2. Pengukuran IMT Indeks Masa Tubuh yaitu berat badan dalam kilogram dibagi dengan kuadrat tinggi badan dalam meter kgm2.
IMT ≥ persentil ke 95 merupakan nilai patokan obesitas.
3. Pengukuran langsung lemak subkutan dengan mengukur tebal lipatan kulit TLK. Terdapat empat macam cara pengukuran TLK
yang ideal untuk mendapatkan proporsi lemak tubuh yaitu TLK biseps, triseps, subscapular dan suprailiaka. Bila TLK triseps di
atas persentil ke-85 merupakan indikator adanya obesitas.
2.6. Intervensi latihanaktifitas fisik, diet dan modifikasi perilaku pada obesitas.
Nemet, dkk dalam studinya terhadap 22 orang anak obes berusia 6-16 tahun yang diberi kombinasi intervensi diet, aktifitas fisik dan modifikasi
perilaku selama tiga bulan mendapatkan penurunan yang bermakna terhadap berat badan, IMT dan persentase lemak tubuh. Pemantauan
saat satu tahun kemudian juga menunjukkan hasil yang sama terhadap penurunan berat badan, IMT dan persentase lemak tubuh.
25
Kombinasi intervensi diet dan latihan fisik lebih berhasil dalam tata laksana obesitas dibandingkan hanya interventi diet saja.
26
Penelitian Ribeiro MM, dkk pada 39 orang anak obes berumur 8-12 tahun
yang diintervensi dengan diet dan latihan fisik didapatkan penurunan tekanan
darah yang bermakna dibandingkan dengan hanya intervensi diet saja.
27
Ilyas EI membahas kebugaran pada anak obes. Latihan fisik yang diberikan pada anak disesuaikan dengan tingkat perkembangan motorik,
kemampuan fisik dan umurnya. Pada umur 6-12 tahun atau usia sekolah lebih tepat untuk memulai dengan keterampilan otot seperti bersepeda,
berenang, menari, berjalan, karate, senam, sepak bola dan basket. Latihan fisik olah raga pada anak obes memberi keuntungan pada
beberapa hal, antara lain menurunkan lemak tubuh, menurunkan tekanan darah, menguntungkan secara psikis, potensiasi
dietary termogenesis ,
dan dapat mencegah obesitas.
13
2.7. Hubungan tekanan darah dan obesitas
Hubungan antara obesitas dan hipertensi telah lama diketahui namun mekanisme yang pasti bagaimana terjadinya hipertensi akibat obesitas
hingga saat ini belum jelas. Sebagian besar peneliti menitikberatkan patofisiologi tersebut pada 3 hal utama yaitu adanya gangguan sistem
autonom, resistensi insulin serta abnormalitas struktur dan fungsi pembuluh darah. Ketiga hal tersebut dapat saling mempengaruhi satu
dengan lainnya.
7,29-32
Gambar 1 memaparkan jalur pathways
hipertensi yang disebabkan oleh obesitas.
Gambar 1. Mekanisme obesitas menyebabkan hipertensi
JP Montani, V Antic, Z Yang Z, Abdul D. Int J of Obesity. 2002; Suppl 2:28-38
Patogenesis obesitas sehingga mengakibatkan suatu hipertensi
merupakan hal yang kompleks karena penyebabnya multifaktorial dan saling berhubungan. Leptin, asam lemak bebas dan insulin serta
obstructive sleep apnea yang meningkat pada anak obes akan
menyebabkan konstriksi dan aktivitas sistem saraf simpatis. Resistensi insulin dan disfungsi endotelial juga menyebabkan vasokonstriksi.
Peningkatan aktivitas saraf simpatis ginjal, resistensi insulin dan hiperaktifitas sistem renin angiotensin menjadikan reabsorpsi natrium
pada ginjal meninggi. Semua faktor-faktor di atas akan mengakibatkan terjadinya hipertensi.
32-36
2.7.1. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis
Aktivitas dan vasokonstriksi sistem saraf simpatis yang meningkat diduga kuat berperan besar terhadap terjadinya hipertensi pada obesitas. Kadar
leptin, asam lemak bebas dan insulin serta obstructive sleep apnea
merupakan faktor-faktor penyebab peningkatan dan vasokonstriksi sistem saraf simpatis tersebut. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis ginjal
dan sistem renin angiotensin, akhirnya juga akan menyebabkan reabsorpsi natrium pada tubulus renal meninggi. Interaksi berbagai
mekanisme di atas menyebabkan terjadinya suatu hipertensi.
31,33
Nervus aferen ginjal akan merangsang aliran saraf simpatis pada gagal ginjal terminal, namun pada anak obes mekanisme ini masih
menjadi pertanyaan.
31
Latihan fisik akan menurunkan aktivitas saraf simpatis dimana terjadi hambatan aliran saraf simpatis ginjal, namun apakah gaya hidup, aktifitas
yang kurang dan kondisi kejiwaan anak obes dapat meningkatkan aktivitas saraf simpatis masih belum dapat dijelaskan.
31
2.7.2. Resistensi Insulin
Resistensi insulin adalah apabila kadar insulin puasa dalam darah 18 UmL. Anak perempuan memiliki resistensi insulin yang lebih besar
daripada anak laki-laki di i usia perkembangan seksual yang sama meskipun belum jelas apakah perbedaan ini disebabkan faktor-faktor
khusus atau karena kandungan lemak tubuh yang lebih banyak pada anak perempuan.
29
Penelitian oleh Bell LM, dkk terhadap anak obes yang diberikan latihan fisik selama 8 minggu didapati penurunan resistensi
insulin yang bermakna.
32
Resistensi insulin diduga merupakan manifestasi awal terjadinya hiperinsulinemia, hiperglikemia dan hipertensi.
29
2.7.3. Abnormalitas pembuluh darah ginjal
Jaringan lemak yang berlebihan pada sinus medula ginjal menyebabkan kompresi dan
tekanan dalam ginjal. Hal ini akan menyebabkan kompresi pada loop of Henle, penurunan aliran darah vasa recta dan peninggian
reabsorpsi tubulus ginjal sehingga mengakibatkan hipertensi.
35
2.8. Obesitas dan Fungsi Ginjal
Pada obesitas terjadi beberapa perubahan struktur dan fungsi ginjal. Aktifitas sistem saraf simpatis dan renin angiotensin menyebabkan
peningkatan kadar aldosteron sehingga terjadi retensi natrium dan tekanan arteri yang meninggi. Tekanan ginjal yang bertambah karena
dikelilingi oleh timbunan lemak dan perubahan strukturnya menyebabkan hipertensi dan kerusakan glomerulus ginjal lebih berat,
34-36
Gambar 2 menunjukkan kerusakan ginjal akibat obesitas.
34
Hall JE mendapatkan kerusakan glomerular yang bermakna, pembesaran kapsula Bowman, peningkatan proliferasi sel glomerular dan
mesangial sesudah 7 sampai 9 minggu diet tinggi lemak pada anjing.
34
r Leptin SNS
Activity
Gomerular Hypertension
OBESITY
Glomerulosclerosis
Arterial Hypertension Renal
Vasodilation Renal
Medullary Compression
r RAS
Volume Expansion + Activity
Gambar 2. Mekanisme obesitas menyebabkan kerusakan ginjal
John EH. Hypertension 2003;41:625-33
2.8. Kerangka Konseptual Penelitian