Hubungan Penggunaan Nonsteroidal Anti Inflammatory Drugs (NSAIDs) dengan Kejadian Tukak Peptik di Rumah Sakit Haji Adam Malik, Tahun 2011

HUBUNGAN PENGGUNAAN

NONSTEROIDAL ANTI INFLAMMATORY DRUGS (NSAIDs) DENGAN KEJADIAN TUKAK PEPTIK

DI RUMAH SAKIT UMUM PUSAT HAJI ADAM MALIK TAHUN 2011

Oleh:

NURUL FARAHANI BINTI UMAR NIM: 080100313

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN 2011

HUBUNGAN PENGGUNAAN

NONSTEROIDAL ANTI INFLAMMATORY DRUGS (NSAIDs) DENGAN KEJADIAN TUKAK PEPTIK

DI RUMAH SAKIT UMUM PUSAT HAJI ADAM MALIK TAHUN 2011

KARYA TULIS ILMIAH

Oleh:

NURUL FARAHANI BINTI UMAR NIM: 080100313

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN 2011

LEMBAR PENGESAHAN

Judul: Hubungan Penggunaan Nonsteroidal Anti Inflammatory Drugs (NSAIDs) dengan Kejadian Tukak Peptik di Rumah Sakit Haji Adam Malik, Tahun 2011

Nama : Nurul Farahani Binti Umar NIM : 080100313

Pembimbing, Penguji I,

(Prof. dr. Aznan Lelo, Ph.D, Sp.FK) (dr. Ichwanul Adenin Sp. OG)

Penguji II,

(dr. Arlinda Sari Wahyuni MKes)

Latar belakang: NSAIDs dapat menyebabkan keluhan dyspepsia dan tukak pada saluran pencernaan bagian atas. Disini, insidensi efek samping obat ini dalam kehidupan seharian belum dikenalpasti. Oleh itu, penelitian ini dilakukan untuk mencari hubungan antara penggunaan NSAIDs dengan kejadian tukak peptik.

Desain: Rancangan penelitian yang digunakan adalah penelitian deskriptif analitik dengan desain penelitian case control study.

Metode: Yang termasuk dalam studi ini ialah 41 pasien tukak dan pasien non tukak sebagai kelompok kontrol. Dengan menggunakan kuesioner, responden diwawancara untuk memperoleh maklumat tentang simtom yang dikeluhkan dan riwayat penggunaan NSAIDs termasuklah jenis NSAIDs yang digunakan, frekuensi dan lama penggunaan obat.

Hasil: 42 orang pasien (median usia 46 tahun, 23 lelaki) terlibat dalam studi ini. Terdapat 16,7% pasien dengan tukak peptik mempunyai riwayat penggunaan NSAIDs tetapi menurut uji statistik yang dilakukan hasil ini tidak signifikan (p=0,204). Namun, didapatkan hasil yang signifikan p<0,05 (p=0<020) atau 35,7% pasien yang mengeluhkan nyeri perut selepas penggunaan NSAIDs. Frekuensi tukak peptic didapati tidak berhubungan dengan lama penggunaan obat tersebut.

Kesimpulan: Hasil suti ini menunjukkan penggunaan NSAIDs dapat meningkatkan resiko untuk kejadian nyeri perut yang kemudiannya dapat berkomplikasi yang lebih serius seperti kejadian tukak peptik.

ABSTRACT

Background and Aim : NSAIDs may cause dyspeptic complaints and ulcer in the upper gastrointestinal tract. Here, the true incidence of these side effects in the everyday situation remain uncertain. I therefore investigated the relation of NSAIDs use with peptic ulcer disease.

Designs:Descriptive analytic study with cross sectional design was used.

Methods : Admitted to the studi were 42 patients with peptic ulcer and non peptic ulcer as a control group. Using questionnaire, all of them were interviewed to gather information about symptom that they complaints and history of NSAIDs use including type of NSAIDs, frequency and duration of taking the medicine.

Result: 42 patients (median age 46 years, 23 men) were in the study. There are 16.7% patients with peptic ulcer have a history of using NSAIDs but this is not significant (p=0.204) to relate peptic ulcer as a side effect of taking NSAIDs. But, there are significant result p<0.05 (p=0.020) or 35.7% patients develop troublesome dyspepsia after taking NSAIDs. The frequency of peptic ulcer was independent of the duration of NSAIDs use.

Conclusion: The result of this study suggest that NSAIDs use is associated with small increase risk for dyspepsia that then can develop to more serious complication as peptic ulcer.

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT karena berkat rahmat dan hidayah-Nyalah penulis dapat menyelesaikan karya tulis ilmiah ini. Karya tulis ilmiah ini disusun sebagai rangkaian tugas akhir dalam menyelesaikan pendidikan program studi Pendidikan Dokter di Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

Dalam karya tulis ini, dipaparkan landasan pemikiran dan segala konsep serta hasil ya g diperoleh dari pe elitia ya g erjudul Hu u ga Pe ggu aa N“AIDs de ga Kejadia Tukak Peptik di Ru ah “akit Haji Ada Malik, Tahu . Dalam kesempatan ini penulis menyampaikan terima kasih dan penghargaan setinggi-tingginya kepada:

1. Prof. Gontar Alamsyah Siregar, Sp. PD-KGEH, selaku dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

2. Prof. dr. Aznan Lelo, Ph.D, Sp.FK, selaku dosen pembimbing yang telah memberikan bimbingan dan saran-saran selama penulisan karya tulis ilmiah ini.

3. Dr. Ichwanul Adenin Sp. OG dan dr. Arlinda Sari Wahyuni MKes selaku dosen penguji I dan dosen penguji II.

4. Keluarga penulis yang tercinta yang telah banyak memberikan dukungan dan doa selama menyiapkan karya tulis ilmiah ini.

5. Seluruh dosen dan staf Program Kedokteran Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

6. Teman-teman seperjuangan penulis yang telah banyak memberikan bantuan dan dukungan selama penulis menyiapkan karya tulis ilmiah ini.

7. Semua pihak yang terlibat secara langsung atau tidak langsung dalam proses penyusunan dan penyiapan karya tulis ilmiah ini

Akhir kata, penulis berharap semoga karya tulis ilmiah ini dapat bermanfaat bagi yang memerlukan di masa akan datang dan kiranya dapat menjadi rujukan untuk penulisan yang lebih baik.

Medan, 25 November 2011 Penulis,

Nurul Farahani Binti Umar NIM: 080100313

DAFTAR ISI

Halaman

Halama pe gesaha ……….i

ABSTRAK………...ii

ABSTRACT………...iii

Kata pe ga tar………...iv

Daftar isi………...vi

Daftar ga bar………...ix

Daftar tabel……….x

Daftar la pira ……….xi BAB PENDAHULUAN………...

1.1 Latar Belaka g……… . Ru usa Masalah………... . Tujua Pe elitia ……….

1. . Tujua U u ………... . . Tujua Khusus……….. . Ma faat Pe elitia ………... BAB TINJAUAN PUSTAKA……….

. Tukak Peptik………..….. . . Defi isi Tukak Peptik ……….

. . Patoge esis Tukak Peptik ………... . . Etiologi Tukak Peptik………

. . Diag osis da Pe eriksaa Pe u ja g……….. . . Terapi Tukak Peptik………

. . Ko plikasi Tukak Peptik……… 2.2 Non Steroidal Anti I fla atory Drugs N“AIDs ………..

. . Defi isi N“AIDs………... 2.2.2 Penggunaan NSAIDs dalam pengobatan…….

. . Efek “a pi g N“AIDs……….. BAB KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL…....

. Kera gka Ko sep……… . Varia el da Defi isi Operasio al ………...

. . Aspek Pe gukura ……….. 19 . Hipotesis………... BAB METODE PENELITIAN………..

. Je is Pe elitia ……… 4.2 Waktu dan Tempat Pe elitia ……….

. Populasi da “a pel……….. . Teh ik Pe gu pula Data………

. . Metode ………

BAB HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN………... 5.1 Deskripsi Lokasi Pe elitia ………..

. Deskripsi Karakteristik Respo de ……….. . Hasil A alisa Data ………..………... . Pe ahasa ……….. BAB KESIMPULAN DAN SARAN………..

7.1 Kesi pula ………... 7.2 “ara ………. DAFTAR PUSTAKA……….. LAMPIRAN

DAFTAR GAMBAR

Nomor Judul Halaman Gambar 2.1 Esofagus, La u g & Duode u ……… Ga ar . Kera gka Ko sep Pe elitia ………

DAFTAR TABEL

Nomor Judul Halaman Tabel 3.2 Definisi Operasio al, Cara Ukur, Alat, “kala da Hasil Ukur …... Ta el . Distri usi “a pel Berdasarka Je is Kela i ………. Ta el . Distri usi “a pel Berdasarka U ur………... Tabel 5.3 Distribusi penggunaan jenis NSAIDs de ga kejadia tukak……. Tabel 5.4 Distribusi penderita dan non penderita tukak peptik berdasarkan

riwayat pe ggu aa N“AIDs……… Tabel 5.5 Distribusi menurut keluhan nyeri perut berdasarkan riwayat

penggunaan NSAIDs……….

Tabel 5.6 Distribusi menurut keluhan mual muntah berdasarkan riwayat pe ggu aa N“AIDs………..

Tabel 5.7 Distribusi penderita dan non penderita tukak peptik berdasarkan riwayat durasi pe ggu aa N“AIDs………

Latar belakang: NSAIDs dapat menyebabkan keluhan dyspepsia dan tukak pada saluran pencernaan bagian atas. Disini, insidensi efek samping obat ini dalam kehidupan seharian belum dikenalpasti. Oleh itu, penelitian ini dilakukan untuk mencari hubungan antara penggunaan NSAIDs dengan kejadian tukak peptik.

Desain: Rancangan penelitian yang digunakan adalah penelitian deskriptif analitik dengan desain penelitian case control study.

Metode: Yang termasuk dalam studi ini ialah 41 pasien tukak dan pasien non tukak sebagai kelompok kontrol. Dengan menggunakan kuesioner, responden diwawancara untuk memperoleh maklumat tentang simtom yang dikeluhkan dan riwayat penggunaan NSAIDs termasuklah jenis NSAIDs yang digunakan, frekuensi dan lama penggunaan obat.

Hasil: 42 orang pasien (median usia 46 tahun, 23 lelaki) terlibat dalam studi ini. Terdapat 16,7% pasien dengan tukak peptik mempunyai riwayat penggunaan NSAIDs tetapi menurut uji statistik yang dilakukan hasil ini tidak signifikan (p=0,204). Namun, didapatkan hasil yang signifikan p<0,05 (p=0<020) atau 35,7% pasien yang mengeluhkan nyeri perut selepas penggunaan NSAIDs. Frekuensi tukak peptic didapati tidak berhubungan dengan lama penggunaan obat tersebut.

Kesimpulan: Hasil suti ini menunjukkan penggunaan NSAIDs dapat meningkatkan resiko untuk kejadian nyeri perut yang kemudiannya dapat berkomplikasi yang lebih serius seperti kejadian tukak peptik.

ABSTRACT

Background and Aim : NSAIDs may cause dyspeptic complaints and ulcer in the upper gastrointestinal tract. Here, the true incidence of these side effects in the everyday situation remain uncertain. I therefore investigated the relation of NSAIDs use with peptic ulcer disease.

Designs:Descriptive analytic study with cross sectional design was used.

Methods : Admitted to the studi were 42 patients with peptic ulcer and non peptic ulcer as a control group. Using questionnaire, all of them were interviewed to gather information about symptom that they complaints and history of NSAIDs use including type of NSAIDs, frequency and duration of taking the medicine.

Result: 42 patients (median age 46 years, 23 men) were in the study. There are 16.7% patients with peptic ulcer have a history of using NSAIDs but this is not significant (p=0.204) to relate peptic ulcer as a side effect of taking NSAIDs. But, there are significant result p<0.05 (p=0.020) or 35.7% patients develop troublesome dyspepsia after taking NSAIDs. The frequency of peptic ulcer was independent of the duration of NSAIDs use.

Conclusion: The result of this study suggest that NSAIDs use is associated with small increase risk for dyspepsia that then can develop to more serious complication as peptic ulcer.

BAB 1 PENDAHULUAN

1.1.Latar Belakang

Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs (NSAIDs) adalah obat-obatan yang sering digunakan sebagai obat bagi mengatasi nyeri yang bersifat ringan sedang serta sebagai anti inflamasi seperti pada pasien dengan kronik artritis (Scott, 2002). Lebih dari 30 juta tablet dan 70 juta resep di preskripsi per tahunnya di Amerika Syarikat sahaja. Tambahan lagi, sejak diperkenalkan obat COX-2 inhibitor pada tahun 2000, jumlah peresepan NSAIDs meningkat melebihi 111 juta resep per tahun. Namun, penggunaan NSAIDs dapat menginduksi morbiditas yaitu mulai dari efek samping ringan seperti mual dan dispepsia (prevalensi sekitar 50- 60%) sehingga ke komplikasi yang lebih serius seperti penyakit tukak peptik (3- 4%) yang menyebabkan pendarahan atau perforasi pada 1.5% pengguna NSAIDs per tahun. Diperkirakan sekitar 20 000 pasien meninggal setiap tahun disebabkan komplikasi pada sistem gastrointestinal oleh pemakaian NSAIDs (Valle, 2005).

Dikatakan lebih dari 80% pasien yang menderita tukak peptik yang disebabkan penggunaan NSAIDs, tidak menunjukkan tanda-tanda awal seperti dispepsia sebelum terjadi komplikasi yang lebih parah. Walaupun dengan penggunaan aspirin dosis 75mg/hari, dapat menyebabkan ulserasi pada gastrointestinal terutama lambung dan duodenum (Valle, 2005). Faktor usia lanjut, riwayat tukak peptik, penggunaan obat kortikosteroid, dosis NSAIDs yang tinggi, pemakaian bermacam jenis NSAIDs dan lamanya durasi penggunaan NSAIDs dikatakan sebagai faktor yang dapat meningkatkan lagi resiko kejadian tukak peptik. (Ramakrishnan, 2007).

NSAIDs bekerja dengan menginhibisi dua enzim yaitu cyclooxygenase-1 (COX1) dan cyclooxygenase-2 (COX2). Kedua-dua enzim ini memproduksi prostaglandin, substansi kimia di dalam tubuh yang berperan dalam mekanisme nyeri dan inflamasi. Namun, COX1 juga menghasilkan prostaglandin yang berperan memproteksi mukosa lambung dari asam lambung serta membantu mengatasi pendarahan. Oleh sebab itu, penggunaan NSAIDs dikatakan dapat meningkatkan kecenderungan untuk menghidap tukak peptik. Resiko untuk menghidap tukak peptik meningkat dengan meningkatnya dosis dan frekuensi penggunaan NSAIDs, penggunaan lebih dari satu obat NSAIDs, lama masa penggunaan obat, umur 60 tahun dan ke atas, serta perokok dan pengguna alkohol (Scott, 2002).

Salah satu efek samping pemakaian NSAIDs adalah penyakit tukak peptik. Tukak peptik adalah lesi yang terjadi karena ketidakseimbangan antara faktor agresif dan faktor defensif (Suyono, 2001; Anwar, 2000; Guyton, 1990). Menurut Harisson(1994), tukak peptik didefinisikan sebagai kerusakan integritas mukosa lambung dan/atau duodenum yang menyebabkan gangguan lokal atau ekskavasi yang disebabkan proses inflamasi. Tukak peptik dapat dibagi lagi menjadi dua yaitu, tukak lambung dan tukak duodeni. Penyebab tersering tukak peptik adalah infeksi bakteri Helicobacter pylori (H.Pylori) dan efek samping penggunaan Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs (NSAIDs).

Di Amerika Syarikat, prevalensi tukak peptik mencecah angka 350 000 per tahun. Angka kematian disebabkan tukak peptik ialah 6000 penderita per tahun dengan masing-masing 3000 dari penderita tukak duodeni dan 3000 lagi penderita tukak lambung (Num, 2011). Prevalensi tukak peptik di Indonesia pada beberapa penelitian ditemukan antara 6-15 % terutama pada usia 20-50 tahun (Suyono, 2001). Distribusinya pada pria lebih tinggi dengan 10-15% serta pada wanita mencapai 4-15%. Di Medan, kira-kira 20,01% penduduk yang menghidap tukak peptik. Tukak peptik merupakan lesi yang hilang timbul dan paling sering didiagnosis pada orang dewasa usia pertengahan sampai usia lanjut, tetapi lesi ini mungkin sudah muncul sejak usia muda (Robinson, 2004).

1.2.Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang di atas maka diperlukan suatu penelitian survey analitik case control study bagi menjawab pertanyaan penelitian yaitu apakah ada hubungan penggunaan Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs (NSAIDs) dengan kejadian tukak peptik?

1.3.Tujuan Penelitian 1.3.1. Tujuan Umum

Untuk mengevaluasi penderita tukak peptik dan non tukak peptik yang berkunjung ke Rumah Sakit Haji Adam Malik tentang riwayat penggunaan obat-obatan Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs (NSAIDs).

1.3.2. Tujuan Khusus

1. Untuk mengetahui seberapa besar kejadian tukak peptik yang disebabkan oleh penggunaan Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs (NSAIDs).

2. Untuk mengetahui jenis obat yang digunakan, dosis dan lama penggunaan obat yang mempengaruhi kejadian tukak peptik.

3. Untuk mengetahui apakah pasien pengguna NSAIDs mengetahui akan efek samping penggunaan obat serta cara mencegah komplikasi dari pemakaian obat tersebut.

1.4. Manfaat Penelitian

Hasil penelitian ini diharapkan dapat bermanfaat sebagai:

1. Dapat diketahui seberapa besar kejadian tukak peptik yang disebabkan penggunaan oleh penggunaan NSAIDs.

2. Menambahkan wawasan pasien-pasien yang menggunakan NSAIDs bagi melakukan tindakan mencegah efek samping obat terutama kejadian tukak peptik di kemudian hari.

3. Dapat mengedukasi pasien tentang bahaya penggunaan NSAIDs supaya pasien lebih berhati-hati dan waspada tentang tanda menghidap komplikasi pemakaian obat tersebut.

4. Dapat dirumuskan strategi yang efisien, efektif dan komprehensif dalam usaha mencegah efek samping dari pemakaian NSAIDs.

5. Sebagai informasi tambahan kepada peneliti lain yang ingin melakukan penelitian yang berkaitan dengan penggunaan NSAIDs dan kejadian tukak peptik.

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Penyakit Tukak Peptik

2.1.1. Definisi Tukak Peptik

Tukak didefinisikan sebagai kerusakan integritas mukosa lambung dan/atau duodenum yang menyebabkan terjadinya inflamasi lokal (Valle, 2005). Disebut tukak apabila robekan ukosa erdia eter ≥ kedala a sa pai su ukosa da uskularis ukosa atau secara klinis tukak adalah hilangnya epitel superfisial atau lapisan lebih dalam dengan diameter ≥ ya g dapat dia ati se ara e doskopis atau radiologis. Robekan mukosa < 5 mm disebut erosi dimana nekrosis tidak sampai ke muskularis mukosa dan submukosa.

Tukak peptik merujuk kepada penyakit di salur pencernaan bagian atas yang disebabkan oleh asam dan pepsin. Spektum penyakit tukak peptik adalah luas meliputi kerusakan mukosa, eritema, erosi mukosa dan ulkus.

2.1.2. Patogenesis Tukak Peptik

Kerusakan pada mukosa gastroduodenum berpunca daripada ketidakseimbangan antara faktor-faktor yang merusak mukosa dengan faktor yang melindungi mukosa tersebut. Oleh sebab itu, kerusakan mukosa tidak hanya terjadi apabila terdapat banyak faktor yang merusakkan mukosa tetapi juga dapat terjadi apabila mekanisme proteksi mukosa gagal.

Faktor pertahanan ini antara lain adalah pembentukan dan sekresi mukus, sekresi bikarbonat, aliran darah mukosa dan difusi kembali ion hidrogen pada epitel serta regenerasi epitel. Di samping kedua faktor tadi ada faktor yang merupakan faktor predisposisi (kontribusi) untuk terjadinya tukak peptik antara lain daerah geografis, jenis kelamin, faktor stress, herediter, merokok, obat-obatan dan infeksi bakteria agresif.

Pada pengguna NSAIDs, contohnya, indomethacin, diclofenac, dan aspirin (terutamanya pada dosis tinggi), kerjanya yang menghambat enzim siklooksigenase menyebabkan sintesis prostaglandin dari asam arakidonat turut terhambat. Efek yang tidak diinginkan pada penggunaan NSAIDs adalah penghambatan sistesis prostaglandin secara sistemik terutama pada epitel lambung dan duodenum sehingga melemahkan proteksi mukosa. Tukak dapat terjadi setelah beberapa hari atau minggu penggunaan NSAIDs dan efek terhadap hambatan aggregasi trombosit menyebabkan bahaya perdarahan pada tukak (Silbernagl, 2000).

2.1.3. Etiologi Tukak Peptik 1. Infeksi Helicobacter Pylori

Sekitar 90% dari tukak duodenum dan 75 % dari tukak lambung berhubungan dengan infeksi Helicobacter pylori. Helicobacter Pylori adalah bakteri gram negatif, hidup dalam suasana asam pada lambung/duodenum, ukuran panjang sekitar 3µm dan diameter 0,5µm, pu ya ≥ flagel pada salah satu uju g ya, terdapat ha ya pada lapisa ukus per ukaa epitel antrum lambung, karena pada epithelium lambung terdapat reseptor adherens in vivo yang dikenali oleh H.Pylori, dan dapat menembus sel epitel/antar epitel.

Tiga mekanisme terjadinya tukak peptik adalah pertama dengan memproduksi toksik yang menyebabkankerusakan jaringan lokal. Protease dan fospolipase menekan sekresi mukus sehingga daya tahan mukosa menurun menyebabkan asam lambung berdifusi balik. Hal ini menyebabkan nekrosis jaringan dan akhirnya berkomplikasi menjadi tukak peptik. Kedua mekanisme terjadi tukak peptik dengan menginduksi respon imun lokal pada mukos sehingga terjadi kegagalan respon inflamasi dan reaksi imun untuk mengeliminasi bakteri ini melalui mobilisasi melalui mediator inflamasi & sel-sel limfosit/PMN. Seterusnya, peningkatkan level gastrin menyebabkan meningkatnya sekresi asam lambung yang masuk ke duodenum lalu menjadi tukak duodenum.

2. Sekresi asam lambung

Normal produksi asam lambung kira-kira 20 mEq/jam. Pada penderita tukak, produksi asam lambung dapat mencapai 40 mEq/jam.

3. Pertahanan Mukosal Lambung

NSAIDs, alkohol, garam empedu, dan zat-zat lain dapat menimbulkan kerusakan pada mukosa lambung akibat difusi balik asam klorida menyebabkan kerusakan jaringan, khususnya pada pembuluh darah.

Penggunaan NSAIDs, menghambat kerja dari enzim siklooksigenase (COX) pada asam arakidonat sehingga menekan produksi prostaglandin. Kerusakan mukosa akibat hambatan produksi prostaglandin pada penggunaan NSAIDs melalui 4 tahap yaitu : pertama, penurunkan sekresi mukus dan bikarbonat yang dihasilkan oleh sel epitel pada lambung dan duodenum menyebabkan pertahanan lambung dan duodenum menurun. Kedua, penggunaan NSAIDs menyebabkan gangguan sekresi asam dan proliferasi sel-sel mukosa. Ketiga, terjadi penurunan aliran darah mukosa. Hal demikian terjadi akibat hambatan COX-1 akan menimbulkan vasokonstriksi sehingga aliran darah menurun dan terjadi nekrosis sel epitel. Tahap keempat berlakunya kerusakan mikrovaskuler yang diperberat oleh platelet dan mekanisme koagulasi. Hambatan pada COX-2 menyebabkan peningkatan perlekatan leukosit PMN pada endotel vaskuler gastroduodenal dan mesentrik, dimulai dengan pelepasan protease, radikal bebas oksigen berakibat kerusakan epitel dan endotel

menyebabkan statis aliran mikrovaskular sehingga terjadinya iskemia dan akhirnya terjadi tukak peptik.

Tukak lambung memiliki beberapa tipe,yaitu :

Tipe 1, yang paling sering terjadi. Terletak pada kurvatura minor atau proximal insisura,dekat dengan junction mukosa onsitik dan antral.

Tipe 2, lokasi yang sama dengan tipe 1 tapi berhubungan dengan tukak duodenum. Tipe 3, terletak pada 2 cm dari pilorus (pyloric channel ulcer).

Tipe 4, terletak pada proksimal abdomen atau pada cardia. 2.1.4. Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang

Sekitar 90% dari penderita mengeluh nyeri pada epigastrium, seperti terbakar disertai mual, muntah, perut kembung, berat badan menurun, hematemesis, melena dan anemia disebabkan erosi yg superficial atau erosi dalam pada mukosa gastrointestinal (McPhee, 1997).

Pemeriksaan Penunjang

Gold Standar adalah pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas ( UGIE-Upper Gastrointestinal Endoscopy) dan biopsi lambung (untuk deteksi kuman H.Pylori, massa tumor, kondisi mukosa lambung)

1.Pemeriksaan Radiologi.

Barium Meal Kontras Ganda dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis tukak peptik. Gambaran berupa kawah, batas jelas disertai lipatan mukosa teratur dari pinggiran tukak. Apabila permukaan pinggir tukak tidak teratur dicurigai ganas.

2.Pemeriksaan Endoskopi

Berupa luka terbuka dengan pinggiran teratur, mukosa licin dan normal disertai lipatan yang teratur yang keluar dari pinggiran tukak. Gambaran tukak akibat keganasan adalah :Boorman-I/polipoid, B-II/ulcerative, B-III/infiltrative,B-IV/linitis plastika (scirrhus)

.Dianjurkan untuk biopsi & endoskopi ulang 8-12 minggu setelah terapi eradikasi. Keunggulan endoskopi dibanding radiologi adalah : dapat mendeteksi lesi kecil diameter < 0,5 cm, dapat melihat lesi yang tertutupi darah dengan penyemprotan air,dapat memastikan suatu tukak ganas atau jinak, dapat menentukan adanya kuman H.Pylori sebagai penyebab tukak.

3. Invasive Test :

Rapid Urea Test adalah tes kemampuan H.pylori untuk menghidrolisis urea. Enzim urea katalase menguraikan urea menjadi amonia bikarbonat, membuat suasana menjadi basa, yang diukur dengan indikator pH. Spesimen biopsi dari mukosa lambung diletakkan pada tempat yang berisi cairan atau medium padat yang mengandung urea dan pH indikator, jika terdapat H.Pylori pada spesimen tersebut maka akan diubah menjadi ammonia,terjadi perubahan pH dan perubahan warna.

Untuk pemeriksaan histologi, biopsi diambil dari pinggiran dan dasar tukak minimum 4 sampel untuk 2 kuadran, bila ukuran tukak besar diambil sampel dari 3 kuadran dari dasar, pinggir dan sekitar tukak, minimal 6 sampel. Pemeriksaan kultur tidak biasa dilakukan pada pemeriksaan rutin

4.Non Invasive Test.

Urea Breath Test adalah untuk mendeteksi adanya infeksi H.pylori dengan keberadaan urea yang dihasilkan H.pylori, labeled karbondioksida (isotop berat,C-13,C-14) produksi dalam perut, diabsorpsi dalam pembuluh darah, menyebar dalam paru-paru dan akhirnya dikeluarkan lewat pernapasan. Stool antigen test juga mengidentifikasi adanya infeksi H.Pylori melalui mendeteksi keadaan antigen H.Pylori dalam faeces.

2.1.5. Terapi Tukak Peptik 1. Terapi non medikamentosa

a) Dianjurkan rawat jalan, apabila gagal atau adanya komplikasi dianjurkan rawat inap.

b) Untuk kontrol diet, air jeruk yang asam, minuman coca cola, bir, kopi dikatakan tidak mempunyai pengaruh userogenik pada mukosa lambung tetapi dapat menambah sekresi asam lambung.

c) Penderita dianjurkan untuk berhenti merokok oleh karena dapat mengganggu penyembuhan tukak gaster kronik, menghambat sekresi bikarbonat pancreas, menambah keasaman duodeni, menambah refluks duodenogastrik akibat relaksasi sfingter pylorus sekaligus meningkatkan kekambuhan tukak.

2. Terapi medikamentosa

a) Antasida adalah basa lemah yang bereaksi dengan asam hidroklorik, membentuk garam dan air untuk mengurangi keasaman lambung. Enzim pepsin dapat bekerja pada pH lebih tinggi dari 4, maka penggunaan antacida juga dapat mengurangkan aktivitas pepsin.

b) Antagonis Reseptor H2/ARH2.

Penggunaan obat antagonis reseptor H2 digunakan untuk menghambat sekresi asam lambung yang dikatakan efektif bagi menghambat sekresi asam nocturnal. Strukturnya homolog dengan histamine. Mekanisme kerjanya secara kompetitif memblokir perlekatan histamine pada reseptornya sehingga sel parietal tidak dapat dirangsang untuk mengeluarkan asam lambung. Inhibisi bersifat reversible. Dosis terapeutik yang digunakan adalah Simetidin : 2 x 400 mg/800 mg malam hari, dosis maintenance 400 mg, Ranitidine : 300 mg malam hari,dosis maintenance 150 mg, Nizatidine : 1 x 300 mg malam hari,dosis maintenance 150 mg, Famotidine : 1 x 40 mg malam hari, Roksatidine : 2 x 75 mg / 150 mg malam hari,dosis maintenance 75 mg malam hari.

c) Proton Pump Inhibitor/PPI: mekanisme kerja adalah memblokir kerja enzim K+H+ATPase yang akan memecah K+H+ATP menghasilkan energi yang digunakan untuk mengeluarkan asam HCL dari kanalikuli sel parietal ke dalam lumen lambung. PPI mencegah pengeluaran asam lambung dari sel kanalikuli,menyebabkan pengurangan rasa sakit pasien tukak, mengurangi aktifitas faktor agresif pepsin

dengan pH >4 serta meningkatkan efek eradikasi oleh regimen triple drugs, Omeprazol 2 x 20 mg atau 1 x 40 mg, Lansprazol/pantoprazol 2 x 40 mg atau 1 x 60 mg.

d) Koloid Bismuth (Coloid Bismuth Subsitrat/CBS dan Bismuth Subsalisilat/BSS) Membentuk lapisan penangkal bersama protein pada dasar tukak dan melindunginya terhadap pengaruh asam dan pepsin dan efek bakterisidal terhadap H.Pylori.

e) Sukralfat: Mekanisme kerja berupa pelepasan kutub alumunium hidroksida yang berikatan dengan kutub positif melekul proteinàlapisan fisikokemikal pada dasar tukakàmelindungi tukak dari asam dan pepsin. Membantu sintesa prostaglandin, kerjasama dengan EGF ,menambah sekresi bikarbonat &mukus, peningkatan daya pertahanan dan perbaikan mukosal.

f) Prostaglandin: Mengurangi sekresi asam lambung, meningkatkan sekresi mukus, bikarbonat, peningkatan aliran darah mukosa, pertahanan dan perbaikan mukosa. Digunakan pada tukak lambung akibat komsumsi NSAIDs.

g) Penatalaksanaan infeksi H.Pylori.

Tujuan eradikasi H.Pylori adalah untuk mengurangi keluhan, penyembuhan tukak dan mencegah kekambuhan. Lama pengobatan eradikasi H.Pylori adalah 2 minggu,untuk kesembuhan tukak,bisa dilanjutkan pemberian PPI selama 3 – 4 minggu lagi ( Finkel R., 2009)

3. Tindakan Operasi

Indikasi untuk melakukan tindakan operasi apabila terapi medik gagal atau terjadinya komplikasi seperti perdarahan, perforasi, dan obstruksi. Hal ini dapat dilakukan dengan tindakan vagotomy yaitu dengan melakukan pemotongan cabang saraf vagus yang menuju lambung menghilangkan fase sefalik sekresi lambung. Tindakan operasi lain seperti antrektomi dan gastrektomi juga dapat dilakukan apabila adanya indikasi dilakukan operasi.

2.1.6. Komplikasi

Tukak dapat berkomplikasi pada perdarahan. Pendarahan berlaku pada 15-20% pasien tukak peptik. Perdarahan adalah komplikasi tersering pada tukak peptik yaitu pada dinding posterior bulbus duodenum, karena pada tempat ini dapat terjadi erosi arteria pankreatikaduodenalis atau arteria gastroduodenalis. Dikatakan 25% daripada kematian akibat tukak peptik adalah disebabkan komplikasi pendarahan ini (Kumar, 2005).

Komplikasi lain yang bisa terjadi adalah perforasi di lambung sehingga menyebabakan terjadinya peritonitis. Perforasi terjadi pada 5% pasien tukak peptik. Diagnosis dipastikan melalui adanya udara bebas dalam rongga peritoneal, dinyatakan sebagai bulan sabit translusen antara bayangan hati dan diafragma.

Pada tukak juga dapat berkomplikasi menjadi obstruksi. Tukak prepilorik dan duodeni bisa menimbulkan gastric outlet obstruction melalui terbentuknya fibrosis atau oedem dan spasme. Mual,kembung setelah makan merupakan gejala-gejala yang sering timbul. Apabila obstruksi bertambah berat dapat timbul nyeri dan muntah (Kumar, 2005).

2.2. Non Steroidal Anti Inflammatory Drugs (NSAIDs) 2.2.1. Definisi

Obat antiinflamasi non steroid, atau yang dikenal dengan NSAID (Non Steroidal Anti-inflammatory Drugs) adalah suatu golongan obat yang memiliki khasiat analgesik (pereda nyeri), antipiretik (penurun panas), dan antiinflamasi (anti radang). Istilah "non steroid" digunakan untuk membedakan jenis obat-obatan ini dengan steroid, yang juga memiliki khasiat serupa. NSAID bukan tergolong obat-obatan jenis narkotika.

Mekanisme kerja NSAID didasarkan atas penghambatan isoenzim COX-1 (cyclooxygenase-1) dan COX-2 (cyclooxygenase-2). Enzim COX ini berperan dalam memacu pembentukan prostaglandin dan tromboksan dari asam arakidonat. Prostaglandin berperan dalam proses inflamasi (Finkel, 2009).

NSAID dibagi lagi menjadi beberapa golongan, yaitu :

a) Golongan salisilat (diantaranya aspirin/asam asetilsalisilat, metil salisilat, magnesium salisilat, salisil salisilat, dan salisilamid),

b) Golongan asam arilalkanoat (diantaranya diklofenak, indometasin, proglumetasin, dan oksametasin),

c) Golongan profen/asam 2-arilpropionat (diantaranya ibuprofen, alminoprofen, fenbufen, indoprofen, naproxen, dan ketorolac),

d) Golongan asam fenamat/asam N-arilantranilat (diantaranya asam mefenamat, asam flufenamat, dan asam tolfenamat),

e) Golongan turunan pirazolidin (diantaranya fenilbutazon, ampiron, metamizol, dan fenazon),

f) Golongan oksikam (diantaranya piroksikam, dan meloksikam), g) Golongan penghambat COX-2 (celecoxib, lumiracoxib), h) Golongan sulfonanilida (nimesulide), serta

Penggunaan NSAID yaitu untuk penanganan kondisi akut dan kronis dimana terdapat kehadiran rasa nyeri dan radang. Secara umum, NSAID diindikasikan untuk merawat gejala penyakit seperti rheumatoid arthritis, osteoarthritis, encok akut, nyeri haid, migrain dan sakit kepala, nyeri setelah operasi, nyeri ringan hingga sedang pada luka jaringan, demam, ileus, dan renal colic .

Sebagian besar NSAID adalah asam lemah, dengan pKa 3-5, diserap baik pada lambung dan usus halus. NSAID juga terikat dengan baik pada protein plasma (lebih dari 95%), pada umumnya dengan albumin. Hal ini menyebabkan volume distribusinya bergantung pada volume plasma. NSAID termetabolisme di hati oleh proses oksidasi dan konjugasi sehingga menjadi zat metabolit yang tidak aktif, dan dikeluarkan melalui urin atau cairan empedu.

2.2.2. Penggunaan NSAIDs dalam pengobatan

NSAIDs umunya diberikan secara dini dimaksudkan untuk mengatasi rematik akibat inflamasi yang seringkali dijumpai walaupun belum terjadi proliferasi sinovial yang bermakna. Selain itu, NSAIDs juga memberikan efek analgesik yang sangat baik. NSAIDs terutama bekerja dengan menghambat enzim siklooksigenasi sehingga menekan sintesis prostaglandin. NSAIDs bekerja dengan cara;

 Memungkinkan stabilisasi membran lisosomal

 Menghambat pembebasan dan aktivasi mediator inflamasi (histamin, serotonin, enzim lisosomal, dan enzim lainnya)

 Menghambat migrasi sel ke tempat peradangan  Menghambat proliferasi selular

 Menetralisasi radikal oksigen  Menekan rasa nyeri

(Sudoyo, dkk, 2007).

Semua NSAIDs secara potensial umumnya bersifat toksik. Toksisitas NSAIDs yang umum dijumpai adalah efek sampingnya pada traktus gastrointestinalis, terutama jika NSAIDs digunakan bersama obat-obatan lain, alkohol, kebiasaan merokok, atau dalam keadaan stress. Usia juga merupakan suatu faktor risiko untuk mendapatkan efek samping gastrointestinal akibat NSAIDs. Pada pasien sensitif dapat digunakan preparat NSAIDs yang berupa suppositoria, pro drugs, enteric coated, slow release atau non-acidi.

Efek samping lain yang mungkin dijumpai pada pengobatan NSAIDs antara lain adalah reaksi hipersensitivitas, gangguan fungsi hati dan ginjal, serta penekanan system hematopoetik (Sudoyo, dkk, 2007). Menurut Katzung (1998), efek samping yang dapat terjadi pada penggunaan NSAIDs antara lain;

1. Efek terhadap saluran cerna

Pada dosis yang biasa, efek samping utama adalah gangguan pada lambung (intoleransi). Gastritis yang timbul pada aspirin mungkin disebabkan oleh iritasi mukosa lambung oleh tablet yang tidak larut atau karena penghambatan prostaglandin pelindung. Perdarahan saluran cerna bagian atas yang berhubungan dengan penggunaan NSAIDs biasanya berkaitan dengan erosi lambung. Peningkatan kehilangan darah yang sedikit melalui tinja secara rutin serta peningkatan kehilangan darah yang sedikit melalui tinja secara rutin berhubungan dengan konsumsi NSAIDs ; kira-kira 1 mL darah normal yang hilang dari tinja per hari meningkat sampai kira-kira 4 mL per hari pada penderita yang minum NSAIDs dosis biasa dan pada dosis lebih tinggi. Di lain pihak, dengan terapi yang tepat, ulkusnya sembuh, meskipun diberikan bersamaan. Muntah juga dapat terjadi sebagai akibat rangsangan susunan saraf pusat setelah absorbsi dosis besar NSAIDs.

2. Efek susunan saraf pusat

De ga dosis ya g le ih ti ggi, pe derita isa e gala i salisilis e -tinitus, penurunan pendengaran, dan vertigo-yang reversibel dengan pengurangan dosis. Dosis salisilat yang lebih besar lain dapat menyebabkan hiperpnea melalui efek langsung terhadap

medula oblongata. Pada kadar salisilat toksik yang rendah, bisa timbul respirasi alkalosis sebagai akibat peningkatan ventilasi. Kemudian asidosis akibat pengumpulan turunan asam salisilat dan depresi pusat pernapasan.

3. Efek samping lainnya

Dalam dosis harian 2 g atau lebih kecil, biasanya meningkatkan kadar asam urat serum. Dapat menimbulkan hepatitis ringan yang biasanya asimtomatik, terutama pada penderita dengan kelainan yang mendasarinya seperti lupus eritematosus sistemik serta artritis rematoid juvenilis dan dewasa. Dapat menyebabkan penurunan laju filtrasi

glomerulus yang reversibel pada penderita dengan dasar penyakit ginjal, tetapi dapat pula (meskipun jarang) tejadi pada ginjal normal. Pada dosis biasa mempunyai efek yang dapat diabaikan terhadap toleransi glukosa. Sejumlah dosis toksik akan mempengaruhi sistem kardiovaskular secara langsung serta dapat menekan fungsi jantung dan melebarkan

pembuluh darah perifer. Dosis besar akan mempengaruhi otot polos secara langsung. Reaksi hipersensitifitas bisa timbul setelah konsumsi pada penderita asma dan polip hidung serta bisa disertai dengan bronkokonstruksi dan syok. Dikontrainsikasikan pada penderita hemofilia. Juga tidak dianjurkan bagi wanita hamil dan anak-anak.

BAB 3

KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL 3.1 Kerangka Konsep

Berdasarkan tujuan penelitian, maka hal-hal yang hendak diteliti adalah hubungan penggunaan Nonsteroidal Anti Inflammatory Drugs (NSAIDs) dengan kejadian tukak peptik.

Variabel Indipenden Variabel Dependen

Gambar 3.1 Kerangka Konsep Penelitian

Variabel Indipenden Variabel Dependen Populasi

NSAIDs (+)

Tukak Peptik NSAIDs (-)

Sampel NSAIDs (+)

Non Tukak Peptik NSAIDs (-)

Gambar 3.2 Alur Penelitian Penggunaan NSAIDs

 Jenis obat

 Kekerapan penggunaan  Lama penggunaan

Menderita penyakit tukak peptik

3.2 Variabel dan Definisi Operasional

Tabel 3.2 Definisi Operasional, Cara Ukur, Alat Ukur, Skala Ukur dan Hasil Ukur Definisi

Operasional

Cara Ukur Alat Ukur Skala Ukur Hasil Ukur

a) Karakteristik Masyarakat Pasien tukak Pasien ada

riwayat tukak atau masa kini telah didiagnosa menderita tukak peptik yang didiagnosa oleh dokter Wawancara dan angket Rekam medis dan kuesioner

Nominal Pasien tukak digunakan sebagai sampel penelitian ini Pasien Non Tukak Pasien tidak sedang mengalami tukak atau tidah ada riwayat pernah di diagnosa menderita tukak peptik Wawancara dan angket Rekam medis dan kuesioner

Nominal Pasien non tukak dijadikan sebagai grup kontrol dalam penelitian ini

b) NSAIDs Penggunaan NSAIDs Riwayat penggunaan NSAIDs termasuk penggunaan obat aspirin dan NSAIDs jenis lainnya serta kekerapan dan lama penggunaan obat tersebut Wawancara dan angket

Kuesioner Nominal Dikumpul data mengenai apakah ada riwayat penggunaan NSAIDs termasuk jenis obat, kekerapan pemakaian obat serta lama penggunaan.

3.2.1. Aspek Pengukuran

Pengukuran penggunaan NSAIDs dan kejadian tukak peptik dilakukan dengan menggunakan kuesioner. Kejadian tukak peptik ditanyakan pada soalan pertama lembar kuesioner. Skor yang diberikan seperti berikut :

Skor 1 jika responden adalah penderita tukak Skor 0 jika responden bukan penderita tukak

Pengukuran penggunaan NSAIDs dilakukan dengan menggunakan kuesioner untuk mendapatkan informasi tentang adakah responden menggunaan NSAIDs, nama obat yang digunakan, kekerapan penggunaan obat tersebut serta berapa lama penggunaannya.

Untuk menilai ada atau tidaknya penggunaan NSAIDs, dijumlahkan skor dari kuesioner soalan kedua hingga kelima. Hasil penjumlahan skor memiliki makna :

Skor 0 jika responden bukan merupakan pengguna NSAIDs Skor >0 jika responden merupakan pengguna NSAIDs 3.3. Hipotesis

Hipotesis dalam penelitian ini adalah :

BAB 4

METODE PENELITIAN

4.1. Jenis Penelitian

Penelitian ini adalah penilaian bersifat analitik. Pendekatan yang digunakan pada desain penelitian ini adalah case control study, dimana dilakukan pengumpulan data dengan melihat rekam medis pasien serta menggunakan metode wawancara dan pemberian kuesioner.

4.2. Waktu dan Tempat Penelitian

Penelitian dimulai dengan penelusuran daftar pustaka, survey awal, mempersiapkan proposal penelitian, merancang kuesioner, pelaksanaan penelitian sampai dengan penyusunan laporan akhir. Penelitian ini berlangsung selama satu bulan yaitu pada Juni 2011. Penelitian dilakukan di Rumah Sakit Haji Adam Malik, Medan.

4.3. Populasi dan Sampel

Populasi penelitian adalah pasien-pasien tukak dan non tukak peptik yang berkunjung ke Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik, Medan.

Dalam penelitian ini, diambil total sampling untuk sampel pasien tukak peptik serta disesuaikan jumlah kelompok kontrol yaitu pasien non tukak. Jumlah pasien tukak yang ke RSHAM dianggarkan sekitar 25 pasien per bulan.

Maka, jumlah sampel dalam penelitian ini adalah sebanyak 50 orang responden. Langkah kerjanya adalah :

1. Identifikasi pasien yang pernah menderita tukak atau telah didiagnosa tukak di RSHAM melalui rekam medis pasien tersebut.

2. Kemudian, memberikan kuesioner kepada pasien serta melakukan wawancara untuk mendapatkan data selengkapnya tentang riwayat penggunaan NSAIDs pada responden tersebut.

3. Mengidentifikasi pasien non tukak sesuai dengan jumlah pasien tukak tadi dengan perbandingan sampel dan kontrol 1:1.

4. Hal yang sama dilakukan yaitu memberikan kuesioner serta mewawancara pasien secara langsung.

4.4. Tehnik Pengumpulan Data 4.4.1. Sumber Data

Data primer adalah data yang diperoleh melalui wawancara langsung pada responden menggunakan kuesioner. Data sekunder adalah data yang diperoleh daripada informasi yang terdapat dalam rekam medis pasien serta dengan wawancara alloanamnesis jika pasien tidak mampu menjawab sendiri bagi pihaknya.

4.4.2. Metode Pengumpulan Data a. Instrumen pengumpulan Data.

1. Untuk pengumpulan data primer digunakan instrumen penelitian berupa kuesioner yang dilakukan uji validitas terlebih dahulu.

2. Kuesioner telah disahkan valid secara validity of content. Pengesahan ini telah dilakukan oleh Prof. dr. Aznan Lelo, Ph.D, Sp.FK, dari divisi Farmakologi. Perbaikan telah dilakukan menurut saranan yang diberikan dan telah dipersetujui untuk digunakan dalam penelitian ini.

3. Kuesioner yang sudah selesai diuji digunakan langsung pada responden yang datang ke Rumah Sakit Haji Adam Malik yang memenuhi kriteria pemilihan sehingga jumlah subjek yang diperlukan terpenuhi.

b. Tenaga Pengumpul Data

Pengumpulan data dikerjakan oleh peneliti sendiri dengan mengambil data rekam medis responden, pemberian kuesioner serta wawancara langsung pada responden jika masih ada data yang belum jelas.

BAB 5

HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN

5.1. Deskripsi Lokasi Penelitian

Penelitian dilakukan di RSUP H. Adam Malik, Medan. Data diambil dari ruang Rawat Inap Terpadu (RINDU) A dan B , yang terletak di lantai bawah rumah sakit, setelah mendapat izin dari bagian Litbang. RSUP H. Adam Malik merupakan sebuah Rumah Sakit Kelas A sesuai SK Menkes No.335/Menkes/SK/VII/1990 dan juga sebagai Rumah Sakit Pendidikan sesuai SK Menkes No.502/Menkes/SK/IX/1991 yang memiliki visi sebagai pusat unggulan pelayanan kesehatan dan pendidikan, juga merupakan pusat rujukan kesehatan untuk wilayah pembangunan A yang meliputi Provinsi Sumatera Utara, D.I. Aceh, Sumatera Barat dan Riau. Lokasinya dibangun di atas tanah seluas ± 10Ha dan terletak di Jalan Bunga Lau No.17 Km.12, Kecamatan Medan Tuntungan, Kotamadya Medan, Provinsi Sumatera Utara.

5.2. Deskripsi Karakteristik Responden

Responden yang menjadi sampel dalam penelitian adalah semua penderita tukak peptik dan non penderita sebagai kelompok kontrol yang dirawat inap di ruang Rawat Inap Terpadu A dan B, RSUP H. Adam Malik, Medan tahun 2011 yang memenuhi kriteria. Semua data sampel diambil dari data primer, yaitu dengan wawancara langsung pasien atau data sekunder secara alloanamnesis keluarga pasien. Teknik pengambilan sampel dalam penelitian adalah total sampling.

Terdapat 42 orang pasien tukak dan non tukak yang memenuhi kriteria menjadi sampel penelitian, yang terdiri dari 23 (54,8%) orang laki-laki dan 19 (45,2%) orang perempuan. Berdasarkan wawancara yang telah dilakukan, distribusi sampel penderita dan non penderita tukak peptik menurut jenis kelamin adalah seperti berikut:

Tabel 5.1. Distribusi Sampel Berdasarkan Jenis Kelamin

Jenis Kelamin Tukak Peptik Total

Penderita Non Penderita

Laki-laki 10

23,8%

13 31,0%

23 54,8%

Perempuan 10

23,8%

9 21,4%

19 45,2%

Total 20

47,6%

22 52,4%

42 100,0% Pada penelitian ini, penderita terbanyak berdasarkan kelompok umur berada dalam rentang usia 40-59 tahun, sebanyak 19 (45,2%) orang, diikuti oleh kelompok umur 20-39 tahun sebanyak 14 (33,3%) orang dan kelompok umur 60 tahun dan ke atas sebanyak 9 (21,4%) orang.

Menurut penelitian didapatkan distribusi penderita dan non penderita tukak peptik berdasarkan kelompok umur seperti dalam tabel berikut:

Tabel 5.2. Distribusi Sampel Berdasarkan Umur

Umur sampel Tukak Peptik Total

Penderita Non Penderita

20-39 5

11,9%

9 21,4%

14 33,3%

40-59 11

26,1%

8 19,0%

19 45,2%

>60 4

9,5%

5 11,9%

9 21,4%

Total 20

47,6%

22 52,4%

42 100,0%

Diteliti juga distribusi penggunaan jenis NSAIDs yang digunakan dengan kejadian tukak peptik. Hal ini dapat dilihat dalam table 5.3 berikut:

Tabel 5.3. Distribusi menurut penggunaan jenis NSAIDs dengan kejadian tukak peptik

Jenis NSAIDS Tukak Peptik Total

Penderita Non Penderita

Meloxicam 2 4 6

Asam Mefenamat 4 3 7

Bustamol 1 2 3

Salmatab 0 1 1

Aspirin 0 1 1

Irgapan 0 1 1

Total 7 12 19

5.3. Hasil Analisa Data

Daripada data yang telah didapat melalui wawancara dari 42 pasien, dengan menggunakan Chi Square, dicari hubungan antara penggunaan NSAIDs dengan kejadian tukak peptik.

Tabel 5.4. Distribusi penderita dan non penderita tukak peptik berdasarkan riwayat penggunaan NSAIDs

Penderita Tukak Peptik

Riwayat penggunaan NSAIDs Total

Ya Tidak

Ya 7

16,7%

13 31,0%

20 47,6%

Tidak 12

28,6%

10 23,8%

22 52,4%

Total 19

45,2%

23 54,8%

42 100,0%

Menurut tabel di atas, terlihat mereka yang menggunakan tukak peptik lebih banyak tidak ada riwayat penggunaan NSAIDs yaitu sebanyak 31,0% pasien berbanding 16,7% penderita yang menderita tukak.Namun, secara statistik, dari hasil uji Chi Square didapat nilai p value (nilai signifikansi adalah 0,204). Hal ini berarti tidak terdapat hubungan antara penggunaan NSAIDs dengan kejadian tukak peptik.

Selanjutnya dari 42 pasien, dengan menggunakan Chi Square, dicari hubungan antara nyeri lambung dengan riwayat penggunaan NSAIDs.

Tabel 5.5. Distribusi menurut keluhan nyeri perut berdasarkan riwayat penggunaan NSAIDs

Nyeri Perut Riwayat penggunaan NSAIDs Total

Ya Tidak

Ya 15

35,7%

10 23,8%

25 59,5%

Tidak 4

9,5%

13 31,0%

17 40,5%

Total 19

45,2%

23 54,8%

42 100,0%

Menurut tabel ini, kebanyakan pasien yang menggunakan NSAIDs akan mengalami keluhan nyeri perut setelah penggunaan obat tersebut yaitu sebesar 35,7%. Begitu juga dengan psien yang tidak menggunakan NSAIDs, kebanyakan mereka tidak ada keluhan nyeri perut setelah penggunaan NSAIDs. Dari hasil uji chi quare didapat nilai p value (nilai signifikansi adalah 0,020). Hal ini berarti terdapat hubungan antara penggunaan NSAIDs dengan kejadian nyeri lambung.

Selanjutnya, dari 42 pasien, dengan menggunakan Chi Square, dicari hubungan antara keluhan mual muntah dengan penggunaan NSAIDs

Tabel 5.6. Distribusi menurut keluhan mual muntah berdasarkan riwayat penggunaan NSAIDs

Mual Muntah Riwayat penggunaan NSAIDs Total

Ya Tidak

Ya 7

16,7%

5 11,9%

12 28,6%

Tidak 12

28,6%

18 42,9%

30 71,4%

Total 19

45,2%

23 54,8%

42 100,0%

Dari hasil uji Chi Square didapat nilai p value (nilai signifikansi adalah 0,281). Hal ini berarti tidak terdapat hubungan antara penggunaan NSAIDs dengan kejadian mual muntah.

Selanjutnya, dari 42 pasien, dengan menggunakan Chi Square, dicari hubungan antara kejadian tukak peptik dengan lama penggunaan NSAIDs. Penggunaan NSAIDs dikatakan singkat apabila pasien menggunakan NSAIDs kurang dari sebulan dan dikatakan penggunaan lama apabila penggunaannya kurang atau lebih 3 bulan.

Tabel 5.7. Distribusi penderita dan non penderita tukak peptik berdasarkan riwayat durasi penggunaan NSAIDs

Penderita dan Non Penderita Tukak

Peptik

Durasi Penggunaan NSAIDs Total

Singkat Lama

Ya 16

38,1%

4 9,5%

20 47,6%

Tidak 13

31,0%

9 21,4%

22 52,4%

Total 29

69,0%

13 31,0%

42 100,0%

Dari hasil uji chi quare didapat nilai p value (nilai signifikansi adalah 0,143). Hal ini berarti tidak terdapat hubungan antara lama penggunaan NSAIDs dengan kejadian tukak peptik.

5.4 PEMBAHASAN

Pada penelitian ini didapatkan tiada hubungan yang berarti antara penggunaan NSAIDs dengan kejadian tukak peptik (Table 5.3), walaupun pada dasarnya menurut kepustakaan penggunaan NSAIDs sememangnya terkait dengan kejadian tukak peptik. NSAIDs bekerja dengan menginhibisi dua enzim yaitu cyclooxygenase-1 (COX1) dan cyclooxygenase-2 (COX2). Kedua-dua enzim ini memproduksi prostaglandin, substansi kimia di dalam tubuh yang berperan dalam mekanisme nyeri dan inflamasi. Namun, COX1 juga menghasilkan prostaglandin yang berperan memproteksi mukosa lambung dari asam

lambung serta membantu mengatasi pendarahan. Oleh sebab itu, penggunaan NSAIDs dikatakan dapat meningkatkan kecenderungan untuk menghidap tukak peptik (Scott, 2002).

Melalui hasil pembacaan literatur, terdapat penelitian yang mendukung teori ini yaitu melalui studi tentang penggunaan NSAIDs dengan kejadian dyspepsia serta tukak peptik yang dilakukan pada 104 orang pasien yang menerima NSAIDs selama 2 minggu atau lebih. Terdapat 35% pasien yang menyeluhkan nyeri di bagian epigastrium atau dyspepsia manakala 16% pasien telah didiagnosa tukak. Secara umumnya studi ini menyimpulkan bahawa 40% pengguna NSAIDs akan mengeluh problema gastrointestinal ( Karger A.G. , 2006). Melalui penelitian ini didapatkan 35,7% pasien yang menggunakan NSAIDs mengeluhkan nyeri perut setelah pemakaian obat manakala sebanyak 16,7% pasien didiagnosa menderita tukak peptik yang mempunyai riwayat penggunaan NSAIDs.

Namun, menurut uji statistik, hubungan antara penggunaan NSAIDs dengan kejadian tukak adalah tidak signifikan. Perbedaan hasil yang didapatkan pada penelitian ini mungkin disebabkan pelbagai faktor lain yang yang dapat mempengaruhi hasil seperti keterbatasan sumber, masa dan tenaga, ketergantungan terhadap responden dan pengetahuannya, keterbatasan di rumah sakit, serta kemungkinan kekurangan dalam metode penelitian atau cara pengambilan data. Pada umumnya, pasien dengan tukak peptik datang dengan keluhan nyeri lambung atau dyspepsia. Diagnosis hanya dapat ditegakkan dengan menggunakan pemeriksaan endoskopi (gold standar) , x-ray, atau ditemukan sewaktu pembedahan (emedicine.net). Kesulitan melakukan prosedur dan masalah biaya menyebabkan pasien sering tidak menerima untuk dilakukan endoskopi. Hal ini menyebabkan terjadinya underdiagnosis atau overdiagnosis pada pasien-pasien tersebut. Diagnosis secara klinis ini juga berkemungkinan dapat mempengaruhi hasil penelitian ini karena diagnosis pasien-pasien ini ditegakkan oleh dokter yang merawat masing-masing pasien.

Selanjutnya, diteliti hubungan antara kejadian dyspepsia (nyeri epigastrium) dengan penggunaan NSAIDs (Tabel 5.4). Didapati terdapat hubungan yang bermakna antara penggunaan NSAIDs dengan kejadian dyspepsia yaitu dengan nilai p=0.02 (p<0.05). Ini bermakna, pada pasien-pasien yang menggunakan NSAIDs sering mengeluhkan adanya nyeri lambung dengan mekanisme yang telah dibahaskan di awal tadi. Terdapat jurnal yang mempunyai hasil yang sama, yaitu apabila dilakukan satu penelitian meta analisis pada hasil studi pada 92 studi yang respondennya diacak untuk menerima NSAIDs dan placebo sebagai kelompok kontrol. Kemudian, diteliti efek samping penggunaan NSAIDs dengan keluhan dyspepsia. Hasil penelitian ini menyatakan bahwa, terdapat peningkatan resiko dyspepsia dan tukak pada penggunaan NSAIDs dengan risk ratio 1.36 dengan tingkat kepercayaan 95% (David J.B. , 2002). Analisis lanjutan dengan menggunakan odd ratio dari table 5.5, diperoleh nilai sebesar 4.875.

Hubungan penggunaan NSAIDs dengan kejadian tukak peptik juga dipengaruhi oleh faktor jenis NSAIDs yang digunakan, kekerapan dan durasi penggunaan serta pemakaian obat-obatan lain bersamaan penggunaan NSAIDs. Penggunaan NSAIDs dikatakan dapat menyebabkan problema pada sistem gastrointestinal termasuk keluhan dyspepsia, tukak peptik, pendarahan serta bisa berkomplikasi kematian. Disebabkan peningkatan resiko ini, diteliti penggunaan NSAIDs yang kerjanya selektif menginhibisi enzim COX 2 sahaja bagi mengurangkan efek samping tadi (Logan R. , 2005). Menurut Katzung dalam bukunya Basic & Clinical Pharmacology LANGE, penggunaan NSAIDs yang selektif menghambat COX 2 bekerja menginhibisi sintesis prostasiklin pada tempat terjadinya inflamasi tanpa mempengaruhi kerja dari COX 1 yang berfungsi melindungi sistem gastrointestinal sehingga didapatkan pengurangan efek samping kejadian tukak.

Namun, pada penelitian ini, tidak ada tercatat pengunaan NSAIDs yang selektif menginhibisi COX2 sahaja contohnya obat celecoxib, valdecoxib dan lain-lain. Melalui penelitian ini didapati bahwa pasien sering menggunakan obat asam mefenamat dan meloxicam (Gambar 5.1). Angka kejadian tukak pada masing-masing obat adalah 57,1%

menderita tukak pada penggunaan asam mefenamat manakala 33,3% pengguna meloxicam menderita tukak. Hal ini mungkin disebabkan oleh mekanisme masing-masing kerja obat yang berbeda. Asam mefenamat bekerja dengan menginhibisi kedua-dua jenis COX serta menghambat phospholipase A2. Dikatakana bahwa pada 10% pengguna obat ini akan berkomplikasi tukak. Asam mefenamat juga tidak dianjurkan penggunaannya melebihi 1 minggu dan tidak dianjurkan penggunaannya pada anak-anak. Meloxicam bekerja lebih selektif terhadap penghambatan COX 2 berbanding COX 1 walaupun tidak seselektif seperti obat-obatan -coxib. Maka efek samping ke lambung juga didapatkan lebih rendah yaitu 7% berbanding penggunaan asam mefenamat( Katzung B.G., uptoDate). Namun, untuk meneliti dengan lebih lanjut tentang perbedaan ini, diperlukan jumlah sampel yang besar, kurang lebih 250 responden untuk mendapatkan hasil yang signifikan.

BAB 6

KESIMPULAN DAN SARAN 6.1. Kesimpulan

Hasil penelitian mengenai hubungan penggunaan NSAIDs dengan kejadian tukak peptik ini menunjukkan bahwa sebanyak 16,7% penderita tukak peptik menggunakan NSAIDs dibanding 31,0 % penderita tukak peptik yang tidak mengkonsumsi NSAIDs. Manakala hubungan antara keluhan nyeri lambung (dyspepsia), sebesar 35,7% responden dengan riwayat penggunaan NSAIDs mengeluhkan adanya nyeri di daerah lambung berbanding 9,5% responden yang mengkonsumsi NSAIDs tanpa keluhan nyeri tersebut.

Secara keseluruhan, disimpulkan bahwa riwayat penggunaan NSAIDs dapat meningkatkan keluhan nyeri lambung yang seterusnya dapat membawa ke komplikasi yang lebih parah seperti tukak peptik.

6.2. Saran

Terdapat banyak usaha atau perbaikan yang dapat dilakukan bagi memperbaiki penelitian ini. Misalnya, bagi peneliti lain yang berminat mengkaji hubungan penggunaan NSAIDs dengan kejadian tukak, pertanyaan pada kuestioner perlulah lebih terperinci dalam menilai jenis NSAIDs yang digunakan, frekuensi dan durasi penggunaan NSAIDs serta penggunaan obat-obatan lain bersamaan pengambilan NSAIDs.

DAFTAR PUSTAKA

American Collage of Gastroenterology, 2011, The Dangers of Aspirin & NSAIDs, Available from : http://www.acg.gi.org/aspirin.asp [Accesed 16 Mac 2011]

Branch, K., Hallingstad, D.A., Murphy, M. J., Strauch, G. et al, PathophysiologyConcepts of Altered Health State, (476-479)

Conroy, M. L., Davis, K. R., Embree J.L., et al, 2011, Gastrointestinal Disorders In Atlas of Pathophysiology 3rd Edition, Lippincott Williams & Wilkins

Finkel R., Clark M.A., Cubeddu L.X., Harrey R.A., Champe P.C., , Lippi ott’s Illustrated Review Pharmacology 4th Ed, Pliladelphia: Williams & Wilkins (329-335, 502-509)

Kumar V., Abbas A. K., Fausto N., 2005, Robbins and Cotran Pathologic Basic of Disease 7th Ed [e-book], Philadelphia: Saunders Elsevier (874-875)

Lelo, A., 2004, Penggunaan Anti-Inflamasi Non-Steroid Yang Rasional Pada Penanggulangan Nyeri Rematik, Available from: http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/3478 . [Accesed 30 April 2011]

McPhee S.J., Lingappa V.R., Ganong W.F., Lange J.D., 1995, Pathophysiology of Disease, An Introduction to Clinical Medicine 2nd Ed, USA: Appleton & Lange (302-303)

Nam DH, Park SY, Park JM, Kim SC., 2011, Therapeutic and cost effectiveness of proton pump inhibitor regimens for idiopathic or drug-induced peptic ulcer complication. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=peptic%20ulcer [ Accesed 6 Mei 2011]

Nasif, H., Dahlan, R., Lingga, I. L., 2008, Profil dan Optimalisasi Penggunaan Kombinasi Anti Tukak Peptik dengan Antasida Pada Pasien Tukak, Available from : http://www.ffarmasi.unand.ac.id/pub/jurnalhansen

Notoatmodjo, S., 2010. Metodologi Penelitian Kesehatan. Edisi Revisi. Jakarta: PT. Rineka Cipta.

Peura D. A., Czinn S. J., 2004, What I Need To Know About Peptic Ulcers, Available from: http://www.digestive.niddk.nih.gov. [Accesed 04 Mei 2011]

Ramakrishnan K., Salinas R.C. 2007, Peptic Ulcer Disease . Available from: http://digestive.niddk.nih.gov/ddiseases/pubs/nsaids/NSAIDS_PepticUlcers.pdf page 2 [Accesed 8 April 2011]

Scott D.L.,2002, Rheumatoid arthritis in The Lancet, Available from:

http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(10)60826-4/fulltext [Accesed 23 April 2011]

Sembiring, C. A., 2011, Tingkat Kepedulian Masyarakat Terhadap Efek Samping Penggunaan

Obat Rematik/Pegal Linu, Available from :

http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/21438 [Accesed 30 April 2011] Silbernagl S., Lang F., 2000, Color atlas of Pathophysiology [e-book], Germany: Thieme

(152-155)

Silbernagl, S., Lang, F., 2000, Color Atlas of Pathophysiology, New York : Thieme Stuttgart (144-147)

Suyono.S., 2011, Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Ed III, Balai Penerbit FKUI, Jakarta,

Valle J.D., 2005, Harrison Principle of Internal Medicine 16th Ed. [e-book], USA: McGraw Hill (1746-1756)

Wahyuni, A.S. Statistika Kedokteran (disertai aplikasi dengan SPSS). Jakarta: Bamboedoea Communication.

Welch S. R.,Martin B. R, Modern Pharmacology with Clinical Application [ebook] (311-317)

Lampiran 1

DAFTAR RIWAYAT HIDUP

Nama : NURUL FARAHANI BINTI UMAR

Tempat / Tanggal Lahir : Kelantan / 03.08.1990

Agama : Islam

Alamat : PT 528, Kg. Tersusun Jln. Gula, Simpang 4, 34400 Semanggol, Perak Riwayat Pendidikan : 1. SK Sri Siakap ( 1997-1998)

. “K Dato’ Ka aruddi -2000) 3. SK Tanjung Malim (2001)

4. SMK Sri Kurau (2002-2004) 5. MRSM Langkawi (2005-2006) 6. Pre-Medical ACMS (2007-2008) 7. Fakultas Kedokteran USU (2008-2011)

Lampiran 2

LEMBAR PENJELASAN PENELITIAN Dengan hormat,

Saya yang bertanda tangan dibawah ini : Nama : Nurul Farahani Bt. Umar

NIM : 080100313

Alamat : J 11, Taman Setia Budi 1

Adalah mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, Medan ya g seda g elakuka pe elitia de ga judul Hu u ga Penggunaan Nonsteroidal Anti-Infla atory Drugs N“AIDs de ga Kejadia Tukak Peptik

Penelitian ini tidak menimbulkan akibat yang merugikan bagi saudara/saudari sebagai responden, kerahsiaan semua informasi yang diberikan akan dijaga dan hanya akan digunakan untuk kepentingan penelitian. Jika saudara/saudari tidak bersedia menjadi responden, maka tidak ada ancaman bagi saudara/saudari, serta memungkinkan untuk mengundurkan diri untuk tidak ikut dalam penelitian ini.

Apabila saudara/saudari telah bersetuju, maka saya memohon kesediaannya untuk menandatangani persetujuan dan menjawab pertanyaan-pertanyaan yang telah tersedia. Atas perhatian dan kesediaan saudara/saudari menjadi responden, saya ucapkan terima kasih.

Medan, Juni 2011 Peneliti,

Lampiran 3

LEMBAR PERNYATAANPERSETUJUAN SETELAH PENJELASAN (INFORMED CONSENT)KESEDIAAN MENGIKUTI PENELITIAN

Saya yang bertandatangan dibawah ini, menyatakan bersedia untuk menjadi responden penelitian yang dilakukan oleh mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara yang bernama Nurul Farahani Bt. Umar, NIM 080100313, de ga judul Hu u ga Penggunaan Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs (NSAIDs) dengan Kejadia Tukak Peptik .

Saya mengerti bahwa penelitian ini tidak akan berakibat buruk terhadap saya dan keluarga saya. Kerahsiaan semua informasi yang diberikan akan dijaga oleh peneliti dan hanya digunakan untuk kepentingan penelitian.

Medan, Juni 2011 Responden

Lampiran 4

KUESIONER PENELITIAN

Hubungan Penggunaan Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs (NSAIDs) dengan Kejadian Tukak Peptik di Rumah Sakit Haji Adam Malik

Tahun 2011

No. Responden : 1. Data Responden

Nama : Umur : Alamat : 2. Status Responden

i) Adakah anda pernah/ sedang menderita tukak peptik?

Ya Tidak

ii) Apakah keluhan yang anda rasakan? Nyeri terbakar di daerah perut Penurunan berat badan Muntah

Nyeri menghilang setelah makan

iii) Adakah anda pernah mengkonsumsi obat anti inflamasi non steroidal (cth : obat rematik) ?

Ya Tidak

iv) Jika ya, apakah nama obat tersebut? __________________________________

v) Kapan saja anda menggunakan obat-obat tersebut? Bila perlu

2-3 kali seminggu Sehari sekali

Lebih dari sekali dalam sehari

vi) Sudah berapa lama anda mengkonsumsi obat tersebut? Sebulan

Kurang tiga bulan (< 3 bulan) Lebih tiga bulan (> 3 bulan)

Lampiran 6 Crosstabs

Penderita atau Nonpenderita Tukak Peptik * Jenis Kelamin Jenis Kelamin

Total Lelaki Perempuan

Tukak Peptik Ya Count 10 10 20

% of Total 23.8% 23.8% 47.6%

Tidak Count 13 9 22

% of Total 31.0% 21.4% 52.4%

Total Count 23 19 42

% of Total 54.8% 45.2% 100.0%

Penderita atau Nonpenderita Tukak Peptik * KelompokUsia KelompokUsia

Total 20-39 40-59 60->

Tukak Peptik Ya Count 5 11 4 20

Tidak Count 9 8 5 22

% of Total 21.4% 19.0% 11.9% 52.4%

Total Count 14 19 9 42

% of Total 33.3% 45.2% 21.4% 100.0%

Penderita atau Nonpenderita Tukak Peptik * Riwayat penggunaan NSAIDs Riwayat penggunaan NSAIDs

Total

Ya Tidak

Tukak Peptik Ya Count 7 13 20

Expected Count 9.0 11.0 20.0

% of Total 16.7% 31.0% 47.6%

Tidak Count 12 10 22

Expected Count 10.0 12.0 22.0

% of Total 28.6% 23.8% 52.4%

Total Count 19 23 42

Expected Count 19.0 23.0 42.0

Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-sided)

Exact Sig . (2-sided)

Exact Sig. (1-sided)

Pearson Chi-Square 1.616a 1 .204

Continuity Correctionb .923 1 .337

Likelihood Ratio 1.629 1 .202

Fisher's Exact Test .232 .169

Linear-by-Linear Association

1.577 1 .209

N of Valid Cases 42

a. 0 cells (.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 9.05.

b. Computed only for a 2x2 table

Nyeri * Riwayat penggunaan NSAIDs

Riwayat penggunaan NSAIDs

Total

Ya Tidak

Nyeri Perut Ya Count 15 10 25

% of Total 35.7% 23.8% 59.5%

Tidak Count 4 13 17

Expected Count 7.7 9.3 17.0

% of Total 9.5% 31.0% 40.5%

Total Count 19 23 42

Expected Count 19.0 23.0 42.0

% of Total 45.2% 54.8% 100.0%

Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-sided)

Exact Sig. (2-sided)

Exact Sig. (1-sided)

Pearson Chi-Square 5.433a 1 .020

Continuity Correctionb 4.061 1 .044

Likelihood Ratio 5.642 1 .018

Fisher's Exact Test .029 .021

Linear-by-Linear Association

5.304 1 .021

a. 0 cells (.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 7.69.

b. Computed only for a 2x2 table

Mual Muntah * Riwayat penggunaan NSAIDs Riwayat penggunaan NSAIDs

Total

Ya Tidak

Mual Muntah Ya Count 7 5 12

Expected Count 5.4 6.6 12.0

% of Total 16.7% 11.9% 28.6%

Tidak Count 12 18 30

Expected Count 13.6 16.4 30.0

% of Total 28.6% 42.9% 71.4%

Total Count 19 23 42

Expected Count 19.0 23.0 42.0

Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-sided)

Exact Sig. (2-sided)

Exact Sig. (1-sided)

Pearson Chi-Square 1.163a 1 .281

Continuity Correctionb .541 1 .462

Likelihood Ratio 1.161 1 .281

Fisher's Exact Test .323 .231

Linear-by-Linear Association

1.135 1 .287

N of Valid Cases 42

a. 0 cells (.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 5.43.

b. Computed only for a 2x2 table

Durasi Penggunaan NSAIDs * Penderita atau Nonpenderita Tukak Peptik Penderita atau Nonpenderita

Tukak Peptik

Total

Ya Tidak

Durasi Penggu naan

Singkat Count 16 13 29

NSAIDs % of Total 38.1% 31.0% 69.0%

Lama Count 4 9 13

Expected Count 6.2 6.8 13.0

% of Total 9.5% 21.4% 31.0%

Total Count 20 22 42

Expected Count 20.0 22.0 42.0

% of Total 47.6% 52.4% 100.0%

Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-sided)

Exact Sig. (2-sided)

Exact Sig. (1-sided)

Pearson Chi-Square 2.143a 1 .143

Continuity Correctionb 1.276 1 .259

Likelihood Ratio 2.189 1 .139

Fisher's Exact Test .190 .129

Linear-by-Linear Association

2.092 1 .148

N of Valid Cases 42

Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-sided)

Exact Sig. (2-sided)

Exact Sig. (1-sided)

Pearson Chi-Square 1.163a 1 .281

Continuity Correctionb .541 1 .462

Likelihood Ratio 1.161 1 .281

Fisher's Exact Test .323 .231

Linear-by-Linear Association

1.135 1 .287

N of Valid Cases 42

a. 0 cells (.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 5.43.

Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-sided)

Exact Sig . (2-sided)

Exact Sig. (1-sided)

Pearson Chi-Square 1.616a 1 .204

Continuity Correctionb .923 1 .337

Likelihood Ratio 1.629 1 .202

Fisher's Exact Test .232 .169

Linear-by-Linear Association

1.577 1 .209

N of Valid Cases 42

a. 0 cells (.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 9.05.

b. Computed only for a 2x2 table

Nyeri * Riwayat penggunaan NSAIDs

Riwayat penggunaan NSAIDs

Total

Ya Tidak

Nyeri Perut Ya Count 15 10 25

% of Total 35.7% 23.8% 59.5%

Tidak Count 4 13 17

Expected Count 7.7 9.3 17.0

% of Total 9.5% 31.0% 40.5%

Total Count 19 23 42

Expected Count 19.0 23.0 42.0

% of Total 45.2% 54.8% 100.0%

Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-sided)

Exact Sig. (2-sided)

Exact Sig. (1-sided)

Pearson Chi-Square 5.433a 1 .020

Continuity Correctionb 4.061 1 .044

Likelihood Ratio 5.642 1 .018

Fisher's Exact Test .029 .021

Linear-by-Linear Association

5.304 1 .021

a. 0 cells (.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 7.69.

b. Computed only for a 2x2 table

Mual Muntah * Riwayat penggunaan NSAIDs Riwayat penggunaan NSAIDs

Total

Ya Tidak

Mual Muntah Ya Count 7 5 12

Expected Count 5.4 6.6 12.0

% of Total 16.7% 11.9% 28.6%

Tidak Count 12 18 30

Expected Count 13.6 16.4 30.0

% of Total 28.6% 42.9% 71.4%

Total Count 19 23 42

Expected Count 19.0 23.0 42.0

Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-sided)

Exact Sig. (2-sided)

Exact Sig. (1-sided)

Pearson Chi-Square 1.163a 1 .281

Continuity Correctionb .541 1 .462

Likelihood Ratio 1.161 1 .281

Fisher's Exact Test .323 .231

Linear-by-Linear Association

1.135 1 .287

N of Valid Cases 42

a. 0 cells (.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 5.43.

b. Computed only for a 2x2 table

Durasi Penggunaan NSAIDs * Penderita atau Nonpenderita Tukak Peptik Penderita atau Nonpenderita

Tukak Peptik

Total

Ya Tidak

Durasi Penggu naan

Singkat Count 16 13 29

NSAIDs % of Total 38.1% 31.0% 69.0%

Lama Count 4 9 13

Expected Count 6.2 6.8 13.0

% of Total 9.5% 21.4% 31.0%

Total Count 20 22 42

Expected Count 20.0 22.0 42.0

% of Total 47.6% 52.4% 100.0%

Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-sided)

Exact Sig. (2-sided)

Exact Sig. (1-sided)

Pearson Chi-Square 2.143a 1 .143

Continuity Correctionb 1.276 1 .259

Likelihood Ratio 2.189 1 .139

Fisher's Exact Test .190 .129

Linear-by-Linear Association

2.092 1 .148

N of Valid Cases 42

Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-sided)

Exact Sig. (2-sided)

Exact Sig. (1-sided)

Pearson Chi-Square 1.163a 1 .281

Continuity Correctionb .541 1 .462

Likelihood Ratio 1.161 1 .281

Fisher's Exact Test .323 .231

Linear-by-Linear Association

1.135 1 .287

N of Valid Cases 42

a. 0 cells (.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 5.43.