ADP Epinephrin Kolagen Asam Arakidonat Ristocetin

triphosphat IP 3 dan diasil gliserol DAG. Masing – masing mengaktifkan reseptor IP 3 dan protein kinase C. Agonis yang sering digunakan antara lain: 40,41,42

1. ADP

Konsentrasi ADP 1-10 µM sering dipakai pada pemeriksaan agregasi trombosit. Konsentrasi ADP yang rendah 1-3 µM menghasilkan kurva tunggal monophasik atau kurva bifasik. Pada konsentrasi yang rendah, ikatan fibrinogen biasanya bersifat reversible dan trombosit akan disagregasi. Konsentrasi ADP yang lebih tinggi 10-20 µM dapat menutupi respon biphasic yang ditimbulkan pelepasan ADP endogen. Ini masih dianggap respon biphasic karena terjadi pelepasan ADP tetapi tidak tampak pada kurva. Aspirin akan menghambat respon agregasi ADP dengan konsentrasi rendah, karena hambatan jalur siklooksigenase dan pelepasan isi granul.

2. Epinephrin

Konsentrasi epinephrine yang dipakai 5-10 µM untuk pemeriksaan agregasi. Respon pertama yang muncul berupa gelombang kecil, kadang diikuti respon gelombang kedua yang lebih besar. Gelombang kedua ini dihambat oleh aspirin, obat anti inflamasi non steroid NSAIDs, antihistamin, dan beberapa antibiotik. Epinephrine Universitas Sumatera Utara merupakan agonis yang paling tidak konsistensi dari keseluruhan agonis yang sering digunakan.

3. Kolagen

Biasanya dipakai kadar 1-5 µgml. Kolagen adalah agonist yang paling kuat. Agregasi trombosit yang diinduksi kolagen menunjukkan lag phase sekitar 1 menit, dimana pada saat itu trombosit berikatan pada fibril kolagen dan mengalami perubahan bentuk dan reaksi pelepasan. Respon agregasi yang diukur adalah gelombang kedua setelah aktivasi dan pelepasan trombosit. Pada kolagen konsentrasi rendah, respon agregasi trombosit dapat dihambat aspirin dan obat anti trombosit lain.

4. Asam Arakidonat

Asam arakidonat direaksikan dengan siklooksigenase, asam arakidonat diubah menjadi tromboksan A 2

5. Ristocetin

. Aspirin menghambat siklooksigenase dan respon agregasi terhadap asam arakidonat. Pasien yang mengkonsumsi aspirin atau memiliki gangguan pelepasan intrinsik atau Glanzman thromboasthenia akan memberikan hasil agregasi trombosit yang abnormal. Pada keadaan trombosit normal, antibiotik ristocetin dengan kadar 1,5 mgmL, menyebabkan agregasi trombosit yang Universitas Sumatera Utara tergantung GpIbvWF. Bila responnya abnormal, dicurigai penyakit von Willebrand atau sindroma Bernard Soulier kekurangan kompleks GpIb-IX-V.

6. α - Trombin