Etiologi Patofisiologi 3. isi makalah fix yang ini

osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan dapat sampai menyebabkan syok.Urden Linda, 2008 Ketoasidosis diabetik KAD adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif Soewondo, 2009. Ketoasidosis diabetic merupakan komplikasi akutyang di tandaidengan perburukan semua gejala diabetes, ketoasidosis diabetikes merupakan keadaanyang mengancam jiwa dan memerlukan perawatan di rumah sakit agar dapat dilakukan koreksi terhadap keseimbangan cairan dan elektrolitnya. Corwin, 2012.

B. Klasifikasi

Menurut A 2006 American Diabetes Association statement categorizes DKA ada 3 tingkatan : a. Mild : blood pH mildly decreased to between 7.25 and 7.30 normal 7.35–7.45; serum bicarbonate decreased to 15–18 mmoll normal above 20; the patient is alert b. Moderate : pH 7.00–7.25, bicarbonate 10–15, mild drowsiness may be present. c. Severe : pH below 7.00, bicarbonate below 10, stupor or coma may occur.

C. Etiologi

Semua kelainan pada ketoasidosis diabetik disebabkan oleh kekurangan insulin baik absolut maupun relatif yang berkembang dalam beberapa jam atau hari. Pada pasien DM yang telah diketahui sebelumnya disebabkan oleh kekurangan pemberian kebutuhan insulin eksogen atau karena peningkatan kebutuhan insulin akibat keadaan atau stres tertentu. Stress tersebut dapat berupa : a. Infeksi 27 b. Kelainan vaskuler infark miokard akut c. Kelainan endokrin hipertyroidisme, sindroma chusing d. Trauma e. Kehamilan f. Stres emosional g. Peningkatan hormone kontrainsulin epinefrin, kortisol, glukagon Guntur, 2010.

D. Patofisiologi

Ketoasidosis diabetik merupakan suatu keadaan dimana terdapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan peningkatan hormon kontra regulator glukagon, katekolamin, kortisol, dan growth hormon; keadaan tersebut menyebabkan produksi glukosa hati meningkat dan meningkatkan lipolisis dan produksi benda keton Soewondo, 2009. Peningkatan glukoneogenesis akibat dari tingginya ketoasidosis diabetikar substrat nonkarbohidrat alanin, laktat, dan gliserol pada hepar, dan glutamin pada ginjal dan dari peningkatan aktivitas enzim glukoneogenik fosfoenol piruvat karboksilasePEPCK, fruktose 1,6 bifosfat, dan piruvat karboksilase. Peningkatan produksi glukosa hepar menunjukkan patogenesis utama yang bertanggung jawab terhadap keadaan hiperglikemia pada pasien dengan ketoasidosis diabetik Gotara Budiyasa, 2010. Selanjutnya, keadaan hiperglikemia dan ketoasidosis diabetikar keton yang tinggi menyebabkan diuresis osmotik yang akan mengakibatkan hipovolemia dan penurunan glomerular filtration rate. Keadaan yang terakhir akan memperburuk hiperglikemia. Mekanisme yang mendasari peningkatan produksi benda keton telah dipelajari selama ini. Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan konsentrasi hormon kontraregulator menyebabkan aktivasi hormon lipase yang sensitive pada jaringan lemak. Peningkatan aktivitas ini akan memecah trigliserid menjadi gliserol dan asam lemak bebas free fatty acidFFA. Diketahui bahwa gliserol merupakan substrat penting untuk glukoneogenesis pada hepar, sedangkan 28 pengeluaran asam lemak bebas yang berlebihan diasumsikan sebagai prekursor utama dari ketoasid Gotara Budiyasa, 2010. Pada hepar, asam lemak bebas dioksidasi menjadi benda keton yang prosesnya distimulasi terutama oleh glukagon. Peningkatan konsentrasi glukagon menurunkan ketoasidosis diabetikar malonyl coenzyme A CoA dengan cara menghambat konversi piruvat menjadi acetyl Co A melalui inhibisi acetyl Co A carboxylase, enzim pertama yang dihambat pada sintesis asam lemak bebas. Malonyl Co A menghambat camitine palmitoyl- transferase I CPT I, enzim untuk transesterifikasi dari fatty acyl Co A menjadi fatty acyl camitine, yang mengakibatkan oksidasi asam lemak menjadi benda keton. CPT I diperlukan untuk perpindahan asam lemak bebas ke mitokondria tempat dimana asam lemak teroksidasi. Peningkatan aktivitas fatty acyl CoA dan CPT I pada ketoasidosis diabetik mengakibatkan peningkatan ketongenesis Gotara Budiyasa, 2010. Apabila jumlah insulin berkurang,jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang juga, disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan menimbukan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mensekresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit seperti natrium dan kalium. Diurisis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan poliuri akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan 6,5 L air dan sampai 400- 500 mΕq natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam Andra S, 2013. Akibat defisiansi insulin yang lain adalah pemecahan lemak liposis menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis metabolik Andra S, 2013. 29 30 E.Pathway 31 Strafase sel Glukosa Asidosis metabolik Badan keton Asam lemak Metabolisme sel Hiperglikemi Transport glukosa ke jaringan Defisiensi insulin Sel β tidak mampu menghasilkan insulin Rentang infeksi Imun Kemampuan sel Kelemahan Produksi energi ATP Metabolisme Devisit cairan Hipotensi takikardi vol. sirkulasi Poliuria Diuresis osmotik Glukouria Absorbsi ginjal Invasi kuman KETOASIDOSIS DIABETIKUM Ketidakstabilan glukosa darah 32 Infeksi Frek. napas Sesak B1 Breath B2 Blood B3 Brain B4 Bladder B5 Bowel B6 Bone Invasi mikroorganisme Ulkus Sel hungry Insulin Ketidakefektifan pola napas Sumbatan di N2 Glukosa meningkat Suplai O2 turun Perubahan persepsi sensori penglihatan Hiperglikemi Diuresis osmotik Kehilangan cairan Poliuri Dehidrasi Resiko vol. Cairan dan elektrolit Lipolisis Ketosis Mual, muntah Nutrisi kurang dari kebutuhan Metabolisme sel ATP Kerja metabolisme Kelemahan Intoleran aktivitas Kesalahan penginter- prestasian informasi Tidak mengenal sumber informasi Kurang pengetahuan Pasien ansietas Pasien sering bertanya Perfusi jartingan serebral Resiko Cidera Penurunan kesadaran Hati merubah lemak menjadi asam lemak Mengalami perubahan sangat kompleks untuk menghasilkan energi, kemungkinan adanya penekanan dibagian hati 33 Nyeri

F. Manifestasi Klinis Sekitar 80 pasien ketoasidosis diabetik adalah pasien DM yang sudah