Gangguan mikrosirkulasi akan menyebabkan lepasnya substansi vasoaktif, perubahan tonus kardiovaskuler, obstruksi mekanis kapiler karena
adanya agregasi elemen seluler, dan aktivasi sistem komplemen. Pada tingkat selular terjadi penurunan fosforilasi oksidatif, metabolisme anaerob,
penurunan glikogen, produksi laktat, peningkatan kalsium sitosol, aktivasi membran fosfolipase, pelepasan asam lemak dan pembentukan
prostaglandin. Respon biokimia yang dapat terjadi adalah produksi metabolit asam
arakhidonat, pelepasan endogen opiat, aktivasi komplemen, dan aktivasi sejumlah mediator lain. Metabolit asam arakhidonat seperti thromboxane A2,
prostaglandin, dan leukotrien akan menyebabkan vasokontriksi, agregasi trombosit, bronkokontriksi, dan peningkatan permeabilitas kapiler. Tumor
necrosis factor- α TNF-α dan beberapa interleukin IL-1β dan IL-6
menyebabkan depresi miokardium melalui peningkatan perangsangan nitrit oksida sintase. Opiat endogen, termasuk didalamnya β-endorfin, menurunkan
aktivasi simpatis, menurunkan kontraksi miokardium, dan menyebabkan vasodilatasi. Aktivasi sistem komplemen merangsang lepasnya mediator
vasokontriksi yang akan menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler, vasodilatasi, aktivasi dan agregasi trombosit serta granulosit.
10
10,15
2.3. Karakteristik Disfungsi Miokard pada Sepsis
Sistem kardiovaskular adalah salah satu organ yang paling sering terpengaruh pada keadaan sepsis berat dan syok sepsis, 50 pasien dengan
Universitas Sumatera Utara
sepsis berat dan syok sepsis mengalami gangguan pada sistem kardiovaskular yang ditandai dengan penurunan fungsi pompa jantung kiri,
gambaran sirkulasi yang hiperdinamik, perfusi jaringan perifer yang baik akral hangat, tahanan pembuluh darah perifer yang rendah dan curah
jantung yang tinggi umumnya dijumpai pada pasien sepsis yang memiliki status hemodinamik adekuat. Pasien sepsis berat dengan gangguan fungsi
jantung memiliki peningkatan risiko kematian 70-90 lebih tinggi jika dibandingkan dengan pasien sepsis tanpa kelainan fungsi jantung.
Respon klasik kardiovaskular pada syok sepsis adalah berupa vasodilatasi perifer dengan manifestasi hipotensi sistemik dan hiporesponsif
terhadap pemberian agen vasopresor. Perubahan kebutuhan oksigen jaringan dan perubahan pada fungsi sistolik dan diastolik adalah ciri khas
sepsis yang merupakan manifestasi awal dan tidak ada satupun organ yang kebal terhadap efek dari sepsis. Mediator vasoaktif yang dikeluarkan saat
sepsis di antaranya adalah vasodilator prostasiklin dan nitrit oksida NO yang diproduksi oleh sel endotel. Nirit oksida diyakini berperan sentral dalam
vasodilatasi terhadap syok sepsis, dimana NO menekan mekanisme yang mengontrol kebutuhan oksigen dan dapat memicu cedera sistem saraf
pusat.
9,16,17
Syok sepsis dapat menurunkan fungsi sistolik dengan penurunan fraksi ejeksi ± 33 karena disfungsi sistolik dan diastolik, dan peningkatan
diameter left ventricular end diastolic LVED. Ini dapat dinilai dengan pemeriksaan ekokardiografi. Perubahan-perubahan pada fungsi ventrikel kiri
15
Universitas Sumatera Utara
terjadi secara cepat dan reversible dalam 7-10 hari.
18,19
Perubahan ini terjadi karena mekanisme kompensasi pada perfusi pembuluh darah perifer, aliran
darah balik vena, tekanan arteri pulmonalis dan atau denyut jantung. Dengan menggunakan pengukuran left ventricular stoke work index LVSWI,
didapatkan gangguan performa ventrikel pada sepsis secara signifikan.
8
2.4. Troponin Jantung
