penyakit ini lebih tinggi pada pasien yang memiliki kebiasaan meminum minuman beralkohol dan merokok.
27,28
Hubungan antara merokok dan leukoplakia tidak diketahui dengan pasti. Pada kasus tertentu, leukoplakia dapat berawal dari stomatitis nikotina. Stomatitis
nikotina tidak memiliki potensi untuk menjadi maligna namun paparan berulang dalam jangka waktu yang lama terhadap zat karsinogen didalam rokok dapat
menyebabkan terjadinya mutasi pada mukosa oral tersebut. Pada tahap ini, lesi tersebut dapat dikatakan sebagai leukoplakia.
16,27
Gambaran klinis leukoplakia terbagi atas lesi homogen dan non-homogen. Lesi homogen leukoplakia memiliki karakteristik klinis plak berwarna putih dengan
bentuk yang identik pada keseluruhan lesi. Tekstur permukaannya bervariasi, dari permukaan tipis yang luas hingga kasar seperti kulit dengan permukaan berfisur yang
sering disebut “cracked mud”.
27
Lesi non-homogen leukoplakia memiliki karakteristik klinis seperti plak berwarna putih yang bercampur dengan jaringan berwarna merah. Berdasarkan
kombinasi dari lesi putih dan area yang berwarna merah, lesi ini sering disebut eritroplakia dan speckled leukoplakia.
27,29
Gambar 3. Leukoplakia
27
2.3.4 Kanker Mulut
Insiden kanker mulut di Amerika Serikat berjumlah kurang dari 3 persen dari total keseluruhan penyakit kanker namun merupakan jenis kanker peringkat 8 paling
sering pada pria dan peringkat 15 pada wanita.
29
Sementara itu, kanker mulut menempati urutan ke 11 dunia dengan tingkat insiden tinggi terjadi di India,
Australia, Prancis, Brazil dan Afrika Selatan.
28
Sekitar 94 persen dari total kanker mulut ganas merupakan karsinoma sel skuamosa.
30
Tembakau mengandung zat yang bersifat karsionogen seperti nitrosamin, polycyclic aromatic hydrokarbon, nitrosodictcalonamin, nitrosocroline dan
polonium.
1
Patogenesis molekuler karsinoma sel skuamosa mencerminkan akumulasi perubahan genetik yang terjadi selama periode yang lama. Perubahan ini terjadi pada
gen yang mengode protein yang mengendalikan siklus sel, keselamatan sel, motilitas sel dan angiogenesis. Setiap mutasi genetik memberikan keuntungan pertumbuhan
yang selektif, membiarkan perluasan klonal sel mutan dengan peningkatan potensi malignansi.
29,30
Gen utama yang terlibat pada karsinoma skamus sel meliputi proto- onkogen dan gen supresor tumor tumor suppresor genesTSG. Faktor lain yang
memainkan peranan pada perkembangan penyakit meliputi kehilangan alel pada rasio lain kromosom, mutasi pada proto-onkogen dan TSG, atau perubahan epigenetik
seperti metilasi atau histonin diasetilasi DNA. Faktor pertumbuhan sitokin, angiogenesis, molekul adesi sel, fungsi imun, dan regulasi homeostatik pada sel-sel
normal yang mengelilingi juga memainkan peranan.
28,31
Gambaran klinis yang terlihat adalah benjolan yang membesar secara lambat dengan ulserasi kemerahan, mudah
berdarah dan pinggiran yang keras.
29,30
Gambar 4. Karsinoma skuamosa sel pada mukosa bukal.
30
2.4 Kerangka Teori
Merokok
Dampak merokok pada jaringan
lunak mulut
1. Smoker’s Melanosis
2. Stomatitis nikotina
3. Leukoplakia
4. Kanker mulut
Pengetahuan Tahu
Paham
Aplikasi
Analisis
Sintesis
2.5 Kerangka Konsep
Mahasiswa kepaniteraan klinik
Pengetahuan dampak merokok
Evaluasi
