Tujuan Umum Tujuan Khusus

Tabel 2.1 Klasifikasi etiologi DM Tipe 1 Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi absolut  Autoimun  Idiopatik Tipe 2  Bervariasi, mulai yang dominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang dominan defek sekresi insulin disertai resistensi insulin Tipe lain  Defek genetik fungsi sel beta  Defek genetik kerja insulin  Penyakit eksokrin pankreas  Endokrinopati  Karena obat atau zat kimia  Infeksi  Sebab imunologi yang jarang  Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM Diabetes melitus gestasional Sumber : PERKENI, 2011 DM tipe 1 dulu dikenal sebagai tipe juvenile onset dan tipe dependen insulin, namun kedua tipe ini dapat muncul di berbagai usia. Insidensi DM tipe 1 sebanyak 30.000 kasus baru setiap tahunnya dan dapat dibagi menjadi dua subtipe: a autoimun, akibat disfungsi autoimun dengan kerusakan sel-sel beta, dan b idiopatik, tanpa bukti adanya autoimun dan tidak diketahui sumbernya. Subtipe ini sering timbul pada etnik keturunan Afrika-Amerika dan Asia. 10 DM tipe 2 dahulu dikenal sebagai tipe dewasa atau tipe onset maturitas dan tipe nondependen insulin. Insidensi DM tipe 2 sebesar 650.000 kasus baru setiap tahunnya. Obesitas sering dikaitkan dengan penyakit ini. 10 DM Gestasional dikenali pertama kali selama kehamilan dan memengaruhi 4 dari semua kehamilan. Faktor resiko terjadinya DM Gestasional adalah usia tua, etnik, obesitas, multiparitas, riwayat keluarga dan riwayat DM gestasional terdahulu. Karena terjadi peningkatan sekresi berbagai hormon yang mempunyai efek metabolik terhadap toleransi glukosa, maka kehamilan adalah suatu kondisi diabetogenik. Kebanyakan perempuan hamil harus menjalani penapisan untuk DM selama usia kehamilan 24 hingga 28 minggu. 10 DM tipe khusus lain adalah kelainan genetik dalam sel beta pankreas seperti yang dikenali pada MODY MODY 1, MODY 2, MODY 3 dan MODY 4, kelainan genetik pada kerja insulin, menyebabkan sindroma resistensi insulin berat dan akantosis negrikans, penyakit pada eksokrin pankreas menyebabkan pankreatitis kronik, penyakit endokrin seperti sindroma chusing dan akromegali, obat-obat yang bersifat toksik terhadap sel-sel beta dan infeksi. 10

2.1. 2.1 Fisiologi Pankreas

Pankreas adalah suatu kelenjar retroperitoneal yang terdiri dari kelenjar eksokrin dan endokrin. Pankreas terdiri dari tiga bagian yaitu caput kepala, corpus badan dan caudal ekor. Sebagian besar bagian kelenjar pankreas terdiri dari sel-sel yang menghasilkan kelenjar eksokrin yang berkumpul dalam lobulus-lobulus acini. Produk dari sel-sel eksokrin pankreas adalah cairan alkalin yang kaya akan enzim pencernaan untuk proses pencernaan. 13 Di dalam sel-sel eksokrin di seluruh pankreas tersebar pulau-pulau sel endokrin yang disebut dengan pulau islet Langerhans. Sel endokrin pankreas terbanyak adalah sel beta, yaitu sel tempat sintesis dan sekresi insuli n, dan sel α alfa yang menghasilkan glukagon. Sel D delta, yang lebih jarang, adalah tempat sintesis somatostatin. Sel pulau langerhans yang paling jarang adalah sel PP polipeptida pankreas yang berperan dalam mengurangi nafsu makan. 6 Glukagon yang disekresi oleh sel α bekerja memantau kadar glukosa darah melalui mekanisme feedback. Glukagon akan merangsang hepar untuk mengubah glikogen menjadi glukosa, sehingga terjadi peningakatan kadar glukosa. Sedangkan insulin mempunyai fungsi fisiologi berlawanan dengan glukagon, insulin