pelepasan berbagai sitokin. Sitokin adalah suatu polipeptida yang diproduksi sebagai respon terhadap rangsangan mikroba dan antigen lainnya, berperan sebagai
mediator serta mengatur reaksi imun dan inflamasi. Berbagai sitokin yang berperan dalam patogenesis periodontitis adalah interleukin-1, interleukin-6 dan tumor
necrosis factor α Mealey dan Perry, 2006, sitokin-sitokin ini merangsang hati untuk
menghasilkan berbagai macam protein seperti amiloid serum, antitripsin, haptoglobin, fibrinogen dan protein C-reaktif. Protein C-reaktif ini merupakan tanda adanya
proses inflamasi dalam tubuh Bratawidjaja, 2004.
2.2.1. Histopatogenesis Gingivitis dan Periodontitis
Gingivitis merupakan reaksi keradangan yang timbul pada 21ingival akibat adanya jejas, baik mekanis maupun kimiawi. Biasanya terjadi perubahan
patologis pada struktur gingival akibat adanya mikroorganisme yang masuk ke dalam
sulkus
gingiva sehingga menimbulkan kerusakan epitel, sel-sel jaringan ikat, dan struktur interseluler. Pada umumnya keadaan keradangan ini diinsiasi
oleh adanya akumulasi plak yang mampu merubah kondisi gingival yang sehat menjadi gingivitis yang bertingkat
initial
–
early
–
established
–
advanced lesion
. Berikut adalah skema perkembangan dari gingival yang sehat menjadi
gingivitis
yang nantinya akan berkembang menjadi
periodontitis
.
1. Pada gingival yang masih sehat tidak terdapat plak, atau terdapat sedikit akumulasi,
dengan junctional epithelium yang masih dalam kondisi normal. Kedalaman sulkus gingival minimal. Meskipun dalam kondisi sehat, PMN juga terdapat pada sulkus
gingival dalam jumlah sedikit yang berpindah dari junctional epithelium. Terdapat jaringan ikat kolagen padat dan gingival yang intak.
2. Initial lesion merupakan tahap pertama terjadinya gingivitis yang ditandai dengan
adanya perubahan vaskuler berupa dilatasi pembuluh darah perifer disertai dengan naiknya aliran darah. Terdapat akumulasi plak tahap awal, yang menyebabkan
keluarnya PMN kearah sulkus gingival. Pada saat terbentuknya lesi awal, PMN yang keluar ini membentuk barrier pada sulkus yang mengalami penurunan. Sudah mulai
tampak infiltrasi limfosit pada jaringan subepitelial. Early lesion merupakan tahap kedua gingivitis yang ditandai dengan adanya eritema, proliferasi kapiler, dan
peningkatan pembentukan loop kapiler diantara rete peg atau ridge. Bila dilakukan probe terjadi perdarahan. Terjadi kerusakan serabut kolagen mencapai 70.
Produk-produk gingival mengaktifkan monosit dan membentuk substansi vasoaktif seperti prostaglandin E2, interferon, tumor necrosis factor atau interleukin-1.
3. Pada fase Established lesion terlihat gingival mulai merespon akumulasi plak yang
bertambah banyak.
Tanda-tanda keradangan
terlihat semua.
Terjadi penurunan junctional epitheliumpoket akibat akumulasi plak yang banyak. Respon
keradangannya berupa terisi penuhnya pembuluh darah kapiler, kongesti aliran vena yang menyebabkan lambatnya aliran vena dan berujung pada iskemia gingival
berwarna kebiruan diatas gingival yang masih berwarna merah. Ekstravasasi sel darah merah ke jaringan ikat dan pecahnya hemoglobin menyebabkan warna
gingival menjadi lebih gelap. 4.
Advanced lesion yang dapat berubah menjadi periodontitis, atau dapat juga disebut periodontal breakdown. Perbedaan dari gingivitis dan periodontitis terletak
pada bone resorption, proliferasi gingiva, ulserasi pada junctional epithelium, dan kerusakan progresif pada perlekatan jaringan ikat. Pada fase akut dimungkinkan
adanya keterlibatan bakteri dan adanya abses. Carranza, 2005.
2.2.2. Mekanisme kerusakan jaringan pada penyakit periodontal
