atlantoaxial menghasilkan pola nyeri yang direproduksi di wilayah ini, dengan
sendi atlanto-oksipital
menunjukkan kemampuan
untuk menghasilkan rasa nyeri yang kuat dan menyebar. Wächli dan rekannya
melaporkan sakit kepala unilateral dan nyeri wajah atipikal sebagai akibat dari perubahan degeneratif di tingkat C2-3. Beberapa pasien dengan sakit
kepala suboksipital mungkin memiliki iritasi pada saraf oksipital yang lebih besar, yang berasal dari posterior rami dari C2, C3, dan C4. Saraf
sinuvertebral dari C2 dan C3 hadir sebagai sumber potensial lain dari nyeri suboksipital, naik ke arah proksimal untuk menginnervasi atlantoaxial
ligamen, membran tectorial, dan dura mater dari bagian atas saraf servikal dan posterior kranial fossa.
2.4 Patofisiologi dari Radiculopati
Temuan radikuler di lengan berasal dari akar saraf servikal di beberapa titik diantara asalnya sebagai rootlets saraf dari saraf tulang
belakang dan transisi mereka ke saraf perifer ketika mereka muncul dari neural foramen. perubahan Degeneratif di segmen gerak servikal, herniasi
soft diskus, stenosis, patologi intrinsik akar saraf dan trauma, semua bisa mengakibatkan
gejala-gejala tersebut.
Kehilangan tinggi
diskus menyebabkan tumbukan pada akar saraf yang berasal dari penggembungan
diskus, infolding dari kapsul sendi facet dan ligamentum flavum serta Pembentukan osteofit pada margin diskus pembentukan hard diskus dan
pada sendi uncovertebral dan facet, yang semuanya menghasilkan foraminal stenosis dan radiculopathy Gbr. 36-4.
pembentukan tonjolan Osteophytic juga dapat mengganggu pasokan darah ke akar saraf. Osteofit dapat menekan arteri radikuler pada lengan akar
dural menyebabkan kejang dan mengurangi perfusi pembuluh darah. Selain itu, penyumbatan aliran vena dapat terjadi, mengakibatkan edema dan
mengganggu pasokan darah dari akar saraf. Perubahan bentuk mekanis dari akar saraf dapat menyebabkan
kelemahan motorik atau defisit sensorik. Patogenesis yang tepat dari nyeri radikuler masih belum jelas, tetapi keyakinan umum menyatakan bahwa
Selain kompresi, respon inflamasi harus terjadi untuk menimbulkan nyeri pada akar saraf yang terkompresi, pembuluh darah intrinsik menunjukkan
peningkatan permeabilitas, secara sekunder mengakibatkan edema dari akar saraf. Edema kronis dan fibrosis jaringan parut dalam akar saraf berperan
dalam meningkatkan sensitivitas akar saraf karena nyeri. mediator kimia nyeri Neurogenik dirilis dari badan sel neuron sensorik dan mediator non-
neurogenic yang dilepaskan dari jaringan diskus dapat memulai dan melangsungkan respon inflamasi ini Tabel 36-1.
Gbr. 2.3 Cross-sectional anatomi menunjukkan cabang utama dorsal dan ventral akar saraf servikal, asal mula saraf sinuvertebral juga dikenal sebagai saraf rekuren meningeal dari akar saraf, dan
pleksus simpatik.
Faktor-faktor dinamis pada kolumna spinalis servikal mempengaruhi jumlah kompresi akar saraf. Fleksi pada servikal tulang belakang
memperpanjang neural foramen servikal 18 sampai 31, sedangkan ekstensi memperpendek foramen 16 menjadi 22. Rotasi ke sisi ipsilateral
mempersempit foramen, sedangkan rotasi ke sisi kontralateral memperlebar foramen. kapsul sendi dan facet ligamentum flavum tertekuk pada ekstensi,
ini lebih mempersempit dimensi foraminal. pergeseran atau angulasi diantara badan vertebra saat fleksi atau ekstensi dapat menyebabkan peningkatan
peregangan pada akar saraf dan mempengaruhi individu dengan gejala radikuler. pasien yang tidak memiliki penekanan akar saraf pada leher
mereka saat dalam keadaan statis, posisi netral secara dinamis menekan akar saraf pada saat aktivitas normal, sehingga menghasilkan gejala radikuler.
Gbr 2.4 kompresi Akar saraf dalam kanal tulang belakang lateral diskus, sendi uncovertebral, atau patologi sendi facet dapat menyebabkan servikal radiculopathy.
Perubahan dalam ketegangan intrinsik pada akar saraf memiliki kemampuan untuk mengubah nyeri radikuler. Davidson dan rekan
mengemukakan bahwa penurunan ketegangan pada akar saraf yang disebabkan karena pasien mengistirahatkan tangan di atas kepala-abduksi
shoulder Sign-mengurangi nyeri radikuler. Peneliti ini juga menduga bahwa perubahan dalam posisi lengan ini mengangkat akar sensorik, atau akar
dorsal ganglion, secara langsung ke arah kepala atau lateral dari sumber kompresi dan posisi ini mengurangi tekanan vena epidural yang mengurangi
rasa nyeri. Studi lain mengemukakan bahwa posisi lengan saat abduksi memungkinkan kelonggaran di ligamen dural Hoffman, mengakibatkan
penurunan ketegangan pada akar saraf. Seringkali, pasien mempresentasikan nyeri radikuler dengan
distribusi atipikal. Sebuah studi pada anatomi kadaver manusia mengkonfirmasi tingginya insiden koneksi intradural ini antara C5, C6, dan
C7 rootlets dorsal tercatat sebagai varian anatomi karena tingginya insiden daripada anomali anatomi dan mengemukakan bahwa koneksi varian
intradural ini berpotensi menjelaskan variasi klinis dan tumpang tindih Gejala sensorik yang sering diamati pada penekanan akar saraf tulang
belakang servikal.
Patofisiologi dari Mielopati
Meskipun umumnya disepakati bahwa penekanan mekanik dari saraf tulang belakang adalah mekanisme patofisiologis primer terjadinya
myelopathy, pada banyak pasien kombinasi dari penekanan statis ini bersama faktor dinamis sekunder akibat pergerakan diantara vertebra bodi, sebuah
kongenital kanal stenosis, perubahan dalam morfologi intrinsik dari saraf tulang belakang, dan faktor vaskular juga berkontribusi terhadap terjadinya
myelopathy. Suatu penyempitan kanal tulang belakang di bidang anteroposterior dapat menyebabkan terjadinya myelopathy servikal.
Diameter anteroposterior normal tulang belakang cervical berukuran 17 sampai 18 mm pada orang dewasa, dan diameter anteroposterior dari saraf
tulang belakang pada daerah servikal berukuran sekitar 10 mm. Diameter anteroposterior kanal tulang belakang kurang dari 13 mm mendefinisikan
terjadinya kongenital stenosis servikal, dimana diameter lebih besar dari 16 mm menunjukkan risiko yang relatif rendah untuk terjadinya myelopathy
Gambar. 36-5A.
Gbr 2.5 Kriteria radiografi penting dalam patogenesis servikal myelopathy spondylotic. A, diameter Mid-sagital kanal tulang belakang diukur sebagai jarak dari tengah permukaan dorsal dari tubuh
vertebral ke titik terdekat pada garis spinolaminar. Pasien yang ukuran kanal tulang kurang dari 13 mm dianggap mengalami stenosis. B, Jarak kurang dari 12 mm dari sudut posteroinferior dari vertebral
Bodi ke tepi anterosuperior lamina ketika kaudal vertebra dengan posisi leher ekstensi memberi kesan stenosis dinamis. C, Olisthesis retrolisthesis dan anterolisthesis lebih besar dari 3,5 mm adalah
ukuran translasi yang berlebihan antara bodi vertebra. Perubahan sinyal dalam substansi tulang
belakang, tercatat pada T1-weighted dan T2-weighted MRI di beberapa pasien, telah disajikandalam diagram dengan garis-garis abu-abu.
Suatu hubungan yang kuat terjadi antara datarnya akar saraf karena menyempitnya kanal tulang belakang dan terjadinya myelopathy servikal.
Penning dan rekan percaya bahwa gejala kompresi saraf terjadi ketika daerah cross-sectional dari akar saraf telah berkurang sebesar 30 dan daerah
melintang sisa akar saraf kurang dari 60 mm2. Houser dan rekan berpendapat bahwa luas dan bentuk dari datarnya saraf tulang belakang berfungsi sebagai
indikator defisit neurologis, 98 pasien dengan stenosis parah dimanifestasikan dengan gambaran saraf tulang belakang berbentuk pisang
hal ini merupakan bukti klinis terjadinya myelopathy. Ono dan rekan 33 menggambarkan sebuah rasio kompresi saraf anteroposterior yang dihitung
dengan membagi diameter anteroposterior saraf dengan diameter melintang akar saraf. Suatu rasio kompresi anteroposterior yang lebih rendah 0,40
berhubungan dengan area yang mengalami cedera saraf paling parah secara histologi. rasio Pavlov, yaitu diameter anteroposterior dari kanal tulang
belakang dibagi dengan diameter anteroposterior dari Vertebral bodi pada tingkat yang sama, yang diukur pada radiograf lateral, juga menunjukkan
kompresi statis; nilai 0,8 atau kurang menunjukkan terjadinya penyempitan kanal servikal dan stenosis dari kanal.
pergerakan segmental kolumna spinalis servikal mempengaruhi perkembangan mielopati servikal. Hiperekstensi leher mempersempit kanal
tulang belakang menekuk ligamentum flavum di bagian ventral ke arah kanal. Ekstensi dan fleksi leher dapat mengubah diameter kanal sebesar 2
mm. Angulasi atau translasi diantara vertebral bodi saat fleksi atau ekstensi dapat menyebabkan penyempitan dari ruang yang tersedia untuk saraf Gbr.
36-5B. Terutama selama ekstensi, retrolisthesis dari vertebral bodi dapat menjepit saraf tulang belakang diantara margin inferoposterior dari vertebral
bodi dan tepi superior lamina. pergeseran vertebral bodi Ke depan dapat mengkompresi saraf tulang belakang antara margin posterosuperior dari
vertebra Bodi dibagian bawahnya dan lamina di atasnya. Fleksi dari kolumna spinalis memperburuk pergeseran ke depan ini. Retrolisthesis dan
anterolis thesis sering menyebabkan myelopathy pada pasien lansia ≥70
tahun Gambar. 36-5C. Selain itu, hipermobilitas di tingkat servikal ketiga
dan keempat cephalad pada segmen C4-5 yang memburuk dan kaku biasanya terdapat pada orang tua, berpotensi mengakibatkan myelopathy di
tingkat C3-4 hypermobile. Penelitian menggunakan model saraf tulang belakang menunjukkan bahwa saraf lebih rentan terhadap pembebanan
dinamis, minor berulang dibandingkan dengan pembebanan statis yang berat. fleksi dan ekstensi Servikal tulang belakang menyebabkan perubahan
morfologi dalam saraf tulang belakang itu sendiri. Breig dan rekan 39 menunjukkan bahwa saraf tulang belakang menebal dan memendek dengan
ekstensi, yang membuatnya lebih rentan terhadap tekanan dari penekukan ligamentum flavum atau lamina. Saraf tulang belakang meregang saat fleksi,
yang mungkin memberikansaraf tekanan intrinsik lebih tinggi jika menekan melawan diskus atau korpus vertebra di bagian anterior.
Fleksi tulang belakang cervical dapat menyebabkan peregangan strain cedera akson melalui pembebanan tensile, mengakibatkan
peningkatan permeabilitas dan cedera myelin, akson yang telah cedera ini lebih rentan terhadap cedera sekunder dari proses lainnya, termasuk iskemia.
Barre 41 pertama kali mengusulkan pada tahun 1924 kemungkinan bahwa faktor pembuluh darah memainkan peran penting dalam terjadinya
servikal myelopathy.
Perkembangan temuan
menunjukkan adanya
keterlibatan vaskular. Dalam dua percobaan anjing terpisah, iskemia saraf servikal ditekankan pada kompresi dari saraf mengakibatkan peningkatan
dramatis dalam Temuan neurologis. Efek dari kompresi dan iskemia adalah aditif dan bertanggung jawab atas manifestasi klinis dari myelopathy.
Penyelidikan ini juga mengakibatkan adanya kecurigaan bahwa iskemia mungkin memainkan peran penting dalam ireversibilitas kompresi tulang
belakang. Dalam sebuah studi pada anjing secara terpisah, obstruksi pada pleksus arteri perifer menyebabkan perubahan struktural pada saraf tulang
belakang. Studi klasik oleh Breig dan rekan 39 menetapkan bahwa aliran darah melalui arteri spinalis anterior dan arteri anterior radikuler berkurang
ketika saluran tersebut berada di atas diskus atau korpus vertebra, tetapi posisi ini tidak memiliki dampak besar pada aliran melewati arteri spinal
posterior yang berliku. Pembuluh darah dianggap paling rentan mengalami penurunan aliran darah termasuk arterioles transversus intramedulla, muncul
dari arteri sulcal anterior. pembuluh darah Ini menyemburkan materi abu-abu
dan kolom lateral yang berdekatan. Iskemia juga dapat terjadi dari penyempitan vena.
satu jenis sel dikenal sangat sensitif terhadap cedera iskemik yaitu oligodendrocyte, sel ini memainkan peran utama dalam isolasi akson dengan
selubung myelin. Kematian oligodendrocyte disebabkan oleh iskemik, tampaknya melalui mekanisme oligodendrocyte apoptosis, hal ini dapat
menjelaskan demielinasi dan defisit neurologis ireversibel berikutnya terkait dengan myelopathy servikal kronis.
kompresi yang parah menyebabkan perubahan patologis pada saraf tulang belakang. pusat Materi abu-abu dan kolom lateral menunjukkan
perubahan yang paling nyata, dengan kavitasi kistik, gliosis, dan demielinasi kaudal dari tempat kompresi. Kolom posterior dan saluran posterolateral
menunjukkan wallerian degenerasi cephalad dari tempat kompresi. menetapnya perubahan ini menjelaskan mengapa beberapa pasien gagal
untuk pulih setelah operasi dekompresi. kolom Putih anterior relatif tahan terhadap infark, bahkan dalam kasus-kasus kompresi parah.
2.5 Klinis dari Syndrome Axial Neck Pain, Cervical Radiculopathy, and Myelopathy
