PROFIL TRIGLISERIDA PASIEN DIABETES MELITUS TIPE 2 YANG TIDAK TERKONTROL DI RSUD DR. H. ABDUL MOELOEK BANDAR LAMPUNG

PROFIL TRIGLISERIDA (TG) PASIEN DIABETES MELITUS TIPE 2 YANG TIDAK TERKONTROL DI RSUD DR. H. ABDUL MOELOEK

BANDAR LAMPUNG

(Skripsi)

Oleh

Syahrul Hamidi Nasution

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS LAMPUNG

BANDAR LAMPUNG 2013

ABSTRACT

TRIGLYCERIDE (TG) PROFILE IN UNCONTROLLED

TYPE 2 DIABETIC PATIENTS AT DR. H. ABDUL MOELOEK HOSPITAL BANDAR LAMPUNG

By

SYAHRUL HAMIDI NASUTION

Diabetic is a group of metabolic diseases with characterized by hyperglycemia that occurs due to abnormal insulin secretion, insulin action, or both. Type 2 diabetic is a type of diabetic more than type 1 diabetic sufferers reach 90-95% overall of the population of diabetic.

Dyslipidemia is common in diabetic patients. Dyslipidemia is a disorders of lipid metabolism characterized by an increase or decrease in plasma lipid fractions. The main disorders is the lipid fraction increased levels of total cholesterol, LDL cholesterol, triglycerides, and decreased HDL cholesterol levels.Dyslipidemia in diabetic is characterized by increased triglyceride and decreased HDL cholesterol levels.

The purpose of this study was to determine the percentage and mean of abnormal triglyceride profile in uncontrolled type 2 diabetic patients. The research is descriptive with cross

sectional design in October to November 2012.

Results showed that of 64 type 2 diabetic patients (37 women and 27 men) who had

hypertriglyceridemia is at 42.2% / 27 patients (14 women and 13 men) and 57.8% of patients were normal triglyceride levels. Mean triglyceride levels in 64 of the patients was 153.2 mg / dl while mean triglyceride levels in 27 patients who experienced hypertriglyceridemia was 209.26 mg / dl.

ABSTRAK

PROFIL TRIGLISERIDA PASIEN DIABETES MELITUS TIPE 2 YANG TIDAK TERKONTROL DI RSUD DR. H. ABDUL MOELOEK

BANDAR LAMPUNG Oleh

SYAHRUL HAMIDI NASUTION

Diabetes melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya. Diabetes tipe 2 merupakan tipe diabetes yang lebih banyak penderitanya dibandingkan DM tipe 1 mencapai 90-95% dari keseluruhan populasi penderita diabetes. Dislipidemia sering dijumpai pada penderita diabetes melitus. Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, trigliserida, serta penurunan kadar kolesterol HDL. Dislipidemia pada diabetes ditandai dengan meningkatnya kadar trigliserida dan menurunnya kadar kolesterol HDL.

Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mengetahui persentase dan rerata kelainan profil trigliserida pada pasien DM tipe 2 yang tidak terkontrol. Penelitian ini bersifat deskriptif dengan desain potong lintang pada bulan Oktober sampai dengan November 2012.

Hasil penelitian menunjukkan bahwa dari 64 pasien DM tipe 2 (37 perempuan dan 27 laki-laki) yang mengalami hipertrigliseridemia adalah sebesar 42,2% / 27 pasien (14 perempuan dan 13 laki-laki) dan 57,8% pasien kadar trigliseridanya normal. Rerata kadar trigliserida pada 64 orang pasien adalah 153,2 mg/dl sementara rerata kadar trigliserida pada 27 orang pasien yang mengalami hipertrigliseridemia adalah 209,26 mg/dl.

Oleh

Syahrul Hamidi Nasution

Skripsi

Sebagai Salah Satu Syarat untuk Mencapai Gelar SARJANA KEDOKTERAN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS LAMPUNG

BANDAR LAMPUNG 2013

Judul Skripsi : PROFIL TRIGLISERIDA (TG) PASIEN DIABETES

MELITUS TIPE 2 YANG TIDAK TERKONTROL DI RSUD DR. H. ABDUL MOELOEK BANDAR LAMPUNG

Nama Mahasiswa : Syahrul Hamidi Nasution

No. Pokok Mahasiswa: 0918011080

Fakultas : Kedokteran

MENYETUJUI 1. Komisi Pembimbing

dr. Wiranto Basuki, Sp.PK dr. Rasmi Zakiah Oktarlina

NIP 19540619 198410 1 002 NIP 19841020 200912 2 005

2. Dekan Fakultas Kedokteran

Dr. Sutyarso, M.Biomed NIP 19570424 198703 1 001

MENGESAHKAN

1. Tim Penguji

Pembimbing 1 : dr. Wiranto Basuki, Sp.PK NIP 19540619 198410 1 002

Pembimbing 2 : dr. Rasmi Zakiah Oktarlina NIP 19841020 200912 2 005

Pembahas : dr. Zulpian, Sp.PK

NIP 19540408 198211 1 002

2. Dekan Fakultas Kedokteran

Dr. Sutyarso, M.Biomed NIP 19570424 198703 1 001

RIWAYAT HIDUP

Penulis lahir di Bandar Jaya, Lampung Tengah pada tanggal 01 Oktober 1989, sebagai anak keempat dari lima bersaudara, dari Bapak Musohur Nasution, S.Ag (alm) dan Ibu Asra Dewi Harahap, B.A.

Pendidikan Taman Kanak-Kanak (TK) diselesaikan di TK An-Nur 1996, Sekolah Dasar (SD) diselesaikan di SDIT (Sekolah Dasar Islam Terpadu) Insan Kamil Bandar Jaya pada tahun 2002, Sekolah Menengah Pertama (SMP) diselesaikan di SMP Negeri 3 Terbanggi Besar pada tahun 2005, dan Sekolah Menengah Atas (SMA) di SMA Negeri 1 Terbanggi Besar pada tahun 2008.

Tahun 2009 penulis terdaftar sebagai mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Lampung melalui jalur ujian Seleksi Nasional Masuk Perguruan Tinggi Negeri (SNMPTN). Sebelumnya pada tahun 2008 penulis sempat menjadi mahasiswa Teknik jurusan Teknik Elektro di Universitas Lampung melalui jalur Penelusuran Kemampuan Akademik dan Bakat (PKAB) selama dua bulan.

Selama menjadi mahasiswa di Fakultas Kedokteran Universitas Lampung, penulis pernah aktif di organisasi Forum Studi Islam Ibnu Sina (FSI IS) FK Unila sebagai Kepala Biro Bina Baca Quran (BBQ) periode 2010-2011 selama setengah periode kemudian sebagai Ketua Bidang Kaderisasi FSI Ibnu Sina pada periode 2010-2011 yaitu pada setengah periode berikutnya dan Dewan Perwakilan Mahasiswa (DPM) FK Unila sebagai Ketua Komisi A periode 2011-2012.

“Setelah seorang pemimpin berupaya menjadi orang yang shidiq dan amanah, selanjutnya ia harus memiliki kecerdasan, yang dengan kecerdasannya itu ia bisa menempatkan sesuatu dengan sangat tepat di jalan yang disukai Allah SWT”(Abdullah Gymnastiar)

“Barang siapa berjalan untuk menuntut ilmu maka Allah akan memudahkan baginya jalan ke surga” (H.R. Muslim)

“Seorang yang berilmu dan memanfaatkan ilmunya adalah lebih utama daripada seribu orang ahli ibadah” (H.R. Ad-Daylani)

“Niscaya Allah akan meninggikan orang-orang yang beriman diantara kamu dan orang-orang yang berilmu beberapa derajat. Dan Allah Maha Mengetahui apa yang kamu kerjakan” (QS. Al-Mujadalah: 11)

apabila engkau telah selesai (dari suatu urusan) tetaplah bekerja keras dan hanya kepada Tuhanmulah engkau berharap” (QS. Al-Insyirah: 5-8)

“Keuletan adalah ciri pribadi yang kuat dan kokoh, yang hanya dimiliki oleh jiwa yang ulet, jiwa yang selalu sanggup menembus ketidakmungkinan, yang selalu bisa memecah kebekuan dan kemalasan, yang selalu dapat mengalahkan kelelahannya sendiri” (Anis Matta)

Sebuah persembahan sederhana

untuk

Bismillahirrohmanirrohiim.

Segala puji bagi Allah, Rabb penggenggam semesta alam, tempat menyembah dan memohon pertolongan, yang mampu menghidupkan setelah mati, yang Maha Pengasih kepada semua hambanya dan yang Maha Penyayang bagi hamba yang dicintai-Nya. Sungguh pujian senantiasa hamba haturkan ke hadirat Allah Azza wa Jalla. Shalawat dan salam senantiasa terucap kepada sang Murabbi sejati Nabi Muhammad SAW. Penutup para nabi, yang memberikan peringatan dan kabar gembira, dan seorang manusia yang paling baik dan sempurna akhlak-Nya. Semoga kita dapat meneladani tiap langkah-Nya yang mulia. Amin ya Rabbal

’Alamin.

Skripsi dengan judul “ PROFIL TRIGLISERIDA (TG) PASIEN DIABETES

MELITUS TIPE 2 YANG TIDAK TERKONTROL DI RSUD DR. H. ABDUL MOELOEK BANDAR LAMPUNG” adalah salah satu syarat untuk memperoleh gelar sarjana kedokteran di Universitas Lampung.

Dalam kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih sebesar-besarnya kepada:

1. Allah SWT yang selalu memberikan kemudahan di setiap kesulitan. 2. Orang tua (ibu dan almarhum ayah) yang selalu menjadi kekuatan utama

penulis setelah Allah SWT, yang selalu mendoakan, menguatkan, mengingatkan, dan memberi motivasi.

3. Bapak Dr. Sutyarso, M.Biomed, selaku Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Lampung.

4. dr. Wiranto Basuki, Sp.PK, selaku pembimbing 1 atas kesediaannya memberikan bimbingan, saran, dan kritik dalam proses penyelesaian skripsi ini.

5. dr. Rasmi Zakiah Oktarlina, selaku pembimbing 2 atas kesediaannya memberikan bimbingan, saran, kritik, dan selalu mengingatkan penulis agar cepat menyelesaikan skripsi.

6. dr. Zulfian, Sp.PK, selaku pembahas, terimakasih atas waktu, ilmu, dan saran-saran yang telah diberikan.

7. dr. Muhartono, M.Kes, Sp.PA, selaku pembimbing akademik serta dr. Rizki Hanriko yang merupakan pembimbing akademik pertama penulis sebelum beliau melanjutkan sekolah program pendidikan dokter spesialis. 8. Kakak penulis Helmi Suyani Nasution, SKM, Miftahul Jannah Nasution,

S.T. , drh. Akbar Rama Wijaya, my twins Syahrul Habibi Nasution, dan adik penulis Anwar Kholidi Nasution. Terima kasih atas doa, dukungan, semangat, dan nasihat yang diberikan.

9. Bang Samsul Rizal, S.E. MARS , dr. Afnizal, mba Ari Dani Asri, S.Si, M.M, dan keluarga besar Rumah Sakit Harapan Bunda, Seputih Jaya, Lampung Tengah atas doa dan segala dukungan yang diberikan. 10.Bapak Sigit Maryanto, S. ST, kak Dika, dan Ibu Ika yang telah banyak

membantu penulis saat penelitian di Ruang Patologi Klinik dan Rekam Medik RSUD Dr. H. Abdul Moeloek Bandar Lampung.

13.Seluruh staf Tata Usaha Fakultas Kedokteran Universitas Lampung yang turut membantu dalam proses penyelesaian studi penulis di kampus. 14.Andromeda Pahlevi, S. Ked yang telah memberi saran dan masukan dalam

penyusunan skripsi ini.

15.Teman-teman Ryan Falamy, Nanang Hidayatulloh, Riyan Wahyudo, Tri Agung Sanjaya, Ikbal Sidiq, Sulaiman, Muslim Thaher, Arif Yudho P, Hanif Fakhrudin, R. Dicky Wirawan L, Adriawan Tirta, Fahmi Aulia, Galih Wicaksono, Hema Anggika P, Hawania Rahtio, Cynthia A, Lovensia, dan seluruh angkatan 2009.

16.Semua pihak yang tidak dapat penulis sebutkan satu persatu.

Akhir kata, penulis menyadari bahwa skripsi ini masih jauh dari kesempurnaan akan tetapi sedikit harapan semoga skripsi yang sederhana ini dapat berguna dan bermanfaat bagi kita semua. Amin.

Bandar Lampung, Januari 2013 Penulis

DAFTAR ISI

Halaman

DAFTAR TABEL ... iii

DAFTAR GAMBAR ... iv

BAB I PENDAHULUAN ... 1

A. Latar Belakang ... 1

B. Rumusan Masalah ... 5

C. Tujuan Penelitian ... 6

D. Manfaat Penelitian ... 6

E. Kerangka Teori... 7

F. Kerangka Konsep ... 8

G. Hipotesis ... 8

BAB II TINJAUAN PUSTAKA ... 9

A. Diabetes Melitus... 9

1. Definisi ... 9

2. Klasifikasi ... 10

3. Manifestasi Klinis ... 11

4. Kriteria Diagnosis ... 12

5. Faktor Risiko ... 14

6. Tatalaksana ... 15

7. Komplikasi ... 25

B. Lipid ... 32

1. Definisi ... 32

2. Jenis ... 34

3. Metabolisme Lipoprotein ... 36

4. Trigliserida dan Pemeriksaan Trigliserida ... 41

BAB III METODE PENELITIAN... 49

A. Desain Penelitian ... 49

B. Waktu dan Tempat Penelitian ... 49

C. Populasi dan Sampel ... 50

D. Kriteria Inklusi ... 50

E. Kriteria Eksklusi... 51

F. Variabel Penelitian ... 51

G. Definisi Operasional... 51

H. Prosedur Penelitian... 52

I. Pengumpulan Data ... 52

J. Pengolahan dan Penyajian Data ... 52

BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN ... 53

A. Hasil ... 53

B. Pembahasan ... 57

BAB V KESIMPULAN DAN SARAN ... 72

A. Kesimpulan ... 72

B. Saran ... 72

iii

DAFTAR TABEL

Tabel Halaman

1. Klasifikasi DM menurut PERKENI ... 10

2. Kriteria diagnosis DM ... 12

3. Target penatalaksanaan diabetes ... 16

4. Penggolongan obat hipoglikemik oral ... 24

5. Kadar lemak darah dalam tubuh ... 44

6. Hasil penelitian profil trigliserida terhadap 64 orang pasien DM tipe 2 di RSUD Dr. H. Abdul Moeloek, Bandar Lampung ... 54

7. Jenis protein pembawa glukosa ... 60

8. Klasifikasi berat badan lebih dan obesitas pada orang dewasa berdasarkan IMT ... 66

DAFTAR GAMBAR

Gambar Halaman

1. Langkah diagnosis DM ... 14

2. Struktur lipoprotein ... 34

3. Metabolisme lipoprotein jalur eksogen ... 37

4. Metabolisme lipoprotein jalur endogen ... 39

5. Metabolisme lipoprotein jalur reverse cholesterol transport ... 40

6. Proses pemeriksaan trigliserida ... 43

7. Cobas integra 400 plus ... 44

8. Jenis kelamin pasien ... 55

9. Interpretasi kadar trigliserida ... 56

10. Angka kejadian hipertrigliseridemia berdasarkan jenis kelamin ... 56

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Diabetes melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya. Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal, saraf, jantung, dan pembuluh darah (Sudoyo, 2009).

Tahun 1992, lebih dari 100 juta penduduk dunia menderita DM dan pada tahun 2000 jumlahnya meningkat menjadi 150 juta yang merupakan 6% dari populasi dewasa. Jumlah penderita diabetes melitus di Amerika Serikat pada tahun 1980 mencapai 5,8 juta orang dan pada tahun 2003 meningkat menjadi 13,8 juta orang. Indonesia menempati urutan keempat dengan jumlah penderita diabetes terbesar di dunia setelah India, Cina, dan Amerika Serikat. Dengan prevalensi 4,8% dari total penduduk, diperkirakan pada tahun 1995

terdapat 4,5 juta pengidap diabetes dan pada tahun 2025 diperkirakan meningkat menjadi 12,4 juta penderita (Rahayu, 2011).

Klasifikasi diabetes melitus mengalami perkembangan dan perubahan dari waktu ke waktu. Dahulu diabetes diklasifikasikan berdasarkan waktu munculnya (time of onset). Diabetes yang muncul sejak masa kanak-kanak disebut “juvenile diabetes”, sedangkan yang baru muncul setelah seseorang berumur di atas 45 tahun disebut “adult diabetes”. Namun klasifikasi ini sudah tidak layak dipertahankan lagi, sebab banyak sekali kasus-kasus diabetes yang muncul pada usia 20-39 tahun, yang menimbulkan kebingungan untuk mengklasifikasikannya.

Pada tahun 1968, ADA (American Diabetes Association) mengajukan rekomendasi mengenai standarisasi uji toleransi glukosa dan mengajukan istilah-istilah prediabetes, suspected diabetes, chemical atau latent diabetes

dan overt diabetes untuk pengklasifikasiaannya. British Diabetes Association (BDA) mengajukan istilah yang berbeda, yaitu potential diabetes, latent diabetes, asymptomatic atau subclinical diabetes, dan clinical diabetes.

WHO pun telah beberapa kali mengajukan klasifikasi diabetes melitus. Pada tahun 1965 WHO mengajukan beberapa istilah dalam pengklasifikasian diabetes, antara lain chilhood diabetics, young diabetics, adult diabetics, dan

elderly diabetics. Pada tahun 1980 WHO mengemukakan klasifikasi baru diabetes melitus memperkuat rekomendasi National Diabetes Data Group pada tahun 1979 yang mengajukan 2 tipe diabetes melitus, yaitu “Insulin Dependent Diabetes Mellitus” (IDDM) disebut juga diabetes melitus tipe 1

3

dan “Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus” (NIDDM) atau yang disebut

diabetes melitus tipe 2. Pada tahun 1985 WHO mengajukan revisi klasifikasi dan tidak lagi menggunakan terminologi DM tipe 1 dan 2, namun tetap mempertahankan istilah “Insulin Dependent Diabetes Mellitus” (IDDM) dan “Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus” (NIDDM), walaupun ternyata

dalam publikasi-publikasi WHO selanjutnya istilah DM tipe 1 dan 2 tetap muncul.

Disamping dua tipe utama diabetes melitus tersebut, pada klasifikasi tahun 1980 dan 1985 ini WHO juga menyebutkan 3 kelompok diabetes lain, yaitu diabetes tipe lain, toleransi glukosa terganggu atau impaired glucose tolerance

(IGT), dan diabetes melitus gestasional.

Diabetes tipe 2 merupakan tipe diabetes yang lebih umum, lebih banyak penderitanya dibandingkan DM tipe 1. Penderita DM tipe 2 mencapai 90-95% dari keseluruhan populasi penderita diabetes, umumnya berusia di atas 45 tahun, tetapi akhir-akhir ini penderita DM tipe 2 di kalangan remaja dan anak-anak populasinya meningkat (Depkes, 2005).

Hasil penelitian epidemiologis di Jakarta (urban) membuktikan adanya peningkatan prevalensi penyakit diabetes melitus tipe 2 dari 1,7% pada tahun 1982 menjadi 5,7% pada tahun 1993. Di Makassar 1,5% (1981) menjadi 12,9% (1998). Menurut Konsensus Pengelolaan DM Tipe 2 Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI) 1998 berdasarkan pola pertambahan penduduk seperti saat itu diperkirakan pada tahun 2020, di Indonesia akan terdapat 178 juta penduduk berusia di atas 20 tahun dan dengan asumsi

prevalensi diabetes melitus sebesar 4%, akan ada 7 juta diabetisi (Depkes, 2008).

Dislipidemia sering dijumpai pada penderita diabetes melitus. Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, trigliserida, serta penurunan kadar kolesterol HDL. Dislipidemia pada diabetes ditandai dengan meningkatnya kadar trigliserida dan menurunnya kadar kolesterol HDL.

Asdie dan Kusumo (1985) melaporkan 55 kasus diabetes melitus yang ditelitinya, hiperkolesterolemia dijumpai pada 21,83 %, hipertrigliseridemia pada 34,54 %, sedang kombinasi keduanya pada 18,8 % penderita. Tjokroprawiro dan tandra (1986) meneliti 155 kasus diabetes melitus dengan angiopati diabetik dan mendapatkan hiperkolesterolemia pada 69,35 % dan hipertrigliseridemia 62,34 %. Tjokroprawiro (1989) melaporkan 200 penderita diabetes melitus yang disertai hiperlipidemia dengan rincian hiperlipidemia tipe II A 22 %, tipe II B 51 % dan tipe IV pada 27 % penderita. Hal ini menunjukkan pada diabetes melitus terjadi peningkatan kadar lipid yaitu kolesterol dan trigliserida dan peningkatan lipoprotein yaitu VLDL dan LDL (Widiastuti, 2003).

Tiga jenis komplikasi makrovaskular yang umum berkembang pada penderita diabetes adalah penyakit jantung koroner (coronary heart disease = CAD), penyakit pembuluh darah otak, dan penyakit pembuluh darah perifer (peripheral vascular disease = PVD). Walaupun komplikasi makrovaskular

5

dapat terjadi pada DM tipe 1, namun yang lebih sering merasakan komplikasi makrovaskular ini adalah penderita DM tipe 2 yang umumnya menderita hipertensi, dislipidemia, dan atau kegemukan. Karena penyakit-penyakit jantung sangat besar risikonya pada penderita diabetes maka pencegahan komplikasi terhadap jantung harus dilakukan, termasuk pengendalian tekanan darah, kadar kolesterol, dan lipid darah (Depkes, 2008).

Berdasarkan latar belakang tersebut, peneliti tertarik untuk melakukan penelitian “Profil Trigliserida (TG) Pasien Diabetes Melitus Tipe 2 yang Tidak Terkontrol di RSUD Dr. H. Abdul Moloek Bandar Lampung” yang dapat digunakan sebagai upaya skrining kadar trigliserida pada pasien DM tipe 2 yang tidak terkontrol sehingga dapat dilakukan tindakan pengendalian lipid darah untuk mencegah komplikasi makrovaskular.

B. Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang di atas maka dapat dirumuskan masalah sebagai berikut :

1. Apakah pasien DM tipe 2 yang tidak terkontrol mengalami kelainan profil trigliserida?

2. Bagaimanakah kelaianan profil trigliserida yang dialami pasien DM tipe 2 yang tidak terkontrol?

3. Berapakah rerata kadar trigliserida pasien DM tipe 2 yang tidak terkontrol?

4. Berapa persentase pasien DM tipe 2 yang tidak terkontrol yang memiliki kelainan profil trigliserida?

C. Tujuan Penelitian

Tujuan dari penelitian ini adalah :

1. Mengetahui kelainan profil trigliserida pasien DM tipe 2 yang tidak terkontrol.

2. Mengetahui rerata kadar trigliserida pasien DM tipe 2 yang tidak terkontrol.

3. Mengetahui besar persentase kelainan profil trigliserida pasien DM tipe 2 yang tidak terkontrol.

D. Manfaat Penelitian

1. Manfaat Teoritis

Penelitian ini dapat digunakan sebagai penambahan ilmu pengetahuan tentang kadar trigliserida pada pasien DM tipe 2 yang tidak terkontrol. 2. Manfaat Praktis

a. Bagi peneliti : penelitian ini dapat menambah wawasan dan ilmu pengetahuan mengenai profil trigliserida pasien DM tipe 2 yang tidak terkontrol.

b. Bagi masyarakat : hasil penelitian ini diharapkan dapat menambah pengetahuan tentang profil trigliserida pada pasien DM tipe 2 yang tidak terkontrol.

7

c. Bagi peneliti lain : hasil dari penelitian ini dapat digunakan sebagai data sekunder untuk melakukan penelitian yang berkaitan dengan profil trigliserida pasien DM tipe 2 yang tidak terkontrol.

E. Kerangka Teori

Diabetes melitus dan sindroma metabolik mempunyai kelainan dasar yang sama yaitu adanya resistensi insulin. Pada mereka ini, metabolisme lipoprotein sedikit berbeda dengan mereka yang bukan resitensi insulin. Dalam keadaan normal tubuh menggunakan glukosa sebagai sumber energi.

Pada keadaan resistensi insulin, hormon sensitive lipase di jaringan adiposa akan menjadi aktif sehingga lipolisis trigliserida di jaringan adiposa semakin meningkat. Keadaan ini akan menghasilkan asam lemak bebas (free fatty acid) yang berlebihan. Asam lemak akan memasuki aliran darah, sebagian akan digunakan sebagai sumber energi, dan sebagian akan dibawa ke hati sebagai bahan baku pembentukan trigliserida (Sudoyo, 2009).

F. Kerangka Konsep

Sumber : (Sudoyo, 2009)

G. Hipotesis

Hipotesis penelitian ini adalah terjadi peningkatan kadar trigliserida (hipertrigliseridemia) yang melibihi kisaran normal, yaitu > 150 mg/dl pada pasien diabetes melitus tipe 2 di RSUD. Dr. H. Abdul Moeloek, Bandar Lampung.

DM tipe 2

DM tipe 2 yang tidak terkontrol

Resistensi insulin

Hormon sensitive lipase aktif

Lipolisis TG di jaringan adiposa meningkat

Asam lemak bebas meningkat

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Diabetes Melitus

1. Definisi

Diabetes melitus (DM) merupakan suatu penyakit kronik yang ditandai dengan adanya hiperglikemi sebagai akibat berkurangnya produksi insulin, ataupun gangguan aktivitas dari insulin ataupun keduanya. Keadaan ini akan mengakibatkan perubahan-perubahan metabolisme terhadap karbohidrat, lemak maupun protein (Siregar, 2011).

Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2003, DM merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan adanya hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Sedangkan menurut Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI) tahun 2002, DM merupakan kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar glukosa darah akibat penurunan

sekresi insulin yang dapat dilatarbelakangi oleh kerusakan sel beta pankreas dan resistensi insulin. Apabila hormon insulin yang dihasilkan oleh sel beta pankreas tidak mencukupi untuk mengubah glukosa menjadi sumber energi bagi sel, maka glukosa tersebut akan tetap berada dalam darah dan kadar glukosa dalam darah akan meningkat sehingga timbullah DM (Siregar, 2011).

2. Klasifikasi

Ada berbagai klasifikasi DM yang dipakai sekarang ini, seperti klasifikasi DM menurut American Diabetes Association (ADA),

World Health Organization (WHO). Klasifikasi DM yang dipakai di Indonesia menurut Konsensus PERKENI tahun 2011, sesuai dengan ADA tahun 2009, yaitu seperti pada tabel 1.

Tabel 1. Klasifikasi DM menurut PERKENI

Tipe 1 Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke

defisiensi Insulin absolut - Autoimun

- Idiopatik

Tipe 2 Bervariasi, mulai dari yang dominan

resistensi insulin relatif sampai yang

dominan defek sekresi

Insulin disertai resistensi insulin

Tipe lain - Defek genetik fungsi sel beta

- Defek genetik kerja insulin - Penyakit eksokrin pankreas - Endokrinopati

- Karena obat atau zat kimia - Infeksi

- Sebab imunologi yang jarang

- Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM

Diabetes melitus gestasional Sumber : (Sudoyo, 2009)

11

3. Manifestasi Klinis

Gejala khas DM terdiri dari poliuria, polidipsia, polifagia sedangkan gejala tidak khas DM diantaranya lemas, kesemutan, luka yang sulit sembuh, gatal, mata kabur, disfungsi ereksi (pria) dan pruritus vulva (wanita) (Sudoyo, 2009).

a. Poliuria

Kekurangan insulin untuk mengangkut glukosa melalui membrane dalam sel menyebabkan hiperglikemia sehingga serum plasma meningkat atau hiperosmolaritas menyebabkan cairan intrasel berdifusi kedalam sirkulasi atau cairan intravaskuler, aliran darah ke ginjal meningkat sebagai akibat dari hiperosmolaritas dan akibatnya akan terjadi diuresis osmotik.

b. Polidipsia

Akibat meningkatnya difusi cairan dari intrasel kedalam vaskuler menyebabkan penurunan volume intrasel sehingga efeknya adalah dehidrasi sel. Akibat dari dehidrasi sel mulut menjadi kering dan sensor haus teraktivasi menyebabkan seseorang haus terus dan ingin selalu minum.

c. Polifagia

Karena glukosa tidak dapat masuk ke sel akibat dari menurunnya kadar insulin maka produksi energi menurun, penurunan energi akan menstimulasi rasa lapar. Maka reaksi

yang terjadi adalah seseorang akan lebih banyak makan (Palinmuthu, 2011).

4. Kriteria Diagnosis

PERKENI membagi alur diagnosis DM menjadi dua bagian besar berdasarkan ada tidaknya gejala khas DM. Apabila ditemukan gejala khas DM, pemeriksaan glukosa darah abnormal satu kali saja sudah cukup untuk menegakkan diagnosis namun apabila tidak ditemukan gejala khas DM maka diperlukan dua kali pemeriksaan glukosa darah abnormal. Diagnosis DM juga dapat ditegakkan melalui cara TTGO (tes toleransi glukosa oral).

Tabel 2. Kriteria diagnosis DM

1. Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/L)

Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memperhatikan waktu makan terakhir

2. Gejala klasik DM + glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dl (7,0 mmol/L)

Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam

3. Glukosa plasma 2 jam pada TTGO ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/L) TTGO

dilakukan dengan standar WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 gram glukosa anhidrus yang dilarutkan ke dalam air

Sumber : (Sudoyo, 2009)

Cara pelaksanaan TTGO:

- Tiga hari sebelum pemeriksaan tetap makan sepertti kebiasaan sehari-hari (dengan karbohidrat yang cukup).

13

- Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelumn pemeriksaan, minum air putih tanpa gula diperbolehkan. - Diperiksa konsentrasi glukosa darah puasa.

- Diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa) atau 1,75 gram/kgBB (anak-anak), dilarutkan dalam air 250 ml dan diminum dalam waktu 5 menit.

- Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam setelah minum larutan glukosa selesai. - Diperiksa glukosa darah dua jam sesudah beban glukosa.

- Selama proses pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok.

Hasil pemeriksaan glukosa darah dua jam pascapembebanan dibagi menjadi 3, yaitu :

- <140 mg/dl → normal

- 140 − < 200 mg/dl → toleransi glukosa terganggu - ≥ 200 mg/dl → diabetes

Gambar 1. Langkah diagnosis DM Sumber : (Sudoyo, 2009)

5. Faktor Risiko

Beberapa faktor risiko untuk diabetes melitus adalah sebagai berikut : 1. Individu dewasa dengan indeks massa tubuh (IMT) ≥ 25 kg/m2. 2. Aktivitas fisik kurang.

3. Riwayat keluarga mengidap DM pada turunan pertama (first degree relative)

4. Masuk kelompok etnik resiko tinggi (African American, Latino, Native American, Asian American, Pacific Islander).

5. Wanita dengan riwayat melahirkan bayi dengan berat ≥ 4000 gram atau riwayat diabetes melitus gestasional.

TTGO

Glukosa darah 2 jam pasca pembebanan

< 140 mg/dl 140-199 mg/dl

≥ 200 mg/dl

TGT Normal

15

6. Hipertensi (tekanan darah ≥ 140/90 mmHg atau sedang dalam terapi obat antihipertensi).

7. Kolesterol HDL < 35 mg/dl dan atau trigliserida ≥ 250 mg/dl. 8. Wanita dengan sindrom polikistik ovarium.

9. Riwayat toleransi glukosa terganggu (TGT) atau glukosa darah puasa terganggu (GDPT).

10.Keadaan lain yang berhubungan dengan resistensi insulin (obesitas, akantosis nigrikans).

11.Riwayat penyakit kardiovaskular (Sudoyo, 2009).

6. Tatalaksana

Penatalaksanaan diabetes mempunyai tujuan akhir untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas DM, yang secara spesifik ditujukan untuk mencapai 2 target utama, yaitu :

1. Menjaga agar kadar glukosa plasma berada dalam kisaran normal 2. Mencegah atau meminimalkan kemungkinan terjadinya komplikasi diabetes.

The American Diabetes Association (ADA) merekomendasikan beberapa parameter yang dapat digunakan untuk menilai keberhasilan penatalaksanaan diabetes (Tabel 3) (Depkes, 2005).

Tabel 3. Target Penatalaksanaan Diabetes

Parameter Kadar Ideal yang Diharapkan

Kadar glukosa darah puasa 80-120 mg/dl

Kadar glukosa plasma puasa 90-130 mg/dl

Kadar glukosa darah saat tidur 100-140 mg/dl

(Bedtime blood glucose)

Kadar plasma saat tidur 110-150 mg/dl

(Bedtime plasma glucose)

Kadar insulin < 7 unit

Kadar HbA1c < 7 %

Kadar kolesterol HDL > 45 mg/dl (pria)

Kadar kolesterol HDL > 55 mg/dl (wanita)

Kadar trigliserida < 200 mg/dl

Tekanan darah < 130/80 mmHg

Sumber : (Palinmuthu, 2011)

Pemeriksaan HbA1c (tes hemoglobin terglikosilasi) yang disebut juga sebagai glikohemoglobin atau hemoglobin glikosilasi merupakan cara yang digunakan untuk menilai efek perubahan terapi 8-12 minggu sebelumnya. Tes ini tidak dapat digunakan untuk menilai hasil pengobatan jangka pendek. Pemeriksaan HbA1c dianjurkan dilakukan setiap 3 bulan, minimal dua kali dalam setahun.

HbA1c adalah zat yang terbentuk dari reaksi antara glukosa dengan hemoglobin. HbA1c yang terbentuk akan tetap tersimpan dan tetap bertahan di dalam sel darah merah selama 8-12 minggu, sesuai dengan masa hidup sel darah merah. Jumlah HbA1c yang terbentuk bergantung pada kadar glukosa di dalam darah sehingga hasil pemeriksaan HbA1c dapat menggambarkan rata-rata kadar glukosa darah selama 3 bulan terakhir. Kadar HbA1c diabetes melitus yang

17

terkontrol adalah < 7 % dan diabetes melitus yang tidak terkontrol adalah > 7 % (PERKENI, 2011).

Pada dasarnya ada dua pendekatan dalam penatalaksanaan diabetes, yang pertama pendekatan dengan diet dan yang kedua adalah pendekatan dengan medikamentosa. Dalam penatalaksanaan DM, langkah pertama yang harus dilakukan adalah penatalaksanaan dengan diet berupa pengaturan diet dan olah raga. Apabila dengan langkah pertama ini tujuan penatalaksanaan belum tercapai, dapat dikombinasikan dengan langkah medikamentosa berupa terapi insulin atau terapi obat hipoglikemik oral, atau kombinasi keduanya (Depkes, 2005).

6.1Terapi Tanpa Obat

6.1.1 Pengaturan Diet

Diet yang baik merupakan kunci keberhasilan penatalaksanaan diabetes. Diet yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang seimbang dalam hal karbohirat, protein, dan lemak, sesuai dengan kecukupan gizi baik sebagai berikut :

karbohidrat 60-70 % protein 10-15 % lemak 20-25 %

gizi, umur, stres akut dan kegiatan fisik, yang pada dasarnya ditujukan untuk mencapai dan mempertahankan berat badan ideal. Untuk kepentingan klinik praktis, penentuan jumlah kalori dipakai rumus Broca yaitu Barat Badan Ideal = (TB-100) ± 10%, sehingga didapatkan :

1) Berat badan kurang = < 90% dari BB Ideal 2) Berat badan normal = 90-110% dari BB Ideal 3) Berat badan lebih = 110-120% dari BB Ideal 4) Gemuk = > 120% dari BB Ideal.

Jumlah kalori yang diperlukan dihitung dari BB Ideal dikali kelebihan kalori basal yaitu untuk laki-laki 30 kkallkg BB, dan wanita 25 kkallkg BB, kemudian ditambah untuk kebutuhan kalori aktivitas (10-30% untuk pekerja berat). Koreksi status gizi (gemuk dikurangi, kurus ditambah) dan kalori untuk menghadapi stress akut sesuai dengan kebutuhan.

Makanan sejumlah kalori terhitung dengan komposisi tersebut diatas dibagi dalam beberapa porsi yaitu : 1) Makanan pagi sebanyak 20%

2) Makanan siang sebanyak 30% 3) Makanan sore sebanyak 25%

19

diantaranya.

Penurunan berat badan telah dibuktikan dapat mengurangi resistensi insulin dan memperbaiki respons sel-sel β terhadap stimulus glukosa. Dalam salah satu penelitian dilaporkan bahwa penurunan 5% berat badan dapat mengurangi kadar HbA1c sebanyak 0,6 unit dan setiap kilogram penurunan berat badan dihubungkan dengan 3-4 bulan tambahan waktu harapan hidup (Depkes, 2005).

Selain jumlah kalori, pilihan jenis bahan makanan juga sebaiknya diperhatikan. Masukan kolesterol tetap diperlukan, namun jangan melebihi 300 mg per hari. Sumber lemak diupayakan yang berasal dari bahan nabati, yang mengandung lebih banyak asam lemak tak jenuh dibandingkan asam lemak jenuh. Sebagai sumber protein sebaiknya diperoleh dari ikan, ayam (terutama daging dada), tahu dan tempe, karena tidak banyak mengandung lemak.

Masukan serat sangat penting bagi penderita diabetes, diusahakan paling tidak 25 gram per hari. Disamping akan menolong menghambat penyerapan lemak, makanan berserat yang tidak dapat dicerna oleh tubuh juga dapat membantu mengatasi rasa lapar yang kerap dirasakan penderita DM tanpa risiko masukan

kalori yang berlebih. Disamping itu makanan sumber serat seperti sayur dan buah-buahan segar umumnya kaya akan vitamin dan mineral.

6.1.2 Olah Raga

Berolah raga secara teratur dapat menurunkan dan menjaga kadar gula darah tetap normal. Olahraga yang disarankan adalah yang bersifat CRIPE (Continuous, Rhytmical, Interval, Progressive, Endurance Training). Sedapat mungkin mencapai zona sasaran 75-85% denyut nadi maksimal (220-umur), disesuaikan dengan kemampuan dan kondisi penderita. Beberapa contoh olah raga yang disarankan, antara lain jalan atau lari pagi, bersepeda, berenang, dan lain sebagainya. Olahraga aerobik ini paling tidak dilakukan selama total 30-40 menit per hari didahului dengan pemanasan 5-10 menit dan diakhiri pendinginan antara 5-10 menit. Olah raga akan memperbanyak jumlah dan meningkatkan aktivitas reseptor insulin dalam tubuh dan juga meningkatkan penggunaan glukosa (Depkes, 2005).

6.2Terapi Medikamentosa

Apabila penatalaksanaan terapi tanpa obat (pengaturan diet dan olah raga) belum berhasil mengendalikan kadar glukosa darah penderita, maka perlu dilakukan langkah berikutnya berupa

21

penatalaksanaan medikamentosa, baik dalam bentuk terapi obat hipoglikemik oral, terapi insulin, atau kombinasi keduanya (Depkes, 2005).

6.2.1 Terapi Insulin

Prinsip terapi insulin, yaitu :

1. Semua penderita DM Tipe 1 memerlukan insulin eksogen karena produksi insulin endogen oleh sel-sel β kelenjar pankreas tidak ada atau hampir tidak ada.

2. Penderita DM Tipe 2 tertentu kemungkinan juga membutuhkan terapi insulin apabila terapi lain yang diberikan tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah.

3. Keadaan stres berat, seperti pada infeksi berat, tindakan pembedahan, infark miokard akut atau stroke.

4. DM Gestasional dan penderita DM yang hamil membutuhkan terapi insulin, apabila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah.

5. Ketoasidosis diabetik.

6. Insulin seringkali diperlukan pada pengobatan sindroma hiperglikemia hiperosmolar non-ketotik.

7. Penderita DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan suplemen tinggi kalori untuk memenuhi kebutuhan energi yang meningkat, secara

bertahap memerlukan insulin eksogen untuk mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal selama periode resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin.

8. Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat. 9. Kontra indikasi atau alergi terhadap OHO (Depkes, 2005).

Untuk terapi, ada berbagai jenis sediaan insulin yang tersedia, yang terutama berbeda dalam hal mula kerja (onset) dan masa kerjanya (duration). Sediaan insulin untuk terapi dapat digolongkan menjadi 4 kelompok, yaitu :

1. Insulin masa kerja singkat (short-acting insulin), disebut juga insulin reguler.

2. Insulin masa kerja sedang (intermediate-acting). 3. Insulin masa kerja sedang dengan mula kerja cepat. 4. Insulin masa kerja panjang (long-acting insulin). 6.2.2 Terapi Obat Hipoglikemik Oral

Obat-obat hipogligemik oral terutama ditujukan untuk membantu penanganan pasien DM tipe II. Pemilihan obat hipoglikemik oral yang tepat sangat menentukan keberhasilan terapi. Bergantung kepada tingkat keparahan penyakit dan kondisi pasien, farmakoterapi

23

obat hipogligemik oral dapat menggunakan satu jenis obat atau kombinasi dua jenis obat (Depkes, 2005).

Berdasarkan mekanisme kerjanya, obat-obat hipoglikemik oral dapat dibagi menjadi 3 golongan, yaitu :

a). Obat-obat yang meningkatkan sekresi insulin, meliputi obat hipoglikemik oral golongan sulfonilurea dan glinida (meglitinida dan turunan fenilalanin).

b). Sensitiser insulin (obat-obat yang dapat meningkatkan sensitifitas sel terhadap insulin), meliputi obat-obat hipoglikemik golongan biguanida dan tiazolidindion, yang dapat membantu tubuh untuk memanfaatkan insulin secara lebih efektif.

c). Inhibitor katabolisme karbohidrat, antara lain inhibitor α-glukosidase yang bekerja menghambat absorpsi glukosa dan umum digunakan untuk mengendalikan hiperglikemia post-prandial (post-meal hyperglycemia), disebut juga “starch-blocker”.

Tabel 4. Penggolongan obat hipoglikemik oral

Golongan Contoh senyawa Mekanisme kerja

Sulfonilurea Gliburid/Glibenklamid Merangsang sekresi

Glipizida insulin di kelenjar

Glikazida pankreas

Glimepirida Glikuidon

Meglitinida Repaglinide Merangsang sekresi

insulin di kelenjar pankreas

Turunan Nateglinide Meningkatkan

Fenilalanin sintesis insulin

Biguanida Metformin Bekerja langsung

pada hati, menurunkan produksi glukosa di hati. Tidak merangsang

sekresi insulin oleh pankreas

Tiazolidindion Rosiglitazone Meningkatkan

Troglitazone kepekaan tubuh

Pioglitazone terhadap insulin,

Menurunkan resistensi insulin

Inhibitor α Acarbose Menghambat

glukosidase Miglitol kerja enzim-enzim

pencernaan yang mencerna karbohidrat sehingga memperlambat

absorpsi glukosa

ke dalam darah Sumber : (Depkes, 2008)

Hal-hal yang perlu diperhatikan dalam penggunaan obat hipoglikemik oral, yaitu :

1. Dosis selalu harus dimulai dengan dosis rendah yang kemudian dinaikkan secara bertahap.

25

2. Harus diketahui betul bagaimana cara kerja, lama kerja, dan efek samping obat-obat tersebut.

3. Bila diberikan bersama obat lain, pikirkan kemungkinan adanya interaksi obat.

4. Pada kegagalan sekunder terhadap obat hipoglikemik oral, usahakanlah menggunakan obat oral golongan lain, bila gagal lagi, baru pertimbangkan untuk beralih pada insulin.

5. Hipoglikemia harus dihindari terutama pada penderita lanjut usia, oleh sebab itu sebaiknya obat hipoglikemik oral yang bekerja jangka panjang tidak diberikan pada penderita lanjut usia.

6. Usahakan agar harga obat terjangkau oleh penderita (Depkes, 2008).

7. Komplikasi

Komplikasi-komplikasi diabetes melitus dapat dibagi menjadi dua kategori mayor, yaitu komplikasi metabolik akut dan komplikasi-komplikasi vaskular jangka panjang (Siregar, 2011).

7.1Komplikasi Metabolik Akut 1. Hipoglikemia

Kadar glukosa darah yang terlalu rendah sampai di bawah 60 mg/dl disebut hipoglikemia. Hipoglikemia dapat terjadi

pada penderita DM yang diobati dengan suntikan insulin ataupun minum obat hipoglikemik oral tetapi tidak makan dan olah raganya melebihi biasanya. Dapat juga terjadi pada alkoholik, adanya tumor yang mensekresi glukagon, malnutrisi, dan yang jarang terjadi pada sepsis. Hipoglikemia dapat juga terjadi tanpa gejala awal pada sebagian pasien DM yang juga menderita hipertensi, khususnya di malam hari atau saat menggunakan obat betabloker.

Keluhan dan gejala hipoglikemia dapat bervariasi, tergantung pada sejauh mana glukosa turun. Keluhan hipoglikemia pada dasarnya dapat dibagi dalam dua kategori besar, yaitu:

1. Keluhan akibat otak tidak mendapat cukup kalori sehingga menggangu fungsi intelektual, antara lain sakit kepala, kurang konsentrasi, mata kabur, lelah, bingung, kejang, dan koma.

2. Keluhan akibat efek samping hormon lain (adrenalin) yang berusaha menaikkan kadar glukosa darah, yaitu pucat, berkeringat, nadi berdenyut cepat, berdebar, cemas, serta rasa lapar.

Pada awalnya ketika glukosa darah berada pada tingkat 40-50 mg/dl, pasien DM mengalami gemetaran, keringat dingin, mata kabur, lemah, lapar, pusing, sakit kepala,

27

tegang, mual, jantung berdebar, dan kulit dingin. Pada saat glukosa darah di bawah 40 mg/dl, pasien akan merasa mengantuk, sukar bicara seperti orang mabuk, dan bingung. Dan pada saat glukosa di bawah 20 mg/dl keluhan atau gejala yang terjadi adalah kejang, tidak sadarkan diri ( koma hipoglikemik) dan bisa menyebabkan kematian (Siregar, 2011).

2. Ketoasidosis Diabetik

Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah gawat darurat akibat hiperglikemia dimana terbentuk banyak asam dalam darah. Hal ini terjadi akibat sel otot tidak mampu lagi membentuk energi sehingga dalam keadaan darurat ini tubuh akan memecah lemak dan terbentuklah asam yang bersifat racun dalam peredaran darah yang disebut keton. Keadaan ini terjadi akibat suntikan insulin berhenti atau kurang, atau mungkin karena lupa menyuntik atau tidak menaikkan dosis padahal ada makanan ekstra yang menyebabkan glukosa darah naik. Biasanya paling sering ditemukan pada penderita DM tipe 1, namun pada penderita DM tipe 2 pada keadaan tertentu seperti stress, infeksi, kelainan vaskuler ataupun stress emosional juga beresiko mendapatkan KAD.

Keluhan dan gejala KAD timbul akibat adanya keton yang meningkat dalam darah. Keluhan dan gejala tersebut berupa nafas yang cepat dan dalam, nafas bau keton atau aseton, nafsu makan turun, mual, muntah, demam, nyeri perut, berat badan turun, capek, lemah, bingung, mengantuk, dan kesadaran menurun sampai koma (Siregar, 2011).

3. Hiperosmolar Nonketotik

Hiperosmolar non ketotik adalah suatu keadaan dimana kadar glukosa darah sangat tinggi sehingga darah menjadi sangat kental, kadar glukosa darah DM bisa sampai di atas 600 mg/dl. Glukosa ini akan menarik air keluar sel dan selanjutnya keluar dari tubuh melalui kencing sehingga timbullah kekurangan cairan tubuh atau dehidrasi. Gejala hiperosmolar nonketotik mirip dengan ketoasidosis. Perbedaannya, pada hiperosmolar nonketotik tidak dijumpai nafas yang cepat dan dalam serta berbau keton. Gejala yang ditimbulkan adalah rasa sangat haus, banyak kencing, lemah, kaki dan tungkai kram, bingung, nadi berdenyut cepat, kejang dan koma (Siregar, 2011).

7.2Komplikasi Vaskular Jangka Panjang 1. Kerusakan Ginjal (Nephropathy)

DM dapat mempengaruhi struktur dan fungsi ginjal. Ginjal menjadi tidak dapat menyaring zat yang terkandung dalam

29

urin. Bila ada kerusakan ginjal, racun tidak dapat dikeluarkan, sedangkan protein yang seharusnya dipertahankan ginjal bocorkeluar. Penderita DM memiliki resiko 20 kali lebih besar menderita kerusakan ginjal dibandingkan dengan orang tanpa DM.

Gambaran gagal ginjal pada penderita DM yaitu : lemas, mual, pucat, sesak nafas akibat penimbunan cairan. Adanya gagal ginjal dibuktikan dengan ditemukannya kenaikan kadar kreatinin/ureum serum, berkisar 2-7 % dari penderita DM. Selain itu adanya proteinuria tanpa kelainan ginjal yang lain merupakan salah satu tanda awal nefropati diabetik (Siregar, 2011).

2. Kerusakan Saraf (Neuropathy)

Kerusakan saraf adalah komplikasi DM yang paling sering terjadi. Baik penderita DM tipe 1 maupun tipe 2 bisa terkena neuropati. Hal ini bisa terjadi setelah glukosa darah terus tinggi, tidak terkontrol dengan baik, dan berlangsung sampai 10 tahun atau lebih. Akibatnya saraf tidak bisa mengirim atau menghantar pesan-pesan rangsangan impuls saraf, salah kirim, atau terlambat dikirim.

Keluhan dan gejala neuropati tergantung pada berat ringannya kerusakan saraf. Kerusakan saraf yang mengontrol otot akan menyebabkan kelemahan otot sampai membuat penderita

tidak bisa jalan. Gangguan saraf otonom dapat mempercepat denyut jantung dan membuat muncul banyak keringat. Kerusakan saraf sensoris (perasa) menyebabkan penderita tidak bisa merasakan nyeri panas, dingin, atau meraba. Kadang-kadang penderita dapat merasakan kram, semutan, rasa tebal, atau nyeri. Keluhan neuropati yang paling berbahaya adalah rasa tebal pada kaki, karena tidak ada rasa nyeri, orang tidak tahu adanya infeksi (Siregar, 2011).

3. Kerusakan Mata (Retinopathy)

Penyakit DM dapat merusak mata dan menjadi penyebab utama kebutaan. Setelah mengidap DM selama 15 tahun, rata-rata 2 persen penderita DM menjadi buta dan 10 persen mengalami cacat penglihatan. Kerusakan mata akibat DM yang paling sering adalah retinophaty (kerusakan retina). Glukosa darah yang tinggi menyebabkan rusaknya pembuluh darah retina bahkan dapat menyebabkan kebocoran pembuluh darah kapiler. Darah yang keluar dari pembuluh darah inilah yang menutup sinar yang menuju ke retina sehingga penglihatan penderita DM menjadi kabur.

Kerusakan yang lebih berat akan menimbulkan keluhan seperti tampak bayangan jaringan atau sarang laba-laba pada penglihatan mata, mata kabur, nyeri mata, dan buta. Selain menyebabkan retinopati, DM juga dapat menyebabkan lensa mata menjadi keruh (tampak putih) yang disebut

31

katarak serta dapat menyebabkan glaucoma (peningkatan tekanan bola mata) (Siregar, 2011).

4. Penyakit Jantung

DM merusak dinding pembuluh darah yang menyebabkan penumpukan lemak di dinding yang rusak dan menyempitkan pembuluh darah. Jika pembuluh darah koroner menyempit, otot jantung akan kekurangan oksigen dan makanan akibat suplai darah yang kurang. Selain menyebabkan suplai darah ke otot jantung, penyempitan pembuluh darah juga mengakibatkan tekanan darah meningkat, sehingga dapat mengakibatkan kematian mendadak (Siregar, 2011).

5. Hipertensi

Penderita DM cenderung terkena hipertensi dua kali lipat dibanding orang yang tidak menderita DM. Hipertensi bisa merusak pembuluh darah. Hipertensi dapat memicu terjadinya serangan jantung, retinopati, kerusakan ginjal, atau stroke. Antara 35-75% komplikasi DM disebabkan oleh hipertensi. Faktor-faktor yang dapat mengakibatkan hipertensi pada penderita DM adalah nephropathy, obesitas, dan pengapuran atau penebalan dinding pembuluh darah.

6. Gangguan Saluran Pencernaan

Mengidap DM terlalu lama dapat mengakibatkan saraf yang memelihara lambung akan rusak sehingga fungsi lambung untuk menghancurkan makanan menjadi lemah. Hal ini mengakibatkan proses pengosongan lambung terganggu dan makanan lebih lama tinggal di dalam lambung. Gangguan pada usus yang sering diutarakan oleh penderita DM adalah sukar buang air besar, perut kembung, dan kotoran keras. Keadaan sebaliknya adalah kadang-kadang menunjukkan keluhan diare, kotoran banyak mengandung air tanpa rasa sakit perut (Siregar, 2011).

B. Lipid

1. Definisi

Lipid adalah senyawa yang berisi karbohidrat dan hidrogen dengan atom C tinggi. Beberapa jenis lipid juga mengandung fosfor dan nitrogen. Lipid tidak larut dalam air tetapi larut dalam pelarut organik. Golongan yang penting adalah lipid netral, lipid majemuk dan sterol. Lipid netral sebagian besar mengandung tiga asam lemak dan disebut trigliserida. Lipid majemuk adalah fosfolipid dan glikolipid, sedang jenis sterol yang sangat bermakna adalah kolesterol.

33

Lipid merupakan suatu komponen penting, yang berfungsi sebagai sumber cadangan energi dan sebagai bahan penyekat dalam jaringan subkutan dan di sekitar organ-organ tertentu. Dalam keadaan normal fosfolipid bersama-sama dengan kolesterol terdapat di membran sel untuk mempertahankan keadaan hidrofobik dari sel agar fungsi dan struktur sel tetap normal (Murray, 2009).

Sifat lipid tidak larut dalam air sehingga untuk beredar dalam tubuh diperlukan suatu sistem transpor yang memungkinkan lipid tersebut larut dalam plasma. Lipid bersama dengan protein khusus yang disebut apolipoprotein membentuk kompleks yang disebut lipoprotein sehingga memungkinkan lipid tersebut larut dalam plasma. Terdapat lima kelas utama lipoprotein yaitu kilomikron, VLDL (very low density lipoprotein), IDL (intermediate density lipoprotein), LDL (low density lipoprotein) dan HDL (high density lipoprotein).

Gambar 2. Struktur Lipoprotein Sumber : (Palinmuthu, 2011)

2. Jenis

Jenis lipid penting yang dibutuhkan di dalam tubuh adalah sebagai berikut:

a. Trigliserida

Trigliserida merupakan simpanan lipid yang utama pada manusia dan juga merupakan sekitar 95% jaringan lemak tubuh. Dalam plasma, trigliserida terdapat dalam berbagai konsentrasi di berbagai fraksi lipoprotein. Secara umum dapat dikatakan bahwa semakin tinggi konsentrasi trigliserida maka semakin rendah kepadatan (densitas) dari lipoprotein. Pembawa utama trigliserida dalam plasma adalah kilomikron dan VLDL.

b. Kolesterol

35

mempunyai inti siklopentanoperhidrofenanten. Dalam tubuh manusia, sterol ini merupakan kunci yang memperantai berbagai biosintesis sterol antara lain asam empedu, hormon adrenokortikal, androgen dan esterogen. Dalam tubuh manusia kolesterol terdapat dalam bentuk bebas (tidak teresterifikasi) dan dalam bentuk kolesterol ester (teresterifikasi). Dalam keadaan normal sekitar dua pertiga kolesterol total plasma terdapat dalam bentuk ester. Sekitar 60-75% kolesterol di angkut oleh LDL dan dalam jumlah lebih sedikit tetapi sangat bermakna (15-25%) diangkut oleh HDL. c. Fosfolipid

Komplek lipid ini berasal dari asam fosfotidal. Dalam plasma fosfolipid yang utama adalah sfingomielin, fosfatidil kolin atau lesitin, fosfatidil etanolamin dan fosfatidil serin. Berbagai konsentrasi fosfolipid terdapat dalam berbagai fraksi lipoprotein yang terbanyak, terdapat dalam HDL sekitar 30% dan pada LDL sekitar 20-25%.

d. Asam lemak tak teresterifiksi (NEFA/Non Esterified Fatty Acid) NEFA merupakan bagian kecil asam lemak plasma yang tak teresterifikasi oleh gliserol sehingga sering disebut juga sebagai asam lemak bebas (FFA/Free Fatty Acid). Dalam tubuh diangkut dalam kompleks albumin (Anwar, 2011).

3. Metabolisme Lipoprotein

Metabolisme lipoprotein dapat dibagi atas tiga jalur yaitu jalur metabolisme eksogen, jalur metabolisme endogen, dan jalur

reverse cholesterol transport. Kedua jalur pertama berhubungan dengan metabolisme kolesterol-LDL dan trigliserida, sedang jalur

reverse cholesterol transport khusus mengenai metabolisme kolesterol-HDL (Sudoyo, 2009).

3.1Jalur Metabolisme Eksogen

Makanan berlemak yang kita makan terdiri atas trigliserid dan kolesterol. Selain kolesterol yang berasal dari makanan, dalam usus juga terdapat kolesterol dari hati yang diekskresi bersama empedu ke usus halus. Lemak yang berasal dari usus halus disebut lemak eksogen. Trigliserida dan kolesterol dalam usus halus akan diserap ke dalam enterosit mukosa usus halus. Trigliserida akan diserap sebagai asam lemak bebas sedang kolesterol sebagai kolesterol. Di dalam usus halus asam lemak bebas akan diubah lagi menjadi trigliserida, sedang kolesterol akan mengalami esterifikasi menjadi kolesterol ester dan keduanya bersama fosfolipid dan apolipoprotein akan membentuk lipoprotein yang dikenal dengan kilomikron.

Kilomikron ini masuk ke saluran limfe dan akhirnya melalui duktus torasikus akan masuk ke dalam aliran darah. Trigliserida

37

dalam kilomikron akan mengalami hidrolisis oleh enzim

lipoprotein lipase yang berasal dari endotel menjadi asam lemak bebas (free fatty acid). Asam lemak bebas dapat disimpan sebagai trigliserida kembali di jaringan lemak (adiposa) tetapi bila terdapat dalam jumlah yang banyak sebagian akan diambil oleh hati menjadi bahan untuk pembentukan trigliserida hati. Kilomikron yang sudah kehilangan sebagian besar trigliserida akan menjadi kilomikron remnant yang mengandung kolesterol ester dan akan dibawa ke hati (Sudoyo, 2009).

Gambar 3. Metabolisme lipoprotein jalur eksogen Sumber : (Brown, 2010)

3.2Jalur Metabolisme Endogen

Trigliserid dan kolesterol disintesis di hati dan diekskresi ke dalam sirkulasi sebagai lipoprotein VLDL. Apolipoprotein yang terkandung dalam VLDL adalah apolipoprotein B100. Dalam sirkulasi, trigliserida di VLDL akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase (LPL) dan VLDL berubah menjadi IDL yang juga akan mengalami hidrolisis dan berubah menjadi LDL. Sebagian dari VLDL, IDL, dan LDL akan mengangkut kolesterol ester kembali ke hati. LDL adalah lipoprotein yang paling banyak mengandung kolesterol. Sebagian kolesterol di LDL akan dibawa ke hati dan jaringan steroidogenik lainnya seperti kelenjar adrenal, testis, dan ovarium yang mempunyai reseptor untuk kolesterol LDL. Sebagian lagi dari kolesterol LDL akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh reseptor scavenger-A (SR-A) di makrofag dan akan menjadi sel busa (foam cell). Makin banyak kadar kolesterol LDL dalam plasma makin banyak yang akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh sel makrofag. Jumlah kolesterol yang akan teroksidasi tergantung dari kadar kolesterol yang terkandung di LDL (Sudoyo, 2009).

39

Gambar 4. Metabolisme lipoprotein jalur endogen Sumber : (Brown, 2010)

3.3Jalur Reverse Cholesterol Transport

HDL dilepaskan sebagai partikel kecil miskin kolesterol yang mengandung apolipoprotein (apo) A, C, dan E, dan disebut HDL

nascent. HDL nascent berasal dari usus halus dan hati, berbentuk gepeng dan mengandung apolipoprotein A1. HDL nascent akan mendekati makrofag untuk mengambil kolesterol yang tersimpan di makrofag. Setelah mengambil kolesterol dari makrofag, HDL

nascent berubah menjadi HDL dewasa yang berbentuk bulat. Agar dapat diambil oleh HDL nascent, kolesterol (kolesterol bebas) di bagian dalam dari makrofag harus dibawa ke permukaan membran sel makrofag oleh suatu transporter yang disebut adenosine triphospate-binding cassete transporter-1 atau disingkat ABC-1.

Setelah mengambil kolesterol bebas dari sel makrofag, kolesterol bebas akan diesterifikasi menjadi kolesterol ester oleh enzim

lecithin cholesterol acyltransferase (LCAT). Selanjutnya sebagian kolesterol ester yang dibawa oleh HDL akan mengambil dua jalur. Jalur pertama ialah ke hati dan ditangkap oleh scavenger receptor class B type 1 dikenal sebagai SR-B1. Jalur kedua adalah kolesterol ester dalam HDL akan dipertukarkan dengan trigliserid dari VLDL dan IDL dengan bantuan cholesterol ester transfer protein (CETP). Dengan demikian fungsi HDL sebagai penyerap kolesterol dari makrofag mempunyai dua jalur yaitu langsung ke hati dan jalur tidak langsung melalui VLDL dan IDL untuk membawa kolesterol kembali ke hati (Sudoyo, 2009).

Gambar 5. Metabolisme lipoprotein jalur reverse cholesterol transport

41

4. Trigliserida dan Pemeriksaan Trigliserida

Trigliserida adalah bentuk lemak yang paling efisien untuk menyimpan kalor yang penting untuk proses-proses yang membutuhkan energi dalam tubuh. Trigliserida merupakan lemak darah dibentuk oleh esterifikasi gliserol dan tiga asam lemak yang dibawa oleh lipoprotein serum. Proses pencernaan trigliserida dari asam lemak dalam diet (eksogen) dan menuju aliran darah sebagai kilomikron memberikan tampilan seperti susu atau krim pada serum setelah mengkonsumsi makanan yang tinggi kandungan lemaknya.

Hati bertanggung jawab atas pengolahan trigliserida tetapi trigliserida tidak mengalami pengantaran seperti yang dilakukan kilomikron. Sebagian besar trigliserida disimpan sebagai lemak dalam jaringan adiposa. Fungsi trigliserida adalah memberikan energi pada otot jantung dan otot rangka.

Sintesa trigliserida sebagian besar terjadi dalam hati tetapi ada juga yang disintesa dalam jaringan adiposa. Trigliserida yang ada dalam hati kemudian ditransport oleh lipoprotein ke jaringan adiposa (Dewi, 2011).

Terdapat tiga metode pemeriksaan trigliserida, yaitu ultrasentrifus, elektroforesis, dan enzimatik kolorimetri.

1. Ultrasentrifus, metode ini merupakan pemisahan fraksi-fraksi lemak. Lemak akan bergabung dengan protein membentuk

lipoprotein. Berat jenis lipoprotein ditentukan dari perbandingan antara banyaknya lemak dan protein. Semakin tinggi perbandingan antara lemak dan protein maka semakin rendah berat jenisnya. Berat jenis lemak murni lebih rendah daripada berat jenis air. 2. Elektroforesis, metode ini dapat memisahkan kilomikron,

betalipoprotein, prebetalipoprotein, dan alfalipoprotein. Serum diteteskan pada selaput dari selulosa atau kertas saring yang diletakkan pada medan listrik kemudian intensitas warna yang terbentuk diukur dengan densimeter.

3. Enzimatik kolorimetrik, trigliserida akan dihidrolisis secara enzimatik menjadi gliserol dan asam bebas. Kompleks warna yang terbentuk diukur kadarnya menggunakan spektofotometer, intensitas warna yang terbentuk dapat ditentukan dengan mengukur absorbansnya pada rentang panjang gelombang 480-550 nm.

Untuk pemeriksaan ini pasien disuruh untuk puasa minimal 12 jam atau maksimal 14 jam, sampel darah diperoleh melalui vena punksi pada vena mediana cubiti dengan menggunakan disposible syringe

10 cc. Diambil darah sebanyak 5 mL tanpa antikoagulan agar darah dapat membeku kemudian disentrifus 4000 rpm selama 10 menit untuk mendapatkan serum. Setelah itu serum dipisahkan dari bekuan darah dan siap untuk dilakukan pemeriksaan kadar kolesterol total dan kadar trigliserida (Dewi, 2011). Pemeriksaan kadar trigliserida pada penelitian ini menggunakan metode

43

enzimatik kolorimetrik dengan menggunakan alat cobas integra 400 plus.

Gambar 6. Proses pemeriksaan trigliserida Sumber : (Dewi, 2011)

Darah

Serum Botol sampel

Sentrifus selama 10 menit dengan kecepatan 4.000 rpm

Serum dimasukkan ke tempat sampel

Masuk ke program

Gambar 7. Cobas Integra 400 plus Sumber : (roche-diagnostics.co.in, 2009)

5. Dislipidemia

5.1Definisi Dislipidemia

Dislipidemia adalah keadaan terjadinya peningkatan kadar LDL kolesterol, kolesterol total dalam darah, dan atau trigliserida dalam darah yang dapat disertai penurunan kadar HDL kolesterol.

Tabel 5. Kadar lemak darah dalam tubuh

Kadar lemak darah Kisaran ideal (mg/dl)

Kolesterol total 120-200

LDL 60-160

HDL 35-65

Perbandingan LDL/HDL < 3,5

Trigliserida < 200

45

5.2Klasifikasi Dislipidemia

Klasifikasi dislipidemia berdasarkan patogenesis penyakit adalah sebagai berikut :

1. Dislipidemia primer

yaitu kelainan penyakit genetik atau bawaan yang dapat menyebabkan kelainan kadar lipid dalam darah.

2. Dislipidemia sekunder

yaitu disebabkan oleh suatu keadaan seperti hiperkolesterolemia yang diakibatkan oleh hipotiroidisme, nefrotik sindrom, kehamilan, anoreksia nervosa, dan penyakit hati obstruktif. Hipertrigliserida disebabkan oleh DM, konsumsi alkohol, gagal ginjal kronik, infark miokard, dan kehamilan (Anwar, 2004).

5.3Dislipidemia pada Diabetes Melitus Tipe 2

DM tipe 2 dicirikan dengan keadaan resistensi insulin dan atau defisiensi insulin, keadaan ini akan mengaktifkan hormon sensitive lipase di jaringan adiposa sehingga lipolisis trigliserida di jaringan adiposa juga semakin meningkat. Keadaan ini akan menghasilkan asam lemak bebas (free fatty acid) yang berlebihan. Free fatty acid

yang berlebihan ini akan memasuki aliran darah, sebagian digunakan sebagai sumber energi, dan sebagian akan dibawa ke hati sebagai bahan baku pembentukan trigliserida (Sudoyo, 2009).

Keadaan resistensi insulin dan atau defisiensi insulin yang terus-menerus akan semakin meningkatkan sintesis trigliserida di hati, yang disebut sebagai hipertrigliseridemia (dislipidemia) (Palinmuthu, 2011). Keadaan dislipidemia ini akan memicu akumulasi jaringan adiposa di berbagai kompartemen tubuh, termasuk akumulasi jaringan adiposa abdominal terutama lemak viseral (Siregar, 2011).

Lemak viseral memiliki densitas reseptor adrenergik yang tinggi sehingga akan menurunkan peranan anti-lipolisis insulin yang diinduksi katekolamin yang pada akhirnya akan meningkatkan kadar asam lemak bebas dalam darah. Peningkatan asam lemak bebas tersebut akan mengakibatkan ketidakseimbangan antara pemakaian dan produksi asam lemak. Sehingga terjadi penumpukan lemak di berbagai organ, antara lain jantung, hepar, otot skelet, pankreas, dan ginjal (Siregar, 2011).

Pada otot skelet, terjadinya peningkatan kadar asam lemak dalam darah akan menyebabkan penumpukan lemak di dalam otot, metabolit asam lemak akan menginduksi threonin kinase yang mengakibatkan menurunnya jumlah reseptor insulin dan gangguan translokasi transporter glukosa 4 sehingga jika terjadi stimulasi insulin, glukosa akan gagal masuk ke sel otot. Hal tersebut ditengarai memainkan peranan penting penyebab terjadinya

47

resistensi insulin yang merupakan salah satu patogenesis terjadinya DM tipe 2.

Resistensi insulin adalah keadaan di mana terjadi gangguan respon metabolik terhadap kerja insulin, akibatnya dibutuhkan kadar insulin lebih banyak untuk mempertahankan keadaan normoglikemia. Kompensasi hiperinsulinemia merupakan keadaan dimana sekresi insulin masih dapat mempertahankan kadar glukosa darah normal meskipun terjadi resistensi insulin. Daerah utama terjadinya resistensi insulin adalah skelet dan hepar. Pembesaran depot lemak viseral yang aktif secara lipolitik akan meningkatkan keluaran asam lemak bebas ke sirkulasi porta dan menurunkan pengikatan dan ekstraksi insulin di hati, sehingga menyebabkan hiperinsulinemia sistemik (Rahayu, 2011).

Jaringan adiposa viseral juga berfungsi sebagai organ endokrin yang mensekresi berbagai hormon dan sitokin (adipokin). Saat ini sudah diidentifikasi 48 substansi biologik yang diproduksi oleh sel lemak. Beberapa di antaranya memiliki peran penting dalam proses aterosklerosis antara lain adiponektin, leptin, TNF alfa, IL-6, angiotensinogen.

GLUT-4 yang dikenal sebagai insulin sensitive glukose transporter

terutama diekspresikan di otot skelet dan jaringan lemak jika terdapat stimulasi insulin, GLUT-4 ditranslokasikan mendekati

membran sel dan mentranspor glukosa ke dalam sel. TNF alfa dan IL-6 akan mengganggu fosforilasi reseptor insulin sehingga akan mengganggu translokasi GLUT-4 ke membran sel yang menyebabkan glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel dan menyebabkan resistensi insulin (Rindiastuti, 2011).

BAB III

METODE PENELITIAN

A.Desain Penelitian

Penelitian ini bersifat deskriptif numerik dengan desain potong lintang (cross sectional), yaitu menggambarkan kelainan profil trigliserida pasien DM tipe 2 yang tidak terkontrol di RSUD Dr. H. Abdul Moeloek (RSUDAM), Bandar Lampung.

B.Waktu dan Tempat Penelitian

Penelitian ini dilakukan pada bulan Oktober sampai dengan November 2012 di gedung Laboratorium Patologi Klinik RSUD Dr. H. Abdul Moeloek, Bandar Lampung.

C.Populasi dan Sampel

1. Populasi

Populasi dari penelitian ini adalah seluruh pasien diabetes melitus tipe 2 yang tidak terkontrol di RSUD Dr. H. Abdul Moeloek, Bandar Lampung.

2. Sampel

Pengambilan sampel menggunakan teknik non-random sampling. Penentuan jumlah sampel yang digunakan pada penelitian ini berdasarkan metode consecutive sampling, yaitu seluruh pasien yang memenuhi kriteria inklusi pada bulan Oktober sampai dengan November 2012.

D. Kriteria Inklusi

Kriteria inklusi dari penelitian ini adalah sebagai berikut : 1) Pasien diabetes melitus tipe 2.

2) Pasien DM tipe 2 rawat inap dan atau rawat jalan. 3) Kadar HbA1c > 7%.

4) Sebelum dilakukan pemeriksaan trigliserida pasien dipuasakan (tidak mendapat kalori tambahan) minimal selama 8 jam.

51

E. Kriteria Eksklusi

Kriteria eksklusi dari penelitian ini adalah sebagai berikut : 1) Pasien diabetes melitus tipe 1, tipe lain, dan gestasional. 2) Pasien yang tidak melakukan pemeriksaan trigliserida.

F. Variabel Penelitian

Variabel bebas dari penelitian ini adalah pasien diabetes melitus tipe 2 yang tidak terkontrol di RSUD Dr. H. Abdul Moeloek, Bandar Lampung. Variabel terikat dari penelitian ini adalah kelainan profil trigliserida.

G. Definisi Operasional

Variabel Definisi Deskripsi Skala

Terikat: Kadar trigliserida yang sesuai : Numerik

Profil trigliserida sesuai dan tidak sesuai < 150 mg/dl

dengan target tidak sesuai :

pengendalian DM ≥ 150 mg/dl

Bebas : Pasien DM tipe 2 dengan Kategorik

Pasien DM tipe 2 kadar HbA1c > 7 %

H. Prosedur Penelitian

I. Pengumpulan Data

Data yang dikumpulkan berupa data sekunder profil trigliserida pasien DM tipe 2 yang tidak terkontrol di RSUD Dr. H. Abdul Moeloek, Bandar Lampung.

J. Pengolahan dan Penyajian Data

Data yang diperoleh akan diolah menggunakan SPSS 16.0 for windows dan disajikan dalam tabel distribusi.

Penelusuran pustaka

Observasi tempat (Lab. Patologi klinik dan ruang rekam medik RSUDAM)

Pengambilan data di rekam medik medik

Pengolahan data

DAFTAR PUSTAKA

Anwar, T.B. 2011. Bab IITinjauan Pustaka.

http://library.usu.ac.id/download/fk/gizi-bahri3.pdf

Anderson, P.S. dan Wilson, L. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta

Brown. 2010. Cholesterol Metabolism.

http://geekymedics.com/2010/11/11/cholesterol-metabolism/ Cobas Integra 400 plus. 2009. http://roche-diagnostics.co.in

Dewi, F. 2011. Bab II Tinjauan Pustaka. http://jtpunimus-gdl-febrianadw-6220-2-babii.pdf

Depkes. 2005. Pharmaceutical Care untuk Penyakit Diabetes Melitus. http://binfar.depkes.go.id/download/PC_DM.pdf.

Depkes. 2008. Pedoman Teknis Penemuan dan Tata Laksana DM. http://agus34drajat.files.wordpress.com/2010/10/pedoman-teknis-penemuan-dan-tatalaksana-dm_2008.

Erina, D. 2011. Bab II Tinjauan Pustaka.

http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/115/jtptunimus-gdl-dindaerina-5733-3-babii.pdf

Irawan, A. 2007. Bab II Tinjauan Pustaka.

http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/132/jtptunimus-gdl-agusirawan-6559-3-bab2.pdf

Murray, K. R. 2009. Biokimia Harper. Edisi 27. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta

Palinmuthu, B. 2011. Bab II Tinjauan Pustaka.

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21460/4/Chapter%20II.pdf PERKENI. 2011. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe

Pusparini. 2007. Obesitas sentral, Sindroma Metabolik, dan diabetes Melitus Tipe 2. http://www.univmed.org/wp-content/uploads/2011/02/puspa.pdf

Rahayu, M. 2011. Bab II Tinjauan Pustaka. http://eprints.undip.ac.id/33717/3/Bab_2.pdf

Rindiastuti, Y. 2011. Potensi Angkak Merah untun Terapi Nutrisi Mengatasi Dislipidemia pada Diabetes Melitus Tipe 2.

http://yuyunrindi.files.wordpress.com/2008/03/proposal1.pdf Siregar, J. 2011. Bab II Tinjauan Pustaka.

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21914/4/Chapter%20II.pdf Sudoyo, A. W. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III Edisi V.Penerbit

InternaPublishing. Jakarta

Suriani, N. 2012. Gangguan Metabolisme Karbohidrat pada Diabetes Melitus. http://aulanni.lecture.ub.ac.id/files/2012/04/dr.Nidia-Suriani-Gangguan-metabolisme-KH-pada-DM1.pdf

Sutadarma, I.W.G; Purnawati, S; Ruma, I.M.W. 2011. Hubungan Stres Kerja, Status Gizi, dan Sindrom Metabolik pada Karyawan Laki-Laki Dewasa. http://www.persagi.org/document/makalah/213_makalah.pdf

Widiastuti, E. 2003. Perbedaan Kadar LDL Kolesterol Metoda Direk dengan Formula Friedewald pada Penderita Diabetes Melitus.

BAB III

METODE PENELITIAN

A.Desain Penelitian

Penelitian ini bersifat deskriptif numerik dengan desain potong lintang (cross sectional), yaitu menggambarkan kelainan profil trigliserida pasien DM tipe 2 yang tidak terkontrol di RSUD Dr. H. Abdul Moeloek (RSUDAM), Bandar Lampung.

B.Waktu dan Tempat Penelitian

Penelitian ini dilakukan pada bulan Oktober sampai dengan November 2012 di gedung Laboratorium Patologi Klinik RSUD Dr. H. Abdul Moeloek, Bandar Lampung.

50

C.Populasi dan Sampel

1. Populasi

Populasi dari penelitian ini adalah seluruh pasien diabetes melitus tipe 2 yang tidak terkontrol di RSUD Dr. H. Abdul Moeloek, Bandar Lampung.

2. Sampel

Pengambilan sampel menggunakan teknik non-random sampling. Penentuan jumlah sampel yang digunakan pada penelitian ini berdasarkan metode consecutive sampling, yaitu seluruh pasien yang memenuhi kriteria inklusi pada bulan Oktober sampai dengan November 2012.

D. Kriteria Inklusi

Kriteria inklusi dari penelitian ini adalah sebagai berikut :

1) Pasien diabetes melitus tipe 2.

2) Pasien DM tipe 2 rawat inap dan atau rawat jalan. 3) Kadar HbA1c > 7%.

4) Sebelum dilakukan pemeriksaan trigliserida pasien dipuasakan (tidak mendapat kalori tambahan) minimal selama 8 jam.

E. Kriteria Eksklusi

Kriteria eksklusi dari penelitian ini adalah sebagai berikut :

1) Pasien diabetes melitus tipe 1, tipe lain, dan gestasional. 2) Pasien yang tidak melakukan pemeriksaan trigliserida.

F. Variabel Penelitian

Variabel bebas dari penelitian ini adalah pasien diabetes melitus tipe 2 yang tidak terkontrol di RSUD Dr. H. Abdul Moeloek, Bandar Lampung. Variabel terikat dari penelitian ini adalah kelainan profil trigliserida.

G. Definisi Operasional

Variabel Definisi Deskripsi Skala

Terikat: Kadar trigliserida yang sesuai : Numerik Profil trigliserida sesuai dan tidak sesuai < 150 mg/dl

dengan target tidak sesuai : pengendalian DM ≥ 150 mg/dl

Bebas : Pasien DM tipe 2 dengan Kategorik Pasien DM tipe 2 kadar HbA1c > 7 %

52

H. Prosedur Penelitian

I. Pengumpulan Data

Data yang dikumpulkan berupa data sekunder profil trigliserida pasien DM tipe 2 yang tidak terkontrol di RSUD Dr. H. Abdul Moeloek, Bandar Lampung.

J. Pengolahan dan Penyajian Data

Data yang diperoleh akan diolah menggunakan SPSS 16.0 for windows dan disajikan dalam tabel distribusi.

Penelusuran pustaka

Observasi tempat (Lab. Patologi klinik dan ruang rekam medik RSUDAM)

Pengambilan data di rekam medik medik

Pengolahan data

DAFTAR PUSTAKA

Anwar, T.B. 2011. Bab IITinjauan Pustaka.

http://library.usu.ac.id/download/fk/gizi-bahri3.pdf

Anderson, P.S. dan Wilson, L. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta

Brown. 2010. Cholesterol Metabolism.

http://geekymedics.com/2010/11/11/cholesterol-metabolism/ Cobas Integra 400 plus. 2009. http://roche-diagnostics.co.in

Dewi, F. 2011. Bab II Tinjauan Pustaka. http://jtpunimus-gdl-febrianadw-6220-2-babii.pdf

Depkes. 2005. Pharmaceutical Care untuk Penyakit Diabetes Melitus. http://binfar.depkes.go.id/download/PC_DM.pdf.

Depkes. 2008. Pedoman Teknis Penemuan dan Tata Laksana DM. http://agus34drajat.files.wordpress.com/2010/10/pedoman-teknis-penemuan-dan-tatalaksana-dm_2008.

Erina, D. 2011. Bab II Tinjauan Pustaka.

http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/115/jtptunimus-gdl-dindaerina-5733-3-babii.pdf

Irawan, A. 2007. Bab II Tinjauan Pustaka.

http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/132/jtptunimus-gdl-agusirawan-6559-3-bab2.pdf

Murray, K. R. 2009. Biokimia Harper. Edisi 27. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta

Palinmuthu, B. 2011. Bab II Tinjauan Pustaka.

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21460/4/Chapter%20II.pdf PERKENI. 2011. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe

75

Pusparini. 2007. Obesitas sentral, Sindroma Metabolik, dan diabetes Melitus Tipe 2. http://www.univmed.org/wp-content/uploads/2011/02/puspa.pdf

Rahayu, M. 2011. Bab II Tinjauan Pustaka. http://eprints.undip.ac.id/33717/3/Bab_2.pdf

Rindiastuti, Y. 2011. Potensi Angkak Merah untun Terapi Nutrisi Mengatasi Dislipidemia pada Diabetes Melitus Tipe 2.

http://yuyunrindi.files.wordpress.com/2008/03/proposal1.pdf Siregar, J. 2011. Bab II Tinjauan Pustaka.

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21914/4/Chapter%20II.pdf Sudoyo, A. W. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III Edisi V.Penerbit

InternaPublishing. Jakarta

Suriani, N. 2012. Gangguan Metabolisme Karbohidrat pada Diabetes Melitus. http://aulanni.lecture.ub.ac.id/files/2012/04/dr.Nidia-Suriani-Gangguan-metabolisme-KH-pada-DM1.pdf

Sutadarma, I.W.G; Purnawati, S; Ruma, I.M.W. 2011. Hubungan Stres Kerja, Status Gizi, dan Sindrom Metabolik pada Karyawan Laki-Laki Dewasa. http://www.persagi.org/document/makalah/213_makalah.pdf

Widiastuti, E. 2003. Perbedaan Kadar LDL Kolesterol Metoda Direk dengan Formula Friedewald pada Penderita Diabetes Melitus.