dijumpai, kecuali tuberkulosis, abses multipel. Nekrosis papilla renalis yang tidak mendapat pengobatan yang adekuat Sukandar, 2006.
2.1.2 Klasifikasi
Klasifikasi PGK didasarkan atas dua hal yaitu, atas dasar derajat stage penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi.
Klasifikasi derajat penyakit, dikelompokkan atas penurunan faal ginjal berdasarkan LFG sesuai rekomendasi NKF-KDOQI:
Tabel 2.1.2 Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Derajat Penyakit Derajat
Deskripsi LFG mLmenit1,73
m²
1 Kerusakan ginjal disertai LFG normal atau
meninggi ≥ 90
2 Kerusakan ginjal disertai penurunan ringan
LFG 60-89
3 Penurunan moderat LFG
30-59 4
Penurunan berat LFG 15-29
5 Gagal ginjal
15 atau dialysis National Kidney Foundation, 2002.
Tabel 2.1.2 Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Diagnosis Etiologi
Penyakit Tipe Mayor
Penyakit Ginjal Diabetes Diabetes tipe 1 dan 2
Penyakit Ginjal
non Diabetes
Penyakit glomerular penyakit autoimun, infeksi sistemik, obat,
neoplasia Penyakit vaskular
penyakit pembuluh darah besar, hipertensi, mikroangiopati
Penyakit tubulointerstisial pielonefritis kronik, obstruksi, keracunan obat
Penyakit kistik ginjal polikistik
Penyakit pada transplantasi Rejeksi kronik
Keracunan Obat Penyakit recurrent
Suwitra, 2006
2.1.3 Patogenesis dan Patofisiologi
Teori yang paling dapat diterima adalah hiperfiltrasi pada nefron ginjal yang tersisa setelah terjadi kehilangan nefron akibat lesi. Peningkatan tekanan
glomerular menyebabkan hiperfiltrasi ini. Hiperfiltrasi terjadi sebagai konsekuensi adaptif untuk mempertahankan laju filtrasi glomerulus LFG, namun kemudian
akan menyebabkan cedera pada glomerulus. Permeabilitas glomerulus yang abnormal umum terjadi pada gangguan glomerular, dengan proteinuria sebagai
tanda klinis Conchol, 2005.
Nefropati Kompensasi hiperfiltrasi dan hipertropi
Berkurangnya jumlah Nefron
Hipertensi Angiotensin II Kebocoran protein sistemik
Melalui glomerular
Glomeruloskelerosis Ekspresi Growth mediator
Inflamasi fibrosis
Gambar 2.1. Patogenesis perburukan fungsi ginjal pada Penyakit Ginjal Kronik
Gambar 2.2. Hemodynamic dan Non Hemodynamic Glomerular action of Angiotension II dan Endothelin
Glomerular capillary pressure
Glomerular art eriole resist ance Glomerular ult rafilt rat ion
coefficient
M esangial cell cont ract ion
Cyt okines, Arachidonic acid derivat e
Angiot ensin II Endot helin I
Proteinuria
GLOM ERULOSKELEROSIS
Hypert rophy Hyperplasia
M at rix Product ion
GBM Perm eabilit as
M esangial cell
2.1.4 Faktor risiko
