osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan dapat sampai menyebabkan syok.Urden Linda, 2008
Ketoasidosis diabetik KAD adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis,
terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif Soewondo, 2009.
Ketoasidosis diabetic merupakan komplikasi akutyang di tandaidengan perburukan semua gejala diabetes, ketoasidosis diabetikes merupakan
keadaanyang mengancam jiwa dan memerlukan perawatan di rumah sakit agar dapat dilakukan koreksi terhadap keseimbangan cairan dan
elektrolitnya. Corwin, 2012.
B. Klasifikasi
Menurut A 2006 American Diabetes Association statement categorizes DKA ada 3 tingkatan :
a. Mild : blood pH mildly decreased to between 7.25 and 7.30 normal 7.35–7.45; serum bicarbonate decreased to 15–18 mmoll normal above
20; the patient is alert b. Moderate : pH 7.00–7.25, bicarbonate 10–15, mild drowsiness may be
present. c. Severe : pH below 7.00, bicarbonate below 10, stupor or coma may
occur.
C. Etiologi
Semua kelainan pada ketoasidosis diabetik disebabkan oleh kekurangan insulin baik absolut maupun relatif yang berkembang dalam beberapa jam
atau hari. Pada pasien DM yang telah diketahui sebelumnya disebabkan oleh kekurangan pemberian kebutuhan insulin eksogen atau karena peningkatan
kebutuhan insulin akibat keadaan atau stres tertentu. Stress tersebut dapat berupa :
a. Infeksi
27
b. Kelainan vaskuler infark miokard akut c. Kelainan endokrin hipertyroidisme, sindroma chusing
d. Trauma e. Kehamilan
f. Stres emosional g. Peningkatan hormone kontrainsulin epinefrin, kortisol, glukagon
Guntur, 2010.
D. Patofisiologi
Ketoasidosis diabetik merupakan suatu keadaan dimana terdapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan peningkatan hormon kontra
regulator glukagon, katekolamin, kortisol, dan growth hormon; keadaan tersebut menyebabkan produksi glukosa hati meningkat dan meningkatkan
lipolisis dan produksi benda keton Soewondo, 2009. Peningkatan glukoneogenesis akibat dari tingginya ketoasidosis
diabetikar substrat nonkarbohidrat alanin, laktat, dan gliserol pada hepar, dan glutamin pada ginjal dan dari peningkatan aktivitas enzim
glukoneogenik fosfoenol piruvat karboksilasePEPCK, fruktose 1,6 bifosfat, dan piruvat karboksilase. Peningkatan produksi glukosa hepar
menunjukkan patogenesis utama yang bertanggung jawab terhadap keadaan hiperglikemia pada pasien dengan ketoasidosis diabetik Gotara
Budiyasa, 2010. Selanjutnya, keadaan hiperglikemia dan ketoasidosis diabetikar keton
yang tinggi menyebabkan diuresis osmotik yang akan mengakibatkan hipovolemia dan penurunan glomerular filtration rate. Keadaan yang
terakhir akan memperburuk hiperglikemia. Mekanisme yang mendasari peningkatan produksi benda keton telah dipelajari selama ini. Kombinasi
defisiensi insulin dan peningkatan konsentrasi hormon kontraregulator menyebabkan aktivasi hormon lipase yang sensitive pada jaringan lemak.
Peningkatan aktivitas ini akan memecah trigliserid menjadi gliserol dan asam lemak bebas free fatty acidFFA. Diketahui bahwa gliserol
merupakan substrat penting untuk glukoneogenesis pada hepar, sedangkan
28
pengeluaran asam lemak bebas yang berlebihan diasumsikan sebagai prekursor utama dari ketoasid Gotara Budiyasa, 2010.
Pada hepar, asam lemak bebas dioksidasi menjadi benda keton yang prosesnya distimulasi terutama oleh glukagon. Peningkatan konsentrasi
glukagon menurunkan ketoasidosis diabetikar malonyl coenzyme A CoA dengan cara menghambat konversi piruvat menjadi acetyl Co A melalui
inhibisi acetyl Co A carboxylase, enzim pertama yang dihambat pada sintesis asam lemak bebas. Malonyl Co A menghambat camitine palmitoyl-
transferase I CPT I, enzim untuk transesterifikasi dari fatty acyl Co A menjadi fatty acyl camitine, yang mengakibatkan oksidasi asam lemak
menjadi benda keton. CPT I diperlukan untuk perpindahan asam lemak bebas ke mitokondria tempat dimana asam lemak teroksidasi. Peningkatan
aktivitas fatty acyl CoA dan CPT I pada ketoasidosis diabetik mengakibatkan peningkatan ketongenesis Gotara Budiyasa, 2010.
Apabila jumlah insulin berkurang,jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang juga, disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak
terkendali. Kedua faktor ini akan menimbukan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan
mensekresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit seperti natrium dan kalium. Diurisis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan
poliuri akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan 6,5 L air dan sampai 400-
500 mΕq natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam Andra S, 2013.
Akibat defisiansi insulin yang lain adalah pemecahan lemak liposis menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan
diubah menjadi badan keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan
insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan
keton akan menimbulkan asidosis metabolik Andra S, 2013.
29
30
E.Pathway
31
Strafase sel Glukosa
Asidosis metabolik Badan keton
Asam lemak Metabolisme sel
Hiperglikemi Transport glukosa ke jaringan
Defisiensi insulin Sel β tidak mampu
menghasilkan insulin
Rentang infeksi Imun
Kemampuan sel
Kelemahan Produksi energi
ATP Metabolisme
Devisit cairan
Hipotensi takikardi
vol. sirkulasi Poliuria
Diuresis osmotik Glukouria
Absorbsi ginjal
Invasi kuman
KETOASIDOSIS DIABETIKUM Ketidakstabilan
glukosa darah
32
Infeksi
Frek. napas
Sesak B1 Breath
B2 Blood B3 Brain
B4 Bladder B5 Bowel
B6 Bone
Invasi mikroorganisme
Ulkus Sel hungry
Insulin
Ketidakefektifan pola napas
Sumbatan di N2
Glukosa meningkat
Suplai O2 turun
Perubahan persepsi
sensori penglihatan
Hiperglikemi Diuresis osmotik
Kehilangan cairan
Poliuri Dehidrasi
Resiko vol. Cairan dan elektrolit
Lipolisis Ketosis
Mual, muntah
Nutrisi kurang dari
kebutuhan
Metabolisme sel ATP
Kerja metabolisme
Kelemahan
Intoleran aktivitas
Kesalahan penginter-
prestasian informasi
Tidak mengenal
sumber informasi
Kurang pengetahuan
Pasien ansietas
Pasien sering
bertanya Perfusi jartingan
serebral
Resiko Cidera
Penurunan kesadaran
Hati merubah lemak menjadi
asam lemak Mengalami perubahan
sangat kompleks untuk menghasilkan energi,
kemungkinan adanya penekanan dibagian hati
33
Nyeri
F. Manifestasi Klinis Sekitar 80 pasien ketoasidosis diabetik adalah pasien DM yang sudah