Hiperplasia Gingiva Faktor-faktor terjadinya gingivitis

2.2 Definisi Gingivitis

Gingivitis merupakan suatu kondisi inflamasi pada jaringan ikat disekeliling gigi ataupun gingiva yang belum melibatkan destruksi struktur periodontal pendukung yaitu ligamen periodontal,tulang alveolar, dan sementum.

2.3 Resesi Gingiva

13 Resesi gingiva pada satu gigi atau beberapa gigi sering menjadi suatu permasalahan umum. Gingiva yang mengalami resesi mungkin terinflamasi atau bebas dari penyakit tergantung ada atau tidak iritasi lokal yang bisa menyebabkan resesi gingiva. Terdapat banyak faktor etiologi terjadinya resesi gingiva antaranya adalah kesalahan di dalam prosedur menyikat gigi, malposisi gigi, inflamasi gingiva dan pelekatan frenulum yang abnormal. Resesi gingiva terjadi pada gigi yang berada dalam posisi labio versi dan pada gigi yang mengalami rotasi atau miring sehingga menyebabkan akar gigi tersebut mengarah ke arah labial. Gigitan terbuka anterior juga meningkatkan prevalensi resesi gingiva. Resesi gingiva bisa terjadi sewaktu berada dalam fase transisi erupsi gigi atau dalam perawatan ortodonti dan akan terkoreksi dengan sendirinya jika gigi sudah berada dalam susunan yang benar. Resesi pada interproksimal gingiva menyebabkan masalah dalam penjagaan higiena oral sehingga menyebabkan akumulasi plak terjadi.

2.4 Hiperplasia Gingiva

13 Hiperplasia Gingiva atau pembesaran gingiva merupakan akibat dari perubahan inflamasi gingiva kronis maupun akut. Inflamasi gingiva kronis pada mulanya terlihat seperti sedikit penggembungan pada papila interdental dan atau Universitas Sumatera Utara pada margin gingiva gigi yang terlibat. Penggembungan tersebut bisa membesar sehingga bisa menutup sebagian dari mahkota gigi. Pembesaran gingiva tersebut bisa secara lokalisata atau generalisata dan akan berkembang secara perlahan dan tanpa rasa sakit kecuali disebabkan oleh infeksi akut atau trauma. Pembesaran inflamasi kronis gingiva adalah disebabkan karena pemaparan yang panjang terhadap plak dental. Faktor yang mendukung akumulasi dan retensi plak adalah termasuk higiena oral yang buruk disebabkan oleh restorasi yang tidak benar dan pemakaian piranti ortodonti sewaktu perawatan ortodonti.

2.5 Faktor-faktor terjadinya gingivitis

13 Gingivitis merupakan reaksi inflamasi yang paling umum pada gingiva yang disebabkan oleh kolonisasi bakteri plak pada permukaan gigi dan invasi mikroorganisme ke dalam sulkus gingiva. Kondisi gingiva yang sudah mengalami gingivitis adalah oedematous, konsistensinya lunak dan mudah berdarah apabila diprobing. 14 Terdapat beberapa penelitian yang menunjukkan adanya hubungan yang kuat antara insiden terjadinya gingivitis dengan higiena oral. Perubahan inflamasi pada margin gingiva disebabkan oleh akumulasi bakteri periodontopathogenic pada permukaan gigi. Kebanyakan individu secara klinis menghasilkan gingivitis setelah 10-21 hari pertumbuhan biofilm bakteri secara terus menerus. Jika dalam tempo waktu tersebut bakteri biofilm disingkirkan dan kontrol plak secara efektif dilaksanakan maka inflamasi gingiva tidak akan terjadi. Terdapat beberapa faktor penyebab terjadinya gingivitis yaitu oral higiene yang jelek, kebiasaan merokok, infeksi, konsumsi obat-obatan, perubahan hormonal, kekurangan nutrisi dan penyakit sistemik. 14,15 Universitas Sumatera Utara Plak dental adalah deposit lunak yang membentuk biofilm yang menumpuk ke permukaan gigi atau permukaan keras lainnya di rongga mulut. Proses pembentukan plak dibagi atas tiga tahap yaitu: i. Pembentukan pelikel dental Pembentukan pelikel dental pada permukaan gigi merupakan fase awal dari pembentukan plak. Pada tahap awal ini permukaan gigi atau restorasi cekat maupun lepasan akan dibalut oleh pelikel glikoprotein. Pelikel tersebut berasal dari saliva dan cairan sulkular, begitu juga dari produk sel bakteri dan pejamu, dan debris. Komponen khas pelikel pada berbagai daerah adalah bervariasi komposisinya. Pengamatan terhadap pelikel enamel yang baru terbentuk dua jam menunjukkan bahwa komposisi asam aminonya berbeda dari komposisi saliva, hal mana berarti bahwa pelikel dibentuk oleh adsorpsi makromolekul sekitar secara selektif. Mekanisme yang terlibat dalam pembentukan pelikel enamel adalah tekanan elektrostatis, tekanan van der waals, dan tekanan hidrofobik. Permukaan hidroksiapatit didominasi oleh grup fosfat yang bermuatan listrik negatif yang secara langsung atau tidak langsung berinteraksi dengan komponen makromolekul saliva dan cairan sulkular yang bermuatan listrik positif. 16 Pelikel berfungsi sebagai penghalang protektif yang bertindak sebagai pelumas permukaan dan mencegah desikasi pengeringan jaringan. Selain itu, pelikel merupakan substrat kemana bakteri dari sekitarnya akan melekat. 16 ii. Kolonisasi awal dan perlekatan bakteri pada permukaan gigi. 16 Universitas Sumatera Utara Dalam waktu beberapa jam bakteri akan dijumpai pada pelikel dental. Bakteri yang pertama sekali mengkoloni permukaan gigi yang dibalut pelikel adalah didominasi oleh mikroorganisme fakultatif gram positif seperti Actinomyces viscosus dan Streptococcus sanguis. Pengkoloni awal tersebut melekat ke pelikel dengan bantuan adhesin yaitu molekul spesifik yang berada pada permukaan bakteri. Adhesin akan berinteraksi dengan reseptor pada pelikel dental. Sebagai contoh, sel-sel Actinomyces viscosus memiliki struktur protein yang fibrous yang dinamakan fimbria yang menjulur dari permukaan sel bakteri. Adhesin protein pada fimbria tersebut berikatan dengan protein kaya-prolin yang terdapat pada plak dental sehingga terjadi perlekatan sel bakteri ke permukaan gigi yang dibalut pelikel. Massa plak kemudian mengalami permatangan bersamaan dengan pertumbuhan bakteri yang telah melekat, maupun kolonisasi dan pertumbuhan spesies lainnya. Dalam perkembangannya terjadi perubahan ekologis pada biofilm, yaitu peralihan dari lingkungan awal yang aerob dengan spesies bakteri fakultatif gram-positif menjadi lingkungan yang sangat miskin oksigen dimana yang dominan adalah mikroorganisme anaerob gram-negatif. 16 iii.Kolonisasi sekunder dan pematangan plak 16 Pengkoloni sekunder adalah mikroorganisme yang tidak turut sebagai pengkoloni awal ke permukaan gigi yang bersih, diantaranya Provotella intermedia, Provotella loescheii, spesies Capnocytophaga, Fusobakterium nucleatum dan Porphyromonas gingivalis. 16 Universitas Sumatera Utara Mikroorganisme tersebut melekat ke sel bakteri yang telah berada dalam massa plak. Proses perlekatannya adan berupa interaksi stereokemikal yang sangat spesifik dari molekul-molekul protein dan karbohidrat yang berada pada permukaan sel bakteri dan interaksi yang kurang spesifik yang berasal dari tekanan hidrofobik, tekanan elektrostatis dan tekanan van der waals. Interaksi yang menimbulkan perlekatan bakteri pengkoloni sekunder ke bakteri pengkoloni awal dinamakan koagregasi. Koagregasi pengkoloni sekunder ke bakteri pengkoloni awal terjadi antara Fusobacterium nucleatum dengan Streptococcus sanguis, Prevotella loescheii dengan Actinomyces viscosus dan Capnocytophaga ochracea dengan Actinomyces viscosus. Pada stadium akhir pembentukan plak yang dominan adalah koagregasi diantara spesies gram-negatif, misalnya koagregasi Fusobacterium nucleatum dengan Porphyromonas gingivalis. 16

2.6 Mekanisme terjadinya gingivitis pada pasien yang memakai piranti ortodonti cekat.