2.2. Patofisiologi
Syok terjadi akibat kegagalan sirkulasi dalam upaya memenuhi kebutuhan tubuh. Hal ini disebabkan oleh menurunnya cardiac output atau kegagalan
distribusi aliran darah dan kebutuhan metabolik yang meningkat disertai dengan atau tanpa kekurangan penggunaan oksigen pada tingkat selular.
Tubuh mempunyai kemampuan kompensasi untuk menjaga tekanan darah melalui peningkatan denyut jantung dan vasokonstriksi perifer.
Hipotensi adalah tanda yang timbul belakangan pada anak akibat kegagalan
mekanisme kompensasi tubuh sehingga terjadi ancaman gangguan kardiovaskular.
Respon imun melalui sistem imun seluler, humoral dan reticular endothelium system RES dapat mencegah terjadinya sepsis. Respon imun
ini menghasilkan kaskade inflamasi dengan mediator yang toksik seperti hormon, sitokin, dan enzim. Jika proses kaskade inflamasi ini tidak terkontrol,
maka SIRS terjadi dan dapat berlanjut dengan disfungsi sel, organ, dan gangguan sistem mikrosirkulasi.
10
Kaskade inflamasi dimulai dengan adanya toksin atau superantigen. Endotoksin, mannosa, glikoprotein, dan komponen dinding sel bakteri gram
negatif, berikatan dengan makrofag meyebabkan aktivasi dan ekspresi gen inflamasi. Superantigen atau toksin bakteri gram positif, mycobacteria, dan
virus akan mengaktivasi limfosit dan menginisiasi kaskade mediator inflamasi.
10
10,15
Universitas Sumatera Utara
Gangguan mikrosirkulasi akan menyebabkan lepasnya substansi vasoaktif, perubahan tonus kardiovaskuler, obstruksi mekanis kapiler karena
adanya agregasi elemen seluler, dan aktivasi sistem komplemen. Pada tingkat selular terjadi penurunan fosforilasi oksidatif, metabolisme anaerob,
penurunan glikogen, produksi laktat, peningkatan kalsium sitosol, aktivasi membran fosfolipase, pelepasan asam lemak dan pembentukan
prostaglandin. Respon biokimia yang dapat terjadi adalah produksi metabolit asam
arakhidonat, pelepasan endogen opiat, aktivasi komplemen, dan aktivasi sejumlah mediator lain. Metabolit asam arakhidonat seperti thromboxane A2,
prostaglandin, dan leukotrien akan menyebabkan vasokontriksi, agregasi trombosit, bronkokontriksi, dan peningkatan permeabilitas kapiler. Tumor
necrosis factor- α TNF-α dan beberapa interleukin IL-1β dan IL-6
menyebabkan depresi miokardium melalui peningkatan perangsangan nitrit oksida sintase. Opiat endogen, termasuk didalamnya β-endorfin, menurunkan
aktivasi simpatis, menurunkan kontraksi miokardium, dan menyebabkan vasodilatasi. Aktivasi sistem komplemen merangsang lepasnya mediator
vasokontriksi yang akan menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler, vasodilatasi, aktivasi dan agregasi trombosit serta granulosit.
10
10,15
2.3. Karakteristik Disfungsi Miokard pada Sepsis
Kategori