Etiologi dan patofisiologi: Batasan dan Klasifikasi 1. Definisi

BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Batasan dan Klasifikasi 2.1.1. Definisi Epilepsi didefinisikan sebagai serangan paroksismal berulang dua kali atau lebih tanpa penyebab, akibat lepasnya muatan listrik di neuron otak serangan dapat berupa gangguan kesadaran, perilaku, emosi, motorik atau sensoris yang sembuh secara spontan, sebagian besar berhenti sendiri berulang lebih dari 24 jam dan setelah serangan kondisi kembali normal seperti biasa. 12 Kognitif adalah tingkah laku adaptif dari individu yang umumnya didasari oleh beberapa elemen pemecahan masalah dan diarahkan oleh proses kognitif dan pengoperasiannya dimana proses perkembangan fungsi kognitif dimulai sejak lahir namun peranan sel-sel otak dimulai setelah bayi usia lima bulan saat kemampuan sensorisnya benar-benar nampak. 13

2.1.2. Etiologi dan patofisiologi:

Bangkitan kejang atau serangan epilepsi dapat dicetuskan oleh tidak aktifnya sinaps inhibisi, stimulasi berlebihan pada sinaps eksitasi, atau perubahan pada keseimbangan neurotransmiter palsu yang memblokade aksi neurotransmiter alamiah. 14 Sampai saat ini belum diketahui dengan baik mekanisme yang mencetuskan sel neuron untuk melepas muatan secara sinkron dan berlebihan sehingga mekanisme terjadinya bangkitan epilepsi belum sepenuhnya diketahui namun dari studi sebelumnya, 15 beberapa faktor yang ikut berperan diantaranya : Universitas Sumatera Utara a Gangguan pada membran sel neuron Potensial membran sel neuron bergantung pada permeabilitas sel tersebut terhadap ion natrium dan kalium dimana membran neuron bersifat sangat permeabel terhadap ion kalium dan sebaliknya kurang permeabel terhadap ion natrium sehingga didapatkan konsentrasi ion kalium yang tinggi dan konsentrasi ion natrium yang rendah didalam sel pada keadaan normal. 4,5 Pontensial membran ini dapat terganggu dan berubah oleh berbagai hal misalnya perubahan konsentrasi ion ekstraselular, stimulasi mekanis atau kimiawi, perubahan pada membran oleh penyakit atau jejas atau pengaruh genetik. Bila keseimbangan terganggu sifat semipermiabel berubah sehingga terjadi difusi ion natrium dan kalium melalui membran dan mengakibatkan perubahan kadar ion dan perubahan potensial yang menyertainya dimana potensial aksi terbentuk di permukaan sel dan menjadi stimulus yang efektif pada bagian membran sel lainnya dan menyebar sepanjang akson. 4 b Gangguan pada mekanisme inhibisi prasinaps dan paskasinaps Sel neuron saling berhubungan sesamanya melalui sinaps. Potensial aksi yang terjadi di satu neuron dihantar melalui neuroakson yang kemudian membebaskan zat transmiter pada sinaps yang mengeksitasi atau menginhibisi membran paskasinaps. Transmiter eksitasi asetilkolin, glutamic acid mengakibatkan depolarisasi sedangkan zat transmiter inhibisi GABA atau Gama amino butyric acid, glisin menyebabkan hiperpolarisasi neuron penerimanya jadi satu impuls dapat mengakibatkan stimulasi atau inhibisi pada transmisi sinaps. 4 Universitas Sumatera Utara Pada keadaan normal didapatkan keseimbangan antara eksitasi dan inhibisi bila terjadi gangguan terhadap keseimbangan ini dapat mengakibatkan bangkitan kejang. Kegagalan mekanisme inhibisi menyebabkan lepasnya muatan listrik yang berlebihan begitu juga bila terjadi gangguan sintesis GABA mengakibatkan perubahan keseimbangan eksitasi-inhibisi yang menimbulkan bangkitan epilepsi. 4,6 Defisiensi piridoksin metabolik atau nutrisi dapat mengakibatkan konvulsi pada bayi karena fosfat - piridoksin penting untuk sintesis GABA. 4 Jaringan saraf dapat menjadi hipereksitabel oleh perubahan homeostasis tubuh yang diakibatkan demam, hipoksia, hipokalsemia, hipoglikemia, hidrasi berlebih dan keseimbangan asam basa selain itu penghentian mendadak obat antikonvulsan terutama barbiturat, dosis lebih bermacam obat dan berbagai toksin dapat meningkatkan hipereksitabilitas. 4 c Sel glia Sel glia diduga berfungsi untuk mengatur ion kalium ekstraselular di sekitar neuron dan terminal presinaps dimana pada keadaan cedera fungsi glia dalam mengatur konsentrasi ion kalium terganggu dan meningkatkan eksitabilitas sel neuron disekitarnya. 4,5 Telah banyak bukti bahwa astroglia berfungsi membuang ion kalium yang berlebihan sewaktu aktifnya sel neuron dimana pada penelitian eksperimental didapatkan bila kation dimasukan kedalam sel astrosit melalui pipet mikro timbul letupan kejang pada sel neuron disekitarnya. 4 Para peneliti umumnya sependapat bahwa sebagian besar bangkitan epilepsi berasal dari sekelompok sel neuron abnormal fokus epileptik di otak yang Universitas Sumatera Utara berlepas muatan listrik secara berlebihan dan hipersinkron dimana lepasnya muatan listrik ini dapat menyebar melalui jalur fisiologis anatomis dan melibatkan daerah sekitarnya atau daerah yang lebih jauh letaknya dari otak. Jadi ada tiga kemungkinan bila sekelompok sel neuron tercetus aktivitas listrik berlebihan yaitu : a Aktifitas ini tidak menjalar kesekitarnya melainkan terlokalisasi pada kelompok neuron tersebut kemudian berhenti b Aktifitas menjalar sampai jarak tertentu namun tidak melibatkan seluruh otak kemudian menjumpai tahanan dan berhenti c Aktifitas menjalar keseluruh otak dan kemudian berhenti Pada keadaan a dan b didapatkan bangkitan epilepsi fokal parsial sedangkan pada keadaan c didapatkan kejang umum. 4

2.1.3. Diagnosis