Pengaruh Intervensi Diet Dan Aktifitas Fisik Terhadap Kadar Glukosa Darah Puasa Anak Obes Usia 6 – 12 Tahun Di Kotamadya Medan

PENGARUH INTERVENSI DIET DAN AKTIFITAS FISIK TERHADAP KADAR GLUKOSA DARAH PUASA ANAK OBES USIA 6 – 12 TAHUN DI

KOTAMADYA MEDAN

OLEH

NURZAHARA SIDDIK

TESIS

Untuk memenuhi persyaratan memperoleh gelar Dokter Spesialis Anak

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN 2007

PENGARUH INTERVENSI DIET DAN AKTFITAS FISIK TERHADAP KADAR GLUKOSA DARAH PUASA ANAK OBES USIA 6 – 12 TAHUN DI

KOTAMADYA MEDAN

Telah disetujui dan disyahkan

dr. Hj. Tiangsa br Sembiring, SpA Pembimbing I

dr. Yazid Dimyati, SpA Pembimbing II

Medan, 18 September 2007 Ketua Program Studi

Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran USU

Prof. dr. H. Munar Lubis, SpA(K) NIP. 140 087 999

Dengan ini diterangkan :

NURZAHARA SIDDIK

Telah menyelesaikan Tesis sebagai persyaratan untuk mendapat gelar Dokter Spesialis Anak pada Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Tesis

ini dipertahankan di depan Tim Penguji pada hari Selasa, tanggal 18 September 2007 dan dinyatakan telah memenuhi syarat untuk diterima.

Tim Penguji

Penguji I

Prof. dr. H. Iskandar Z.Lubis, SpA(K) ...

Penguji II

Prof. dr. Hj. Rafita Ramayati, SpA(K) ...

Penguji III

dr. Hj. Bidasari Lubis, SpA(K) ...

Medan, 18 September 2007

Ketua Departemen Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara

dr. H. Ridwan M Daulay, SpA(K)

KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Wr. Wb.

Puji dan syukur kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan hidayahNya serta telah memberikan kesempatan kepada penulis sehingga dapat menyelesaikan penulisan tesis ini.

Tesis ini dibuat untuk memenuhi persyaratan dan merupakan tugas akhir pendidikan keahlian Ilmu Kesehatan Anak di FK-USU / RSUP H. Adam Malik Medan.

Penulis menyadari penelitian dan penulisan tesis ini masih jauh dari kesempurnaan sebagaimana yang diharapkan, oleh sebab itu dengan segala kerendahan hati penulis mengharapkan masukan yang berharga dari semua pihak di masa yang akan datang.

Pada kesempatan ini perkenankanlah penulis menyatakan penghargaan dan ucapan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada :

1. Pembimbing dr. Hj. Tiangsa Br. Sembiring, SpA, dr. Ani Ariani SpA dan dr.Yazid Dimyati SpA, yang telah memberikan bimbingan, bantuan serta saran yang sangat berharga dalam pelaksanaan penelitian dan penyelesain tesis ini.

2. Prof. dr. H. Munar Lubis, SpA(K), selaku Ketua Program Pendidikan Dokter Spesialis Anak FK-USU dan dr. Hj. Bidasari Lubis, SpA(K), sebagai sekretaris program yang telah banyak membantu dalam menyelesaikan tesis ini.

3. Ketua Departemen Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran USU/RSUP H. Adam Malik Medan, dr. H. Dachrul Aldy, SpA(K) periode

4. Seluruh staf pengajar di Departemen Ilmu Kesehatan Anak FK USU/RSUP H. Adam Malik Medan yang telah memberikan sumbangan pikiran dalam pelaksanaan penelitian dan penulisan tesis ini.

5. Rektor Universitas Sumatera Utara Prof. dr. H. Chairuddin P Lubis, DTM&H, SpA(K) dan Dekan FK-USU yang memberikan kesempatan mengikuti program pendidikan Dokter Spesialis Anak di FK- USU.

6. Kepala Sekolah Dasar Harapan, Annizam dan Kartika Medan beserta guru yang telah memberikan izin dan fasilitas pada penelitian ini.

7. Sahabatku, dr. Oke Rina Ramayani, SpA, Fatimah DA dan Purnama Fitri yang telah membantu terlaksananya penelitian ini.

8. Kepada suami, dr. H. Syafrizal, SpP, kedua ananda tersayang M. Chairul Syah dan Nur Alifah Zalfa, terima kasih atas doa, pengertian dan dukungan selama penulis menyelesaikan pendidikan.

9. Kepada orangtua, Drs. H. M. Ardi Siddik, dan Dra. Hj. Sadri Azuly serta mertua H. Ottman Arifin BA dan Hj. Sufni yang selalu mendoakan, memberikan bantuan moril dan materil selama ini.

Akhirnya penulis mengharapkan semoga penelitian dan tulisan ini bermanfaat bagi kita semua, Amin.

Wassalamualaikum Wr. Wb.

Medan, 18 September 2007 Nurzahara Siddik

DAFTAR ISI

Halaman

Persetujuan Pembimbing... ii

Kata Pengantar ……….. iv

Daftar Isi ……….. vii

Daftar Tabel ……… x

Daftar Gambar ………... xi

Daftar Singkatan ……… xii

Daftar Lambang ………. xiv

BAB I. PENDAHULUAN 1.1. Latar Belakang ……… 1

1.2. Perumusan Masalah ……….. 4

1.3. Tujuan Penelitian ……… 4

1.4. Hipotesis ……….. 4

1.5. Manfaat Penelitian ………. 4

BAB II. TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Obesitas ... .……... 5

2.1.1 Indeks Massa Tubuh (IMT) ... 5

2.1.2 Klasifikasi obesitas ……… 6

2.1.3. Etiologi dan patogenesis... 7

2.1.4. Komplikasi obesitas ... 9

2.1.6. Pencegahan... …………. 13

2.2. Diabetes tipe 2 pada anak ... 17

2.2.1. Epidemiologi ... 19

2.2.2. Patofisiologi diabetes tipe 2 pada anak dan remaja ... 20

2.2.3. Uji terhadap diabetes ... 21

BAB III. METODE PENELITIAN 3.1. Desain Penelitian……….……… 23

3.2. Tempat dan Waktu……….. 23

3.3. Kerangka konsep………. 23

3.4. Populasi dan Sampel Penelittian……….. 24

3.5. Perkiraan Besar Sampel………. 24

3.6. Kriteria Inklusi dan Eksklusi……… 25

3.7. Bahan dan Cara Kerja……… 25

3.8. Definisi operasional ……… 27

3.9. Analisa Data ………..…. 30

BAB IV. HASIL DAN PEMBAHASAN 4.1. Hasil penelitian ... 31

4.2. Pembahasan ... 36

BAB V. KESIMPULAN DAN SARAN 5.1. Kesimpulan ……… 42

5.2. Saran ……….. 42

LAMPIRAN

1. Surat persetujuan penelitian ……… 50

2. Formulir wawancara untuk anak ... 51

3. Formulir kuesioner untuk orangtua murid ... 53

4. Pemeriksaan fisis ... 54

5. IMT untuk anak laki-laki usia 2 – 20 tahun ... 56

6. IMT untuk anak perempuan usia 2 – 20 tahun ... 57

7. Catatan makanan dan minuman 3 hari ……….. 58

8. Ringkasan ……… 59

9. Summary ………. 60

10. Riwayat hidup……… 61

DAFTAR TABEL

Halaman Tabel 2.1. IMT menurut usia ... 6 Tabel 2.2. Komponen keberhasilan penurunan berat badan... 10 Tabel 2.3. Kebutuhan kalori untuk pelbagai aktifitas... 12 Tabel 2.4. Asupan makanan yang direkomendasikan oleh AAP

untuk anak ≥ 2 tahun... 14 Tabel 2.5. Klasifikasi etiologis diabetes mellitus ... 18 Tabel 2.6. Kriteria untuk diagnosis diabetes mellitus ... 18 Tabel 2.7. Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai

patokan penyaring dan diagnosis DM (mg/dl) ... 19 Tabel 2.8. Uji terhadap diabetes tipe 2 pada anak ... 22 Tabel 4.1. Karakteristik dasar sampel penelitian ... 32 Table 4.2. Perbedaan kejadian DM pada kedua kelompok

sebelum intervensi ... 33 Table 4.3. Perbedaan kejadian DM pada kedua kelompok

sesudah intervensi ... 33 Table 4.4. Hasil sebelum dan sesudah intervensi ... 34

DAFTAR GAMBAR

Halaman

Gambar 3.1. Kerangka konsep ... 23 Gambar 4.1. Profil penelitian ... 31 Gambar 4.2. Box plot nilai kgd sebelum dan sesudah intervensi... 34 Gambar 4.3. Box plot berat badan sebelum dan sesudah intervensi.. 35 Gambar 4.4. Box plot IMT sebelum dan sesudah intervensi ... 35

DAFTAR SINGKATAN

ADA : American Diabetes Association CDC : Center for Disease Control and Prevention

dkk : dan kawan-kawan

dl : desiliter

DM : Diabetes Mellitus GPP : Glukosa Plasma Puasa GPT : Glukosa Puasa Terganggu

H0 : Hari 0

H30 : Hari 30

HDL : High Density Lipoprotein IMT : Indeks Massa Tubuh

kg : kilogram

kgd : kadar glukosa darah

kkal : kilokalori

1 lb : 1 pound = 0,4536 kg

mg : milligram

mph : mile per hour

NCHS : National Center for Health Statistics

NHANES :National Health and Nutrition Examination Survey

P : Persentil

PCOS : polycystic ovarian syndrome

SD : Sekolah Dasar

SD : Standar Deviasi

SPSS : Statistical Package for Social Science TGT : Toleransi Glukosa Terganggu

WHO : World Health Organization wib : waktu Indonesia bagian barat yd/min : yard/menit

DAFTAR LAMBANG

n = Besar sampel

Zα = Tingkat kepercayaan Z β = Kekuatan uji

P1 = Proporsi efek standar P2 = Proporsi efek yang diteliti x2 = Kai-kuadrat

% = persen ± = lebih-kurang

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Obesitas pada anak dan remaja mulai menjadi masalah di seluruh dunia, termasuk di Indonesia. Faktor yang berperan terhadap peningkatan prevalensi obesitas pada anak tidak seluruhnya diketahui, tetapi hal yang utama adalah perubahan gaya hidup yang berhubungan dengan peningkatan masukan kalori dan rendahnya penggunaan energi.1

Obesitas adalah suatu keadaan peningkatan berat badan akibat penimbunan lemak tubuh yang berlebihan.2 Prevalensi obesitas pada anak usia 6-11 tahun menurut National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES II) tahun 1984 dan NHANES III tahun 1993, prevalensi obesitas meningkat dari 6,5% menjadi 11,4% untuk anak laki-laki dan 5,5% menjadi 9,9% untuk anak perempuan. Diantara usia 12 sampai 17 tahun prevalensi obesitas meningkat dari 4,7% menjadi 11,4% pada anak laki-laki dan dari 4,9% menjadi 9,9% pada anak perempuan.3 Prevalensi obesitas pada anak usia 6 – 11 tahun di Amerika Serikat lebih dari dua dekade terakhir meningkat 15,3% dan 15,5% pada anak 12 – 19 tahun.4 Prevalensi obesitas di Singapura meningkat dari 9% menjadi 19%. Tahun 1998 Djer mendapatkan prevalensi obesitas di SD Negeri di kawasan Jakarta Pusat sebesar 9,6% dan pada tahun 2002 penelitian yang dilakukan Meilany menunjukkan hasil sebesar 27,5% pada anak SD swasta di kawasan Jakarta Timur.dikutip dari 5 Kamelia (1995) mendapatkan kejadian obesitas sebesar 20% pada SD swasta dan 9% pada

SD Negeri di kota Medan.6 Data-data di atas menunjukkan insiden obesitas pada anak meningkat setiap tahunnya.

Lebih dari 90% kasus obesitas disebabkan oleh faktor idiopatik (obesitas primer atau nutrisional) dan hanya 10% yang disebabkan oleh faktor endogen (kelainan hormonal, sindrom atau defek genetik).7

Secara klinis obesitas dengan mudah dapat dikenali, walaupun demikian pengukuran yang lebih obyektif tetap diperlukan selain untuk memastikan diagnosis, penting untuk pemantauan hasil terapi. Pengukuran antara lain dengan pengukuran antropometrik dan laboratorik.5

Obesitas pada anak mempunyai dampak berupa disfungsi psikososial, gangguan jantung-paru, gastrointestinal, metabolik, pertumbuhan, dermatologis dan ortopedi. Dampak obesitas juga bisa menetap hingga masa dewasa seperti hiperlipidemia, hipertensi, diabetes mellitus (DM) tipe 2 dan aterosklerosis.8 – 12

Obesitas dapat disertai keadaan resistensi insulin yang pada akhirnya akan menyebabkan terjadinya DM.13 Diabetes pada anak umumnya adalah diabetes tipe 1, namun di beberapa negara misalnya Amerika Serikat meningkatnya angka kejadian obesitas ternyata diikuti makin meningkatnya angka kejadian diabetes tipe 2 pada anak, sehingga akhir-akhir ini sebagian besar kasus baru DM pada anak merupakan diabetes tipe 2.13-15

Diabetes tipe 2 umumnya mula – mula asimptomatik. Fase asimptomatik terjadi dalam jangka waktu yang cukup lama. Perjalanan penyakit pada individu normal yang mempunyai faktor risiko sebelum manifes biasanya melalui fase toleransi glukosa terganggu (TGT). Adanya TGT merupakan faktor risiko

terjadinya diabetes tipe 2. Penelitian pada orang dewasa menemukan 8 – 15% penderita TGT berubah menjadi DM tipe 2 tiap tahunnya.16-18 Bila TGT dapat dideteksi dini maka akan dapat dilakukan langkah – langkah pencegahan agar tidak berkembang menjadi suatu diabetes tipe 2 yang simptomatik.

American Diabetes Association (ADA) menganjurkan uji saring terhadap diabetes tipe 2 pada anak dengan berat badan lebih disertai dua faktor risiko (adanya riwayat diabetes tipe 2 pada keluarga, ras/etnis tertentu, adanya tanda-tanda resistensi insulin), dimulai pada usia 10 tahun atau saat pubertas, dilakukan tiap 2 tahun. ADA menganjurkan pemeriksaan glukosa plasma puasa (GPP).2 Frekuensi riwayat diabetes tipe II yang dijumpai pada keluarga tingkat pertama dan kedua berkisar antara 74 hingga 100%.14,19-20

Prinsip dari tatalaksana obesitas adalah mengurangi asupan energi serta meningkatkan keluaran energi. Caranya dengan pengaturan diet, peningkatan aktifitas fisik, mengubah pola hidup (modifikasi perilaku) dan yang terpenting adalah keterlibatan keluarga dalam proses terapi.5 Obesitas diketahui sebagai faktor risiko penting untuk timbulnya diabetes tipe 2, mengontrol berat badan merupakan pencegahan timbulnya diabetes tipe 2.21

Diabetes tipe 2 meningkat tajam pada anak, terutama dewasa muda di Amerika Serikat, berhubungan dengan obesitas pada populasi anak. Riwayat DM tipe 2 dalam keluarga sering terdapat pada penderita ini, prevalensinya berkisar dari 48% sampai 99%.22 Semakin lama berlangsungnya obesitas, semakin besar risiko terjadinya diabetes tipe 2, sehingga penting untuk mengatasi dan mencegah obesitas pada individu muda.19 Intervensi diet dan atau aktifitas fisik dapat mengurangi laju perubahan TGT menjadi DM tipe 2.23

Arciero dkk dalam penelitiannya mendapatkan penurunan yang bermakna terhadap berat badan dan kadar glukosa darah (kgd) puasa pada laki – laki dewasa setelah pemberian diet rendah kalori atau berjalan kaki 50 – 60 menit/hari dalam periode 10 hari.24 Roberts dkk mendapatkan perbaikan yang bermakna dari berat badan, IMT, serum lipid dan kadar insulin puasa pada laki – laki dewasa setelah intervensi diit rendah lemak tinggi serat dan aktifitas fisik berjalan kaki selama 45 – 60 menit/hari selama 3 minggu, sementara nilai kgd puasa menurun tidak bermakna.25

Pada penelitian ini kami ingin mengetahui apakah terdapat perbedaan kgd puasa pada anak obesitas setelah intervensi diet dan aktifitas fisik selama satu bulan.

1.2. Perumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang di atas maka dapat dirumuskan permasalahan apakah terdapat perbedaan kgd puasa pada anak obesitas setelah mendapat intervensi diet dan aktifitas fisik selama satu bulan.

1.3. Tujuan Penelitian

Untuk mengetahui apakah terdapat perbedaan kgd puasa pada anak obesitas setelah intervensi diet dan aktifitas fisik selama satu bulan.

1.4.Hipotesis

Hipotesis penelitian ini adalah tidak ada perbedaan kgd puasa pada anak obesitas setelah mendapat intervensi diet dan aktifitas fisik selama satu bulan.

1.5.Manfaat penelitian

1. Dapat digunakan untuk program penurunan berat badan anak obesitas. 2. Mencegah peningkatan prevalensi kejadian DM pada anak obesitas.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA 2.1. OBESITAS

Obesitas secara umum didefenisikan sebagai peningkatan berat badan yang disebabkan oleh meningkatnya lemak tubuh secara berlebihan.2 Obesitas dapat dikenali secara klinis, tapi dibutuhkan parameter obyektif untuk memastikan diagnosis dan pemantauan hasil terapi.26

Penentuan obesitas berdasarkan antropometri:27 1. Indeks Massa Tubuh (BB/TB2)

2. Lingkar pinggang

3. Rasio pinggang – pinggul 4. Tebal lipatan kulit

2.1.1. Indeks Massa Tubuh (IMT)

Indeks massa tubuh (IMT) merupakan cara yang mudah dan dapat menggambarkan dengan tepat massa lemak tubuh pada anak dan remaja.26,28,29 Indeks massa tubuh ≥ persentil ke-85 dan < persentil 95 merupakan berat badan lebih dan IMT ≥ persentil ke-95 merupakan obesitas pada anak dan remaja.27,30

Pada kurva persentil standar IMT yang dikeluarkan oleh CDC 2000 untuk anak dan remaja usia 2 hingga 20 tahun tampak bahwa IMT menurun mulai usia 2 tahun hingga usia 4 tahun sampai 6 tahun dan kemudian meningkat lagi (adiposity rebound).30 Usia terjadinya adiposity rebound

merupakan prediktor kuat terjadinya obesitas lanjutan. Resiko obesitas lanjutan meningkat bila adiposity rebound terjadi sebelum usia 5,5 tahun. Karena itu IMT dipakai sebagai prediktor obesitas jangka panjang pada anak dan untuk memprediksi morbiditas dan mortalitas saat dewasa.31

Beberapa peneliti setuju bahwa IMT merupakan cara terbaik yang mudah dilakukan untuk menentukan obesitas pada anak. Seseorang tampak obes jika IMT melebihi cut off point untuk umurnya.11 WHO memberikan panduan untuk menentukan obesitas (tabel 2.1).

Tabel 2.1. IMT menurut usia

Usia ( tahun ) IMT ( kg / m2 )

≤ 14 19 – 20

15 25

≥ 16 28

(Dikutip dari Childhood and adolescent obesity32) 2.1.2. Klasifikasi obesitas

Menurut etiologinya:31

1. Obesitas primer

Disebabkan faktor nutrisi, yaitu masukan makanan berlebih dibanding dengan kebutuhan energi yang diperlukan tubuh.

2. Obesitas sekunder

Disebabkan oleh penyakit/kelainan kongenital (mielodisplasia), endokrin (sindrom Cushing, sindrom Freulich, sindrom Mauriac, pseudohypoparatiroidisme), kondisi lain (sindrom Klinefelter, sindrom Turner, sindrom Down, dll).

Berdasarkan fenotipnya:26,33

1. Tipe I : massa tubuh berlebihan atau persentase lemak meningkat

2. Tipe II : kelebihan lemak subkutis di daerah trunkal-abdominal (android)

3. Tipe III : penimbunan kelebihan lemak di daerah abdominal-viseral

4. Tipe IV : penimbunan di daerah gluteo-femoral (ginekoid)

2.1.3. Etiologi dan patogenesis

Obesitas terjadi bila masukan energi tinggi diikuti penggunaan energi normal/rendah atau masukan energi normal diikuti penggunaan energi rendah.26

Faktor-faktor yang berperan dalam timbulnya obesitas:

1. Genetik: Bila seorang anak dalam satu keluarga diidentifikasi sebagai obes, maka peluang anak kedua obes sekitar 40%. Bila kedua orangtua obes, sekitar 80% anak mereka akan menjadi obes, bila salah satu orangtua obes prevalensi menjadi 40% dan bila kedua orangtua tidak obes maka prevalensi obesitas akan turun menjadi 10%.27

2. Menonton televisi: prevalensi obesitas pada anak usia 6 – 11 tahun meningkat dari 15% menjadi hampir 20% pada yang menonton tv > 2 jam sehari. Pada anak usia 12 – 17 tahun meningkat dari 10% menjadi 20 % pada yang menonton televisi (tv) ≥ 5 jam sehari.27 Crespo dkk mendapatkan prevalensi obesitas paling rendah diantara anak-anak yang menonton tv ≤ 1

jam sehari dan paling tinggi diantara mereka yang menonton ≥ 4 jam sehari.34

3. Energy expenditure: terdiri dari 4 komponen yaitu metabolisme basal, efek termis dari makanan, aktifitas fisik dan pertumbuhan.27

4. Susu formula bayi: prevalensi obesitas sebesar 4,5% pada anak yang tidak pernah mendapat air susu ibu (ASI), dibandingkan dengan 2,8% pada anak yang mendapat ASI.27

5. Masukan diet, termasuk lemak, karbohidrat dan pola makan: Orangtua terlibat dalam pemilihan makanan dan kebiasaan makan pada anaknya.27

6. Single-gene defects dan sindrom obesitas: terdapat sejumlah kelainan kongenital dimana obesitas merupakan gambaran utama.27

7. Etnis: etnis Eropa dan Timur tengah lebih cenderung menjadi berat badan lebih dan obes dibandingkan Inggris dan Asia.27 Data NHANES dari tahun 1999 – 2002 obesitas pada anak usia 6 – 19 tahun, 28% ras kulit putih, 35% ras African American dan 40% ras Mexican American.35 Data tahun 2001 – 2003 untuk lebih dari 2400 anak usia 3 tahun yang tinggal di 20 kota di Amerika Serikat didapatkan prevalensi obesitas lebih tingi bermakna pada ras Hispanik daripada ras kulit putih atau hitam, tetapi tidak berbeda bermakna antara kulit hitam dan putih.36

8. Adiposity rebound dini: adiposity rebound dini berhubungan dengan tingginya IMT pada remaja dan dewasa.27

9. Penyakit endokrin: observasi klinis menentukan hubungan antara obesitas dan sejumlah gangguan endokrin, misalnya hipotiroid, sindroma Cushing dan defisiensi hormon pertumbuhan.27

10. Obat – obatan: sejumlah obat – obatan dapat mengakibatkan obesitas, misalnya golongan glukokortikoid.27

Periode kritis dalam masa tumbuh-kembang anak dalam kaitannya dengan perkembangan jaringan lemak dan terjadinya obesitas:26

1. Periode pra-natal

2. Masa adiposity rebound (usia 6 – 7 tahun)

3. Masa adolesen

2.1.4. Komplikasi obesitas

Obesitas pada anak mempunyai dampak berupa disfungsi psikososial, gangguan jantung-paru, gastrointestinal, metabolik, pertumbuhan, dermatologis dan ortopedi. Dampak obesitas juga bisa menetap hingga masa dewasa seperti hiperlipidemia, hipertensi, DM tipe 2 dan aterosklerosis.8-12,34,35,37

Anak obesitas lebih sering mengalami peningkatan trigliserida, resistensi insulin, kolesterol LDL dan penurunan kolesterol HDL.38 Risiko mortalitas maupun morbiditas akibat penyakit-penyakit ini meningkat pada obesitas.36,39,40 Pada anak usia 6 – 9 tahun sudah didapatkan adanya faktor risiko terjadinya penyakit kardiovaskular.37 Risiko terjadinya DM tipe 2 meningkat bila obesitas berlanjut hingga dewasa.39,41 Obesitas pada anak diatas 3 tahun juga berisiko

untuk berlanjut menjadi obesitas dewasa, terutama bila orangtuanya juga obes.42

2.1.5 Terapi obesitas pada anak

Sebelum mempertimbangkan untuk melakukan intervensi, dibutuhkan pemahaman orangtua dan anak obes bahwasanya obesitas adalah suatu masalah. Faktor keluarga berperan penting dalam terapi obesitas. Perubahan tidak akan terjadi tanpa persetujuan dan motivasi dalam keluarga.11Kombinasi intervensi diet, aktifitas fisik dan modifikasi perilaku bermanfaat dalam penurunan berat badan anak.43 Keberhasilan rencana penurunan berat badan dapat dilihat pada tabel 2.2.

Tabel.2.2. Komponen keberhasilan penurunan berat badan

Komponen Komentar Menentukan target penurunan berat

badan yang mungkin dicapai

Mula-mula 5 sampai 10 lb*, atau dengan

kecepatan 1 – 4 lb perbulan

Pengaturan diet Nasehat diet yang mencantumkan jumlah

kalori perhari dan anjuran persentase kalori dari lemak, protein dan karbohidrat

Aktifitas fisik Awalnya disesuaikan dengan tingkat

kebugaran anak dengan tujuan akhir 20 – 30 menit per hari (diluar aktifitas fisik di sekolah)

Modifikasi perilaku Pemantauan mandiri, pendidikan gizi,

mengendalikan rangsangan, memodifikasi kebiasaan makan, aktifitas fisik, perubahan perilaku, penghargaan dan hukuman

Keterlibatan keluarga Analisis ulang aktifitas keluarga, pola

menonton televisi; melibatkan orangtua dalam konsultasi gizi

Dalam pengaturan kalori perlu diperhatikan tentang:5

• Target jumlah kalori yang diberikan disesuaikan dengan kebutuhan normal. Pengurangan kalori berkisar 200 – 500 kalori sehari dengan target penurunan berat badan 0,5 kg perminggu. Penurunan berat badan ditargetkan sampai mencapai kira-kira 10% di atas berat badan ideal atau cukup dipertahankan agar tidak bertambah, karena pertumbuhan linier masih berlangsung.

• Diet seimbang dengan komposisi karbohidrat 50 – 60%, lemak 20 – 30%, dan protein cukup untuk tumbuh kembang normal (15 – 20%). Bentuk dan jenis makanan harus dapat diterima anak, serta tidak dipaksa mengkonsumsi makanan yang tidak disukai.

• Diet tinggi serat dapat membantu pengaturan berat badan melalui jalur intrinsik, hormonal dan kolonik. Ketiga mekanisme tersebut selain menurunkan asupan makanan akibat efek serat yang cepat mengenyangkan (meskipun kandungan energinya rendah) serta mengurangi rasa lapar, juga meningkatkan oksidasi lemak sehingga mengurangi jumlah lemak yang disimpan.

Aktifitas fisik diperlukan untuk menjaga penurunan berat badan dan untuk mendistribusikan lemak tubuh kedalam otot. Aktifitas fisik yang dianjurkan harus ringan dan tingkatnya dinaikkan secara perlahan.7 Program terapi yang menggunakan kombinasi intervensi diet dan aktifitas fisik lebih berhasil dalam tatalaksana obesitas dibandingkan hanya intervensi diet sendiri.44 Dianjurkan melakukan aktifitas fisik sedang selama 20 – 30 menit dilakukan 3 – 4 kali dalam seminggu.45

Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani teratur (3 – 4 kali seminggu selama kurang lebih 30 menit) dapat menurunkan berat badan dan memperbaiki sensitifitas terhadap insulin, sehingga akan memperbaiki kendali glukosa darah.46 Latihan jasmani yang dimaksud adalah jalan, bersepeda santai, jogging dan berenang. Batasi atau jangan terlalu lama kegiatan yang kurang gerak seperti menonton televisi.47 Daftar kebutuhan kalori (energy expenditure) untuk beberapa aktivitas dapat dilihat pada tabel 2.3.

Tabel 2.3. Kebutuhan kalori untuk pelbagai aktifitas

Aktifitas Kalori / Jam Membakar 250 Kalori ( menit )

Jalan (4,5 mph) 400 37 menit

Tennis (sedang) 425 35 menit

Berenang (45 yd/min) 530 30 menit

Bola tangan (squash) 600 25 menit

Tennis (berat) 600 25 menit

Jogging (5,5 mph) 650 22 menit

Bersepeda (13 mph) 850 18 menit

(Dikutip dari Ilyas EL45)

Modifikasi perilaku pada anak obesitas sangat potensial untuk mengurangi derajat obesitas. Perilaku santai misalnya menonton televisi, bermain playstation dapat mencegah anak melakukan aktifitas fisik dan merangsang anak untuk mengemil.48 Faith dkk dalam studinya mendapatkan secara bermakna pengurangan lemak tubuh total pada anak obes yang dikurangi menonton televisi hanya selama 1,6 jam per minggu.49 Epstein dkk meneliti tentang pengurangan perilaku hidup santai dan peningkatan aktifitas

fisik pada anak dengan obesitas, pemantauan dilakukan selama 2 tahun didapatkan penurunan dari lemak tubuh dan berat badan serta meningkatkan kemampuan anak untuk berolahraga.50 Sekolah mempunyai peran yang penting dalam usaha pencegahan dan terapi bagi anak obes yang menjadi siswa di sekolah tersebut. Murid dianjurkan untuk selalu aktif dalam kegiatan olahraga di sekolah. Jumlah jam pelajaran kegiatan olahraga di sekolah dasar diperkirakan ± 150 menit/minggu dan 225 menit/minggu untuk murid – murid sekolah lanjutan.44,48

2.1.6. Pencegahan

Makin lama obesitas berlangsung, makin besar kemungkinan terjadinya diabetes tipe 2, karena itu penting untuk mencegah obesitas pada individu muda.21,51,52 Untuk menurunkan risiko obesitas melalui intervensi dilakukan terhadap berat badan lebih, aktifitas fisik yang rendah, asupan lemak diet yang tinggi dan asupan serat yang rendah.46

Cara yang terbaik untuk menurunkan prevalensi obesitas adalah melalui cara pencegahan.7 Terdapat dua strategi pendekatan yaitu strategi pendekatan populasi untuk mempromosikan cara hidup sehat pada semua anak dan remaja beserta orangtuanya, serta strategi pendekatan pada kelompok berisiko tinggi menjadi obesitas.4

A. Strategi pendekatan populasi

Usaha pencegahan dimulai dari lingkungan keluarga, sekolah dan pusat kesehatan masyarakat. Di dalam keluarga, penting diketahui diet dan pola hidup yang sehat bagi anggota keluarga. Pemberian ASI jangka panjang serta

menunda pemberian makanan pendamping ASI juga dapat membantu menurunkan prevalensi obesitas. 7

Pengaturan diet yang direkomendasikan oleh American Academy of Pediatric (AAP) untuk anak usia ≥ 2 tahun dapat dilihat pada tabel 2.4. Kurikulum di sekolah harus mengajarkan tentang pentingnya aktifitas fisik untuk menjaga kesehatan dan memberikan peluang untuk melakukan olahraga dan rekreasi.

Tabel 2.4. Asupan makanan yang direkomendasikan oleh AAP untuk anak ≥ 2 tahun

Komposisi makanan Asupan perhari yang direkomendasikan

Lemak total 20 – 30% energi

Asam lemak jenuh < 10% energi Polyunsaturated fatty acids ≤ 10% energi

Monounsaturated fatty acids Sisa dari kalori lemak total Kolesterol < 300 mg per hari

Karbohidrat Sekitar 55% energi total

Serat Minimal: usia + 5 gram/hari

Protein Sekitar 15 – 20% energi

Kalori Untuk mendukung tumbuh kembang

normal dan untuk menjaga berat badan yang diinginkan

(Dikutip dari Williams CL, Deckelbaum R53)

Aktifitas fisik yang direkomendasikan AAP menurut umur adalah sebagai berikut:44

̇ Anak usia di bawah 2 tahun untuk tidak menonton televisi. Orangtua hendaknya memberikan suasana bermain yang aman dan mendidik untuk bayi dan anak di bawah 4 tahun. Aktifitas dapat berupa berjalan di sekeliling rumah, taman atau kebun binatang.

̇ Usia 4 – 6 tahun dapat diberikan lebih banyak jenis olahraga, tetapi dengan pengawasan. Olahraga dapat berupa berlari, berenang, berguling – guling, melempar dan menangkap. Batasi menonton tv < 2 jam per hari.

̇ Usia 6 – 9 tahun, anak melatih ketrampilan motoriknya, ketajaman penglihatan dan keseimbangannya. Aktifitasnya dapat berupa berjalan, menari dan lompat tali. Olahraga terorganisir juga sudah dapat diberikan seperti sepak bola, baseball, tetapi dengan aturan yang disesuaikan dan waktu yang singkat.

̇ Usia 10 – 12 tahun, aktifitas dipusatkan pada kesenangan dengan anggota keluarga dan teman. Olahraga dipusatkan untuk meningkatkan ketrampilan dalam taktik dan strategi (sepak bola, bola basket).

̇ Remaja, aktivitas fisik untuk kebugaran (menari, yoga, berlari), transportasi aktif (berjalan, bersepeda), pekerjaan rumah sehari-hari, olahraga kompetitif dan non kompetitif.

Pencegahan obesitas serta saran untuk orangtua berupa:7 ̇ Hargai selera makan anak

̇ Hindari mengkonsumsi makanan siap saji atau makanan yang manis ̇ Batasi jumlah makanan berkalori tinggi yang disimpan di rumah ̇ Sajikan menu sehat dengan komposisi lemak < 30% kalori total ̇ Sajikan sejumlah serat dalam makanan anak

̇ Susu skim dapat menggantikan susu sapi mulai usia 2 tahun ̇ Jangan menjanjikan makanan sebagai hadiah

̇ Anak tidak dijanjikan permen bila menghabiskan makanannya ̇ Batasi waktu menonton televisi

̇ Dorong agar anak aktif bermain

̇ Jadwalkan kegiatan keluarga yang teratur seperti jalan – jalan, bermain bola, dan kegiatan di luar rumah lainnya

B. Strategi pendekatan pada kelompok beresiko tinggi

Obesitas yang terjadi pada anak usia 3 – 5 tahun mempunyai kecendrungan yang kuat untuk terjadinya obesitas pada masa dewasa, begitu juga didapati pada anak remaja. Sebaliknya obesitas pada usia 0 – 1 tahun mempunyai kecendrungan yang lebih lemah untuk terjadinya obesitas pada masa dewasa. Hal tersebut diatas memberi informasi tentang pentingnya pencegahan obesitas sejak masa kanak-kanak.54

Whitaker dkk menyatakan bahwa obesitas yang terjadi < 3 tahun tanpa orangtua obes mempunyai risiko yang rendah untuk menjadi obesitas di usia dewasa, tetapi bila obesitas terjadi setelah usia diatas 3 tahun maka risiko tinggi untuk obesitas di masa dewasa walaupun orangtua tidak obesitas.36

Strategi pencegahan yang efektif mengharuskan tenaga kesehatan untuk dapat mengenali populasi dan individu dengan risiko obesitas.

American Academy of Pediatric (AAP) merekomendasikan untuk tenaga kesehatan:4

a. Identifikasi dan jajaki pasien yang berisiko oleh karena adanya riwayat keluarga, berat badan lahir atau faktor sosio ekonomi, etnis, budaya dan lingkungan yang mendukung.

b. Hitung dan tentukan IMT tiap satu tahun pada semua anak dan dewasa muda.

c. Gunakan perubahan IMT untuk mengidentifikasi pertambahan berat badan yang berlebihan.

d. Dukung pemberian ASI.

e. Dukung orangtua dan pengasuh untuk berperan dalam mempromosikan pola makan yang sehat.

f. Secara rutin mempromosikan untuk melakukan aktifitas fisik. g. Membatasi menonton televisi dan video, maksimal 2 jam perhari.

h. Tentukan dan pantau perubahan faktor-faktor resiko obesitas terhadap penyakit kronik dewasa, seperti hipertensi, dislipidemia, hiperinsulinemia, gangguan toleransi glukosa dan gejala obstructive sleep apnoe syndrome.

Pendekatan seperti di atas dapat mencegah dan mengidentifikasi secara dini obesitas pada anak.

2.2. DIABETES TIPE 2 PADA ANAK

Diabetes mellitus adalah penyakit metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia akibat defek sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya.15 Hiperglikemia mengakibatkan kerusakan jangka panjang, disfungsi dan kegagalan berbagai organ, terutama mata, ginjal, saraf, jantung dan pembuluh darah. Dasar abnormalitas metabolisme karbohidrat, lemak dan protein pada diabetes adalah berkurangnya kerja insulin pada jaringan target, akibat sekresi insulin yang tidak adekuat dan/atau hilangnya respon jaringan terhadap insulin. Pada diabetes tipe 2 telah terjadi perubahan – perubahan patologis dan fungsional pada berbagai jaringan target untuk waktu yang lama tanpa terlihat gejala-gejala klinis. Pada saat itu abnormalitas metabolisme karbohidrat dapat terlihat dengan pengukuran glukosa plasma saat puasa atau setelah pembebanan dengan glukosa oral.15

Klasifikasi etiologis diabetes mellitus dapat dilihat pada tabel 2.5. Klasifikasi dan kriteria diagnosis diabetes mellitus di Indonesia berdasarkan PERKENI (Perkumpulan Endokrinologi Indonesia) tahun 1998 adalah berdasarkan rekomendasi American Diabetes Association (ADA) tahun 1997.55

Klasifikasi dan kriteria ini juga dipakai oleh ADA untuk diabetes pada anak. 15 Kriteria untuk diagnosis DM dapat dilihat pada tabel 2.6.

Tabel 2.5. Klasifikasi etiologis diabetes mellitus I. Diabetes tipe 1

A. Diperantarai proses imun B. Idiopatik

II. Diabetes tipe 2 III. Tipe-tipe spesifik lain

A. defek genetis fungsi sel B. defek genetis kerja insulin C. penyakit eksokrin pankreas D. endokrinopati

E. induksi oleh obat atau bahan kimiawi F. infeksi

G. bentuk diabetes diperantarai proses imun yang tidak umum

H. sindrom-sindrom genetik lain yang kadang-kadang dihubungkan dengan diabetes

IV. Diabetes mellitus gestasional

(Dikutip dari konsensus pengelolaan diabetes melitus tipe 2 di Indonesia 200247) Tabel 2.6. Kriteria untuk diagnosis diabetes mellitus

1. Gejala diabetes ditambah kadar glukosa plasma sewaktu ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/L). Sewaktu adalah waktu kapanpun tanpa memperhitungkan saat makan terakhir. Gejala klasik diabetes meliputi poliuri, polidipsi dan penurunan berat badan tanpa sebab yang jelas.

Atau

2. Glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dl (7,0 mmol/L).

Puasa adalah tidak ada asupan kalori sekurang – kurangnya 8 jam. Atau

3. Glukosa plasma 2 jam ≥ 200 mg/dl pada tes toleransi glukosa oral. Tes harus dilakukan sesuai WHO, memakai glukosa yang ekuivalen dengan glukosa anhidrous 75 gram dilarutkan dalam air.

Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM dapat dilihat pada tabel 2.7.

Tabel 2.7. Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM (mg/dl)

Bukan DM Belum pasti DM DM

kgd sewaktu Plasma vena < 110 110 – 199 ≥ 200

Darah kapiler < 90 90 – 199 ≥ 200

kgd puasa Plasma vena < 110 110 – 125 ≥ 126

Darah kapiler < 90 90 – 109 ≥ 110

(Dikutip dari Konsensus pengelolaan diabetes melitus tipe 2 di Indonesia 200247) 2.2.1. Epidemiologi

Diabetes mellitus pada anak hampir seluruhnya adalah diabetes tipe 1. Di negara-negara Skandinavia lebih dari 30 kasus baru per 100.000 anak per tahun, di Jepang, Cina, Korea kurang dari 1 per 100.000 anak per tahun, di Amerika Serikat diperkirakan 15 dari 100.000 anak usia sekolah per tahun. Di Muangthai 0,14 – 0,19 per 100.000 anak usia 0 – 15 tahun. Di Indonesia belum didapatkan angka insiden DM pada anak.57

Diabetes tipe 2 meningkat tajam pada anak, terutama dewasa muda di Amerika Serikat, berhubungan dengan obesitas pada populasi anak. Riwayat DM tipe 2 dalam keluarga sering terdapat pada penderita ini, prevalensinya berkisar dari 48% sampai 99%.58 Insiden DM tipe 2 pada anak meningkat dari 4% sebelum tahun 1992 menjadi 16% tahun 1994. Usia rata – rata adalah 13,8 tahun dan kebanyakan adalah dengan obesitas.59

Di Amerika Serikat 8 – 45% penderita baru diabetes anak merupakan diabetes tipe 2. Peningkatan ini juga terlihat di Jepang, Libya, Bangladesh,

Aborigin Australia, Kanada. Hal ini seiring dengan meningkatnya obesitas dan berkurangnya aktifitas fisik pada anak.15

Di Indonesia sekitar tahun 1980-an didapatkan prevalensi DM sebesar 1,5% – 2,3% pada penduduk usia diatas 15 tahun.47 Analisis dari tahun 1992 sampai 1996 memperlihatkan prevalensi DM tipe 2 di Amerika Serikat sekitar 22,3 per 1000 anak usia 10 – 14 tahun dan 50,9 per 1000 anak usia 15 – 19 tahun.15 Hingga 85% penderita diabetes tipe 2 anak adalah anak dengan berat badan lebih atau obes, tidak ada poliuria dan polidipsia atau ada tapi ringan dan sedikit. Biasanya terdapat riwayat keluarga diabetes tipe 2, berkisar dari 65 hingga 100% dan keturunan non – Eropa.15

2.2.2. Patofisiologi diabetes tipe 2 pada anak dan remaja

Homeostasis glukosa tergantung pada keseimbangan sekresi insulin oleh sel ß pankreas, kerja insulin, produksi glukosa hati dan masukan glukosa sel. Reseptor insulin di hati, otot dan jaringan adiposa secara normal sangat sensitif terhadap insulin. Sewaktu absorbsi (saat makan), insulin yang disekresikan untuk merespon peningkatan konsentrasi glukosa darah akan menghambat produksi glukosa oleh hati dan merangsang pembuangan glukosa di otot. Selama keadaan post absorbsi (saat puasa), sekresi insulin menurun ke tingkat basal, sehingga hati akan lebih banyak memproduksi glukosa untuk tetap menjaga konsentrasi glukosa darah.60

Pada DM tipe 2 masih diperdebatkan apakah resistensi insulin atau gangguan pada sel ß pankreas yang menjadi penyebab primer. Hipotesa pertama adalah adanya “insulin resisten” menyebabkan peningkatan sekresi

insulin sebagai kompensasi. Lama – kelamaan pankreas menjadi “lelah” dan tidak adekuat lagi menghasilkan insulin. Hipotesa kedua menyatakan terjadinya gangguan primer pada sel ß pankreas menyebabkan produksi insulin yang berlebihan (hiperinsulinemia). Peningkatan insulin ini akan menyebabkan umpan balik negatif terhadap jumlah reseptor insulin (down regulate). Hal ini menyebabkan terjadinya resistensi insulin dan “lelahnya” sel ß pankreas. Hipotesa ke – 3 menyatakan terjadi penurunan sekresi awal insulin oleh sel ß pankreas sehingga terjadi hiperglikemia. Selanjutnya terjadi hiperinsulinemia kompensasi dan pada akhirnya timbul insulin resisten.61

Pada keadaan meningkatnya jaringan lemak dapat terjadi resistensi insulin. Insulin resisten adalah menurunnya kemampuan dari insulin – sensitif jaringan untuk memberikan respon normal terhadap insulin pada tingkat sel disebabkan oleh faktor genetik, metabolik dan gangguan nutrisi. Lemak visceral mendukung terjadinya insulin resisten menjadi suatu tingkat yang lebih tinggi daripada lemak subkutan.60

Sensitifitas insulin dan sekresi insulin adalah berbanding terbalik, sensitifitas insulin rendah maka lebih banyak insulin disekresi. Pada suatu saat respon kompensasi sel ß gagal, mengakibatkan sekresi insulin menurun dan merupakan transisi dari insulin resisten menjadi diabetes klinis.60

2.2.3. Uji terhadap diabetes

ADA merekomendasikan agar hanya anak yang berisiko terhadap timbulnya diabetes tipe 2 yang diuji terhadap diabetes. Penemuan kasus pada populasi dengan risiko tinggi harus memenuhi syarat berupa: kasus yang diuji harus

cukup umum dan serius, mempunyai masa laten yang panjang tanpa gejala yang abnormalitasnya sudah dapat dideteksi, tersedia uji yang sensitif dan spesifik dan harus ada intervensi yang efektif pada fase laten. ADA menganjurkan pemeriksaan glukosa plasma puasa (GPP) sebagai uji saring terhadap diabetes tipe 2.15 Uji terhadap diabetes tipe 2 pada anak dapat dilihat pada tabel 2.8.

Tabel 2.8. Uji terhadap diabetes tipe 2 pada anak • Kriteria

Berat badan lebih (IMT > persentil 85 terhadap usia dan jenis kelamin, BB terhadap TB > persentil 85 > 120% ideal terhadap TB)

Ditambah Dua dari faktor resiko berikut:

̇ Riwayat keluarga diabetes tipe 2 pada keluarga tingkat pertama atau kedua

̇ Ras/etnis (Indian Amerika, Afrika Amerika, Hispanik, Asia/kepulauan Pasifik)

̇ Tanda-tanda resistensi insulin atau keadaan-keadaan yang berhubungan dengan resistensi insulin (akantosis nigrikans, hipertensi, dislipidemia, PCOS)

• Usia saat mulai: usia 10 tahun atau saat mulai pubertas bila pubertas mulai pada usia yang lebih muda

• Frekuensi: tiap 2 tahun • Uji: GPP lebih dipilih

BAB III

METODE PENELITIAN

3.1. Desain penelitian

Desain penelitian dengan eksperimental untuk menunjukkan efek perlakuan melalui perbedaan hasil observasi antar kedua kelompok.

3.2. Tempat dan waktu

Waktu keseluruhan penelitian ini dilakukan selama 3 bulan sejak bulan Januari hingga Maret 2005 dengan lama intervensi selama 1 bulan di 3 sekolah dasar di kotamadya Medan yaitu SD Harapan 1 dan 2, Annizam dan Persit II Kartika.

3.3. Kerangka Konsep Umur

Jenis Kelamin Tinggi Badan Berat Badan Masukan Energi Sosio Ekobomi Riwayat Keluarga

Kadar glukosa darah

puasa Obesitas

Randomisasi Intervensi (+) Diet + aktifitas fisik

Intervensi (-)

Variabel Bebas Variabel Tergantung

3.4 Populasi dan sampel penelitian

Populasi penelitian adalah anak sekolah dasar kota Medan yang sudah dirandom dan menderita obesitas. Obesitas ditentukan dengan IMT.

3.5 Perkiraan besar sampel

Besar sampel ditentukan dengan rumus.

(

)

2 2 2 1 1 2

1

n

z

2

PQ

z

P

Q

P

Q

n

=

=

α

+

β

+

(P1 – P2 )2

α = Kesalahan tipe 1= 0,05 → Tingkat kepercayaan 95% → Zα = 1,96 β = Kesalahan tipe 2 = 0,2 → Kekuatan studi 80% → Zβ = 0,84 n1 = jumlah subjek yang masuk dalam kelompok kontrol

n2 = jumlah subjek yang masuk dalam kelompok intervensi P1 = Proporsi efek standar = 86,6%

P2 = Proporsi efek yang diteliti = 56,6% P = ½ (P1 + P2)

Q = 1 – P

Maka: P1 = 86,6% dan P2 = 56,6% → P = ½ (0,86 + 0,56) = 0,71 Q = 1 – 0,71= 0,29

N1 = n2 = [1,96 √ 2 x 0,71 x 0,29 + 0,84 √ (0,86 x 0,14) + (0,56 x 0,44)]2

(0,3)

Dengan memakai rumus di atas maka diperoleh besar sampel : 38 anak untuk tiap kelompok.

3.6. Kriteria inklusi dan eksklusi 3.6.1. Kriteria inklusi

1. Anak obesitas usia 6 – 12 tahun

2. Mendapat persetujuan tertulis dari orang tua 3. Disetujui komite medik

3.6.2. Kriteria eksklusi

1. Anak dalam keadaan sakit akut pada saat pengambilan darah 2. Tidak mengikuti seluruh pemeriksaan yang dilakukan

3.7. Bahan dan Cara kerja

Dilakukan pengukuran berat badan dan tinggi badan pada semua murid kelas I–VI dari empat SD yang telah ditentukan, berat badan ditentukan dengan menggunakan alat penimbang Camry yang telah ditera sebelumnya dengan kapasitas sampai 125 kg. Pencatatan dilakukan dalam kg dengan desimal (sensitif sampai 0.1 kg). Semua subyek penelitian ditimbang tanpa sepatu atau alas kaki, hanya pakaian sekolah sehari – hari saja. Tinggi badan diukur dengan menggunakan alat Microtoa 2 M terbuat dari metal, dengan ketepatan 0.5 cm. Tinggi badan di ukur pada posisi tegak lurus menghadap ke depan tanpa alas kaki, tumit dan bokong menempel pada dinding. Untuk melihat angka pada pengukuran tinggi, pembatas microtoa ditarik tegak lurus dan tepat di atas kepala, selanjutnya dihitung nilai IMT ( berat badan / tinggi badan2 = kg/m2 ). Seorang murid dikategorikan obesitas apabila IMT ≥ P95. Pengukuran dilakukan oleh tenaga medis. Formulir catatan masukan makanan dikirimkan pada hari (H) – 7 sebelum hari pengumpulan data. Terdapat 2 macam formulir

yaitu untuk subjek dan orangtua. Subjek dan orangtua mencatat masukan makanan subjek selama 3 hari. Pada hari H orangtua subjek diundang untuk wawancara dan konfirmasi catatan makanan, apabila orangtua tidak bisa hadir maka dilakukan kunjungan rumah. Anak dibagi menjadi dua kelompok yaitu kelompok I mendapat intervensi diet dan aktifitas fisik sedangkan kelompok II tidak mendapat intervensi. Malam hari sebelum hari pengambilan sampel darah, mulai pukul 23.00 wib subjek tidak boleh makan atau minum lagi kecuali air putih. Pada hari pengambilan sampel setelah puasa 8 jam diambil darah puasa dengan menggunakan alat “Blood glucose test meter” merk Gluco Dr. Buatan Korea Selatan tahun 1999. Sampel darah yang diambil adalah darah kapiler dengan cara menusuk jari dengan hemolet, diteteskan satu tetes (0,05 cc) pada glucose test kemudian ditunggu ± 10 detik untuk dibaca pada alat. Pada penelitian ini dilakukan intervensi diet dengan pengurangan kalori 200 – 500 kkal/hari dengan target penurunan berat badan 0.5 kg/minggu. Dan aktifitas fisik dengan berjalan kaki selama 20 – 30 menit perhari dilakukan sebelum masuk kelas dan bekerjasama dengan guru olahraga di sekolah. Penurunan berat badan ditargetkan sampai mencapai ± 10% diatas berat badan ideal atau cukup dipertahankan agar tidak bertambah karena pertumbuhan linier masih berlangsung. Intervensi ini dilakukan selama satu bulan. Kemudian diperiksa kembali setelah selesai intervensi.

3.8. Definisi Operasional 1. Subjek

Subyek pada penelitian ini adalah murid obesitas di SD kota Medan, mulai kelas I sampai kelas VI dan memenuhi kriteria penelitian.

a. Umur

Umur anak diperoleh dari catatan tanggal lahir pada kuisioner dan didukung data dari sekolah bersangkutan. Umur dinyatakan dalam tahun, 5 tahun adalah 5 tahun 11 bulan 29 hari; 6 tahun adalah 6 tahun 11 bulan 29 hari dan seterusnya.

b. Jenis kelamin

Jenis kelamin ditentukan berdasarkan pemeriksaan fisik. 2. Pengukuran dan intervensi

a. Berat badan

Dipakai alat penimbang Camry yang telah ditera sebelumnya dengan kapasitas sampai 125 kg. Pencatatan dilakukan dalam kg dengan desimal (sensitif sampai 0.1 kg). Semua subyek penelitian ditimbang tanpa sepatu atau alas kaki, hanya pakaian sekolah sehari-hari saja. b. Tinggi badan

Alat pengukur tinggi badan yang digunakan adalah Microtoa 2 M terbuat dari metal, dengan ketepatan 0.5 cm. Tinggi badan di ukur pada posisi tegak lurus menghadap ke depan tanpa alas kaki.

c. Lingkar lengan atas

Pengukuran lingkar lengan atas (LLA) dilakukan dengan alat pengukur terbuat dari pita plastik yang tidak melar. Pita di kalibrasi sampai ukuran 1

mm. Pengukuran dilakukan di lengan kiri atas pertengahan olekranon dan akromion pada keadaan lengan anak tergantung. Hasil disajikan dalam persentil menurut umur dan jenis kelamin.

d. Lingkaran pinggang dan pinggul

Pengukuran lingkaran pinggang dilakukan dengan cara subyek berdiri tegak, kedua lengan disamping,perut relaksasi, lokasi pengukuran setinggi pertengahan tulang iga paling bawah dengan puncak iliaka mid axillary line. Pengukuran lingkaran pinggul adalah melingkar setinggi bagian pantat yang paling menonjol. Perbandingan lingkar pinggang dengan lingkar pinggul (waist to hip ratio) optimal adalah tidak lebih dari 0.8. Indeks tersebut dihubungkan dengan resiko morbiditas yaitu bila didapatkan indeks ≥ 0.8. Dikatakan memiliki bentuk apple shape dan resiko peningkatan tekanan darah, penyakit kardiovaskular, dan diabetes. f. Tekanan darah

Pengukuran tekanan darah dilakukan diruangan yang tenang menggunakan tensimeter air raksa. Digunakan sphygmomanometer air raksa merek Nova mengukur maksimum 300 mm Hg dengan ketepatan 2 mm Hg dan stetoskop merek Litmann. Ukuran manset yang digunakan disesuaikan dengan ukuran tubuh. Setelah anak istirahat, setidaknya 5 menit dalam posisi duduk, pengukuran tekanan darah sisitolik dan diastolik dapat dilakukan. Pengukuran tekanan darah dilakukan dua kali pada masing-masing anak, kemudian diambil rata-rata pengukuran tersebut. Dilakukan pengukuran yang ketiga jika didapatkan perbedaan yang lebih atau sama dengan 5 mmHg. Posisi pasien berbaring telentang

dengan lengan lurus disamping badan,lokasi pengukuran pada lengan atas kanan. Batasan tekanan darah sistolik untuk anak usia 1-13 tahun adalah pertama terdengar bunyi korotkoff I, tekanan darah diastolik adalah bunyi korotkoff IV mulai menghilang. Nilai normal tekanan darah sistolik maupun diastolik adalah ≤ P95 menggunakan kurva persentil tekanan darah untuk anak dan remaja.

g. Pemeriksaan kadar glukosa darah puasa

Darah diambil di sekolah masing-masing setelah anak puasa 8 jam, pemeriksaan dilakukan dengan menggunakan “Blood glucose test meter”. Merk Gluco Dr. Kadar glukosa darah puasa (darah kapiler) dikatakan bukan DM bila kgd <90 mg/dl, belum pasti DM bila kgd 90 – 109 mg/dl dan DM bila kgd ≥ 110 mg/dl.

3. Wawancara dan kuisioner

Data-data tambahan yang diperlukan diperoleh dengan melakukan wawancara kepada subyek dan kuisioner untuk orangtua subyek.

4. Masukan energi

Variabel yang dipakai adalah pola pemberian makanan dan perilaku makan serta kesadaran akan obesitas. Data dikumpul dari catatan makanan subyek, wawancara dan analisis diet. Pencatatan makanan dilakukan selama 3 hari, perkiraan jumlah makanan yang dikonsumsi menggunakan ukuran rumah tangga yang kemudian dikonversi ke dalam nilai kalori.

5. Aktifitas fisik

Aktifitas sehari-hari (tidur, belajar, bermain, menonton tv, transportasi ke sekolah) dinilai jenis dan lamanya serta disesuaikan jumlah kalori yang digunakan, kemudian dibandingkan dengan standar. Pada penelitian ini dilakukan aktifitas fisik berupa berjalan kaki selama 20-30 menit/hari.

6. Klasifikasi status gizi

Penentuan klasifikasi status gizi berdasarkan Indeks Massa Tubuh (IMT). Menurut rekomendasi WHO :

- Obes > P95 - Overweight > P85 - Normal P5 – 85

3. 9. Analisa Data

Pengolahan data dan analisa statistik menggunakan perangkat lunak SPSS for window 10.0. Disain analitik dipakai untuk menganalisis variabel – variabel yang diduga berperan. Uji statistik yang dipakai dalam penelitian ini adalah uji x2dan uji t – dependent. Dikatakan bermakna bila nilai p < 0.05.

BAB IV

HASIL DAN PEMBAHASAN

4.1. Hasil Penelitian

Sekolah yang menjadi responden pada penelitian ini adalah SD Harapan 1 dan 2, Annizam dan Persit II Kartika. Dari 1080 anak didapati 192 anak obes (17,75 %). Diberi nomor pada setiap anak dan dilakukan random untuk pemilihan sampel, didapati 76 anak yang ikut penelitian. Jumlah ini dibagi secara random menjadi dua kelompok masing – masing 38 anak untuk setiap kelompok. Setelah intervensi hanya 73 anak yang sampai pada akhir penelitian. Seorang anak tidak ikut dalam pemeriksaan akhir dikarenakan dalam keadaan sakit. (Gambar 4.1).

Jumlah seluruh anak obes (n = 192)

Masuk ke dalam penelitian (n = 76)

Intervensi (n = 38)

Menolak diambil darahnya n = 1

Kontrol (n = 38)

Menolak diambil darahnya n = 2

Dianalisis lengkap (n = 37) Dianalisis lengkap (n = 36)

Karakteristik dasar sampel penelitian ini diperlihatkan pada tabel 4.1. Kelompok intervensi tidak berbeda pada distribusi data karakteristik sampel. Kelompok intervensi terdiri atas 29 anak berusia ≥ 9 tahun dan 25 anak laki – laki, hal ini tidak berbeda bermakna dengan kelompok kontrol yaitu 23 anak berusia ≥ 9 tahun dan 25 anak laki – laki. Indeks massa tubuh pada kedua kelompok juga tidak berbeda bermakna. Riwayat diabetes dan obesitas keluarga pada kedua kelompok juga terlihat hampir sama.

Tabel 4.1. Karakteristik dasar sampel penelitian

Kelompok Karakteristik

Intervensi Kontrol p Umur (tahun)

6 – 8 9 – 12

8 (21,6%) 29 (78,4%)

13 (36,1%)

23 (63,9%) 0,172 Jenis Kelamin Laki-laki Perempuan 25 (67,6%) 12 (32,4%) 25 (69,4%)

11 (30,6%) 0,863

Berat badan (kg) Rerata (SD) 54,89 (12,78) 47,82 (13,79) 0,577 IMT (kg/m2) Rerata (SD) 26,6 (3,24) 25,79 (5,1) 0,412 Nonton tv (jam) Rerata (SD) 2,43 (0,62) 2,25 (0,48) 0,169 Riwayat DM keluarga

Tidak ada Ada

23 (62,2%) 14 (37,8%)

22 (61,1%)

14 (38,9%) 0,927 Riwayat obes keluarga

Tidak ada Ada

15 (40,5%) 22 (59,5%)

15 (41,7%)

21 (58,3%) 0,922 Riwayat obes + DM keluarga

Tidak ada Ada

27 (73%) 10 (27%)

28 (77,8%)

8 (22,2%) 0,634

Dari 37 anak kelompok intervensi 8 anak (21,6%) diduga menderita DM tipe 2 pada awal penelitian dan 9 anak (24,3%) pada akhir penelitian. Lima anak (13,9%) diduga menderita DM tipe 2 pada awal penelitian dan 5 anak pada akhir penelitian pada kelompok kontrol. Sebagian besar subyek termasuk dalam kelompok belum pasti DM, yaitu 21 anak pada sebelum intervensi dan 22 anak setelah intervensi. Hal ini dapat dilihat pada tabel 4.2 dan 4.3.

Table 4.2. Perbedaan kejadian DM pada kedua kelompok sebelum intervensi Kelompok

Kejadian Intervensi (%) Kontrol (%)

p

Bukan DM 8 (21,6) 10 (27,8)

Belum pasti DM 21 (56,8) 21 (58,3)

DM 8 (21,6) 5 (13,9)

0,637

Table 4.3 Perbedaan kejadian DM pada kedua kelompok sesudah intervensi Kelompok

Kejadian _{Intervensi (%) Kontrol (%)}

p Bukan DM 6 (16,2) 9 (25,0)

Belum pasti DM 22 (59,5) 22 (61,1) DM 9 (24,3) 5 (13,9)

0,421

Tabel 4.4. menunjukkan hasil KGD puasa, berat badan dan nilai IMT sebelum dan sesudah satu bulan. Tidak terdapat perubahan bermakna terhadap KGD puasa dan berat badan anak obes setelah satu bulan pengamatan, sedangkan nilai IMT pada kelompok intervensi terdapat penurunan yang bermakna.

Table 4.4. Hasil sebelum dan sesudah intervensi

Kelompok Intervensi Kelompok Kontrol

H0 H30 H0 H30

Mean (SD) Mean (SD)

p

Mean (SD) Mean (SD)

p

KGD (mg/dl) 102 (16,70) 103 (15,86) 0,255 97,69 (13,56) 97,8 (12,95) 0,74

Berat badan (kg) IMT 54,89 (12,78) 26,61 (3,24) 54,94 (12,9) 26,12 (3,25) 0,637 0,00* 47,82 (13,79) 25,79 (5,10) 48,27 (13,69) 25,53 (4,90) 0,16 0,21

* p < 0,005

Gambar 4.2. Box plot nilai KGD sebelum dan sesudah intervensi

KGD sesudah KGD sebelum Kontrol Intervensi 37 36 37 36 N = 180 160 140 120 100 80 60 47 45 65 38 47 45 27

Gambar 4.2. menunjukkan bahwa nilai kgd sebelum dan sesudah intervensi tidak dijumpai perbedaan bermakna pada kedua kelompok, begitu juga dengan berat badan seperti ditunjukkan pada gambar 4.3.

120

Gambar 4.4. menunjukkan bahwa nilai IMT sebelum dan sesudah intervensi dijumpai perbedaan bermakna pada kelompok intervensi.

37

36 37

36 N =

100

10 10

37 37

80

60

40

BB sebelum BB sesudah

20

Intervensi Kontrol

Gambar 4.3. Box plot berat badan sebelum dan sesudah intervensi

45 IMTsebelum

40

35

30

25

20

10

IMT sesudah

10

7 7

37 37

15

Kontrol Intervensi

4.2. Pembahasan

Usia yang terbanyak pada penelitian ini adalah ≥ 9 tahun, hal ini dikarenakan pada anak usia ini sudah mulai dapat mengerti tentang tindakan yang akan dilakukan pada mereka, begitu juga dengan orangtua murid yang dimintai persetujuannya. Hal ini sesuai dengan penelitian Weaver dan Piatek yang menyatakan bahwa kelompok paling beresiko menjadi obesitas adalah sekitar umur 10 tahun.54 Whitaker dkk menyatakan bahwa obesitas yang terjadi setelah usia > 3 tahun maka risiko tinggi untuk obesitas di masa dewasa walaupun orangtua tidak obesitas.36

Nemet dkk mendapatkan penurunan yang bermakna terhadap berat badan dan IMT pada anak obes yang diberi intervensi diet dan aktifitas fisik selama 3 bulan.1 ADA menemukan bahwa penurunan berat badan 5% dapat meningkatkan kerja insulin, dan menyebabkan penurunan kgd puasa.62 Ren dkk mendapatkan penurunan bermakna kgd puasa pada kelompok yang diberi intervensi diet dan edukasi kesehatan selama 6 bulan pengamatan.63 Arciero dkk mendapatkan penurunan bermakna terhadap berat badan dan kgd puasa pada laki – laki dewasa setelah pemberian diet rendah kalori atau berjalan kaki 50 – 60 menit/hari dalam periode 10 hari.24 Pengaruh intervensi diet dan aktifitas fisik terhadap kgd puasa anak obes masih belum banyak diteliti. Penelitian yang dilakukan di Kanada terhadap anak usia 6 – 11 tahun menunjukkan bahwa diet dan aktifitas fisik berhasil menurunkan risiko terjadinya DM tipe 2, hanya saja setelah pengamatan selama 8 tahun, keberhasilan ini tidak dapat terus dipertahankan.64 Chen dkk dalam penelitiannya pada anak obes yang diasramakan diberi intervensi diet dan

aktifitas fisik selama 2 minggu mendapatkan penurunan yang bermakna terhadap berat badan, IMT, profil lemak dan kadar insulin puasa, sementara kgd puasa tidak menurun.65

Pada penelitian ini, tidak dijumpai perubahan bermakna terhadap kgd puasa dan berat badan anak obes setelah satu bulan pengamatan, sedangkan nilai IMT pada kelompok intervensi terdapat penurunan yang bermakna dengan

p = 0,00*. Hal ini kemungkinan disebabkan anak tersebut belum sepenuhnya

melaksanakan anjuran diet yang diberikan dan masih sering mengkonsumsi jajanan, orangtua memberi uang jajan untuk anak di sekolah dan apabila saat hari libur makanan yang disantap adalah makanan siap saji dan minum minuman ringan seperti coca cola. Mereka juga mempunyai perilaku hidup santai serta masih kurang melakukan aktifitas fisik di luar jam sekolah. Ini bisa dilihat dari lamanya mereka menonton tv rata – rata 2,43 (0,62) jam pada kelompok intervensi dan 2,25 (0,48) jam pada kelompok kontrol. Tidak terdapatnya perubahan berat badan yang bermakna ini juga disebabkan intervensi diet yang diberikan kurang dapat dipantau ketat karena anak tidak diasramakan dan kerjasama orangtua belum sepenuhnya dalam mengawasi intervensi diet dan aktifitas fisik anak di rumah. Perubahan IMT disebabkan anak masih tumbuh dan bertambah tinggi.

Faith dkk mendapatkan berkurangnya secara bermakna total lemak tubuh pada anak obes yang menonton televisi hanya 1,6 jam per minggu.49 Epstein dkk meneliti tentang pengurangan perilaku hidup santai dan peningkatan aktifitas fisik pada anak dengan obesitas, pemantauan dilakukan selama 2 tahun. Dari penelitian tersebut didapatkan penurunan dari lemak

tubuh dan berat badan serta meningkatkan kemampuan anak untuk berolahraga.50 Taveras dkk mendapatkan peningkatan IMT pada anak yang sering mengkonsumsi makanan jajanan dan fast food. Dari studi ini dikatakan bahwa mengkonsumsi makanan jajanan dan fast food memberikan efek buruk terhadap berat badan dan kualitas diet.66 Hal yang sama juga terjadi bila anak mengkonsumsi minuman ringan (soft drink).67

Pada penelitian ini anak masih sering jajan dan makan makanan siap saji, lamanya mereka menonton tv rata – rata 2,43 (0,62) jam pada kelompok intervensi dan 2,25 (0,48) jam pada kelompok kontrol. Hal ini menunjukkan terdapatnya kebiasaan makan yang jelek dan perilaku hidup santai pada anak.

Diet rendah kalori yang berat akan menyebabkan terjadinya penurunan berat badan namun bukan hanya lemak saja tetapi massa otot juga ikut terbuang dan ini akan menyulitkan karena anak masih sedang bertumbuh. Terlebih lagi bila terdapat ketidakseimbangan nutrien artinya terjadi keadaan nutrien tertentu berlebihan sedangkan nutrien lain kurang. Oleh karena itu cara yang dianggap paling tepat adalah dengan mengatur pemasukan energi diiringi dengan mengatur pengeluaran energi dengan melakukan aktifitas fisik.40 Centers for Disease Control and Prevention merekomendasikan aktifitas fisik 20 menit/hari selama 3 kali/minggu.dikutip dari 68 Aktifitas fisik yang dilakukan secara reguler dapat mengurangi resistensi insulin, memperbaiki intoleransi glukosa dan mengurangi risiko diabetes tipe 2.37 Aktifitas fisik seperti berjalan (4,5 mil per jam) dapat membakar 250 kalori selama 37 menit. Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani teratur (3-4 kali seminggu selama kurang lebih 30 menit) dapat menurunkan berat badan dan memperbaiki

sensitifitas terhadap insulin, sehingga akan memperbaiki kendali glukosa darah.46 Penurunan IMT pada anak obes berhubungan dengan perbaikan yang bermakna terhadap tekanan darah, total kolesterol, trigliserida dan konsentrasi insulin puasa.69 Hu dkk dalam penelitiannya pada orang dewasa yang berjalan kaki atau bersepeda ke tempat kerja selama kurang dari 30 menit/hari mengalami penurunan 36% terhadap resiko DM tipe 2. dikutip dari 68

Pada penelitian ini diberikan intervensi diet dengan pengurangan kalori 200 – 500 kkal/hari yang diberikan secara bertahap dimana kalori yang diberikan sesuai kebutuhan dan efek penurunan berat badan yang diharapkan sebesar 0,5 kg/minggu. Pada penelitian ini intervensi aktifitas fisik yang dilakukan adalah berupa jalan kaki selama 20-30 menit perhari selama 5 hari dalam seminggu. Jalan pagi ini dilakukan di sekolah sebelum aktifitas belajar dilakukan. Murid teratur melakukan jalan pagi ini karena langsung dibawah pengawasan guru olah raga sekolah. Tingkat aktifitas fisik murid sebelum dilakukan intervensi adalah sangat ringan, oleh karena dari hasil pencatatan aktifitas selama 3 hari ternyata murid lebih banyak melakukan aktifitas yang tidak banyak mengeluarkan energi seperti menonton tv dan bermain playstation.

Sahota dkk dalam penelitiannya terhadap anak sekolah dasar dengan menggunakan food recall 24 jam dan 3 hari, dimana food recall 24 jam menunjukkan masukan diet tinggi sayuran dibandingkan food recall 3 hari yang tinggi masukan makanan dan minuman tinggi gula. Hal ini menunjukkan bahwa food recall 3 hari lebih dapat mencerminkan masukan makanan pada anak.70

Monitor dari kepatuhan murid terhadap intervensi dilihat dari pencatatan asupan makanan (food recall) 3 hari dan diselidiki kembali dalam wawancara berikutnya. Adapun pencatatan asupan makanan ini masih mengalami kendala dimana sebagian murid kadang kala tidak mencantumkan takaran yang sebenarnya. Namun setelah wawancara murid baru memberikan informasi asupan makanan yang sebenarnya dan ternyata jumlah ataupun jenis makanannya lebih banyak. Dari hasil pencatatan makanannya ternyata frekuensi untuk membeli jajanan diluar makanan sehari-hari di rumah adalah sangat tinggi.

Obesitas dapat disertai keadaan resistensi insulin yang pada akhirnya akan menyebabkan terjadinya DM tipe 2.4 Di beberapa negara misalnya Amerika Serikat meningkatnya angka kejadian obesitas ternyata diikuti makin meningkatnya angka kejadian DM tipe 2 pada anak, sehingga akhir-akhir ini sebagian besar kasus baru DM pada anak merupakan diabetes tipe 2. 13-15

Studi di Jerman, Thomas Reinehr dkk. menunjukkan bahwa peningkatan berat badan anak obes berhubungan dengan penurunan sensitivitas insulin.51 Penelitian di Amerika Serikat dari sampel 2867 remaja yang mewakili populasi remaja usia 12-19 tahun didapatkan 4 anak dengan DM tipe 2 (0,14%) dan prevalensi glukosa puasa terganggu (GPT) 1,76%.15 Pada penelitian ini dijumpai prevalensi kejadian DM tipe 2 pada kelompok intervensi sekitar 21,6% dan 13,9% pada kelompok kontrol, prevalensi glukosa puasa terganggu pada kelompok intervensi sekitar 56,8% dan 58,3% pada kelompok kontrol.

ADA menganjurkan pemeriksaan glukosa plasma puasa (GPP) sebagai uji saring terhadap diabetes tipe 2.15 Penelitian ini mendukung bahwa anak

obesitas dengan tanda-tanda resistensi insulin perlu dilakukan pemeriksaan glukosa plasma puasa secara bertahap sebagai uji saring DM tipe 2.

Beberapa cara pengambilan data mungkin dapat menimbulkan bias. Data – data yang diperoleh dengan alat ukur dapat menimbulkan bias, demikian juga data – data yang diperoleh melalui anamnesis. Food recall yang dilaksanakan kurang mencerminkan keadaan yang sebenarnya dan selama dilakukan wawancara terhadap hasil food recall sebagian berbeda dengan pencatatan yang dilakukan murid. Kesulitan memantau aktifitas fisik yang dilakukan anak di rumah oleh peneliti. Peneliti lebih menitik beratkan pantauan aktifitas fisik ini di sekolah beserta guru olah raga.

BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN

5.1 Kesimpulan

Kesimpulan yang diperoleh dari penelitian ini adalah nilai kgd puasa tidak berbeda bermakna setelah intervensi diet dan aktifitas fisik pada anak obes.

5.2 Saran

Dibutuhkan penelitian lebih lanjut dengan sampel dikumpulkan dalam satu asrama untuk mendapatkan hasil yang lebih baik.

DAFTAR PUSTAKA

1. Nemet D, Barkan S, Epstein Y, Friedland O, Kowen G. Short and long – term beneficial effects of a combined dietary – behavioral – physical activity intervention for the treatment of childhood obesity. Pediatrics 2005; 115: 443 – 9.

2. Roberts SB, Hoffman DJ. Energy and substrate regulation in obesity. Dalam: Walker WA, Watkins JB, Duggan C, penyunting. Nutrition in pediatrics. Basic science and clinical applications. Edisi ke – 3. London: BC Decker Inc; 2003. h. 414 – 28.

3. Styne MD, Warden NS. Obesity. Dalam: Rudolph CD, Rudolph AM, penyunting. Rudolph’s Pediatrics. Edisi ke – 21. New York: McGraw – Hill; 2002. h. 2136 – 42.

4. American academy of pediatrics, Committee on nutrition. Prevention of pediatric overweight and obesity. Pediatrics 2003;112:424 – 30.

5. Sjarif DR. Obesitas pada anak dan permasalahannya. Dalam: Trihono PP, Pudjiarto SP, Sjarif DR, penyunting. Hot topics in pediatrics II. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Ilmu Kesehatan Anak XLV. 18 – 19 Februari 2002; Jakarta, Balai Penerbit FKUI 2002; h.219 – 32.

6. Kamelia E. Kejadian obesitas pada anak usia 10 – 13 tahun di tiga sekolah dasar negeri dan tiga sekolah dasar swasta kotamadya Medan. Tesis. Medan: Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUSU;1999.

7. Moran R. Evaluation and treatment of childhood obesity. Am Fam Physician 1999; 59:859 – 73.

8. Lenders CM, Hoppin AG. Evaluation and management of obesity. Dalam: Walker WA, Watkins JB, Duggan C, penyunting. Nutrition in pediatrics. Basic science and clinical applications. Edisi ke – 3. London: BC Decker Inc; 2003. h. 917 – 33.

9. Dietz WH, Bellizzi MC. Introduction: the use of body mass index to asses obesity in children. Am J Clin Nutr 1999;70:123 – 5.

10. Donohoue PA. Obesity. Dalam: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, penyunting. Textbook of pediatrics. Edisi ke – 17. Philadelphia: Saunders; 2004. h. 173 – 7.

11. McLennan J. Obesity in children. Tackling a growing problem. Aus Fam Physician 2004;33:33 – 36.

12. Dietz WH. Childhood and adolescent obesity. Dalam: Walker WA, Watkins JB, penyunting. Nutrition in pediatrics basic science and clinical application. Boston: Little Brown;1985. h. 769 – 78.

13. Goran MI, Ball GDC, Cruz ML. Cardiovascular Endocrinology 2. Obesity and risk of type 2 diabetes and cardiovascular disease in children and adolescents. J Clin Endocrinol Metab 2003; 88 (4):1417 – 27.

14. Vanhala M, Vanhala P, Kumpusalo E, Halonen P, Takala J. Relation between obesity from childhood to adulthood and the metabolic syndrome: population based study. BMJ 1998;317 – 9.

15. American Diabetes Association. Type 2 diabetes in children and adolescents. Diabetes Care 2000;23(3):381 – 9.

16. Heine RJ, Nijpels G, Mooy JM. Up to 14% of IGT patients convert to diabetes each year; the Hoorn Study. Diabet Med 1996;13:S12 – 4.

17. Chou P, Li CL, Wu GS, Tsai ST. Progression to type 2 diabetes among high – risk groups in Kin-Chen, Kinmen; exploring the natural history of type 2 diabetes. Diabetes Care 1998;21(7):1183 – 7.

18. Motala AA, Omar MAK, Gouws E. 50% of IGT patients convert to diabetes: a study in South Africa. Diabetes 1993;42:556 – 63.

19. Shaw JE, Zimmet PZ, de Courten M, Dowse GK, Chitson P, Gareeboo H, dkk. Impaired fasting glucose or impaired glucose tolerance; what best predicts future diabetes in Mauritius? Diabetes Care 1999;22(3):399 – 402. 20. Ko GTC, Li JKY, Cheung AYK, Yeung VTF, Chow CC, Tsang LWW, et al.

Two – hour post – glucose loading plasma glucose is the main determinant for the progression from impaired glucose tolerance to diabetes in Hongkong Chinese. Letter. Diabetes Care 1999;22:2096 – 7.

21. Wannamethee SG, Shaper AG. Weight change and duration of overweight and obesity in the incidence of type 2 diabetes. Diabetes Care 1999;22(8):1266 – 72.

22. Hale DE, Weinzimer SA. Type 2 diabetes mellitus in children and adolescents. Dalam: Moshang T, penyunting. Pediatric endocrinology. The requisites in pediatrics, edisi ke – 1. Missouri: Mosby;2005. h. 19 – 35. 23. Pan XR, Li GW, Hu YH, Wang JX, Yang WY, An ZX, et al. Effects of diet

and exercise in preventing NIDDM in people with impaired glucose tolerance: the Da Qing IGT and diabetes study. Diabetes Care 1997;20(4):537 – 44.

24. Arciero PJ, Vukovich MD, Holloszy JO, Racette SB, Kohrt WM. Comparison of short – term diet and exercise on insulin action in individuals with abnormal glucose tolerance. J Appl Physiol 1999; 1734: 1930 – 5.

25. Roberts CK, Vaziri ND, Barnard J. Effect of diet and exercise intervention on blood pressure, insulin, oxidative stress and nitric oxide availability. Circulation 2002; 106: 2530 – 2.

26. Nasar SS. Obesitas pada anak: aspek klinis dan pencegahan. Dalam: Samsudin, Nasar SS, Sharif DR, penyunting. Masalah gizi ganda dan tumbuh kembang anak. Naskah Lengkap Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Ilmu Kesehatan Anak FKUI XXXV; 11 – 12 Agustus 1995; Jakarta. Jakarta: Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia, 1995.

27. National Health & Medical Council. Clinical practice guidelines for the management of overweight and obesity in children and adolescents. Commonwealth of Australia 2003;1 – 83.

28. Dietz WH, Bellitzi MC. Introduction: the use of body mass index to assess obesity in children. Am J Clin Nutr 1999;70(suppl):123S – 5S

29. Maynard LM, Wisemandle W, Roche AF, Chumlea WC, Guo SS, Siervogel RM. Childhood body composition in relation to body mass index. Pediatrics 2001;107:344 – 50.

30. NCHS. CDC growth charts: United States. Advance Data 2000;314:1 – 28. 31. Hammer LD, Kraemer HC, Wilson DM, Ritter PL, Dornbusch SM.

Standardized percentile curves of body – mass index for children and adolescents. AJDC 1991;145:259 – 63.

32. Childhood and adolescent obesity. Diunduh dari URL:

http://www.Healthyeatingclub.com/info/articles/infantchild/childhood_obesity .htm 27 Maret 2001.

33. Bouchard C. Current understanding of the etiology of obesity: genetic and non-genetic factors. Am J Clin Nutr 1991;53:156S – 5S.

34. Crespo CJ, Smit E, Troiano RP, Bartlett SJ, Macera CA, Andersen RE. Television watching,energy intake, and obesity in US children. Results from the third national health and nutrition examination survey, 1988 – 1994. Arch Pediatr Adolesc Med 2001;155:360 – 5.

35. Zephier E, Himes JH, Story M, Zhou X. Incresing prevalences of overweight and obesity in northern plains American Indian children. Arch Pediatr Adolesc Med 2006;160:34 – 9.

36. Whitaker RC, Orzol SM. Obesity among US urban preschool children. Relationships to race, ethnicity, and socioeconomic status. Arch Pediatr Adolesc Med 2006;160:578 – 84.

37. Mossberg HO. 40 – year follow – up of overweight children. The Lancet 1989;i:491 – 3.

38. Garces C, Guisado JG, Benavente M, Cano B, Viturro E, Ortega H, Oya M. Obesity in Spanish schoolchildren: relationship with lipid profile and insulin resistance. Obesity research 2005;13:959 – 63.

39. International Diabetes Institute. The Asia – Pacific perspective: redefining obesity and its treatment. Melbourne: International Diabetes Institute, 2000. 40. Barlow SE, Dietz WH. Obesity evaluation and treatment: expert committee

recommendations. Pediatrics 1998; 102(3): 1 – 11.

41. Gutin B, Islam S, Manos T, Cucuzzo N, Smith C, Stachura ME. Relation of percentage of body fat and maximal aerobic capacity to risk factors for atherosclerosis and diabetes in black and white seven – to eleven – year – old children. J Pediatr 1994;125:847 – 52.

42. Whitaker RC, Wright JA, Pepe MS, Siedel KD, Dietz WH. Predicting obesity in young adulthood from childhood and parental obesity. N Engl J Med 1997;337:869 – 73.

43. Collins CE, Warren J, Neve M, McCoy P, Stokes BJ. Measuring effectiveness of dietetic interventions in child obesity. A systematic review of randomized trials. Arch pediatr adolesc med 2006;160:906 – 22.

44. Council on Sports Medicine and Fitness and Council on School Health. Active healthy living: prevention of childhood obesity through increased physical activity. Pediatrics 2006;117:1834 – 42.

45. Ilyas EI. Aspek kebugaran pada obesitas anak. Dalam: Samsudin, Nasar SS, Sjarif DR, penyunting. Masalah gizi ganda dan tumbuh kembang anak. Naskah lengkap Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Ilmu Kesehatan Anak XXXV. 11 – 12 Agustus 1995; Jakarta, Balai Penerbit FKUI 1995; h.89 – 102.

46. Hensrud DD. Dietary treatment and long-term weight loss and maintenance in type 2 diabetes. Obes Res. 2001;9:348S – 53S.

47. Konsensus pengelolaan diabetes melitus tipe 2 di Indonesia 2002. PERKENI. Jakarta:2002.

48. Pate RR, Davis MG. Promoting physical activity in children and youth. A leadership role for schools. A scientific statement from the American Heart Association Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism (Physical Activity Committee) in colaboration with the Councils on Cardiovascular Disease in the young and Cardiovascular Nursing. Circulation 2006;114:1214 – 24.

49. Faith MS, Berman N, Heo M. Effects of contingent television on physical activity and television viewing in obese children. Pediatrics 2001;107:1043 – 8.

50. Epstein LH, Paluch RA, Gordy CC, Dorn J. Decreasing sedentary behaviours in treating pediatric obesity. Arch pediatr adolesc med 2000; 154:220 – 6.

51. Reinehr T, Kiess W, Kapellen T, Andler W. Insulin sensitivity among obese children and adolescents, according to degree of weight loss. Pediatrics 2004:114;1569 – 73.

52. Fagot – Campagna A, Saaddine JB, Flegal KM, Beckles GLAAA. Diabetes, impaired fasting glucose, and elevated HbA1C in U.S. adolescents: the third

national health and nutrition examination survey. Diabetes Care 2001:24;834 – 7.

53. Williams CL, Deckelbaum R. Macronutrient requirements for growth: fat and fatty acids. Dalam: Walker WA, Watkins JB, Duggan C, penyunting. Nutrition in pediatrics. Basic science and clinical applications. Edisi ke-3. London: BC Decker Inc;2003. h. 52 – 65.

54. Weaver KA. Piatek A. Childhood obesity. Dalam: Samour PQ, Helm KK, Lang CE, penyunting. Handbook of pediatric nutrition. Edisi ke – 2. Maryland: Aspen Publisher Inc;1999. h. 173 – 89.

55. Soegondo S. Diagnosis dan klasifikasi diabetes mellitus terkini. Dalam: Soegondo S, Soewondo P, Surbekti I, penyunting. Penatalaksanaan diabetes mellitus terpadu. Jakarta: Pusat Diabetes dan Lipid RSUP Nasional Dr. Cipto Mangunkusumo Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,1999;11 – 20.

56. Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 1997;20(7):1183 – 97.

57. Batubara JRL. Penatalaksanaan diabetes pada anak. Dalam: Soegondo S, Soewondo P, Surbekti I, penyunting. Penatalaksanaan diabetes mellitus terpadu. Jakarta: Pusat Diabetes dan Lipid RSUP Nasional Dr. Cipto Mangunkusumo Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,1999;149 – 56. 58. Hale DE, Weinzimer SA. Type 2 diabetes mellitus in children and

adolescents. Dalam: Moshang T, penyunting. Pediatric endocrinology. The requisites in pediatrics, edisi ke – 1. Missouri: Mosby; 2005. h. 19 – 35. 59. Sperling MA. Diabetes mellitus in children. Dalam: Behrman RE, Kliegman

RM, Jenson HB, penyunting. Nelson textbook of pediatrics, edisi ke – 16. Philadelphia: W.B Saunders; 2000. h. 1767 – 91.

60. Hannon TS, Rao G, Arslanian SA. Childhood obesity and type 2 diabetes mellitus. Pediatrics. 2005;116:473 – 80.

61. Funk JL. Disorders of the endocrine pancreas. Dalam: McPhee SJ, Ganong WF, penyunting. Pathophysiology of disease, An introduction to clinical medicine, edisi ke – 5. New York: Lange Medical Book; 2006. h. 513 – 42. 62. American Diabetes Association. Weight management using lifestyle

modification in the prevention and management of type 2 diabetes: rationale and strategies. Clin diabetes. 2005;23(3):130 – 6.

63. Ren J, Zhu W, Dai H, Chen Z, Chen L, Fang L. Nutritional intervention in the metabolic syndrome. Asia Pac J Clin Nutr 2007; 16 (suppl 1): 418 – 21. 64. Paradis G, Levesque L, Macaulay AC, Cargo M, McComber A. Impact of a

diabetes prevention program on body size, physical activity, and diet among Kanien’keha:ka (Mohawk) children 6 to 11 years old: 8 – year results from the Kahnawake schools diabetes prevention project. Pediatrics 2005;115 (2):333 – 9.

65. Chen AK, Roberts CK, Barnard RJ. Effect of a short – time diet and exercise intervention on metabolic syndrome in overweight children. Metabolism clinical and experimental 2006; 55: 871 – 8.

66. Taveras EM, Berkey CS. Association of consumption of fried food away from home with body mass index and diet quality in older children and adolescents. Pediatrics 2005; 116: 518-24.

67. St – Onge MP, Keller KL, Heymsfield SB. Change in childhood food consumption patterns: a cause for concern in light of increasing body weights. Am J Clin Nutr 2003;78:1068 – 73.

68. Bassuk SS, Manson JE. Epidemiological evidence for the role of physical activity in reducing risk of type 2 diabetes and cardiovascular disease. J Appl Physiol 2005; 99: 1193 – 204.

69. Kirk S, Zeller M, Claytor R, Santangelo M, Khoury PR, Daniels SR. The relationship of health outcomes to improvement in BMI in children and adolescents. Obesity research 2005;13:876 – 82.

70. Sahota P, Rudolf MCJ, Dixey R, Hill AJ, Barth JH, Cade J. Randomised controlled trial of primary school based intervention to reduce risk factors for obesity. BMJ 2001; 323: 1029 – 32.

Lampiran 1

Rumah Sakit Umum H. Adam Malik

Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Divisi nutrisi dan metabolik Anak

SURAT PERSETUJUAN

PENELITIAN PENGARUH INTERVENSI DIET DAN AKTIFITAS FISIK TERHADAP KADAR GLUKOSA DARAH PUASA ANAK OBESITAS DI SD KOTA MEDAN

Bapak/Ibu Yang Terhormat,

Kegemukan pada anak cenderung menetap sampai dewasa dan merupakan faktor resiko untuk timbulnya penyakit di kemudian hari, antara lain hipertensi, diabetes mellitus, dislipidemia, maupun masalah psikososial.

Pada saat ini subbagian gizi dan metabolik Anak RSHAM sedang melakukan penelitian mengenai “Pengaruh intervensi diet dan aktivitas fisik terhadap kadar glukosa darah puasa anak obesitas di SD kota Medan”.

Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mengetahui kadar glukosa darah puasa seorang anak obesitas. Kami akan mengadakan tanya jawab, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan kadar glukosa darah. Pemeriksaan tersebut tidak menyebabkan efek samping.

Penelitian ini diikuti dengan sukarela, tanpa dipungut biaya, dan Bapak/Ibu diberi kesempatan untuk menanyakan hal-hal yang berhubungan dengan keadaan putera/puteri Bapak/Ibu. Hal yang berhubungan dengan penelitian akan kami simpan sebagai rahasia.

Bila Bapak/Ibu menyetujui, mohon surat persetujuan ini ditandatangani. Yang bertanda tangan dibawah ini :

Nama : ... Umur : ... Alamat : ... telp. : ... Pekerjaan : ... Setelah mendapat keterangan secukupnya dengan sukarela menyetujui / tidak menyetujui*)

putera/puteri kami untuk diikutsertakan :

Nama : ... Kelas : ... Umur : ... Jenis Kelamin : ... Dalam penelitian “Pengaruh intervensi diet dan aktivitas fisik terhadap kadar glukosa darah

puasa anak obesitas di SD kota Medan”.

Medan,... 2005 Mengetahui, Orangtua / Wali Peserta Penelitian

Penanggung jawab penelitian

( dr. Nurzahara Siddik ) (………..)

*)

Lampiran 2

Formulir wawancara untuk anak

Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUSU/ RSHAM, Medan No. penelitian : ………

Judul :“Pengaruh Intervensi Diet dan Aktifitas Fisik Terhadap Kadar Glukosa Darah Puasa Anak Obesitas di SD Kota Medan”.

Identitas

Nama anak : ...Kelas : ... Jenis kelamin : L / P

Tanggal lahir / umur : ... / ...tahun Saudara kandung : ...

No. Jenis kelamin Umur (th) Kegemukan / tidak 1

2 3

Alamat : Jl. ...

RT ... RW ... Kelurahan ...

Kecamatan... Kabupaten/kota... No. telpon ...

AKTIFITAS FISIK

1. Bagaimana jadwal tidur anda per-hari ? a.Siang pk …………. Sampai pk ……….. b.Malam pk ……….. Sampai pk ………..

2. Jadwal belajar per-hari pk ……… sampai pk.…………..

3. Bila bermaian di luar rumah, jenis permainannya apa : ……….. pk ………. Sampai pk ………….

4. Menonton televisi sehari – hari : pk ……… sampai pk ……….. Hari minggu atau libur : pk ………. Sampai pk ………..

5. Bermain dengan komputer perhari : pk ………. Sampai pk ……… Berapa kali seminggu : ……….. kali

6. Sarana transportasi dari rumah ke sekolah setiap hari : a. Berjalan kaki

b. Bersepeda

c. Naik kendaraan umum

d. Naik kendaraan pribadi / dijemput

7. Jika berjalan kaki, jarak dari rumah ke sekolah : ……….. m atau km 8. Jika naik kendaraam umum :

Berapa jarak rumah dengan tempat naik kendaraan umum : ………… m atau km Berapa jarak tempat turun kendaraan umum dengan sekolah : …….. m atau km 9. Apakah anda melakukan olah raga

a. Sangat sering b. Sering c. Jarang

d. Kadang – kadang e. Tidak pernah

10. Bila jawaban nomor 9 ya, kapan olah raga tersebut dilakukan : a. Hanya saat jam sekolah

b. Hanya saat di luar jam sekolah

c. Saat jam sekolah dan di luar jam sekolah 11. Olah raga saat jam sekolah

a. Jenis olah raga :

………

b. Lamanya olah raga sehari : ……….…… jam

c. Berapa kali dalam seminggu : ………. Kali / minggu d. Teratur, yaitu setiap hari ………. / tidak teratur

12. Bila anda juga ikut olahraga di luar jam sekolah : a. Jenis olah raga :

……….. b. Dengan pelatih / tanpa pelatih

c. Perorangan / ikut klub

d. Lamanya olah raga sehari : ……….. jam

e. Berapa kali dalam seminggu : ……….. kali / minggu

CATATAN MAKANAN DAN MINUMAN 3 HARI

NAMA: KELAS: UMUR: JENIS KELAMIN:

I TANGGAL: I I TANGGAL: III TANGGAL:

Waktu Jenis makanan/minuman

jumlah

Pagi

Siang

Sore

Malam

Waktu Jenis makanan/minuman

jumlah

Pagi

Siang

Sore

Malam

Waktu Jenis makanan/minuman

Jumlah

Pagi

Siang

Sore

RINGKASAN

Obesitas dapat disertai keadaan resistensi insulin yang pada akhirnya akan menyebabkan terjadinya diabetes mellitus ( DM ). Prinsip dari tatalaksana obesitas adalah mengurangi asupan energi serta meningkatkan keluaran energi. Caranya dengan pengaturan diet, peningkatan aktifitas fisik, mengubah pola hidup dan yang terpenting adalah keterlibatan keluarga dalam proses terapi. Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui apakah terdapat perbedaan kadar glukosa darah (kgd) puasa pada anak obesitas setelah intervensi diet dan aktifitas fisik.

Penelitian eksperimental terhadap 76 siswa SD yang obesitas dan dibagi dua kelompok secara random. Diperiksa kgd puasa pada kedua kelompok, diberikan intervensi diet dengan pengurangan kalori 200-500 kkal/hari dan berjalan kaki 20-30 menit perhari pada kelompok intervensi selama satu bulan dan diperiksa kembali setelah satu bulan.

Mean kgd puasa pada kelompok intervensi saat awal penelitian adalah 102 ± 16,70 mg/dl dan setelah satu bulan adalah 103 ± 15,86 mg/dl, mean KGD puasa pada kelompok kontrol adalah 97,69 ±13,56 mg/dl dan setelah satu bulan 97,80 ± 12,95 mg/dl. Mean berat badan pada kelompok intervensi saat awal penelitian adalah 54,89 kg dan setelah intervensi adalah 54,94 kg, mean berat badan pada kelompok kontrol adalah 47,82 kg dan pada akhir penelitian adalah 48,27 kg. Nilai IMT pada kelompok intervensi saat awal penelitian adalah 26,61 dan 26,12 pada akhir penelitian dengan p = 0,00*. Tidak dijumpai perubahan yang bermakna terhadap nilai kgd puasa dan berat badan, sementara nilai IMT kelompok intervensi dijumpai perubahan yang bermakna setelah dilakukan intervensi diet dan aktifitas fisik selama satu bulan.

SUMMARY

Obesity can be associated with insulin resistance that can cause diabetes mellitus (DM). The main principal of obesity management is to reduce energy intake and also to increase the physical activity by controlling the diet, increasing the physical activity, life style-changing and the most important thing is the family-involvement in the treatment. The objective of this study is to determine the different of fasting blood glucose level after administration dietary intervention and physical activity in obese children.

Randomized clinical trial was performed in seventy six obese primary-school children who were divided into two groups, the intervention and the control group. Each subject in the intervention group received dietary intervention by reducing calory intake about 200 – 500 kcal/day and walking 20 – 30 minutes/day. The fasting blood glucose level was examined in each group. The follow-up was done in 1 month.

The mean blood glucose level at base line and after 1 month was 102 ± 16,70 mg/dl and 103 ± 15,86 mg/dl in the intervention group, in the control group was 97,69 ± 13,56 mg/dl and 97,80 ± 12,95 mg/dl. The mean of body weight at base line and after 1 month was 54,89 kg and 54,94 kg in the intervention group, in the control group was 47,82 kg and 48,27 kg. The mean of BMI at base line and after 1 month was 26,61 and 26,12 in the intervention group with p = 0,00*. There is no significant difference of fasting blood glucose level and body weight, while BMI in intervention group there is a significant decrease after 1 month study.

RIWAYAT HIDUP

Nama lengkap : dr Nurzahara Siddik Tanggal lahir : 10 Agustus 1972 Tempat lahir : Medan

Alamat : Jl. Bunga Kenanga No 5 A. Pasar V Padang Bulan,

Medan – Sumatera Utara Nama suami : Dr. H. Syafrizal, SpP Nama anak :1. M. Chairul Syah

2. Nur Alifah Zalfa

Pendidikan

1. _{Sekolah Dasar di SDN 060787/5 Medan, tamat tahun 1985} 2. _{Sekolah Menegah Pertama di SMP Negeri 4 Medan, tamat}

tahun 1988

3. _{Sekolah Menegah Atas di SMA Negeri 5 Medan, tamat tahun} 1991

4. _{Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, tamat} tahun 1997

Riwayat Pekerjaan

Dokter PTT di Puskesmas Bojong, Kecamatan Cileungsi, Kabupaten Bogor, Propinsi Jawa Barat, tahun 1999 - 2002.

Pendidikan Spesialis

1. Adaptasi di BIKA FK. USU : 01-06-2003 s/d 30-06-2003

2. Pendidikan Tahap I : 01-07-2003 s/d 30-06-2004

3. Pendidikan Tahap II : 01-07-2004 s/d 30-06-2005 4. Pendidikan Tahap III : 01-07-2005 s/d 30-06-2006 5.Penelitian dan tesis : September 2005 – Agustus 2007