menghasilkan insulin sesuai kebutuhan tubuh atau saat jumlah reseptor insulin menurun atau mengalami gangguan. Faktor resiko dapat dijumpai pada klien
dengan riwayat keluarga menderita DM adalah resiko yang besar. Pencegahan utama NIDDM adalah mempertahankan berat badan ideal. Pencegahan sekunder
berupa program penurunan berat badan, olah raga dan diet. Oleh karena DM tidak selalu dapat dicegah maka sebaiknya sudah dideteksi pada tahap awal tanda-tanda
atau gejala yang ditemukan adalah kegemukan, perasaan haus yang berlebihan, lapar, diuresis dan kehilangan berat badan, bayi lahir lebih dari berat badan
normal, memiliki riwayat keluarga DM, usia diatas 40 tahun, bila ditemukan peningkatan gula darah Bare, et al.,2002.
2.2.3 Epidemiologi
Sekitar 18,2 juta orang di Amerika Serikat menderita DM dan diantara pasien ini 5,2 juta orang tidak terdiagnosa. Risiko mengalami diabetes untuk bayi
yang dilahirkan pada tahun 2000 diperkirakan adalah 32,8 untuk pria dan 38,5 untuk wanita. DM tipe 1 ditemukan pada 5 sampai 10 pasien dengan diabetes
dan prevalensinya pada orang yang berusia kurang dari 20 tahun adalah sekitar 1 dalam 400. DM tipe 1 tidak memiliki variasi musiman dan perbedaan jenis
kelamin secara klinis tidak bermakna. DM tipe 2 dijumpai pada 90 sampai 95 dari semua pasien dengan diabetes. Prevalensinya berbeda di antara kelompok ras
dan etnis yang berbeda Afrika-Amerika 11,4, Latino 8,2, dan Amerika Asli 14,9 Cramer dan Manyon, 2007.
2.2.4 Faktor Risiko 2.2.4.1 Riwayat diabetes keluarga
Diabetes tipe 2 mempunyai keterikatan genetis yang kuat. Bergantung kepada populasi yang diteliti, kembar monozigot mempunyai rasio untuk
kejadiaan diabetes tipe 2 yang melebih 90. Kebanyakan individu dengan diabetes tipe 2 mempunyai anggota keluarga lain dengan penyakit tersebut, namun
penurunannya jarang yang sesuai dengan pola Mendelian, menyokongkesimpulan bahwa gen multiple dengan derjat yang berbeda mempunyai pengaruh.
Dikarenakan sifat yang heterogen dari diabetes tipe 2 dan penurunannya yang kompleks, usaha untuk mengidentifikasi gen yang berpengaruh pada penyakit
mempunyai kesuksesan yang terbatas pada pasien yang terjangkit pada penyakit tersebut.
Usaha untuk mengidentifikasi gen yang berperan dalam diabetes tipe 2 poligenik terfokus terhadap dua pendekatan: kandidat test gen dan studi
penghubungan genom. Pendekatan tersebut telah mengidentifikasi 19 lokus yang terhubung dengan diabetes mellitus tipe 2. Dari semua gen yang telah
diidentifikasi selama ini, kebanyakan terlibat dalam fungsi sel β.
2.2.4.2 Obesitas BMI 25 Kgm
Kebanyakan orang dengan diabetes tipe 2 mempunyai adipositas yang berlebih, walaupun prevalensi obesitas yang berhubungan dengan diabetes tipe 2
beragam dalam kelompok ras yang berbeda. Hanya 30 dari warga asia dengan fcdiabetes tipe 2 yang menderita obesitas sedangkan warga Amerika, Eropa dan
Afrika mendekati 100. Walaupun begitu, banyak dari individu yang mempunyai diabetes tipe 2 tidak memenuhi kriteria IMT untuk obesitas tetapi mempunyai
distribusi lemak abdomen, menghasilkan rasio pinggul perut yang besar. Peningkatan pada adipositeas viseral berhubungan dengan peningkatan resistensi
insulin.
2.2.4.3 Faktor Lingkungan
Selain peran yang penting oleh genetik dalam diabetes tipe 2, kontribusi lingkungan sangat besar, terutama dalam penentuan usia onset dan keparahan
penyakit. Hal ini secara umum merupakan insidensi rendah dari diabetes tipe 2 di Negara miskin, terutama pada area perkotaan. Negara barat dan berkembang
mempunyai insidensi yang lebih tinggi. Dalam setengah abad terakhir, insidensi diabetes tipe 2 meningkat sangat cepat dalam keseluruhan populasi dunia,
terutama pada populasi dunia ketiga. Peningkatan ini berhubungan dengan peningkatan obesitas pada populasi tersebut yang menggambarkan akses yang
meningkat pada makanan yang mengandung kalori yang tinggi dan pengurangan aktivitas fisik. Kombinasi tersebut pada ujungnya menyebabkan peningkatan
adipositas Masharani, 2011.
2.2.5 Klasifikasi
American Diabetis Association ADA memperkenalkan sistem klasifikasi berbasis etiologi dan kriteria diagnosa untuk diabetes yang diperbaharui pada
tahun 2010. Sistem klasifikasi ini mengelaskan tipe diabetes, antaranya : Barclay, 2010.
1. Diabetes Mellitus Tipe 1 IDDM 2. Diabetes Mellitus Tipe 2 NIDDM
3. Diabetes Autoimun Fase Laten 4. Diabetes karena Kehamilan
2.2.6 Patofisiologi 2.2.6.1 DM Tipe 1
Pada Diabetes tipe I terdapat ketidakmampuan pankreas menghasilkan insulin karena hancurnya sel-sel beta pulau langerhans. Dalam hal ini
menimbulkan hiperglikemia puasa dan hiperglikemia post prandial. Dengan tingginya konsentrasi glukosa dalam darah, maka akan muncul glukosuria
glukosa dalam darah dan ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan diuresis osmotic sehingga pasien akan mengalami
peningkatan dalam berkemih poliuria dan rasa haus polidipsia. Defesiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak sehingga terjadi
penurunan berat badan akan muncul gejala peningkatan seleramakan polifagia. Akibat yang lain yaitu terjadinya proses glikogenolisis pemecahan glukosa yang
disimpan dan glukogeonesis tanpa hambatan sehingga efeknya berupa pemecahan lemak dan terjadi peningkatan keton yang dapat mengganggu
keseimbangan asam basa dan mangarah terjadinya ketoasidosis.
2.2.6.2 DM Tipe 2
Terdapat dua masalah utama pada DM Tipe II yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan berkaitan pada reseptor kurang
dan meskipun kadar insulin tinggi dalam darah tetap saja glukosa tidak dapat masuk kedalam sel sehingga sel akan kekurangan glukosa. Mekanisme inilah yang
dikatakan sebagai resistensi insulin. Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah yang berlebihan maka harus terdapat
peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Namun demikian jika sel-sel beta tidak mampu mengimbanginya maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadilah
DM tipe II Corwin, 2000.
4.2.7 Manifestasi Klinis
Menurut Bare, et al.2002, manifestasi klinis Diabetes Mellitus adalah sebagai berikut.
1. Poliuria. Kekurangan insulin untuk mengangkut glukosa melalui membrane dalam
sel menyebabkan hiperglikemia sehingga serum plasma meningkat atau hiperosmolariti menyebabkan cairan intrasel berdifusi kedalam sirkulasi
ataucairan intravaskuler, aliran darah ke ginjal meningkat sebagai akibat dari hiperosmolariti dan akibatnya akan terjadi diuresis osmotic poliuria.
2. Polidipsia. Akibat meningkatnya difusi cairan dari intrasel kedalam
vaskuler menyebabkan penurunan volume intrasel sehingga efeknya adalah dehidrasi sel. Akibat dari dehidrasi sel mulut menjadi kering dan
sensor haus teraktivasi menyebabkan seseorang haus terus dan ingin selalu minum polidipsia.
3. Poliphagia. Karena glukosa tidak dapat masuk ke sel akibat dari menurunnya
kadar insulin maka produksi energi menurun, penurunan energi akan menstimulasi rasa lapar. Maka reaksi yang terjadi adalah seseorang akan
lebih banyak makan poliphagia. 4. Penurunan berat badan.
Karena glukosa tidak dapat di transport kedalam sel maka sel kekurangan cairan dan tidak mampu mengadakan metabolisme, akibat dari itu maka
sel akan menciut, sehingga seluruh jaringan terutama otot mengalami atrofidan penurunan secara otomatis.
5. Malaise atau kelemahan.
4.2.8 Diagnosa
