Patogenesis Tukak Peptik Etiologi Tukak Peptik

2.1.2. Patogenesis Tukak Peptik

Kerusakan pada mukosa gastroduodenum berpunca daripada ketidakseimbangan antara faktor-faktor yang merusak mukosa dengan faktor yang melindungi mukosa tersebut. Oleh sebab itu, kerusakan mukosa tidak hanya terjadi apabila terdapat banyak faktor yang merusakkan mukosa tetapi juga dapat terjadi apabila mekanisme proteksi mukosa gagal. Faktor pertahanan ini antara lain adalah pembentukan dan sekresi mukus, sekresi bikarbonat, aliran darah mukosa dan difusi kembali ion hidrogen pada epitel serta regenerasi epitel. Di samping kedua faktor tadi ada faktor yang merupakan faktor predisposisi kontribusi untuk terjadinya tukak peptik antara lain daerah geografis, jenis kelamin, faktor stress, herediter, merokok, obat-obatan dan infeksi bakteria agresif. Pada pengguna NSAIDs, contohnya, indomethacin, diclofenac, dan aspirin terutamanya pada dosis tinggi, kerjanya yang menghambat enzim siklooksigenase menyebabkan sintesis prostaglandin dari asam arakidonat turut terhambat. Efek yang tidak diinginkan pada penggunaan NSAIDs adalah penghambatan sistesis prostaglandin secara sistemik terutama pada epitel lambung dan duodenum sehingga melemahkan proteksi mukosa. Tukak dapat terjadi setelah beberapa hari atau minggu penggunaan NSAIDs dan efek terhadap hambatan aggregasi trombosit menyebabkan bahaya perdarahan pada tukak Silbernagl, 2000.

2.1.3. Etiologi Tukak Peptik

1. Infeksi Helicobacter Pylori Sekitar 90 dari tukak duodenum dan 75 dari tukak lambung berhubungan dengan infeksi Helicobacter pylori. Helicobacter Pylori adalah bakteri gram negatif, hidup dalam suasana asam pada lambungduodenum, ukuran panjang sekitar 3µm dan diameter 0,5µm, pu ya ≥ flagel pada salah satu uju g ya, terdapat ha ya pada lapisa ukus per ukaa epitel antrum lambung, karena pada epithelium lambung terdapat reseptor adherens in vivo yang dikenali oleh H.Pylori, dan dapat menembus sel epitelantar epitel. Universitas Sumatera Utara Universitas Sumatera Utara Tiga mekanisme terjadinya tukak peptik adalah pertama dengan memproduksi toksik yang menyebabkan kerusakan jaringan lokal. Protease dan fospolipase menekan sekresi mukus sehingga daya tahan mukosa menurun menyebabkan asam lambung berdifusi balik. Hal ini menyebabkan nekrosis jaringan dan akhirnya berkomplikasi menjadi tukak peptik. Kedua mekanisme terjadi tukak peptik dengan menginduksi respon imun lokal pada mukos sehingga terjadi kegagalan respon inflamasi dan reaksi imun untuk mengeliminasi bakteri ini melalui mobilisasi melalui mediator inflamasi sel-sel limfositPMN. Seterusnya, peningkatkan level gastrin menyebabkan meningkatnya sekresi asam lambung yang masuk ke duodenum lalu menjadi tukak duodenum. 2. Sekresi asam lambung Normal produksi asam lambung kira-kira 20 mEqjam. Pada penderita tukak, produksi asam lambung dapat mencapai 40 mEqjam. 3. Pertahanan Mukosal Lambung NSAIDs, alkohol, garam empedu, dan zat-zat lain dapat menimbulkan kerusakan pada mukosa lambung akibat difusi balik asam klorida menyebabkan kerusakan jaringan, khususnya pada pembuluh darah. Penggunaan NSAIDs, menghambat kerja dari enzim siklooksigenase COX pada asam arakidonat sehingga menekan produksi prostaglandin. Kerusakan mukosa akibat hambatan produksi prostaglandin pada penggunaan NSAIDs melalui 4 tahap yaitu : pertama, penurunkan sekresi mukus dan bikarbonat yang dihasilkan oleh sel epitel pada lambung dan duodenum menyebabkan pertahanan lambung dan duodenum menurun. Kedua, penggunaan NSAIDs menyebabkan gangguan sekresi asam dan proliferasi sel-sel mukosa. Ketiga, terjadi penurunan aliran darah mukosa. Hal demikian terjadi akibat hambatan COX-1 akan menimbulkan vasokonstriksi sehingga aliran darah menurun dan terjadi nekrosis sel epitel. Tahap keempat berlakunya kerusakan mikrovaskuler yang diperberat oleh platelet dan mekanisme koagulasi. Hambatan pada COX-2 menyebabkan peningkatan perlekatan leukosit PMN pada endotel vaskuler gastroduodenal dan mesentrik, dimulai dengan pelepasan protease, radikal bebas oksigen berakibat kerusakan epitel dan endotel Universitas Sumatera Utara Universitas Sumatera Utara menyebabkan statis aliran mikrovaskular sehingga terjadinya iskemia dan akhirnya terjadi tukak peptik. Tukak lambung memiliki beberapa tipe,yaitu : Tipe 1, yang paling sering terjadi. Terletak pada kurvatura minor atau proximal insisura,dekat dengan junction mukosa onsitik dan antral. Tipe 2, lokasi yang sama dengan tipe 1 tapi berhubungan dengan tukak duodenum. Tipe 3, terletak pada 2 cm dari pilorus pyloric channel ulcer. Tipe 4, terletak pada proksimal abdomen atau pada cardia.

2.1.4. Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang