Penentuan sensitivitas insulin dan efektivitas glukosa pada modifikasi minimal model menggunakan algoritma PSO untuk kasus obesitas

PENENTUAN SENSITIVITAS INSULIN DAN EFEKTIVITAS
GLUKOSA PADA MODIFIKASI MINIMAL MODEL
MENGGUNAKAN ALGORITMA PSO UNTUK KASUS OBESITAS

LUT FIANUR CANIAGO

DEPARTEMEN FISIKA
FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM
INSTITUT PERTANIAN BOGOR
BOGOR
2014

PERNYATAAN MENGENAI SKRIPSI DAN
SUMBER INFORMASI SERTA PELIMPAHAN HAK CIPTA*
Dengan ini saya menyatakan bahwa skripsi berjudul penentuan sensitivitas
insulin dan efektivitas glukosa pada modifikasi minimal model menggunakan
algoritma PSO untuk kasus obesitas adalah benar karya saya dengan arahan dari
komisi pembimbing dan belum diajukan dalam bentuk apa pun kepada perguruan
tinggi mana pun. Sumber informasi yang berasal atau dikutip dari karya yang
diterbitkan maupun tidak diterbitkan dari penulis lain telah disebutkan dalam teks
dan dicantumkan dalam Daftar Pustaka di bagian akhir skripsi ini.

Dengan ini saya melimpahkan hak cipta dari karya tulis saya kepada Institut
Pertanian Bogor.
Bogor, Oktober 2014
Lut Fianur Caniago
NIM G74100014

ABSTRAK
LUT FIANUR CANIAGO. Penentuan sensitivitas insulin dan efektivitas glukosa
pada modifikasi minimal model menggunakan algoritma PSO untuk kasus
obesitas. Dibimbing oleh Dr. AGUS KARTONO and HERIYANTO SYAFUTRA,
M.Si.
Obesitas merupakan kondisi terdapat penimbunan lemak tubuh yang
berlebihan. Kenaikan berat badan dan kurangnya aktifitas fisik menyebabkan
resistensi insulin. Sebaliknya, penurunan berat badan dan olahraga meningkatkan
sensitivitas insulin dan meningkatkan toleransi glukosa dalam studi non-diabetes
dan diabetes. Pada subjek obesitas, model yang paling sesuai dengan mekanisme
sistem pengaturan glukosa dan insulin adalah Minimal Model Bregman. Model ini
berisi jumlah parameter yang sedikit dan telah banyak digunakan untuk
memperkirakan sensitivitas insulin (SI) dan efektifitas glukosa (SG) dari data
FSIVGTT. Penentuan parameter tersebut mengunakan algoritma Particle Swarm

Optimization (PSO) yang meniru perilaku kawanan serangga. Hasil dari
pemodelan dengan menggunakan nilai-nilai parameter tersebut akan
menghasilkan pola grafik yang tidak jauh berbeda antara hasil simulasi dengan
data eksperimen. Sehingga dapat juga di lihat dari nilai korelasi yang didapatkan
melebihi 90% pada subjek obesitas.
Kata kunci: efektifitas glukosa, model minimal, obesitas, partikel, sensitivitas
insulin

ABSTRACT
LUT FIANUR CANIAGO. Determination of insulin sensitivity and glucose
effectiveness in minimal modifications of the model using the algorithm PSO for
cases of obesity. Supervised by Dr. AGUS KARTONO and HERIYANTO
SYAFUTRA, M.Si.
Obesity is a condition in which there is excessive accumulation of body fat.
Weight gain and lack of physical activity causes insulin resistance. Conversely,
weight loss and doing exercise could improve insulin sensitivity and also improve
glucose tolerance in the study of non-diabetic and diabetic. In obese subjects, the
best suited model with mechanism of glucose regulation and insulin is Minimal
Model Bregman. This model contains a few number of parameters and has been
widely used to estimate insulin sensitivity (SI) and glucose effectiveness (SG) of

the FSIVGTT data. Determination of the parameters of the algorithm uses Particle
Swarm Optimization (PSO), which mimics the behavior of insect swarms. The
modeling results by using the values of these parameters will show in a graph
pattern that was not much different between the simulation results with
experimental data. It can also be seen from the correlation value which exceeds
90% in obese subjects.
Keywords: glucose effectiveness, minimal models, obesity, particle, insulin
sensitivity

PENENTUAN SENSITIVITAS INSULIN DAN EFEKTIVITAS
GLUKOSA PADA MODIFIKASI MINIMAL MODEL
MENGGUNAKAN ALGORITMA PSO UNTUK KASUS OBESITAS

LUT FIANUR CANIAGO

Skripsi
sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar
Sarjana Sains
pada
Departemen Fisika

DEPARTEMEN FISIKA
FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM
INSTITUT PERTANIAN BOGOR
BOGOR
2014

Judul Skripsi: Penentuan Sensitivitas Insulin dan Efektivitas Glukosa pada
Modifikasi Minimal Model Menggunakan Algoritma PSO untuk
Kasus Obesitas
Nama
: Lut Fianur Caniago
NIM
: G74100014

Disetujui oleh

Dr Agus Kartono
Pembimbing I

Heriyanto Syafutra, MSi
Pembimbing II

Diketahui oleh

Dr Akhiruddin Maddu
Ketua Departemen Fisika

Tanggal Lulus:

PRAKATA
Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Kuasa yang
telah memberikan berkat dan karunia-Nya kepada penulis sehingga dapat
menyelesaikan penelitian yang berjudul “Penentuan Sensitivitas Insulin dan
Efektivitas Glukosa pada Modifikasi Minimal Model Menggunakan Algoritma
PSO untuk Kasus Obesitas” sebagai salah satu syarat kelulusan program sarjana
di Departemen Fisika, Fakultas Matematika dan Ilmu Pengetahuan Alam, Institut
Pertanian Bogor.
Dalam penulisan usulan penelitian ini tidak terlepas dari bantuan dan
dukungan berbagai pihak. Oleh karena itu penulis ingin mengucapkan terima

kasih kepada:
1. Bapak Dr. Agus Kartono selaku dosen pembimbing utama skripsi yang
telah banyak memberi masukan dan sabar dalam membimbing penulis;
2. Bapak Heriyanto Syafutra, MSi, selaku dosen pembimbing kedua yang
senantiasa memberikan masukan yang sangat berarti bagi penulis dan
sabar dalam membimbing penulis;
3. Bapak Dr. Husin Alatas selaku pembimbing akademik dan seluruh dosen
yang telah berbagi banyak ilmu pengetahuan fisika;
4. Ibu dan seluruh keluarga yang selalu memberikan doa, nasehat, semangat,
motivasi kepada penulis, dan bantuan biaya selama penulis mengemban
pendidikan S1;
5. Niken Tri Handoyo yang selalu memberi semangat dan motivasi serta
membantu penulis dalam menyelesaikan penelitian ini;
6. Kakak Miko Saputra, kakak Alphi, Bima maha P. dan Muhammad Khalid
yang senantiasa memberikan semangat dan motivasi. Terima kasih atas
kesabarannya mendukung penulis dalam menghadapi kesulitan dalam
penelitian hingga penyusunan skripsi; dan
7. Sahabat dan rekan seperjuangan di Departemen Fisika Institut Pertanian
Bogor terutama Fisika angkatan 47 atas pengertian, saran, dukungan, doa
dan pelajaran kehidupannya.

Semoga karya ilmiah yang sederhana ini dapat bermanfaat bagi penulis,
pembaca, dan semua pihak yang memerlukannya.

Bogor, Oktober 2014
Lut Fianur Caniago

DAFTAR ISI
DAFTAR TABEL
DAFTAR GAMBAR
DAFTAR LAMPIRAN
PENDAHULUAN
Latar Belakang
Perumusan Masalah
Tujuan Penelitian
Manfaat Penelitian
TINJAUAN PUSTAKA
Resistansi Insulin
Diabetes Melitus Tipe 1
Diabetes Melitus Tipe 2
Sistem Glukosa dan Insulin Darah

Minimal Model untuk Sistem Glukosa dan Insulin Darah
Minimal Model Glukosa
Minimal Model Insulin
Particle Swarm Optimization (PSO)
METODE
Waktu dan Tempat
Alat dan Bahan
Prosedur Penelitian
Studi Pustaka
Perumusan Modifikasi Minimal Model
Pembuatan Program
Analisa Output
HASIL DAN PEMBAHASAN
Validasi Model subjek Normal dan subjek Diabetes
Solusi Numerik untuk Kasus Obesitas
SIMPULAN DAN SARAN
Simpulan
Saran
DAFTAR PUSTAKA
LAMPIRAN

RIWAYAT HIDUP

viii
viii
viii
1
1
2
2
2
2
2
3
3
3
4
5
5
6
7

7
7
7
7
8
8
10
10
11
16
18
18
19
19
21
28

DAFTAR TABEL
1
2

3
4
5

Variabel dan Parameter Minimal Model Glukosa
Variabel dan Parameter Minimal Model Insulin
Variabel dan Parameter Persamaan Perubahan Insulin
Karakteristik Subjek dari Arie Katz et al
Perbandingan Hasil dari Arie Katz et al dengan PSO

5
6
8
11
15

DAFTAR GAMBAR
1
2

3

4

5

6

7

Sistem glukosa dan insulin darah
Hasil simulasi minimal model glukosa subjek normal. Kurva
menunjukkan hasil simulasi dan lingkaran merah menunjukkan
eksperimen subjek normal.
Hasil simulasi minimal model insulin subjek normal. Kurva
menunjukkan hasil simulasi dan lingkaran merah menunjukkan
eksperimen subjek normal.
Hasil simulasi minimal model glukosa diabetes. Kurva
menunjukkan hasil simulasi dan lingkaran merah menunjukkan
eksperimen subjek diabetes.
Hasil simulasi minimal model insulin diabetes. Kurva
menunjukkan hasil simulasi dan lingkaran merah menunjukkan
eksperimen subjek diabetes.
Hasil simulasi minimal model glukosa obesitas. Kurva
menunjukkan hasil simulasi dan lingkaran merah menunjukkan
eksperimen subjek obesitas.
Hasil simulasi minimal model insulin obesitas. Kurva
menunjukkan hasil simulasi dan lingkaran merah menunjukkan
eksperimen subjek obesitas.

biru
data
biru
data
biru
data
biru
data
biru
data
biru
data

4
12
13
14
15
16
17

DAFTAR LAMPIRAN
1
2
3
4
5
6

Data Eksperimen FSIVGTT Subjek Normal dari Arie Ketz et al
(2000)
Data Eksperimen FSIVGTT Subjek Diabetes dari Arie Ketz et al
(2000)
Data Eksperimen FSIVGTT Subjek Obesitas dari Arie Ketz et al
(2000)
Sistem Kerja Algoritma Particle Swarm Optimization (PSO)
Sintak PSO Penelitian Simulasi Kinetika untuk Orang Sehat (Normal)
Parameter Simulasi Pemodelan

21
22
23
24
25
26

PENDAHULUAN
Latar Belakang
Di era globalisasi saat ini, Indonesia dihadapkan pada masalah gizi ganda.
Masalah kelebihan gizi sudah menghadang, sementara masalah gizi kurang belum
bisa dieliminasi. Masalah utama pada orang dewasa saat ini adalah kelebihan gizi
menimbulkan kasus obesitas yang selanjutnya dapat memicu timbulnya penyakitpenyakit degeneratif antara lain: penyakit jantung koroner, tekanan darah tinggi,
kanker payudara, kanker usus besar, penyakit kencing manis, dan lain sebagainya.
Data prevalensi obesitas di Indonesia tercatat 19,1% pada tahun 2007. Asupan zat
gizi sangat dipengaruhi oleh pola makan. Dimana menunjukkan bahwa pada saat
ini secara umum terjadi perubahan pola konsumsi pangan masyarakat ke arah
konsumsi pangan yang berlebihan terutama tinggi kandungan energi dan lemak.
Hal tersebut dapat menyebabkan timbulnya obesitas atau kegemukan.1 Obesitas
merupakan kondisi terdapat penimbunan lemak tubuh yang berlebihan. Cara yang
paling mudah secara medis adalah dengan mengukur indeks massa tubuh (IMT).
Indeks massa tubuh menggambarkan kelebihan jaringan lemak di seluruh tubuh
yang dapat dihitung dengan membagi berat badan dalam kilogram (kg) dengan
kuadrat tinggi badan dalam meter pangkat dua (m2).2
Ada beberapa faktor penyebab terjadinya obesitas pada seseorang yaitu:
keturunan, asupan gizi berlebihan, konsumsi makanan berlemak, konsumsi
makanan mengandung karbohidrat sederhana (gula), kurang konsumsi sayur dan
buah, metabolisem tubuh, kurang aktifitas fisik, obat-obatan, psikologis, dan
penyakit.1 Obesitas dan kurangnya aktifitas fisik adalah faktor risiko utama untuk
diabetes tipe 2. Obesitas adalah faktor yang paling penting berperan atas
meningkatnya insiden dan prevalensi diabetes tipe 2. Kenaikan berat badan dan
kurangnya aktifitas fisik menyebabkan resistansi insulin. Sebaliknya, penurunan
berat badan dan olahraga meningkatkan sensitivitas insulin dan meningkatkan
toleransi glukosa dalam studi non-diabetes dan diabetes. Masalah utama dengan
program seperti intervensi perilaku adalah kesulitan dalam mempertahankan
penurunan berat badan dan peningkatan aktifitas fisik selama periode waktu
yang berkelanjutan.3
Model matematika merupakan alat yang menarik untuk mengetahui proses
kerja suatu penyakit. Dalam kasus diabetes atau baik itu obesitas, model
sederhana dan komprehensif berhubungan dengan aspek yang berbeda dari
penyakit ini telah digunakan selama tiga dekade terakhir. Banyak model
matematis telah dikembangkan untuk lebih memahami mekanisme sistem
pengaturan insulin-glukosa. Namun model yang paling mencolok adalah minimal
model Bergman yang berisi jumlah parameter yang sedikit dan banyak digunakan
dalam pekerjaan penelitian fisiologis untuk memperkirakan efektivitas glukosa
(SG) dan sensitivitas insulin (SI) dari data tes toleransi glukosa intravena (IVGTT)
selama periode tertentu.4

2
Perumusan Masalah
Adapun perumusan masalah dari penelitian ini adalah:
1. Bagaimana menjelaskan kinetika glukosa dan insulin?
2. Berapakah nilai SG dan SI yang dihasilkan dari persamaan Model Minimal
untuk data eksperimen subjek obesitas?
3. Apakah subjek obesitas menderita penyakit diabetes atau normal?
4. Apakah algoritma PSO dapat digunakan untuk mencari parameter yang
dibutuhkan dalam modifikasi minimal model tersebut ?

Tujuan Penelitian
Tujuan dari penelitian ini adalah memodifikasi model minimal kinetika
glukosa darah dan insulin pada subjek obesitas untuk memprediksikan nilai
sensitivitas insulin (SI) dan efektivitas glukosa (SG), serta membandingkan hasil
pemodelan dengan data eksperimen.
Manfaat Penelitian
Minimal model kinetika glukosa dan insulin yang di usulkan diharapkan
dapat berfungsi untuk menafsirkan hasil FIVGTT pasien normal, pasien diabetes,
dan pasien obesitas. Model diharapkan dapat memberikan pemahaman tentang
kinetika glukosa dan insulin untuk menentukan diagnosis, pencegahan dan
perawatan pasien obesitas.

TINJAUAN PUSTAKA
Resistansi Insulin
Resistansi insulin dikenali sebagai kerusakan mendasar yang terjadi pada
obesitas, sindrom metabolik dan diabetes melitus tipe-2. Studi terbaru
menunjukkan bahwa jaringan adiposa dan hormon yang dihasilkan dari jaringan
adiposa dan sitokin inflamasi berperan penting pada sensitivitas insulin in vitro.
Disfungsi jaringan adiposa dapat menyebabkan resistansi insulin sistemik.
Resistansi insulin adalah sebagai kondisi klinis dengan kemunduran potensi
insulin baik endogen maupun eksogen untuk meningkatkan pengambilan glukosa
dan penggunaan glukosa oleh sel-sel tubuh. Diagnosa resistansi insulin dapat
ditegakkan dengan pengukuran langsung maupun tidak langsung.
Mekanisme terjadinya resistansi insulin dapat diterangkan oleh beberapa
jalur. Jalur pertama adalah induksi resistansi insulin karena faktor inflamasi.
Hubungan antara inflamasi dan resistansi insulin pertama kali dicetuskan oleh
Hotamisligil et al pada tahun 1993 yang menyatakan bahwa sitokin
proinflamatorik TNF-α (Tumor Necrosis Factor-α) dapat menginduksi resistansi
insulin. Mekanisme resistansi insulin yang kedua adalah yang disebabkan oleh

3
obesitas. Obesitas dapat menimbulkan resistansi insulin melalui peningkatan
produksi asam lemak bebas. Asam lemak bebas yang terakumulasi di jaringan
akan menginduksi resistansi insulin terutama pada hati dan otot.5
Diabetes Melitus Tipe 1
Diabetes melitus (DM) tipe 1 disebabkan oleh gangguan sistem autoimun
yang mengakibatkan kerusakan sel-sel pankreas (sel-sel β) yang memproduksi
insuli, yang mengarah pada pengurangan yang drastik atau kehilangan produksi
insulin. Sehingga insulin yang dihasilkan oleh pankreas adalah sangat sedikit
bahkan tidak ada sama sekali insulin yang dihasilkan. Hal ini dapat mempengaruhi
individu pada usia berapa pun dan itu sering terjadi pada anak-anak.6 Pada tingkat
produksi ini, insulin tidak dapat menurunkan kadar glukosa darah cukup cepat,
ketika orang makan. Glukosa darah meningkat lebih karena kehilangan fungsi lain
dari insuli, yaitu fungsi untuk menghentikan produksi glukagon, ketika tingkat
glukosa darah tinggi. Semua hasil ini dalam kadar glukosa darah sangat tinggi,
apabila tidak diobati. Jika tingkat darah melampaui 180 mg/dL, beberapa glukosa
dilepaskan bersama dengan urin. Gejalah-gejalah diabetes tipe 1 ialah kelelahan,
kelaparan, dan kehilangan berat badan.7
Diabetes Melitus Tipe 2
Diabetes melitus (DM) tipe 2 terjadi karena kombinasi dari kecacatan dalam
produksi insulin dan resistensi terhadap insulin atau berkurangnya sensitifitas
terhadap insulin yang melibatkan reseptor insulin di membran sel. Pada tahap
awal abnormalitas yang paling utama adalah berkurangnya sensitivitas terhadap
insulin, yang ditandai dengan meningkatnya kadar insulin di dalam darah. Pada
tahap ini, hiperglikemia dapat diatasi dengan berbagai cara dan obat anti diabetes
yang dapat meningkatkan sensitifitas terhadap insulin atau mengurangi produksi
gula dari hepar, namun semakin parah penyakit, sekresi insulin pun semakin
berkurang, dan terapi dengan insulin kadang dibutuhkan.
Faktor penyebab diabetes tipe 2 adalah kelebihan lemak, faktor genetik,
status gizi lebih (obesitas) dan aktivitas fisik yang rendah. Diet rendah serat dan
tinggi indeks glikemik berhubungan dengan peningkatan resiko DM dan diet
tinggi lemak akan mempengaruhi resistensi insulin dan resiko DM.8 DM Tipe 2
biasanya terjadi pada usia > 40 tahun. Penderita DM Tipe 2 lebih sering dijumpai
dari pada DM Tipe 1, proporsinya mencapai 90% dari seluruh kasus diabetes.
Pasien-pasien yang termasuk dalam kelompok DM Tipe 2 biasanya memiliki berat
badan yang berlebih dan memiliki riwayat adanya anggota keluarga yang
menderita DM, 25% dari pasien DM Tipe 2 mempunyai riwayat adanya anggota
keluarga yang menderita DM. Kembar identik dengan DM Tipe 2, pasangan
kembarnya akan menderita penyakit yang sama.9
Sistem Glukosa dan Insulin Darah
Sistem glukosa dan insulin adalah contoh dari sistem rangkaian tertutup
fisiologis. Pada orang sehat, biasanya memiliki konsentrasi glukosa darah pada
kisaran 70-110 mg/dL. Sistem glukosa dan insulin membantu untuk menjaga
keadaan stabil. Pada Gambar 1 sebuah deskripsi sistem sederhana di tampilkan.

4
Sebagian besar waktu orang yang sehat berada pada daerah hijau, memiliki
konsentrasi glukosa darah normal. Jika orang tersebut kemudian menelan glukosa
tambahan ke sistem, misalnya melalui makan, orang tersebut berpindah ke daerah
merah dengan konsentrasi glukosa darah lebih tinggi. Ketika hal ini terjadi sinyal
dikirim ke pankreas, sel-sel β bereaksi dengan mengeluarkan hormon insulin.
Insulin ini meningkatkan penyerapan glukosa oleh sel-sel, hati dan membawa
orang kembali pada ke daerah hijau. Jika konsentrasi glukosa darah masuk di
bawah level normal, orang berada pada daerah biru. Hal ini bisa terjadi sebagai
respon dalam melakukan berolahraga, yang berarti meningkatkan penyerapan
glukosa. Ketika orang berada pada daerah biru dengan konsentrasi glukosa darah
rendah sebuah sinyal dikirimkan ke pankreas. Sel-sel α bereaksi dengan
melepaskan hormon glukagon. Glukagon ini mempengaruhi sel-sel hati untuk
melepas glukosa masuk ke darah hingga orang kembali pada daerah hijau lagi.
Ini adalah gambaran paling sederhana dari sebuah sistem yang lebih rumit. Tetapi
ini cara paling sederhana dalam menjelaskan metabolisme sistem glukosa dan
insulin darah.7
Minimal Model untuk Sistem Glukosa dan Insulin Darah
Minimal model Bergman adalah model suatu komparten, yang mengandung
artian bahwa tubuh digambarkan sebagai sebuah kompartemen tangki dengan
konsentrasi basal glukosa dan insulin. Minimal model sebenarnya mengandung
dua model. Model yang pertama menjelaskan kinetika glukosa, bagaimana
konsentrasi gluosa bereaksi pada konsentrasi insulin darah dan model yang kedua
menjelaskan kinetika insulin, bagaiman kinetika insulin bereaksi pada konsentrasi
glukosa darah. Kedua model ini masing-masing mengambil data insulin dan
glukosa sebagai masukan.7

Gambar 1 Sistem glukosa dan insulin darah

5
Minimal Model Glukosa
Model asli minimal glukosa menggambarkan perilaku tingkat glukosa
menurut data insulin yang diukur selama IVGTT. Model ini dibagi menjadi dua
bagian. Bagian pertama adalah bagian utama menggambarkan pembersihan
glukosa dan serapan. Bagian kedua menguraikan penundaan dalam insulin aktif
yang merupakan tingkat interaksi serapan glukosa oleh jaringan yang diproduksi
oleh hati. Kedua bagian dijelaskan secara matematis oleh dua persamaan
diferensial yaitu:10
= −(�1+�(�))�(�) + �1 ��

= −�2(�) + �3(�(�) − � )

G0 = G0
............(1)
X0 = 0
............(2)

Minimal Model Insulin
Model yang dapat menjelaskan kinetik glukosa sebagai sebuah produk
masukan data insulin telah dijabarkan. Tetapi deskripsi kinetik insulin tidak dapat
dijelaskan berdasarkan persamaan differensial sebelumnya. Bergman
mempresentasikan minimal model kinetik insulin.7 Berikut dalam sebuah
persamaan differensial baru, yaitu :
= �6[G(�) – �5]+t – p4[�(�) − ��] ,

I(0) = I0
............(3)

Tabel di bawah ini menunjukkan variabel, parameter, satuan, dan keterangan
dari persamaan (1), (2), dan (3).
Tabel 1 Variabel dan Parameter Minimal Model Glukosa
Simbol
T
X(t)
G(t)
I(t)
Gb
Ib
G0
I0
p1

Satuan
Menit
menit-1
mg/dL
μU/ml
mg/dL
μU/mL
mg/dL
μU/mL
menit-1

p2

menit-1

p3

L/(menit2 . mU)

Keterangan
Waktu
Efek dari insulin aktif
kadar glukosa pada saat t setelah injeksi glukosa
kadar insulin pada saat t setelah\ injeksi glukosa
kadar glukosa basal sebelum injeksi glukosa
kadar insulin basal sebelum injeksi glukosa
kadar glukosa teoritis dalam plasma
kadar insulin teoritis dalam plasma
SG = efektivitas glukosa, yaitu penyerapan
glukosa tanpa bantuan insulin pada jaringan
Laju penurunan kemampuan penyerapan
glukosa
Peningkatan kemampuan penyerapan glukosa

Sumber : Esben dan Jensen7 (2007)

6
Tabel 2 Variabel dan Parameter Minimal Model Insulin
Simbol
G(t)

Satuan
mg/dL

I(t)

μU/mL

Ib

μU/mL

I0

μU/mL

p6 / γ

menit-2
(μU/mL).(mg/dL)-1

p5 / h

mg/dL

p4 / n

menit-1

Sumber : Esben dan Jensen7 (2007)

Keterangan
kadar glukosa pada saat t setelah injeksi
glukosa
kadar insulin pada saat t setelah injeksi
glukosa
kadar insulin basal sebelum injeksi
glukosa
kadar insulin teoritis dalam plasma pada
saat t sama dengan nol, di atas Ib, yaitu
segera setelah injeksi glukosa
laju pankreas melepaskan insulin setelah
injeksi glukosa, per menit dan per mg/dl
dari kadar di atas “target” glikemia
“target glikemia” pankreatik, yang
menggambarkan nilai kritis plasma
glukosa dimana glukosa mulai memberi
pengaruh pada besaran tahap kedua
sekresi insulin.
Time constant penghilangan insulin atau
konstanta laju fraksi penghilangan
insulin endogen

Particle Swarm Optimization (PSO)
Particle swarm optimization (PSO) pertama kali dikenalkan oleh Russel
Eberhart dan James Kennedy pada tahun 1995. PSO merupakan algoritma yang
sangat sederhana dan efektif untuk mengoptimalkan berbagai fungsi.11 Algoritma
ini didasarkan pada perilaku sebuah kawanan serangga seperti semut, rayap, lebah
atau burung. Algoritma PSO meniru perilaku sosial organisme ini. Perilaku sosial
terdiri dari tindakan individu dan pengaruh dari individu-individu lain dalam suatu
kelompok. Kata partikel menunjukkan misalnya seekor burung dalam kawanan
burung. Setiap individu atau partikel berperilaku secara terdistribusi dengan cara
menggunakan kecerdasannya (intelligence) sendiri dan juga dipengaruhi perilaku
kelompok kolektifnya. Jika satu partikel atau seekor burung menemukan jalan
yang tepat atau pendek menuju ke sumber makanan, sisa kelompok yang lain juga
akan dapat segera mengikuti jalan tersebut meskipun lokasi mereka jauh di
kelompok tersebut.
Pada metode optimisasi yang didasarkan pada swarm intelligence ini
kawanan diasumsikan mempunyai ukuran tertentu atau tetap dengan setiap
partikel posisi awalnya terletak disuatu lokasi yang acak dalam ruang
multidimensi. Setiap partikel diasumsikan memiliki dua karakteristik, yaitu posisi
dan kecepatan. Setiap partikel bergerak dalam ruang tertentu dan mengingat posisi
terbaik yang pernah dilalui atau ditemukan terhadap sumber makanan atau nilai
fungsi objektif. Setiap partikel menyampaikan informasi atau posisi bagusnya
kepada partikel yang lain dan menyesuaikan posisi dan kecepatan masing-masing

7
berdasarkan informasi yang diterima mengenai posisi yang bagus tersebut. Model
ini akan disimulasikan dalam ruang dengan dimensi tertentu sejumlah iterasi
sehingga disetiap iterasi, posisi partikel akan semakin mengarah ke target yang
dituju (minimasi atau maksimasi fungsi). Proses ini dilakukan hingga maksimum
iterasi dicapai atau bisa juga digunakan kriteria penghentian yang lain.12
Model ini menggunakan rumus berupa kecepatan partikel j pada iterasi ke-i
dan posisi atau koordinat partikel j pada iterasi ke-i dengan persamaan sebagai
berikut:
(
�
)
(�
�
)
............(4)

�

�

............(5)

dengan, j = 1,2,…,N
Dimana c1 dan c2 adalah learning rates untuk kemampuan individu (cognitive)
dan pengaruh sosial (group), dan r1 dan r2 bilangan random yang terdistribusi
uniform dalam interval 0 dan 1, Xj adalah vektor koordinasi dari partikel, Pbest
adalah nilai fungsi objektif paling rendah (kasus minimasi), dan Gbest merupakan
nilai terbaik untuk semua partikel Xj yang ditemukan sampai iterasi ke-i.12

METODE
Waktu dan Tempat
Penelitian ini dilakukan di Laboratorium Fisika Teori, Departemen Fisika,
Fakultas Matematika dan Ilmu Pengetahuan Alam, Institut Pertanian Bogor.
Penelitian ini di mulai pada bulan Desember 2013 sampai dengan bulan Juli 2014.
Alat dan Bahan
Peralatan yang digunakan dalam penelitian ini adalah berupa laptop Lenovo
ideapad S100c dengan processor intel® atom™ CPU N455 @ 1.67GHz, Memori
4 GB dan peralatan berupa alat tulis (buku, pena dan pensil). Software yang
digunakan untuk proses komputasi adalah bahasa pemprograman MATLAB®
R2008b, Microsoft® OfficeTM 2010, dan Notepad. Pendukung penelitian ini
berupa sumber pustaka yaitu jurnal-jurnal ilmiah, tesis, dan sumber lain yang
relevan.
Prosedur Penelitian
Studi Pustaka
Studi pustaka dilakukan untuk memahami proses kinetika glukosa dan
insulin sehingga memudahkan perancangan program simulasinya. Studi pustaka

8
diperlukan untuk mengetahui sejauh mana perkembangan yang telah dicapai
dalam bidang yang diteliti. Studi pustaka akan membantu penulis dalam
menganalisis hasil yang didapat dari simulasi model minimal kinetika glukosa dan
insulin untuk mendeteksi diabetes. Data eksperimen yang digunakan dalam
penelitian diperoleh dari jurnal yang telah dipublikasi.
Perumusan Modifikasi Minimal Model
Perumusan modifikasi minimal model dilakukan dengan mempelajari
metabolisme glukosa dan insulin di dalam tubuh dari data eksperimen, kemudian
setiap proses metabolisme tersebut digambarkan dalam persamaan matematika.
Persamaan minimal model oleh Bregman tersebut akan dimodifikasi kembali
kembali karena pada persamaan insulin tersebut hanya berlaku untuk kasus subjek
normal, dengan cara mengamati setiap proses metabolisme perubahan glukosa dan
insulin. Sehingga modifikasi minimal model dapat digunakan baik pada kasus
subjek normal dan penderita diabetes maupun subjek obesitas. Selanjutnya
persamaan matematika dianalisis kestabilan dan keseimbangan hingga sesuai
dengan percobaan. Bentuk minimal model yang dimodifikasi adalah dengan
mengganti persamaan perubahan insulin sebagai berikut:13

dI (t )
  (G(t )  Gb )t  k ( I (t )  I b )
dt

jikaG(t) >Gb, I(t0) = I0

dI (t )
 k ( I (t )  I b )
dt

jikaG(t)