The research used plasm sample taking from venous blood of atopic dermatitis patients and non-atopic dermatitis patiens. The plasm then measured by Enzyme Linked Immunosorbent Assay (ELISA) technique. Data was analysed using t test with

α

_{= 0,05.}

The result shows that average level of IL-4 in atopic dermatitis patients is significant difference with non-atopic dermatitis patiens (p < 0,001). The conclusion is level of IL-4 in atopic dermatitis patients is lower than level of IL-4 in non-atopic dermatitis patiens and there is a statistically significant difference. It’s mean, that atopic dermatitis patients in this research were already in late phase or chronic phase.

(3)

KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa karena berkat rahmat dan karunia-Nya penulis dapat merampungkan karya tulis ilmiah ini. Karya tulis ilmiah yang berjudul Kadar interleukin-4 (IL-4) pada penderita dermatitis atopik dan bukan penderita dermatitis atopik ini dibuat sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar Sarjana Kedokteran.

Penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada:

1. Diana K. Jasaputra, dr., M.Kes. selaku pembimbing yang telah bersedia meluangkan waktu, tenaga, dan ilmu dalam membimbing penulis.

2. Ellya Rosa Delima, dr., M.Kes. dan Meilinah Hidayat, dr., M.Kes. selaku penguji untuk waktu, masukan, dan saran yang diberikan.

3. Seluruh staff Unit Penelitian Kedokteran Universitas Pajajaran – Rumah Sakit Hasan Sadikin (Bandung) yang telah membantu penulis dalam pengerjaan penelitian.

4. Heddy Herdiman, dr. yang telah bersedia membantu dan berbagi ilmu dalam menyelesaikan karya tulis ilmiah ini.

5. Triswaty dr. M Kes, Djaja R., dr. M Si, Fanny Rahardja dr. M Si, Endah T. S.Si., M Si, Caroline dr. PhD, Philips O., S Si., M Si., selaku staff bagian Mikrobiologi Universitas Kristen Maranatha yang telah membantu penulis dalam pencarian pustaka.

6. Rina Lizza Roostati yang selalu memberikan doa dan motivasi kepada penulis untuk menyelesaikan karya tulis ilmiah ini.

7. Teman-teman penulis: Rommy Andika Kurniawan, Rosydatul, Suryamin, Analia Sandjaja, Yusuf Kurniawan yang telah memberikan dukungan dan bantuan kepada penulis.

8. Papa dan Mama beserta keluarga yang sangat penuh dengan kasih sayang, doa dan perhatian serta dorongan sehingga karya tulis ini dapat diselesaikan. 9. Pihak-pihak lain yang tidak bisa disebutkan satu persatu yang memberikan

(4)

vii

Akhir kata, penulis mengucapkan selamat membaca karya tulis ini dan semoga memberikan manfaat bagi pembaca sekalian.

Bandung, 5 Januari 2008

(5)

viii DAFTAR ISI

Halaman

JUDUL ... i

LEMBAR PERSETUJUAN... ii

SURAT PERNYATAAN ... iii

ABSTRAK ... iv

ABSTRACT... v

KATA PENGANTAR ... vi

DAFTAR ISI ... viii

DAFTAR TABEL ... xii

DAFTAR GAMBAR... xiii

DAFTAR LAMPIRAN... xiv

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar belakang... 1

1.2 Identifikasi Masalah ... 2

1.3 Maksud dan Tujuan ... 3

1.4 Manfaat Karya Tulis Ilmiah... 3

1.5 Kerangka Pemikiran dan Hipotesis Penelitian... 3

1.6 Metodologi Penelitian ... 5

1.7 Lokasi dan Waktu Penelitian ... 5

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Kulit ... 6

2.1.1 Struktur Kulit... 6

2.1.2 Fungsi Kulit ... 10

2.2 Sistem Imun ... 12

2.2.1 Sitem imun non spesifik... 12

2.2.2 Sistem imun spesifik ... 18

2.3 Sitokin Interleukin-4 (IL-4) ... 23

2.3.1 Sejarah Sitokin... 23

2.3.2 Definisi Sitokin... 24

2.3.3 Sifat Umum Sitokin ... 24

2.3.4 Fungsi Sitokin... 26

2.3.5 Jenis-jenis sitokin... 27

2.4 Dermatitis Atopik (D.A.) ... 33

2.4.1 Definisi... 33

2.4.2 Sinonim ... 34

2.4.3 Epidemiologi ... 34

2.4.4 Etiologi dan Patogenesis ... 35

2.4.5 Manifestasi Klinik ... 40

2.4.6 Diagnosis... 42

(6)

BAB III BAHAN DAN METODE PENELITIAN

3.1 Subjek Penelitian... 45

3.2 Alat dan Bahan... 46

3.3 Metode Penelitian... 48

3.4 Prosedur Penelitian... 48

3.5 Analisis Data ... 53

BAB IV HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN 4.1 Hasil penelitian... 54

4.1.1 Data umum subjek penelitian ... 54

4.1.2 Hasil penelitian kadar IL-4 pada penderita D.A. dan bukan penderita D.A... 55

4.2 Pembahasan... 56

4.3 Uji Hipotesis ... 58

BAB V KESIMPULAN 5.1 Kesimpulan ... 59

5.2 Saran ... 59

DAFTAR PUSTAKA ... 60

LAMPIRAN ... 63

(7)

DAFTAR TABEL

Halaman Tabel 4.1 Data umum subjek penelitian ... 54 Tabel 4.2 Hasil Penelitian pada panjang gelombang 450 nm ... 55

(8)

DAFTAR GAMBAR

Halaman

Gambar 2.1 Struktur lapisan kulit ... 6

Gambar 2.2 Innate dan Adaptive Immunity... 13

Gambar 2.3 Pertahanan Eksternal Tubuh ... 14

Gambar 2.4 Proses Fagositosis dalam Berbagai Tahap ... 15

Gambar 2.5 Humoral Immunity dan Cellular Immunity... 18

Gambar 2.6 Sel Dendritik ... 20

Gambar 2.7 Sifat-sifat sitokin ... 25

Gambar 2.8 Efek biologik IL-4 ... 28

Gambar 2.9 Efek biologik IFN- ... 33

Gambar 2.10 Berbagai jenis respon hipersensitivitas... 37

Gambar 2.11 Jalur imun pada dermatitis atopik... 40

Gambar 2.12 Lokalisasi lesi D.A. di lipat siku ... 42

Gambar 3.1 ELISA reader (gambar kiri) dan multi-channel pippettes (1) serta vortex mekanik (2) (gambar kanan) ... 46

(9)

xii

DAFTAR LAMPIRAN

Halaman Lampiran 1 Informed consent... 63 Lampiran 2 Data uji statistik ... 64

(10)

63 Lampiran 1

(11)

Lampiran 2

Data Uji Statistik

IL-4 D.A. dan bukan D.A. (450 nm)

Normality Test: Passed (P= 0.088)

Equal Variance Test: Passed (P= 0.126)

Group N Missing

Col1 16 0

Col2 16 0

Group Mean Std Dev SEM

Col1 0.0952 0.0416 0.0104 Col2 0.171 0.0179 0.00447

Difference -0.0758

t = -6.694 with 30 degrees of freedom. (P= <0.001)

95 percent confidence interval for difference of means: -0.0989 to -0.0527

The difference in the mean values of the two groups is greater than would be expected by chance; there is a statistically difference between the input groups (P= <0.001).

(12)

RIWAYAT HIDUP

Nama : Ronald

NRP : 0410095

Tempat dan Tanggal Lahir : Bandung, 25 Oktober 1985

Alamat : Jl. Hegarmanah Wetan no.19, Bandung Riwayat Pendidikan :

1. 1992, lulus TK Santo Aloysius I Bandung

2. 1998, lulus SD Santo Yusuf I (Santo Aloysius) Bandung 3. 2001, lulus SMP Santo Aloysius I Bandung

4. 2004, lulus SMA Santo Aloysius I Bandung

5. 2004, mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Maranatha Bandung

(13)

1

Universitas Kristen Maranatha

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Istilah “atopik” pertama kali diperkenalkan oleh Coca (1923), yaitu istilah yang

dipakai untuk sekelompok penyakit pada individu yang mempunyai riwayat

alergi/hipersensitivitas dalam keluarganya. Literarur lainnya menyebutkan bahwa

atopik adalah suatu reaksi

immediate hypersensitivity

terhadap antigen lingkungan

yang diperantarai oleh IgE (

Immunoglobulin E

). Salah satu dari penyakit yang

bersifat atopik ini adalah dermatitis atopik. Prevalensi dermatitis atopik adalah 5%

pada populasi dewasa dan lebih dari 10% pada anak-anak (Mittermann et al.,2004).

Wanita lebih banyak menderita penyakit ini dengan rasio 1,3:1 (Sri Adi Sularsito dan

Suria Djuanda,2007).

Dermatitis atopik ini merupakan suatu

chronic relapsing pruritic skin disease

yang menyerang orang-orang yang atopik tersebut, walaupun atopik itu cenderung

diturunkan (faktor genetik), tetapi faktor lingkungan juga memegang peranan dalam

perkembangan penyakit ini, itulah sebabnya mengapa tidak semua anggota keluarga,

juga kembar identik, terkena pengaruh pada tingkat yang sama. Faktor-faktor yang

terjadi pada usia muda, termasuk saat ketika pertama kali terpapar alergen, dan

frekuensi individu tersebut terpapar terhadap alergen yang sama akan menentukan

kecenderungan untuk timbulnya penyakit ini (Clough,2005), oleh sebab itu,

dermatitis atopik merupakan suatu penyakit yang cukup kompleks perjalanan

penyakitnya.

Penderita dermatitis atopik cenderung untuk memproduksi IgE sebagai reaksi

terhadap suatu antigen tertentu. IgE ini kadarnya lebih tinggi pada dermatitis atopik

dibandingkan pada bukan penderita dermatitis atopik. Peningkatan produksi IgE ini

disebabkan karena aktivitas limfosit T yang meningkat. Aktivitas limfosit ini

meningkat karena adanya pengaruh dari interleukin-4 (IL-4). Produksi interleukin-4

(14)

2

Universitas Kristen Maranatha

ini dipengaruhi oleh aktivitas sel T Helper, dalam hal ini sel T Helper 2 (Sel Th2). Sel

Th2 akan merangsang sel B untuk memproduksi IgE. Sel mast yang telah ditempeli

IgE akan mengalami degranulasi pada kontak ulangan untuk melepaskan

mediator-mediator yang dapat menimbulkan gejala klinik pada seseorang dengan dermatitis

atopik (Marwali Harahap,2000).

Patogenesis penyakit ini telah banyak diteliti. Salah satu teori yang berusaha

menjelaskan patogenesis penyakit ini adalah

hygiene hypothesis

yang menyatakan

bahwa kontak dengan bakteri pada awal-awal kehidupan seseorang dapat mengurangi

risiko timbulnya alergi pada orang tersebut. Hal tersebut terjadi karena adanya kontak

dengan suatu organisme yang dapat merangsang perkembangan sel T Helper1 (sel

Th1) pada awal kehidupan dapat menghindari respon imun yang diperantarai oleh

Th2. Seperti yang telah disebutkan di atas bahwa pada penderita dermatitis atopik ini

terdapat peningkatan kadar IgE dalam tubuhnya. IgE ini diproduksi oleh sel B dengan

bantuan sel Th2 yang diperantarai sitokin interleukin-4 (IL-4). Peningkatan sitokin

IL-4 menandakan peningkatan aktivitas sel Th2. Menurut teori

hygiene hypothesis

,

aktivitas sel Th2 pada penderita dermatitis atopik terjadi peningkatan, dengan

ditandai peningkatan sitokin IL-4 (Nairn and Helbert,2002). Oleh sebab itu, penelitian

ini dilakukan untuk memperlihatkan ada tidaknya perbedaan kadar interleukin-4

antara penderita dermatitis atopik dengan bukan penderita dermatitis atopik.

Penelitian ini diharapkan dapat memperjelas patogenesis dermatitis atopik, yang pada

suatu hari nanti dapat membantu peneliti lainnya dalam upaya mengatasi dermatitis

atopik.

1.2 Identifikasi Masalah

Berdasarkan latar belakang di atas, identifikasi masalah penelitian ini adalah

apakah ada perbedaan antara kadar IL-4 pada penderita dermatitis atopik dengan

kadar IL-4 bukan penderita dermatitis atopik.

(15)

3

Universitas Kristen Maranatha

1.3 Maksud dan Tujuan

Maksud Penelitian:

Maksud karya tulis ilmiah ini adalah mengetahui patogenesis dermatitis atopik,

yang menjadi dasar bagi penelitian lain tentang dermatitis atopik, dan membantu

pengembangan obat untuk mengatasi penyakit ini.

Tujuan Penelitian:

Tujuan karya tulis ilmiah ini adalah mengetahui adanya perbedaan kadar IL-4

pada penderita dermatitis atopik dan bukan penderita dermatitis atopik.

1.4 Manfaat Karya Tulis Ilmiah

Manfaat Akademis:

Manfaat akademis karya tulis ilmiah ini adalah untuk memajukan bidang

penelitian tentang dermatitis atopik, dan mengetahui peran IL-4 pada timbulnya

penyakit dermatitis atopik.

Manfaat Praktis:

Manfaat praktisnya adalah memberikan informasi pada masyarakat tentang

dermatitis atopik.

1.5 Kerangka Pemikiran dan Hipotesis Penelitian

Dermatitis atopik dapat digolongkan menjadi 2 fase, yaitu fase inisial dengan lesi

akut yang didominasi oleh Th2 dan selanjutnya diikuti fase kedua yaitu fase yang

didominasi oleh sel Th1 berupa lesi D.A. kronik (Mittermann

et al

, 2004). Oleh

(16)

4

Universitas Kristen Maranatha

inisial atau lesi akut, pajanan antigen pertama kali akan ditangkap oleh sel

Langerhans (APC). Sel Langerhans menyerahkan antigen kepada sel T helper

(CD4+) melalui hubungan MHC kelas II pada APC dengan FcReseptor sel T helper

(CD4+). Hal ini menyebabkan sel T helper menjadi aktif. Sel T helper pada penderita

dermatitis atopik cenderung untuk mengaktivasi sel Th2 dibandingkan sel Th1.

Aktivasi sel Th2 ini dibantu oleh sitokin IL-4. Sel Th2 ini akan merangsang sel B

untuk memproduksi antibodi IgE (Sri Adi Sularsito dan Suria Djuanda, 2007).

Antigen pada pajanan berikutnya akan berikatan dengan IgE yang selanjutnya

akan menyebabkan degranulasi dari sel mast. Degranulasi sel mast ini akan

mengeluarkan mediator-mediator yang dapat menimbulkan gejala dan tanda klinik.

Mediator-mediator tersebut diantaranya adalah adanya

Eosinophilic Chemotactic

Factor A (ECFA)

yang dapat menarik eosinofil ke jaringan dan adanya performed

mediator yang selanjutnya akan memproduksi prostaglandin yang akhirnya dapat

menarik neutrofil. Aktivitas limfosit T yang meningkat pada dermatitis atopik akan

meningkatkan produksi IgE (Marwali Harahap,2000).

Pada fase kronik atau fase lanjut, antigen yang sama yang masuk ke dalam tubuh

penderita dermatitis atopik cenderung untuk mengaktifkan sel Th1 dibandingkan sel

Th2. Sel Th1 ini akan melepas sitokin (IFN- ) yang mengaktifkan makrofag dan

menginduksi inflamasi. Kerusakan jaringan pada fase lanjut ini disebabkan oleh

produk makrofag yang diaktifkan seperti enzim hidrolitik, oksigen reaktif

intermediat, oksida nitrat dan sitokin proinflamasi (Karnen Garna Baratawidjaja,

2006).

Hipotesis Penelitian:

Kadar IL-4 pada penderita dermatitis atopik berbeda dengan bukan penderita

dermatitis atopik.

(17)

5

Universitas Kristen Maranatha

1.6 Metodologi Penelitian

Rancangan penelitian bersifat observasional analitik dengan prosedur penelitian

potong silang. Penelitian ini menggunakan sampel plasma penderita dermatitis atopik

dan bukan penderita dermatitis atopik sebagai kontrol. Teknik pemeriksaan yang

digunakan adalah ELISA. Analisis statistiknya adalah uji t tidak berpasangan dengan

menggunakan program Sigma Stat.

1.7 Lokasi dan Waktu

Lokasi penelitiannya di Puskesmas Pasundan, di lingkungan Fakultas Kedokteran

Universitas Kristen Maranatha, dan Laboratorium Unit Penelitian Kedokteran Unpad

- RSHS

(18)

59 Universitas Kristen Maranatha BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN

5.1 Kesimpulan

Kadar IL-4 pada penderita dermatitis atopik pada penelitian ini lebih rendah dibandingkan kadar IL-4 pada bukan penderita dermatitis atopik. Hal ini berarti, penderita dermatitis atopik pada penelitian ini mungkin sudah memasuki fase lanjut / kronik.

Kadar IL-4 pada dermatitis atopik, dengan kata lain, dapat meningkat atau menurun jika dibandingkan dengan seseorang bukan penderita dermatitis atopik, tergantung pada fase mana ia berada.

5.2 Saran

Penelitian ini merupakan penelitian pendahuluan, oleh sebab itu pada penelitian selanjutnya diharapkan besar sampel memenuhi kriteria sampel minimal.

Penelitian perlu dilakukan terhadap sitokin lainnya mengingat adanya sifat dari sitokin yang pleiotropik dan redundant, seperti pengukuran terhadap interferon- (IFN- ) yang berperan pada fase lanjut dermatitis atopik, yang diketahui mempunyai sifat inhibisi terhadap interleukin-4 (IL-4).

(19)

60 Universitas Kristen Maranatha DAFTAR PUSTAKA

Abbas A.K., Lichtman A.H., Pillai S. 2007. Cytokines. In: Cellular and molecularimmunology. 4th ed. Philadelphia: W.B. Saunders Co. p.267-301.

Abbas A.K. 2005. Diseases of immunity. Kumar V., Abbas A.K., Fausto N,eds. Robbins and cotran pathologic basis of disease. 7th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders. p.193-218.

Brown G., Burns T. 2005. Lecture notes dermatologi. Terjemahan Anies Zakaria. edisi 8. Jakarta : Erlangga h.1-18, 66-67, 73-74.

Clough J. 2006. Memahami alergi. Terjemahan Yus Kayam. cetakan I. Jakarta : Gaya Favorit Press . h.26-30.

Hamid Q., Boguniewicz M., Leung D.Y. 1994. Differential in situ cytokine gene expression in acute versus chronic atopic dermatitis. J Clin Invest, 94: 870-876. _{http://www.pubmedcentral.com.article.htm. Nov 6}th_{, 2007.}

Irma D. Roesyanto, Mahadi. 2000. Ekzema dan dermatitis. Dalam: Marwali Harahap, ed. Ilmu penyakit kulit. cetakan I. Jakarta: Hipokrates h.6-14.

Janeway C.A., Travers P., Walport M., Shlomchik M.J. 2001. Immunobiology 5. 5th ed. New York: Garland Publishing. p.471-496.

Karnen Garna Baratawidjaja. 2006. Imunologi dasar. edisi 7. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. h.34-46, 50-68, 119-135, 266-270, 155-161.

Karnen Garna Baratawidjaja, Iris Rengganis. 2007. Imunologi dasar. Dalam: Aru W.Sudoyo, Bambang Setiyohadi, Idrus Alwi, Marcellus Simadibrata K dan Siti Setiati, eds. Buku ajar ilmu penyakit dalam. edisi 4. cetakan II. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI . h.235-241.

(20)

Universitas Kristen Maranatha 61

Levinson, Warren. 2004. Medical microbiology & immunology. 8th edition. USA: The McGraw-Hill Companies. p.445-451.

Marwali Harahap. 2000. Ilmu penyakit kulit. Cetakan I. Jakarta: Hipokrates. h.1-3, h.4-5.

Mitterman I., Aichberger K.J., Bunder R., et al. 2004. Autoimmunity and atopic dermatitis. http://www.medscape.com.article.htm. Nov 6th, 2007.

Murphy G.F., Sellheyer K., Mihm M.C. 2005. The skin. Kumar V., Abbas A.K., Fausto N,eds. Robbins and cotran pathologic basis of disease. 7th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders. p. 1252-1254.

Nairn R., Helbert M. 2002. Immunology for medical students. 1st ed. London: Mosby. p.221-231.

Retno Widowati S. 2007. Pengetahuan dasar imunologi. Dalam: Adhi Djuanda, Mochtar Hamzah dan Siti Aisah, eds. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. edisi 5. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. h.43-53.

Sell S. 2001. immunology, immunopathology & immunity. 6th ed. Washington DC: ASM (American Sosiety for Microbiology) Press. p.404,379.

Sri Adi Sularsito, Suria Djuanda. 2007. Dermatitis. Dalam: Adhi Djuanda, Mochtar Hamzah dan Siti Aisah, eds. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. edisi 5. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. h.138-146.

Stites P.D., Terr A.I., Parslow T.G. 1994. Basic & clinical immunology. 8th ed. Stamford: Appleton & Lange. p.341-343.

(21)

Universitas Kristen Maranatha 62

Syarif M. Wasitaatmadja. 2007a. Anatomi kulit. Dalam: Adhi Djuanda, Mochtar Hamzah dan Siti Aisah, eds. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. edisi 5. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. h.3-6.

_______ 2007b. Faal kulit. Dalam: Adhi Djuanda, Mochtar Hamzah dan Siti Aisah, eds. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. edisi 5. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. h.7-8.

(1)

4 inisial atau lesi akut, pajanan antigen pertama kali akan ditangkap oleh sel

Langerhans (APC). Sel Langerhans menyerahkan antigen kepada sel T helper

(CD4+) melalui hubungan MHC kelas II pada APC dengan FcReseptor sel T helper

(CD4+). Hal ini menyebabkan sel T helper menjadi aktif. Sel T helper pada penderita

dermatitis atopik cenderung untuk mengaktivasi sel Th2 dibandingkan sel Th1.

Aktivasi sel Th2 ini dibantu oleh sitokin IL-4. Sel Th2 ini akan merangsang sel B

untuk memproduksi antibodi IgE (Sri Adi Sularsito dan Suria Djuanda, 2007).

Antigen pada pajanan berikutnya akan berikatan dengan IgE yang selanjutnya

akan menyebabkan degranulasi dari sel mast. Degranulasi sel mast ini akan

mengeluarkan mediator-mediator yang dapat menimbulkan gejala dan tanda klinik.

Mediator-mediator tersebut diantaranya adalah adanya

Eosinophilic Chemotactic

Factor A (ECFA) yang dapat menarik eosinofil ke jaringan dan adanya performed

mediator yang selanjutnya akan memproduksi prostaglandin yang akhirnya dapat

menarik neutrofil. Aktivitas limfosit T yang meningkat pada dermatitis atopik akan

meningkatkan produksi IgE (Marwali Harahap,2000).

Pada fase kronik atau fase lanjut, antigen yang sama yang masuk ke dalam tubuh

penderita dermatitis atopik cenderung untuk mengaktifkan sel Th1 dibandingkan sel

Th2. Sel Th1 ini akan melepas sitokin (IFN- ) yang mengaktifkan makrofag dan

menginduksi inflamasi. Kerusakan jaringan pada fase lanjut ini disebabkan oleh

produk makrofag yang diaktifkan seperti enzim hidrolitik, oksigen reaktif

intermediat, oksida nitrat dan sitokin proinflamasi (Karnen Garna Baratawidjaja,

2006).

Hipotesis Penelitian:

Kadar IL-4 pada penderita dermatitis atopik berbeda dengan bukan penderita

dermatitis atopik.

(2)

Universitas Kristen Maranatha

1.6 Metodologi Penelitian

Rancangan penelitian bersifat observasional analitik dengan prosedur penelitian

potong silang. Penelitian ini menggunakan sampel plasma penderita dermatitis atopik

dan bukan penderita dermatitis atopik sebagai kontrol. Teknik pemeriksaan yang

digunakan adalah ELISA. Analisis statistiknya adalah uji t tidak berpasangan dengan

menggunakan program Sigma Stat.

1.7 Lokasi dan Waktu

Lokasi penelitiannya di Puskesmas Pasundan, di lingkungan Fakultas Kedokteran

Universitas Kristen Maranatha, dan Laboratorium Unit Penelitian Kedokteran Unpad

- RSHS

(3)

BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN

5.1 Kesimpulan

Kadar IL-4 pada dermatitis atopik, dengan kata lain, dapat meningkat atau menurun jika dibandingkan dengan seseorang bukan penderita dermatitis atopik, tergantung pada fase mana ia berada.

5.2 Saran

Penelitian ini merupakan penelitian pendahuluan, oleh sebab itu pada penelitian selanjutnya diharapkan besar sampel memenuhi kriteria sampel minimal.

(4)

60 Universitas Kristen Maranatha

Abbas A.K., Lichtman A.H., Pillai S. 2007. Cytokines. In: Cellular and

molecularimmunology. 4th ed. Philadelphia: W.B. Saunders Co. p.267-301.

Abbas A.K. 2005. Diseases of immunity. Kumar V., Abbas A.K., Fausto N,eds.

Robbins and cotran pathologic basis of disease. 7th ed. Philadelphia: Elsevier

Saunders. p.193-218.

Brown G., Burns T. 2005. Lecture notes dermatologi. Terjemahan Anies Zakaria. edisi 8. Jakarta : Erlangga h.1-18, 66-67, 73-74.

Clough J. 2006. Memahami alergi. Terjemahan Yus Kayam. cetakan I. Jakarta : Gaya Favorit Press . h.26-30.

Hamid Q., Boguniewicz M., Leung D.Y. 1994. Differential in situ cytokine gene expression in acute versus chronic atopic dermatitis. J Clin Invest, 94:

870-876. _{http://www.pubmedcentral.com.article.htm. Nov 6}th_{, 2007.}

Irma D. Roesyanto, Mahadi. 2000. Ekzema dan dermatitis. Dalam: Marwali Harahap, ed. Ilmu penyakit kulit. cetakan I. Jakarta: Hipokrates h.6-14.

Janeway C.A., Travers P., Walport M., Shlomchik M.J. 2001. Immunobiology 5.

5th ed. New York: Garland Publishing. p.471-496.

Karnen Garna Baratawidjaja. 2006. Imunologi dasar. edisi 7. Jakarta: Balai

Penerbit FKUI. h.34-46, 50-68, 119-135, 266-270, 155-161.

(5)

Levinson, Warren. 2004. Medical microbiology & immunology. 8th edition. USA:

The McGraw-Hill Companies. p.445-451.

Marwali Harahap. 2000. Ilmu penyakit kulit. Cetakan I. Jakarta: Hipokrates. h.1-3, h.4-5.

Mitterman I., Aichberger K.J., Bunder R., et al. 2004. Autoimmunity and atopic

dermatitis. http://www.medscape.com.article.htm. Nov 6th, 2007.

Murphy G.F., Sellheyer K., Mihm M.C. 2005. The skin. Kumar V., Abbas A.K.,

Fausto N,eds. Robbins and cotran pathologic basis of disease. 7th ed.

Philadelphia: Elsevier Saunders. p. 1252-1254.

Nairn R., Helbert M. 2002. Immunology for medical students. 1st ed. London:

Mosby. p.221-231.

Retno Widowati S. 2007. Pengetahuan dasar imunologi. Dalam: Adhi Djuanda, Mochtar Hamzah dan Siti Aisah, eds. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. edisi 5. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. h.43-53.

Sell S. 2001. immunology, immunopathology & immunity. 6th ed. Washington

DC: ASM (American Sosiety for Microbiology) Press. p.404,379.

Sri Adi Sularsito, Suria Djuanda. 2007. Dermatitis. Dalam: Adhi Djuanda, Mochtar Hamzah dan Siti Aisah, eds. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. edisi 5. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. h.138-146.

Stites P.D., Terr A.I., Parslow T.G. 1994. Basic & clinical immunology. 8th ed. Stamford: Appleton & Lange. p.341-343.

(6)

Universitas Kristen Maranatha

Syarif M. Wasitaatmadja. 2007a. Anatomi kulit. Dalam: Adhi Djuanda, Mochtar Hamzah dan Siti Aisah, eds. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. edisi 5. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. h.3-6.

_______ 2007b. Faal kulit. Dalam: Adhi Djuanda, Mochtar Hamzah dan Siti Aisah, eds. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. edisi 5. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. h.7-8.