disfungsi organ, dan variabel perfusi jaringan. Pada variabel umum, terdapat demam 38°C, hipotermi temperatur inti 36°C, denyut jantung
90xmenit, takipnu, perubahan status mental, edema signifikan atau keseimbangan cairan positif 20mLkg melebihi 24 jam, hiperglikemi
glukosa plasma 140mgdL atau 7.7 mmolL tanpa diabetes. Pada variabel inflamasi, terdapat leukositosis hitung lekosit 12000 μ L,
leukopenia hitung lekosit 4000 μ L, hitung lekosit normal dengan lebih dari 10 bentuk yang imatur, plasma C-Reactive Protein lebih dari dua sd
diatas nilai normal, plasma procalcitonin lebih dari dua sd diatas nilai normal. Pada variabel hemodinamik, terdapat hipotensi arterial SBP 90
mmHg, MAP 70 mmHg, atau SBP berkurang 40 mmHg pada dewasa atau kurang dari dua sd. Pada variabel disfungsi organ, terdapat hipoksia
arterial PaO2FiO2 300, oligouria akut output urine 0,5 mLkghari minimal 2 jam meskipun resusitasi cairan adekuat, peningkatan creatinine
0.5 mgdL atau 44,2 μ molL, abnormalitas koagulasi INR 1.5 atau aPTT 60 detik, ileus, trombositopenia 100.000 μ L, hiperbilirubinemia
bilirubin plasma total 4 mgdL atau 70 μ molL. Pada variabel perfusi jaringan, terdapat hiperlaktatnemia 1 mmolL dan penurunan pengisian
kapiler atau bintik-bintik Dellinger et al., 2013
2.1.7. Hasil Pemeriksaan Laboratorium
Abnormalitas awal termasuk leukositosis atau leukopenia, trombositopenia sampai dengan 30 pasien, dan proteinuria. Neutrofil
mungkin mengandung granulasi beracun atau vakuola sitoplasma. Dengan progresi dari respon septik, trombositopenia menjadi lebih berat 50.000
dan jika disertai dengan perpanjangan waktu trombin thrombin time, penurunan fibrinogen dan peningkatan D-dimer adalah sugestif dari DIC.
Hemolisis aktif dengan fragmen pada hapusan darah memperkuat diagnosis DIC. Enzim hati yang abnormal adalah manifestasi awal yang umum dari
sepsis dan mungkin juga disertai cholestatic jaundice dengan peningkatan serum bilirubin terkonjungasi dan alkali fosfatase. Hipotensi berat yang
Universitas Sumatera Utara
berkepanjangan dapat menyebabkan elevasi yang ditandai dengan transaminase karena nekrosis hepatosit iskemik Taljaard, 2010.
Selama respon septik, jaringan tidak dapat mengekstraksi oksigen dari darah seperti biasa, yang kemudian mengakibatkan metabolisme
anerobik. Kadar laktat darah meningkat pada awal dan akhirnya berlanjut menjadi asidosis metabolik. Hiperglikemi sering muncul, kebanyakan pada
penderita diabetes, dan mungkin juga memicu ketoasidosis diabetik. Hiperventilasi selama awal sepsis bisa menyebabkan alkalosis respiratorik,
tetapi ini akan segera diganti dengan asidosis metabolik dengan peningkatan anion gap dikarenakan kelelahan pernafasan dan
hiperlaktatnemia Taljaard, 2010. Hasil respon fase akut menunjukkan peningkatan produksi dari C-
reactive protein, ferritin, fibrinogen dan komponen komplemen. Temuan foto polos dada bervariasi dari normal sampai konsolidasi pneumonia ke
kelebihan cairan dan infiltrat difus dari sindroma gangguan pernapasan akut Acute Respiratory Distress Syndrome, tergantung pada proses penyakit
yang mendasari. EKG biasanya menunjukkan sinus takikardi dan terkadang beberapa kelainan gelombang ST-T nonspesifik Taljaard, 2010.
2.2. Jenis bakteri penyebab infeksi 2.2.1. Cara untuk membedakan jenis bakteri
