saluran getah bening retroperitoneal dan jalur vena dan mengakibatkan berbagai penyulit sistemik seperti gagal pernapasan, gagal ginjal dan kolaps kardio-
vaskuler.
A. Etiologi
Penyebab pankreatitis akut ditunjukkan pada Tabel 3.1. Batu empedu menjadi penyebab terbesar dari semua kasus pankreatitis yang ada, menyusul
berikutnya penggunaan alkohol. Namun pada beberapa pasien tidak diketahui penyebabnya idiophatic. Pankreatitis akut juga dapat terjadi setelah pasien
menjalani endoscopic retrograde cholangiography ERCPataupun setelah mengkonsumsi obat-obatan tertentu yang ditunjukkan pada Tabel 3.2.
Tabel 3.1 Penyebab Pankreatitis Akut
Universitas Sumatera Utara
Tabel 3.2 Obat-obat yang menginduksi pankreatitis
Dari tabel diatas terlihat banyak obat yang memiliki implikasi terhadap pankreatitis akut, namun hubungannya sebagai penyebab masih sulit dijelaskan.
Oleh karena itu dibagi atas tiga golongan; “definite” menunjukkan hubungan yang sifatnya temporal antara pemberian obat dengan nyeri perut dan
hiperamylasemia, adanya bukti yang mendukung dinyatakan sebagai “probable”, sedangkan yang tidak memiliki bukti yang kuat atau malah kontradiksi sebab
mungkin dibutuhkan pada simptom awal pankreatitis dinyatakan sebagai “possible”.
B. Patofosiologi
Pankreatitis akut dimulai sebagai suatu proses autodigesti di dalam kelenjar akibat aktivasi prematur zimogen prekursor dari enzim digestif dalam
sel-sel sekretor pankreas asinar, sistem saluran atau ruang interstisial. Gangguan sel asini pankreas dapat terjadi karena beberapa sebab:
Universitas Sumatera Utara
1. Obstruksi duktus pankreatikus. Penyebab tersering obstruksi adalah batu empedu kecil microlithiasis yang terjebak dalam duktus. Sebab lain adalah
karena plug protein stone protein dan spasme sfingter Oddi pada kasus pankreatitis akibat konsumsi alkohol,
2. Stimulasi hormon cholecystokinin CCK sehingga akan mengaktivasi enzim pankreas. Hormon CCK terstimulasi akibat diet tinggi protein dan lemak
hipertrigliseridemia dapat juga karena alkohol, 3. Iskemia sesaat dapat meningkatkan degradasi enzim pankreas. Keadaan ini
dapat terjadi pada prosedur operatif atau karena aterosklerosis pada arteri di pankreas
Gangguan di sel asini pankreas akan diikuti dengan pelepasan enzim pankreas, yang selanjutnya akan merangsang sel-sel peradangan makrofag,
neutrofil, sel-sel endotel, dsb untuk mengeluarkan mediator inflamasi bradikinin, platelet activating factor [PAF] dan sitokin proinflammatory TNF-
, IL-1 beta, IL-6, IL-8 dan intercellular adhesive molecules ICAM 1 dan vascular adhesive molecules VCAM sehingga menyebabkan permeabilitas
vaskular meningkat, teraktivasinya sistem komplemen dan ketidakseimbangan sistem trombo-fibrinolitik. Kondisi tersebut akhirnya memicu terjadinya gangguan
mikrosirkulasi, stasis mikrosirkulasi, iskemia dan nekrosis sel-sel pankreas. Kejadian di atas tidak saja terjadi lokal di pankreas tetapi dapat pula terjadi di
jaringanorgan vital lainnya sehingga dapat menyebabkan komplikasi lokal maupun sistemik.
Universitas Sumatera Utara
Dengan kata lain pankreatitis akut dimulai oleh adanya keadian yang menginisiasi luka kemudian diikuti kejadian selanjutnya memperberat luka, yang
dapat digambarkan secara lebih jelas pada skema di bawah ini Gambar 3.1. .
Gambar 3.1 Skema patogenesis Pankreatitis akut
Secara ringkas progresi pankreatitis akut dapat dibagi menjadi 3 fase berurutan, yaitu:
1. inflamasi lokal pankreas, 2. peradangan sistemik systemic inflammatory response syndrome [SIRS],
3. disfungsi multi organ multiorgan dysfunctions [MODS].
Berat ringannya pankreatitis akut tergantung dari respons inflamasi sistemik yang diperantarai oleh keseimbangan sitokin proinflammatory dan antiinflammatory,
dan ada tidaknya infeksi baik lokal maupun sistemik. Pada keadaan dimana
Universitas Sumatera Utara
sitokin proinflammatory lebih dominan daripada sitokin antiinflammatory IL-10, IL-1 receptor antagonist IL- 1ra dan soluble TNF receptor sTNFR keadaan
yang terjadi adalah pankreatitis akut berat.
C. Klasifikasi
